REKLAMA

 

Ospa (ściślej ospa wietrzna) jest chorobą zakaźną spowodowaną wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV z ang. varicella-zoster virus). Wirus ten wywołuje dwie klinicznie odmienne jednostki chorobowe - ospę wietrzną (ang. varicella) oraz półpasiec (ang. herpes zoster). Ospa wietrzna jest bardzo rozpowszechnioną i niezwykle zaraźliwą choroba zakaźną, najczęściej wieku dziecięcego. Schorzenie charakteryzuje się obecnością pęcherzykowej wysypki. Następstwem reaktywacji latentnego zakażenia VZV (typowo u osób po 60 roku życia) jest półpasiec, którego objawem klinicznym jest wysypka pęcherzykowa ograniczona do jednego lub kilku dermatomów z towarzyszącymi silnymi i uciążliwymi dolegliwościami bólowymi.



1. OSPA (OSPA WIETRZNA) - ETIOLOGIA

Już przed około 100 laty odkryto związek kliniczny pomiędzy ospą wietrzną i półpaścem. W pierwszych dziesięcioleciach XX wieku wykazano podobieństwo w zakresie zmian histopatologicznych skóry w przebiegu ospy wietrznej i półpaśca. Uzyskane droga izolacji wirusy od pacjentów z ospą wietrzną i półpaścem wywołują podobne zmiany w hodowli tkankowej - kwasochłonne inkluzje wewnątrzjądrowe oraz wielojądrowe komórki olbrzymie. Własnie te wyniki zasugerowały biologiczne podobieństwo izolowanych wirusów. Używając endonukleaz (enzymów) restrykcyjnych dokonano analizy DNA wirusa wyizolowanego od pacjenta z ospą wietrzą, u którego następnie wystąpił półpasiec. Badanie to wykazało identyczną budowę molekularną wirusów odpowiedzialnych za te różne klinicznie choroby.

Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) należy do rodziny Herpesviridae, ma charakterystyczną otoczkę lipidową otaczającą nukleokapsyd o symetrii ikosahedralnej. Jego rozmiar (wielkość/wymiar) wynosi około 180-200 nm. W centrum kapsydu znajduje się dwuniciowy DNA o długości 125 tysięcy par zasad.



2. OSPA (OSPA WIETRZNA) - PATOGENEZA I PATOLOGIA

Do zakażenia pierwotnego najczęściej dochodzi drogą oddechową. W następnej fazie dochodzi do replikacji wirusa w nie do końca sprecyzowanym miejscu organizmu (prawdopodobnie w jamie nosowo-gardłowej), rozsiewu w układzie siateczkowo-śródbłonowym, którego następstwem jest wiremia. Jej odzwierciedleniem u pacjentów z ospą wietrzną jest rozsiany charakter wykwitów chorobowych. Istnieje możliwość potwierdzenia wiremii przez izolację wirusa ospy wietrznej i półpaśca z krwi w niektórych przypadkach, bądź rutynowo przez wykrywanie wirusowego DNA metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR - z ang. polymerase chain reaction). W naskórku i skórze właściwej dochodzi do formowania się pęcherzyków, a zmiany degeneracyjne charakteryzuje obecność wielojądrzastych komórek olbrzymich, obecność wtrętów wewnątrzjądrzastych oraz zwyrodnienie balonowate. Zakażenie może obejmować okoliczne naczynia krwionośne skóry, czego następstwem jest martwica i krwawienia naskórka. Wraz z postępem schorzenia płyn wewnątrz pęcherzyków staje się mętny z powodu gromadzenia się leukocytów wielojądrzastych oraz obecności rozpadłych komórek i włóknika. Następnie dochodzi do pęknięcia pęcherzyków i uwolnienia płynu (razem z zawartymi w nim zakaźnymi cząstkami wirusa) lub stopniowej ich resorpcji.

Mechanizm zakażenia nawrotowego, czyli reaktywacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV), którego następstwem jest półpasiec pozostaje nieznany. Przypuszczalnie w przebiegu ospy wietrznej dochodzi do zakażenia zwojów grzbietowych korzeni czuciowych, gdzie wirus pozostaje w stanie latencji aż do momentu reaktywacji. Badanie histopatologiczne zwojów podczas ostrej fazy półpaśca wykazuje obecność obrzęku, zmian krwotocznych oraz nacieków limfocytarnych.

Do aktywnej replikacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca  w innych narządach takich jak płuca bądź mózg może dochodzić w przebiegu zarówno ospy wietrznej, jak i półpaśca, aczkolwiek u osób z prawidłowym układem immunologicznym jest to zjawisko rzadkie. Zajęcie płuc manifestuje się śródmiąższowym zapaleniem płuc z obecnością wielojądrowych komórek olbrzymich i wewnątrzjądrzastych ciałek wtrętowych oraz krwotokami płucnymi. W przypadku zakażenia ośrodkowego układu nerwowego badanie histopatologiczne ujawnia nacieki okołonaczyniowe, podobne do obserwowanych w przebiegu odry i innych wirusowych zapaleń mózgu. Ogniska martwicy krwotocznej mózgu, charakterystyczne dla opryszczkowego zapalenia mózgu, w przebiegu zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca występują bardzo rzadko.


3. OSPA (OSPA WIETRZNA) - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY KLINICZNE, POWIKŁANIA

Człowiek stanowi jedyny znany rezerwuar wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Ospa wietrzna jest chorobą bardzo zaraźliwą - współczynnik podatności osób wrażliwych na zakażenie (czyli seronegatywnych) przekracza 90%. Zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca w populacji ogólnej mają charakter endemiczny, jednak w grupach osób wrażliwych obserwuje się zachorowania epidemiczne, a ich szczyt w klimacie umiarkowanym przypada na późną zimę i wczesną wiosnę.  Zachorowania dotyczą najczęściej dzieci pomiędzy 5 a 9 rokiem życia i stanowią one ponad 50% wszystkich przypadków ospy wietrznej. Pozostałe zachorowania najczęściej obejmują dzieci w wieku między 1 a 4 lata oraz 10 a 14 lat. W USA około 10% populacji osób powyżej 15 lat pozostaje wrażliwych na zakażenia. Wprowadzenie szczepienia przeciwko VZV u dzieci w sposób gwałtowny zmieniło epidemiologię choroby - w konsekwencji doszło do istotnego zmniejszenia rocznej zachorowalności na ospę wietrzną.

Okres wylęgania ospy wietrznej waha się między 10 a 21 dni - zazwyczaj wynosi 14-17 dni. Współczynnik zachorowalności wśród rodzeństwa wrażliwego na zakażenie pozostającego pod wspólnym dachem z osobą chora wynosi 70-90%. Zakaźność pacjentów pojawia się około 48 godzin przed wystąpieniem wysypki i utrzymuje się przez cały okres formowania pęcherzyków (okres ten zazwyczaj wynosi 4-5 dni), wygasając wraz z przekształceniem się w strupy wszystkich pęcherzyków.

Przebieg kliniczny ospy wietrznej charakteryzuje się występowaniem wysypki, gorączki o umiarkowanym nasileniu oraz złym samopoczuciem ogólnym. U części chorych na około 24-48 godzin przed pojawieniem się wysypki występują tzw. objawy prodromalne. U osób z prawidłowym układem odpornościowym ospa wietrzna jest zazwyczaj chorobą łagodną, połączoną z uczuciem zmęczenia i temperaturą 38-39,5 st. C, utrzymującymi się 3-5 dni. 

Zmiany (wykwity) skórne, charakterystyczny objaw zakażenia, obejmują plamki, pęcherzyki, grudki i strupy na różnych etapach ewolucji. Przekształcenie wysypki plamisto-grudkowej w pęcherzykową zachodzi w ciągu kilku godzin lub dni, a wykwity które początkowo pojawiają się na tułowiu i twarzy, ulegają gwałtownemu rozsiewowi z zajęciem innych powierzchni ciała. Większość z nich jest niewielkich rozmiarów i znajduje się na podstawie rumieniowej o średnicy 0,5-1 cm. Strupy pojawiają się po upływie 2-4 dni. Wykwity chorobowe mogą się też umiejscawiać na błonach śluzowych gardła i/lub pochwy. Nasilenie objawów chorobowych jest indywidualnie zmienne. U niektórych osób spotyka się pojedyncze wykwity, podczas gdy u innych ich liczba może przekraczać 2 tysiące. Ilość pęcherzyków u młodszych dzieci jest zwykle mniejsza niż u osób starszych. W przypadku kolejnych zakażeń w obrębie rodziny liczba wykwitów jest zazwyczaj większa. U osób z zaburzeniami odporności - dzieci i dorosłych (zwłaszcza z białaczką) - wykwity (często krwotoczne) są bardziej liczne, a okres ich gojenia trwa dłużej niż u pacjentów kompetentnych immunologicznie. Chorzy z niedoborami odporności są również bardziej podatni na powikłania narządowe, które występują w 30 do 50% przypadków, a w 15% kończą się zgonem. 

Najczęstszym zakaźnym powikłaniem ospy wietrznej jest wtórne nadkażenie bakteryjne skóry wywołane z reguły przez Streptococcus pyogenes lub Staphylococcus aureus. Często jest to następstwem starcia naskórka wykwitu podczas drapania. Barwienie metodą Grama materiału pobranego ze zmian skórnych pozwala na ustalenie etiologii tego powikłania, które objawia się nadmiernym zaczerwienieniem i wystąpieniem zmian ropnych. U dzieci najczęstszym, poza skórą, umiejscowieniem zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca jest ośrodkowy układ nerwowy. Zespół ostrej ataksji móżdżkowej i podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle pojawia się w około 21 dni po wystąpieniu wysypki, a w rzadkich przypadkach może rozwinąć się już w okresie przedwysypkowym. W PMR (płynie mózgowo-rdzeniowym) można stwierdzić obecność limfocytów i podwyższonego poziomu białka. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego stanowi łagodne powikłanie zakażenia VZV u dzieci i na ogół nie zachodzi konieczność hospitalizacji chorego. Do pozostałych powikłań neurologicznych zalicza się aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrego i zespół Reye'a. Zapalenie mózgu obserwuje się u 0,-0,2% dzieci z ospą wietrzną. Terapia pacjentów z zajęciem układu nerwowego obejmuje głównie postępowanie objawowe. Leczenie swoiste w tych sytuacjach jest niedostępne.

Zapalenie płuc w przebiegu ospy wietrznej (varicella pneumonia) stanowi najcięższe powikłanie tej choroby. DO jego rozwoju częściej dochodzi u osób dorosłych - do 20% przypadków, rzadziej u dzieci. Objawy zapalenia płuc zazwyczaj pojawiają się między 3 a 5 dniem choroby podstawowej obejmując przyspieszenie oddechu (tachypnoe), kaszel, gorączkę oraz duszność. Często rozwija się sinica, ból opłucnowy oraz krwioplucie. Do objawów radiologicznych schorzenia należą nacieki guzowate i cechy śródmiąższowego zapalenia płuc. Zapalenie płuc na ogół ustępuje równocześnie z zanikaniem wysypki w skórze, jednak czasami przez wiele tygodni utrzymuje się gorączka i upośledzenie funkcji oddechowej.

Spośród pozostałych powikłań ospy wietrznej na uwagę zasługują zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie rogówki, zapalenie nerek, zapalenie stawów, skaza krwotoczna, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, a także zapalenie wątroby. Zajęcie wątroby (inne niż zespół Reye'a) występuje często w przebiegu ospy wietrznej, a jego przejawem jest na ogół wzrost poziomu enzymów wątrobowych, a zwłaszcza aminotransferaz - asparaginianowej i alaninowej.

Pojawienie się w okresie okołoporodowym ospy wietrznej związane jest z wysoką śmiertelnością. Dotyczy to przypadków choroby, w których objawy występują w 5 dni przed porodem lub w ciągu 2 dni po porodzie. W związku z tym, że noworodek drogą przezłożyskową nie otrzymuje przeciwciał ochronnych, a jego system odpornościowy jest niedojrzały, przebieg zakażenia może być nadzwyczaj ciężki. W tej grupie współczynnik śmiertelności może wynosić aż 30%. Bardzo rzadko obserwuje się przypadki opryszczki wrodzonej, która w chwili porodu manifestuje się niedorozwojem kończyn, bliznowatymi zmianami skóry i mikrocefalią.


4. OSPA (OSPA WIETRZNA) - ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE, BADANIA LABORATORYJNE

Rozpoznanie ospy wietrznej na ogół nie sprawia trudności. Pojawienie się u chorego charakterystycznej wysypki oraz wywiad wskazujący na świeżą ekspozycję na infekcję pozwalają na szybkie postawienie właściwej diagnozy. Do zakażeń wirusowych, które mogą przypominać ospę wietrzną, należą rozsiane zakażenie wirusem opryszczki u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry oraz rozsiane wykwity pęcherzykowo-grudkowe w przebiegu zakażeń wirusami Echo lub Coxackie, a także atypowe przebiegi odry. W tych zakażeniach wysypki mają raczej charakter odropodobny z komponenta krwotoczną. Wykwity skórne w przebiegu ospy riketsjowej mogą czasem przypominać ospę wietrzną, jednak cechę różnicującą stanowi obecność tzw. "plamki zwiastunowej" w miejscu ukąszenia przez roztocza oraz występowanie znacznie nasilonego bólu głowy. W różnicowaniu ospy riketsjowej i ospy wietrznej bardzo przydatne są testy serologiczne. Mogą one ponadto potwierdzić wrażliwość na zakażenie u pacjentów, którzy nie podają w wywiadzie przechorowania ospy wietrznej. Ostatnimi czasy niepokój budzi możliwość użycia wirusów ospy prawdziwej jako narzędzia bioterrorystycznego. Należy jednak pamiętać, że wykwity w ospie prawdziwej są większe niż w ospie wietrznej i znajdują się jednocześnie w tym samym stadium ewolucji.

Jednoznaczne potwierdzenie rozpoznania choroby możliwe jest przez izolacje wirusa ospy wietrznej i półpaśca we wrażliwych liniach komórkowych hodowli tkankowej, wykazanie serokonwersji bądź stwierdzenie min. 4-krotnego wzrostu miana przeciwciał w surowicy krwi pomiędzy okresem ostrym choroby a fazą zdrowienia oraz wykrycie VZV DNA metodą PCR. Szybką metodę diagnostyczną stanowi również wykazanie obecności wielojądrzastych komórek olbrzymich w zeskrobinach podstawy wykwitu chorobowego (tzw. wymaz Tzancka), chociaż czułość tej metody jest niewielka - około 60%. Część laboratoriów dysponuje technologią polimerazowej reakcji łańcuchowej, która pozwala na wykrycie wirusowego DNA w płynie pęcherzykowym. Metoda immunofluorescencji bezpośredniej komórek pobranych z podstawy zmiany skórnej lub wykrywanie antygenów wirusa za pomocą innych testów (np. test immunoperoksydazy) są użyteczne w diagnostyce zakażeń wirusem ospy wietrznej i półpaśca, jednak na szerszą skalę nie są one dostępne. Do najczęściej stosowanych badań serologicznych, które pozwalają na ocenę odpowiedzi immunologicznej gospodarza należą immunofluorescencyjne wykrywanie przeciwciał przeciwko antygenom błonowym wirusa ospy wietrznej i półpaśca (FAMA z ang. fluorescent antibody to membrane antigen test), immunoadherencyjna hemaglutynacja oraz test immunoenzymatyczny (ELISA z ang. enzyme-linked immunosorbent assay). FAMA i ELISA są testami najczulszymi spośród wszystkich wymienionych powyżej.


5. OSPA (OSPA WIETRZNA) - LECZENIE, ZAPOBIEGANIE

Postępowanie terapeutyczne z pacjentem chorym na ospę wietrzną, u którego nie obserwowano wcześniej zaburzeń układu odpornościowego, jest ukierunkowane na profilaktykę możliwych do uniknięcia powikłań choroby. Podstawą jest zachowanie prawidłowej higieny (codzienna kąpiel, zmiana ubrania). Zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym skóry obejmuje drobiazgową dbałość o jej stan, przy czym szczególną uwagę należy zwrócić na skrócenie paznokci. Zmniejszenie świądu skóry można osiągnąć przy użyciu preparatów miejscowych lub poprzez podawanie leków przeciwświądowych. W tym przypadku lepszy efekt osiąga się po zastosowaniu ciepłych kąpieli i mokrych kompresów niż szybko wysychających roztworów leków. Należy unikać podawania aspiryny u dzieci z ospą wietrzną ze względu na związek kwasu acetylosalicylowego i jego pochodnych z zespołem Reye'a. Podawanie acyklowiru (w dawce 800 mg doustnie 5 razy dziennie przez 5-7 dni) zalecane jest w przypadku młodzieży i osób dorosłych, u których objawy ospy wietrznej wystąpiły przed upływem 24 godzin. Leczenie acyklowirem u dzieci poniżej 12 roku życia może być korzystna, jeśli została zapoczątkowana we wstępnym okresie choroby (poniżej 24 godzin) w dawce 20mg/kg co 6 godzin. Leki przeciwko wirusom herpes drugiej generacji - famcyklowir i walacyklowir - wykazują prawdopodobnie podobną lub wyższą skuteczność, aczkolwiek brak jest kontrolowanych badan klinicznych nad ich zastosowaniem w infekcjach wirusem ospy wietrznej i półpaśca. Okłady z octanem glinu mogą mieć zarówno działanie łagodzące dolegliwości, jak i oczyszczające.

U osób z zaburzeniami odporności (biorcy przeszczepów, chorzy na nowotwory limfoproliferacyjne) ospę wietrzną należy leczyć za pomocą dożylnych preparatów acyklowiru. Lek ten zmniejsza częstość występowania powikłań narządowych, ale nie ma zasadniczego wpływu na gojenie się wykwitów skórnych i ustępowanie bólu. Podaje się go w dawce 10-12,5 mg/kg co 8 godzin przez 7 dni. Pacjenci z zaburzeniami odporności z małym ryzykiem mogą  odnieść wymierne korzyści przez podawanie im walacyklowiru lub famcyklowiru. Dodatkowo, oprócz stosowanego dożylnie acyklowiru, zaleca się - w miarę możliwości - odstawienie leczenie immunosupresyjnego. Chorzy z zapaleniem płuc w przebiegu ospy wietrznej mogą wymagać usuwania wydzieliny oskrzelowej i oddechu wspomaganego. 

W profilaktyce zakażeń wirusem ospy wietrznej i półpaśca wykorzystywane są trzy sposoby. Pierwszą z nich jest immunizacja za pomocą żywej atenuowanej szczepionki przeciwko VZV (Oka). Jest ona zarejestrowana do stosowania u wszystkich immunokompetentnych dzieci, które ukończyły 1 rok życia (do 12 roku życia), które nie przebyły ospy wietrznej, oraz u seronegatywnych osób dorosłych. Dzieciom podaje się pojedynczą dawkę szczepionki, natomiast osoby dorosłe wymagają podania dwóch dawek. Szczepionka jest bezpieczna i skuteczna. Przebieg zachorowań typu "przełamania" jest łagodny, ale mogą one skutkować zakażeniem wirusem szczepionkowym wrażliwych osób z otoczenia. Powszechne szczepienie dzieci spowodowało spadek zachorowań  w populacji ogólnej. Ponadto inaktywacja wirusa szczepionkowego w sposób istotny zmniejszyła występowanie półpaśca u osób po przeszczepie komórek krwiotwórczych. Podanie szczepionki zawierającej 18 razy większą dawkę wirusa niż szczepionka Oka osobom po 60 roku życia spowodowało spadek o 50% częstości rozwoju półpaśca, o 60% chorobowość i o 65% częstości występowania neuralgii związanej z przechorowaniem półpaśca. Zaleca się proponowanie tej szczepionki w tej grupie wiekowej w celu zmniejszenia częstości występowania półpaśca oraz ciężkości dolegliwości związanych z neuralgią popółpaścową.  Druga metoda profilaktyki to podawanie swoistej immunoglobuliny (VZIG z ang. varicella-zoster immune globilune) osobom po istotnej ekspozycji, które są wrażliwe na zakażenie i u których istnieje duże ryzyko rozwoju powikłań. Preparat powinien być użyty w ciągu 96 godzin(najlepiej 72 godz.) po ekspozycji. Dostępność tego produktu jest ograniczania. Wreszcie leki przeciwwirusowe mogą być stosowane profilaktycznie u osób z grup wysokiego ryzyka, które nie były lub nie mogą być szczepione, oraz u pacjentów, u których od ekspozycji upłynęło więcej niż 96 godzin. Chociaż w przeprowadzonych do tej pory badaniach obserwowano głównie skuteczność acyklowiru, to przypuszczalnie podobne lub nawet lepsze efekty zostaną osiągnięte po podaniu walacyklowiru bądź famcyklowiru. Terapia ta może być włączona w ciągu 7 dni od ekspozycji. Czas ten zazwyczaj wystarcza do zahamowania rozwoju choroby. Jeżeli nie uda się powstrzymać wystąpienia objawów klinicznych, to w dużym stopniu złagodzeniu ulega przebieg kliniczny choroby.

KATEGORIA: CHOROBY ZAKAŹNE, DERMATOLOGIA, PEDIATRIA, WIRUSOLOGIA LEKARSKA
TAGI: a infectious disease a picture of chicken pox a viral infection about chicken pox about chicken pox disease about chickenpox about chickenpox disease about infectious diseases about shingles about shingles virus about viral diseases about viral infection aciclovir acyclovir chicken pox adult chicken pocks adult chicken pox adult chicken pox pictures adult chicken pox symptoms adult chickenpox adult shingles adult varicella adult varicella vaccine after shingles after shingles vaccine age for varicella vaccine all about chicken pox all about chickenpox are chicken pox contagious are shingle contagious are shingles chicken pox are shingles contagious are shingles contagious to infants are shingles infectious are shingles painful are the shingles contagious atypical chicken pox atypical varicella babies and chickenpox babies chicken pox babies with chickenpox baby chicken pox baby chicken pox pictures beginning of chicken pox beginning stages of chicken pox best cream for chicken pox best thing for chicken pox best treatment for chickenpox blisters on skin body shingles boots chicken pox breakthrough chickenpox breakthrough varicella calamine lotion chicken pox calamine lotion for chicken pox can a child get shingles can adults get chicken pox can babies get chicken pox can chicken pox trigger shingles can chickenpox cause shingles can children get shingles can dogs get chicken pox can i get chicken pox twice can shingles can shingles cause chicken pox can shingles reoccur can u get chicken pox twice can you be immune to chickenpox can you carry chicken pox can you catch chicken pox twice can you catch chickenpox from shingles can you catch shingles can you catch shingles from chickenpox can you die from chicken pox can you fly with chickenpox can you get chicken pox after vaccination can you get chicken pox from shingles can you get chicken pox in your mouth can you get chicken pox twice can you get chickenpox from shingles can you get chickenpox twice can you get shingles from chicken pox can you get shingles from chickenpox can you get shingles from someone with chickenpox can you get shingles twice can you get shingles without chickenpox can you get shingles without having chicken pox can you have chicken pox twice canada immunization canadian immunisation schedule canadian vaccination schedule care for chicken pox care in chicken pox cause chicken pox cause for chickenpox cause for shingles cause of chicken pox cause of chickenpox cause of chickenpox disease cause of disease in humans cause of shingles cause of shingles in adults cause of shingles virus cause of viral infection cause of virus cause shingles causes chicken pox causes chickenpox causes for chickenpox causes for shingles causes of a viral infection causes of a virus causes of chicken pox causes of chickenpox causes of diseases causes of diseases in humans causes of infectious diseases causes of shingles causes of shingles in adults causes of skin diseases causes of skin diseases in human causes of varicella causes of viral disease causes of viral diseases causes of viral infection causes of virus causes shingles cdc and shingles cdc varicella cdc varicella vaccine characteristics of varicella zoster virus chichen pox chick3n pox chicken box chicken box virus chicken diseases chicken diseases and treatment chicken illness chicken immunization chicken p0x chicken pocks chicken pocs chicken poks chicken pos chicken pots chicken pox chicken pox & pregnancy chicken pox & shingles chicken pox adult chicken pox adults chicken pox adults symptoms chicken pox advice chicken pox after shingles chicken pox after the vaccine chicken pox after vaccination chicken pox after vaccine chicken pox after vaccine pictures chicken pox after varicella vaccine chicken pox and chicken pox and babies chicken pox and flying chicken pox and newborn babies chicken pox and newborns chicken pox and pregnancy chicken pox and pregnant women chicken pox and shingles chicken pox antibodies chicken pox as an adult chicken pox babies chicken pox baby chicken pox bath chicken pox blister chicken pox blisters chicken pox blisters pictures chicken pox booster chicken pox carrier chicken pox cause chicken pox caused by chicken pox caused by virus chicken pox causes chicken pox causes shingles chicken pox cdc chicken pox chicken pox chicken pox children chicken pox complications chicken pox contagious chicken pox contagious period chicken pox cream chicken pox cure chicken pox cures chicken pox definition chicken pox dermnet chicken pox description chicken pox deutsch chicken pox diet chicken pox disease chicken pox disease information chicken pox disease treatment chicken pox diseases chicken pox duration chicken pox during pregnancy chicken pox early signs chicken pox early stages chicken pox early stages pictures chicken pox early symptoms chicken pox effects chicken pox emedicine chicken pox exposure chicken pox exposure and shingles chicken pox fact sheet chicken pox facts chicken pox fever chicken pox first signs chicken pox first symptoms chicken pox for adults chicken pox for babies chicken pox for kids chicken pox from shingles chicken pox from shingles vaccine chicken pox german chicken pox gestation period chicken pox history chicken pox home remedies chicken pox how long contagious chicken pox how long does it last chicken pox ibuprofen chicken pox images chicken pox images early stages chicken pox immunisation chicken pox immunity chicken pox immunization chicken pox in chicken pox in adult chicken pox in adults chicken pox in babies chicken pox in babies pictures chicken pox in babies symptoms chicken pox in babies under 1 chicken pox in babies under 12 months chicken pox in babies under 6 months chicken pox in children chicken pox in eye chicken pox in eyes chicken pox in french chicken pox in india chicken pox in infants chicken pox in infants pictures chicken pox in kids chicken pox in men chicken pox in mouth chicken pox in newborn babies chicken pox in newborns chicken pox in pregnancy chicken pox in spanish chicken pox in the eye chicken pox in the mouth chicken pox in throat chicken pox in toddlers chicken pox in toddlers pictures chicken pox incubation chicken pox incubation period chicken pox incubation period contagious chicken pox infant chicken pox infants chicken pox infection chicken pox infectious chicken pox infectious period chicken pox info chicken pox information chicken pox information for kids chicken pox injection chicken pox is caused by chicken pox itch relief chicken pox itching chicken pox jab chicken pox jokes chicken pox kids chicken pox lesions chicken pox like rash chicken pox lotion chicken pox marks chicken pox marks removal chicken pox marks removal cream chicken pox marks treatment chicken pox mayo chicken pox measles chicken pox medication chicken pox medicine chicken pox medscape chicken pox mild chicken pox mild case chicken pox mousse chicken pox near eyes chicken pox newborn chicken pox norsk chicken pox nz chicken pox on adults chicken pox on babies chicken pox on eye chicken pox on eyeball chicken pox on toddlers chicken pox on tongue chicken pox or chicken pox or measles chicken pox or rash chicken pox or shingles chicken pox parties chicken pox party chicken pox pathogen chicken pox photo chicken pox photos chicken pox photos early stages chicken pox photos toddler chicken pox pics chicken pox picture chicken pox pictures chicken pox pictures adults chicken pox pictures early stages chicken pox pictures in adults chicken pox pictures in babies chicken pox pictures in children chicken pox pictures in toddlers chicken pox pictures kids chicken pox pictures symptoms chicken pox precautions chicken pox pregnancy chicken pox pregnancy exposure chicken pox pregnant chicken pox preventive measures chicken pox prognosis chicken pox rash chicken pox rash in adults chicken pox rash photos chicken pox rash pictures chicken pox rash stages chicken pox rashes chicken pox rch chicken pox recovery chicken pox recurrence chicken pox relief chicken pox remedies chicken pox research chicken pox scabs chicken pox scar chicken pox scar removal chicken pox scar removal cream chicken pox scar treatment chicken pox scarring chicken pox scars chicken pox scars on face chicken pox scars pictures chicken pox scars removal chicken pox scars removal cream chicken pox scars treatment chicken pox shingles chicken pox shingles pictures chicken pox shingles symptoms chicken pox shingles symptoms pictures chicken pox shingles vaccine chicken pox shingles virus chicken pox shot chicken pox side effects chicken pox signs chicken pox signs and symptoms chicken pox skin infection chicken pox sore throat chicken pox spanish chicken pox spots chicken pox spots pictures chicken pox spots removal chicken pox spread chicken pox stages chicken pox statistics chicken pox suomeksi chicken pox svenska chicken pox symptom chicken pox symptoms chicken pox symptoms adults chicken pox symptoms and treatment chicken pox symptoms babies chicken pox symptoms in adults chicken pox symptoms in babies chicken pox symptoms in children chicken pox symptoms in infants chicken pox symptoms in toddlers chicken pox symptoms photos chicken pox symptoms pictures chicken pox symptoms toddler chicken pox symptoms treatment chicken pox symptons chicken pox symtoms chicken pox test chicken pox testing chicken pox timeline chicken pox titer chicken pox toddler chicken pox toddlers chicken pox traduccion chicken pox traduction chicken pox transmission chicken pox treatment chicken pox treatment and prevention chicken pox treatment for adults chicken pox treatment for babies chicken pox treatment for children chicken pox treatment for itching chicken pox treatment for toddlers chicken pox treatments chicken pox twice chicken pox uk chicken pox vac chicken pox vaccination chicken pox vaccination schedule chicken pox vaccination side effects chicken pox vaccination uk chicken pox vaccinations chicken pox vaccine chicken pox vaccine adults chicken pox vaccine australia chicken pox vaccine booster chicken pox vaccine cost chicken pox vaccine effectiveness chicken pox vaccine for adults chicken pox vaccine for children chicken pox vaccine history chicken pox vaccine in canada chicken pox vaccine ireland chicken pox vaccine price chicken pox vaccine rash chicken pox vaccine reaction chicken pox vaccine schedule chicken pox vaccine shingles chicken pox vaccine side effects chicken pox vaccine uk chicken pox vaccines chicken pox vacine chicken pox varicella chicken pox virus chicken pox virus and shingles chicken pox virus picture chicken pox virus pictures chicken pox virus shingles chicken pox virus symptoms chicken pox virus vaccine chicken pox what causes it chicken pox what is it chicken pox what to do chicken pox when pregnant chicken pox while pregnant chicken pox wiki chicken pox with vaccine chicken pox перевод chicken poxs chicken poxs in adults chicken poxs pictures chicken poxs symptoms chickenpox chickenpox and shingles chickenpox and shingles virus chickenpox caused by chickenpox complications chickenpox disease chickenpox history chickenpox images chickenpox in adults chickenpox in adults symptoms chickenpox in adults treatment chickenpox in babies chickenpox in children chickenpox in infants chickenpox in toddlers chickenpox incubation period chickenpox information chickenpox is caused by chickenpox medicine chickenpox photos chickenpox pictures chickenpox poxs chickenpox rash chickenpox scars chickenpox shingles chickenpox stages chickenpox symptoms chickenpox transmission chickenpox treatment chickenpox vaccination chickenpox vaccine chickenpox vaccine cost chickenpox vaccine schedule chickenpox vaccine uk chickenpox vaccines chickenpox varicella chickenpox varicella vaccine chickenpox virus chickenpoxs chickin pox chiken pox chiken poxs chikenpox childhood diseases childhood illness children chicken pox chingles chinken pox choroba ospa choroba półpasiec choroba półpasiec objawy choroby półpasiec chronic shingles co na ospę wietrzną co to jest ospa wietrzna co to za choroba półpasiec common childhood diseases common viral disease common viral diseases common viral diseases in humans common virus diseases complications of chickenpox congenital varicella congenital varicella syndrome congenital varicella syndrome pictures contagious chicken pox contagious shingles cost of chicken pox vaccine cost of varicella vaccine cream for chicken pox cream for chicken pox scars cure chicken pox cure for chicken pox cure for chickenpox cure for shingles cure of chicken pox cures for chicken pox cures for chickenpox cures for shingles curing shingles cytomegalovirus symptoms cytomegalovirus treatment czy przy ospie jest gorączka czy półpasiec jest zakaźny define varicella diet during chicken pox diet for chicken pox difference between chickenpox and measles difference between measles and chickenpox disease and vaccines disease and virus disease caused by virus in humans disease chicken pox disease from chicken pox disease from virus disease infectious disease of chicken pox disease of virus disease shingles diseases and causes diseases by virus diseases cause diseases caused diseases caused by diseases caused by virus diseases caused by virus in humans diseases chicken pox diseases from virus diseases in the skin diseases infectious diseases of chicken pox diseases of virus diseases on skin diseases shingles diseases skin diseases that are infectious diseases virus disseminated varicella disseminated varicella zoster disseminated zoster do i have chicken pox do i have shingles do shingles itch does my child have chicken pox does stress cause shingles dog chicken pox dr virüs duration of chicken pox duration of chickenpox duration of shingles duration of shingles rash duration of shingles virus early chicken pox early chicken pox images early chicken pox pictures early chicken pox rash early chicken pox rash pictures early chicken pox symptoms early signs of chicken pox early signs of chickenpox early stage of chickenpox early stages of chicken pox early stages of chicken pox pictures early symptoms of chicken pox early symptoms of chickenpox early symptoms of shingles effects of chickenpox effects of immunization exposure to shingles eye shingles symptoms facial shingles facial shingles symptoms facts about chicken pox facts about chickenpox facts about shingles facts on chicken pox fast chicken pox cure fetal varicella syndrome fever blisters treatment fifth disease pictures fifths disease pictures first sign of chickenpox first signs chicken pox first signs of chicken pox first signs of chickenpox first stage of chickenpox first symptoms of chickenpox flying with chicken pox flying with chickenpox free chicken pox vaccine free shingles vaccine free vaccine free varicella vaccine getting chicken pox twice h zoster h zoster vaccine harpic joster skin disease have i got chicken pox healing shingles health shingles hemorrhagic varicella hepatitis b vaccine hepes zoster heroes zoster herpe herpe de zoster herpe medicine herpe zoster herpers herpers zoster herpesviridae family herpesviridae virus herpesvirus herpesvirus vaccine herpeszoster herpetic neuralgia symptoms herpetic shingles herpetic whitlow treatment herpetic zoster herpex zoster herpies herpies cure herpies treatment herpies zoster herpis zoster herps zoster history of chicken pox history of chickenpox history of varicella history of varicella zoster virus home remedies for chicken pox home remedies for chickenpox home remedies for shingles home treatment shingles how are chicken pox caused how are chicken pox spread how are diseases caused how are shingles caused how can chickenpox be treated how can i get chicken pox how can you catch chicken pox how can you get a viral infection how can you get chicken pox how can you get chicken pox from shingles how can you get shingles how chickenpox is caused how contagious is chicken pox how contagious is shingles how did i get shingles how diseases are caused how do chicken pox spread how do chicken pox start how do i get chicken pox how do u get chicken pox how do u get shingles how do we get chicken pox how do you catch chicken pox how do you catch shingles how do you contract shingles how do you get a viral infection how do you get chicken pox how do you get shingles how do you get shingles disease how do you get shingles from chickenpox how do you get shingles virus how do you get the shingles virus how do you get viral infection how do you treat chicken pox how do you treat shingles how does chicken pox spread how does chicken pox start how does shingles spread how is chicken pox spread how is chickenpox caused how is chickenpox spread how is chickenpox transmitted how is chickenpox treated how is shingles caused how is shingles contagious how is shingles transmitted how long are chicken pox contagious how long are shingles contagious how long chicken pox last how long chicken pox lasts how long do chicken pox last how long do chicken pox spots last how long do shingles last how long does chicken pox last how long does chicken pox last for how long does chickenpox last how long does shingles last how long is chicken pox contagious how long is chicken pox contagious for how long is chicken pox infectious how long is shingles contagious how many times can you get chicken pox how to avoid chicken pox how to care for chicken pox how to catch chicken pox how to cure chicken pox how to cure chicken pox fast how to cure chicken pox faster how to cure chicken pox scars how to cure chickenpox how to cure shingles how to get chicken pox how to get chicken pox vaccine how to get rid of chicken pox how to get rid of chicken pox marks how to get rid of chicken pox scars how to get rid of chicken pox scars on face how to get rid of chickenpox how to get shingles how to get the chickenpox how to identify chicken pox how to reduce chicken pox marks how to remove chicken pox marks how to remove chicken pox scars how to soothe chicken pox how to spot chicken pox how to treat chicken pox how to treat chicken pox scars how to treat chickenpox how to treat chickenpox in adults how to treat shingles how you get chicken pox hpv treatment human disease caused by virus human shingles human shingles disease human viral disease human viral diseases human virus human virus diseases human virus information illness shingles images chicken pox images of chicken pox images of chicken pox rash images of chickenpox images of shingles images of shingles rash immunization canada immunization effects immunization for chickenpox immunization pdf immunization schedule immunization schedule for kids immunization schedule pdf immunization schedule pediatric immunization scheduler immunization side effects immunization vaccine immunization vaccines immunization varicella immunization zoster incubation chicken pox incubation period chicken pox incubation period chickenpox incubation period for chicken pox incubation period for chickenpox incubation period for shingles incubation period of chicken pox incubation period of chickenpox infant chicken pox infant chicken pox symptoms pictures infected chicken pox infected chicken pox pictures infected chicken pox spots infection viral infectious disease vaccines infectious diseases causes infectious diseases of the skin infectious shingles infectious skin disease infectious skin diseases infectious virus info about chicken pox info on chicken pox info on shingles information about chicken pox information about chicken pox disease information about chickenpox information about chickenpox disease information about viral diseases information of chicken pox information of chickenpox information on chicken pox information on chicken pox disease information on shingles information on shingles disease information on shingles vaccine information on shingles virus interesting facts about chickenpox internal chicken pox internal shingles is a virus infectious is chicken pox a virus is chicken pox contagious is chicken pox shingles is chickenpox contagious is it chicken pox is it possible to get chicken pox twice is shingels contagious is shingle contagious is shingles is shingles a disease is shingles a virus is shingles an infectious disease is shingles chicken pox is shingles common is shingles contagious is shingles infectious is shingles infectious disease is shingles painful is shingles viral is there a vaccine for chickenpox is this chicken pox is varicella a live vaccine is zoster contagious itchy itchy chicken pox jak leczyć ospę jak leczyć ospę wietrzną u dorosłych jak leczyć półpasiec jak leczyć półpaśca jak wygląda półpasiec jakie są objawy półpaśca kids chicken pox kurz na vzv cena kurz vzv kurzy na vzv leczenie ospy leczenie ospy wietrznej leczenie ospy wietrznej u dorosłych leczenie półpasiec leczenie półpaśca life cycle of varicella zoster virus lotion for chicken pox lysine mayo shingles measles measles and chickenpox measles chicken pox measles pictures measles rash measles symptoms medical condition shingles medical shingles medical shingles contagious medical shingles symptoms medical term shingles medication for chicken pox medication for chickenpox medication for shingles medications for shingles medicine chicken pox medicine for chicken pox medicine for chickenpox medicine for shingles medicine for virus medicine of chickenpox medicine shingles mild case of chicken pox mild case of chickenpox mild case of chickenpox pictures mild case of shingles mild chicken pox mild chicken pox after vaccine mild chicken pox images mild chicken pox photos mild chicken pox pictures mild chicken pox symptoms mild viral infection mm rv mmr and varicella mmr and varicella together mmr vaccine mmr varicella mmr varicella vaccine natural shingles treatment neonatal varicella neuralgia after shingles objawy ospy wietrznej objawy półpasiec objawy półpaśca objawy półpaśca u dorosłego objawy półpaśca u dorosłych objawy półpaśca zdjęcia od czego jest półpasiec one disease caused by a virus ophthalmic zoster oprava vzv oprávnění na vzv origin of chicken pox ospa ospa arquitetura ospa igg ospa jak leczyć ospa leczenie ospa objawy i leczenie ospa przebieg ospa przebieg choroby ospa szczepienia ospa wietrzna ospa wietrzna a ciąża ospa wietrzna a kąpiel ospa wietrzna a spacery ospa wietrzna a słońce ospa wietrzna bezobjawowa ospa wietrzna dorosły ospa wietrzna dorośli ospa wietrzna forum ospa wietrzna gorączka ospa wietrzna leczenie ospa wietrzna leczenie ospy wietrznej ospa wietrzna niemowlę ospa wietrzna objawy ospa wietrzna początki ospa wietrzna powikłania ospa wietrzna profilaktyka ospa wietrzna przebieg ospa wietrzna przebieg choroby ospa wietrzna przyczyny ospa wietrzna szczepienia ospa wietrzna szczepienie ospa wietrzna szczepionka ospa wietrzna wiki ospa wietrzna wirus ospa wietrzna zakaźność ospa wietrzna zapobieganie ospa wietrzna zaraźliwość ospa wietrzna zarażanie ospa wirus ospa.e pain from shingles pain relief for shingles painful shingles painful skin rash pathophysiology of varicella pediatric immunization photo chicken pox photo of chicken pox photo of shingles photos chicken pox photos of chicken pox photos of chicken pox rash photos of chickenpox photos of shingles pics chicken pox pics of chicken pox pics of shingles picture chicken pox picture of chicken pox picture of chicken pox rash picture of chicken pox virus picture of chickenpox picture of shingles picture of shingles rash picture of shingles virus picture shingles pictures chicken pox pictures of adult chicken pox pictures of chicken pox pictures of chicken pox early stages pictures of chicken pox rash pictures of chicken poxs pictures of chickenpox pictures of chickenpox in adults pictures of chickenpox in children pictures of chickenpox rash pictures of early chicken pox pictures of hives pictures of measles pictures of mild chicken pox pictures of shingle rash pictures of shingles pictures of shingles rash pictures of the chicken pox pictures of varicella pictures shingles positive varicella titer post shingles pain post varicella encephalitis post zoster neuralgia postherpetic neuralgia postherpetic neuralgia symptoms postherpetic neuralgia treatment powikłania ospy powikłania półpasiec powikłania półpaśca pox virus praca na vzv precautions for shingles predaj vzv pregnancy and chicken pox pregnancy and varicella pregnancy chicken pox pregnant chicken pox pregnant women and chicken pox preventing viral infections prevention of chickenpox disease prickly heat treatment przebieg ospy przebieg ospy wietrznej przyczyny półpaśca průkaz na vzv průkaz vzv półpasiec półpasiec a ospa wietrzna półpasiec bóle półpasiec choroba półpasiec choroba zakaźna półpasiec co to za choroba półpasiec co za choroba półpasiec czy jest zakaźny półpasiec głowy półpasiec głowy objawy półpasiec jakie objawy półpasiec jamy ustnej półpasiec leczenie półpasiec leczenie domowe półpasiec na głowie półpasiec objawy półpasiec objawy choroby półpasiec objawy i leczenie półpasiec objawy leczenie półpasiec objawy zakażenie półpasiec objawy zdjęcia półpasiec powikłania półpasiec przebieg półpasiec przebieg choroby półpasiec szczepionka półpasiec u dorosłych półpasiec u dzieci półpasiec w głowie półpasiec wirus półpasiec zakaźność półpasiec zakaźny półpasiec zakażenie półpasiec zdjęcia ramsay hunt syndrome rash after varicella vaccine rash chicken pox rash from chicken pox rash from shingles rash from varicella vaccine rash like chicken pox rash shingles rash that looks like chicken pox reaction to chicken pox vaccine reaction to varicella vaccine reactions to chicken pox vaccine reactions to varicella vaccine recurrence of shingles red itchy spots on skin relief for shingles relief from shingles remedies for chicken pox remedies for chickenpox remedies for shingles removing chicken pox scars rubella symptoms scarlet fever symptoms schedule for immunization schedule immunization schedule of vaccine schedule of vaccines schingles search shingles sennik ospa wietrzna severe chickenpox sh ingles shigles shingals shingels shingels rash shingels symptoms shinges shinggles shingle shingle disease shingle pain shingle pox shingle rash pictures shingle s shingle symptoms shingle symptoms and treatment shingles shingles & chicken pox shingles a shingles after shingles after chicken pox shingles after shingles vaccine shingles also known as shingles and shingles and chicken pox shingles and chickenpox shingles and chickenpox virus shingles and contagious shingles and neuralgia shingles and the eye shingles are caused by shingles blisters treatment shingles cause shingles caused shingles caused by shingles caused by vaccine shingles causes shingles causes and symptoms shingles causes and treatment shingles chicken pox shingles children shingles contagious shingles contagious period shingles cure shingles cures shingles desease shingles development shingles diagnosis shingles disease shingles disease symptoms shingles disease treatment shingles diseases shingles duration shingles duration of pain shingles emedicine shingles exposure shingles eye shingles eye pain shingles facts shingles from chickenpox shingles from shingles vaccine shingles health shingles illness shingles images shingles in adults shingles in children shingles in eye shingles in kids shingles in spanish shingles in the eye shingles incubation period shingles infection shingles infectious shingles infectious disease shingles info shingles information shingles injection shingles is shingles is it contagious shingles itching shingles mayo shingles medical shingles medical condition shingles medication shingles medicine shingles natural treatment shingles nerve damage shingles nerve pain shingles of the eye shingles of the face shingles on face shingles on skin shingles on the eye shingles on the face shingles pain shingles pain duration shingles pain management shingles pain relief shingles pain symptoms shingles pain treatment shingles painful shingles pathogen shingles photo shingles photos shingles photos symptoms shingles pics shingles picture shingles pictures shingles pox shingles pregnancy shingles rash shingles rash duration shingles rash pictures shingles rash treatment shingles recurrence shingles relief shingles remedies shingles shingles shingles shot shingles shot side effects shingles side effects shingles signs and symptoms shingles skin shingles skin disease shingles skin infection shingles skin rash shingles stress shingles symptoms shingles symptoms and causes shingles symptoms and treatment shingles symptoms eye shingles symptoms pain shingles symptoms pictures shingles symptoms treatment shingles symptons shingles symtoms shingles the disease shingles the virus shingles transmission shingles treatment shingles treatment at home shingles treatment contagious shingles treatment duration shingles treatments shingles vaccination shingles vaccine shingles vaccine cause shingles shingles vaccine causes shingles shingles vaccine side effects shingles varicella shingles varicella vaccine shingles varicella zoster shingles viral shingles viral infection shingles virus shingles virus causes shingles virus contagious shingles virus duration shingles virus symptoms shingles virus treatment shingles what causes shingles what causes it shingles without chickenpox shingles without rash shingles zoster shingles zoster vaccine shot for shingles shots for shingles shringles side effects of chicken pox vaccine side effects of chickenpox side effects of immunization side effects of shingles side effects of shingles vaccine side effects of varicella vaccine sifilis sign of chickenpox signs and symptoms of chicken pox signs and symptoms of chickenpox signs and symptoms of shingles signs and symptoms of varicella signs for chicken pox signs of chicken pox signs of chicken poxs signs of chickenpox signs of chickenpox in adults signs of chickenpox in babies signs of chickenpox in children signs of chickenpox in toddlers signs of shingles signs of shingles in adults skin after shingles skin blisters skin disease caused by a virus skin disease caused by virus skin disease shingles skin diseases and treatment skin diseases caused by viruses skin diseases in children skin diseases shingles skin infection virus skin rash shingles skin shingles skin viral skin viral disease skin viral diseases skin viral infection skin virus skin virus infection soothing chicken pox stages of chicken pox stages of chickenpox stages of shingles start of chicken pox start of chicken pox pictures statistics of chickenpox structure of varicella zoster virus symptom for chicken pox symptom of chicken pox symptom of chickenpox symptoms chicken pox symptoms for chicken pox symptoms for chickenpox symptoms for shingles symptoms of a viral infection symptoms of adult chicken pox symptoms of chicken pox symptoms of chicken pox in adults symptoms of chicken poxs symptoms of chickenpox symptoms of chickenpox in adults symptoms of chickenpox in babies symptoms of chickenpox in children symptoms of chickenpox in toddlers symptoms of shingels symptoms of shingles symptoms of shingles in adults symptoms of shingles in women symptoms of shingles virus symptoms of the chicken pox symptoms of the shingles symptoms of varicella symptoms of viral diseases symptoms of viral infection symptoms shingles symptoms to chicken pox symptoms viral infection symptons of chicken pox symptons of shingles symtoms of chicken pox symtoms of shingles szczepienia ospa szczepienia ospa wietrzna szczepionka na półpasiec szczepionki na ospe tell me about shingles virus testing for chickenpox testy na vzv testy vzv the cause of chickenpox the cause of shingles the causes of chickenpox the chicken pox the chicken pox virus the disease shingles the one with the chicken pox the shingles the shingles vaccine the shingles virus titer for varicella titer varicella toddler chicken pox transmission of chickenpox treat chicken pox treating chicken pox treating chickenpox treating shingles treatment chicken pox treatment for chicken pox treatment for chickenpox treatment for chickenpox in adults treatment for chickenpox in children treatment for hepatitis treatment for shingles treatment for shingles blisters treatment for shingles pain treatment for shingles rash treatment for shingles symptoms treatment for varicella treatment for varicella zoster treatment of chicken pox treatment of chickenpox treatment of chickenpox in adults treatment of shingles treatment of shingles rash treatment of varicella treatment of varicella zoster treatment of viral diseases treatment of zoster treatment shingles treatment zoster treatments for chicken pox treatments for chickenpox treatments for shingles two diseases caused by virus two infectious diseases two viral diseases types of chicken pox united states immunization schedule vac schedule vaccination against chickenpox vaccination chicken pox vaccination for chicken pox vaccination for chickenpox vaccination for shingles vaccination varicella vaccinations for chickenpox vaccine and disease vaccine chicken pox vaccine disease vaccine for vaccine for chicken pox vaccine for chickenpox vaccine for shingles vaccine for varicella vaccine immunization vaccine of chickenpox vaccine s vaccine schedule canada vaccine varicella vaccine zoster vaccines vaccines for vaccines for chicken pox vaccines for chickenpox vaccines immunization vaccines pdf valaciclovir varicela zoster varicella varicella 2 varicella acyclovir varicella and pregnancy varicella antibodies varicella antibody varicella antibody test varicella antibody titer varicella blood test varicella booster varicella causes varicella cdc varicella cerebellitis varicella chicken pox varicella chickenpox varicella chickenpox vaccine varicella complications varicella contagious varicella contagious period varicella definition varicella disease varicella during pregnancy varicella egg allergy varicella emedicine varicella encephalitis varicella exposure varicella exposure in pregnancy varicella foto varicella hepatitis varicella history varicella igg varicella igg titer varicella igm varicella images varicella immune varicella immune globulin varicella immunisation varicella immunity varicella immunity test varicella immunization varicella immunization schedule varicella immunization side effects varicella immunizations varicella immunoglobulin varicella in adults varicella in children varicella in infants varicella in newborn varicella in pregnancy varicella in spanish varicella incubation varicella incubation period varicella infection varicella injection varicella meningitis varicella photos varicella pictures varicella pneumonia varicella pneumonia symptoms varicella pneumonitis varicella positive varicella positive titer varicella precautions varicella pregnancy varicella pregnancy guidelines varicella pronunciation varicella rash varicella rash pictures varicella scars varicella schedule varicella screening varicella serology varicella shingles varicella shot side effects varicella side effects varicella simplex varicella symptoms varicella syndrome varicella test varicella testing varicella titer varicella titer blood test varicella titer cost varicella titer cpt code varicella titer igg varicella titer positive varicella titer results varicella titer results interpretation varicella titer test varicella titers varicella titre varicella transmission varicella treatment varicella vaccination varicella vaccination schedule varicella vaccination side effects varicella vaccinations varicella vaccine varicella vaccine administration varicella vaccine adults varicella vaccine adverse effects varicella vaccine age varicella vaccine and pregnancy varicella vaccine and shingles varicella vaccine australia varicella vaccine availability varicella vaccine booster varicella vaccine brand name varicella vaccine canada varicella vaccine cdc varicella vaccine contraindications varicella vaccine cost varicella vaccine cost in india varicella vaccine dose varicella vaccine for adults varicella vaccine history varicella vaccine in pregnancy varicella vaccine in spanish varicella vaccine india varicella vaccine ingredients varicella vaccine live varicella vaccine manufacturer varicella vaccine name varicella vaccine pregnancy varicella vaccine price varicella vaccine rash varicella vaccine rash pictures varicella vaccine reaction varicella vaccine reactions varicella vaccine schedule varicella vaccine schedule for adults varicella vaccine schedule for children varicella vaccine shingles varicella vaccine side effects varicella vaccine storage varicella vaccine uk varicella vaccine where to get varicella vaccines varicella vacination varicella vacine varicella virus varicella virus pictures varicella virus structure varicella virus vaccine varicella vis varicella wiki varicella zooster varicella zoster varicella zoster ab varicella zoster ab igg varicella zoster ab igg positive varicella zoster ab igm varicella zoster antibody varicella zoster antibody positive varicella zoster antibody test varicella zoster blood test varicella zoster chicken pox varicella zoster encephalitis varicella zoster igg varicella zoster igg antibody varicella zoster igg blood test varicella zoster igg high varicella zoster igg positive varicella zoster igg test varicella zoster igm varicella zoster immune globulin varicella zoster immunoglobulin varicella zoster in pregnancy varicella zoster infection varicella zoster meningitis varicella zoster pictures varicella zoster pneumonia varicella zoster pregnancy varicella zoster rash varicella zoster serology varicella zoster shingles varicella zoster symptoms varicella zoster test varicella zoster titer varicella zoster transmission varicella zoster treatment varicella zoster vaccination varicella zoster vaccine varicella zoster vaccine schedule varicella zoster virus varicella zoster virus antibody varicella zoster virus igg varicella zoster virus igg eia varicella zoster virus igg eia positive varicella zoster virus igg positive varicella zoster virus life cycle varicella zoster virus pictures varicella zoster virus shingles varicella zoster virus structure varicella zoster virus symptoms varicella zoster virus transmission varicella zoster virus treatment varicella zoster virus vaccine varicella-zoster v ab igg varicella-zoster virus infection varizella zoster titer vericella zoster very itchy skin very mild chicken pox vidle na vzv viral disease in human viral disease in humans viral disease symptoms viral diseases viral diseases can be viral diseases in human viral diseases in humans viral diseases of humans viral diseases of the skin viral encyclopedia viral epidemiology viral human diseases viral illness viral illness symptoms viral infec viral infection viral infection adalah viral infection cause viral infection causes viral infection disease viral infection diseases viral infection in chest viral infection in skin viral infection infectious viral infection of skin viral infection on skin viral infection on the skin viral infection treatment viral infection what is it viral infectious viral medical viral shingles viral skin disease viral skin diseases viral symptoms viral vaccines pdf viral virüs virus and disease virus and diseases virus and viral diseases virus causes disease virus causing disease virus causing shingles virus diseases virus diseases in human virus diseases in humans virus du zona virus from chicken pox virus in human virus in humans virus in skin virus infection on skin virus infectious virus of the skin virus on skin virus on the skin virus shingles virus side effects virus skin virus skin infection virus that causes disease virùs vis varicella vzv vzv antibodies vzv antibody vzv encephalitis vzv group vzv igg vzv igm vzv immunization vzv infection vzv kurz vzv meningitis vzv pcr vzv predaj vzv průkaz vzv test vzv testy vzv titer vzv vaccination vzv vaccine vzv vaccine schedule vzv virus vzv wirus what a viral infection what are chicken pox what are chicken pox symptoms what are shingles what are shingles caused by what are shingles caused from what are shingles disease what are shingles virus what are symptoms of chickenpox what are symptoms of shingles what are the causes of chickenpox what are the causes of shingles what are the causes of virus what are the disease caused by virus what are the diseases caused by virus what are the infectious disease what are the shingles what are the shingles caused by what are the shingles virus what are the side effects of chickenpox what are the signs of chickenpox what are the symptoms of a viral infection what are the symptoms of chicken pox what are the symptoms of chickenpox what are the symptoms of shingles what are the symptoms of the chicken pox what are the viral diseases what are viral diseases what are viral infection what can cause a viral infection what can cause shingles what cause chicken pox what cause chickenpox what cause shingles what cause viral infection what cause virus what causes a viral infection what causes a virus what causes chicken pox what causes chickenpox what causes shingles what causes shingles disease what causes shingles in adults what causes shingles rash what causes shingles virus what causes the chicken pox what causes the shingles what causes the shingles virus what causes the symptoms of disease in a viral infection what causes viral infection what causes virus what chicken pox what chicken pox looks like what diseases are caused by virus what is a common viral disease what is a varicella titer what is a viral infection caused by what is a viral infection symptoms what is aids what is an viral infection what is chicken pox what is chicken pox disease what is chicken pox symptoms what is chicken pox treatment what is chicken pox virus what is chicken poxs what is chickenpox what is chickenpox caused by what is chlamydia what is hiv what is in chicken pox vaccine what is in the chicken pox vaccine what is mrsa what is shingles what is shingles and what causes it what is shingles caused by what is shingles disease what is shingles in spanish what is shingles pain what is shingles symptoms what is shingles virus what is the cause of chickenpox what is the cause of shingles what is the cause of viral infection what is the cause of virus what is the causes of chickenpox what is the chicken pox what is the chickenpox virus what is the disease shingles what is the immunization schedule what is the incubation period for chickenpox what is the medicine for chicken pox what is the medicine of chickenpox what is the shingles what is the shingles virus what is the treatment for chickenpox what is the treatment for shingles what is the viral infection what is the virus that causes shingles what is thrush what is varicella what is varicella titer what is varicella vaccine what is varicella virus what is varicella zoster what is varicella zoster igg what is varicella zoster virus what is varicella zoster virus igg what is viral diseases what is viral infection what is zoster what is zoster virus what medicine for chicken pox what to do for chicken pox what to do for shingles what to do with chicken pox what to put on chicken pox what to use for chicken pox when are chicken pox contagious when are chicken pox no longer contagious when are shingles contagious when do chicken pox stop being contagious when is a virus infectious when is chicken pox contagious when is chicken pox most contagious when is chicken pox not contagious when is chickenpox contagious when is shingles contagious when is shingles infectious where can i get a varicella titer where can i get chicken pox vaccine where can you get chicken pox where did chicken pox originate where do chicken pox first appear where do chicken pox start where do you get chicken pox where does chicken pox start where is chicken pox found where to get chicken pox vaccine where to get varicella vaccine which disease caused by virus which diseases is caused by a virus which is viral disease which virus causes chickenpox who discovered chickenpox who immunization schedule why are chicken pox called chicken pox why are vaccines important why is chicken pox called chicken pox why vaccine wietrzna ospa wietrzna ospa objawy wirus ospy wirus ospy prawdziwej wirus ospy wietrznej wirus ospy wietrznej i półpaśca wirus półpaśca wirus vzv www chicken pox symptoms www.chicken pox disease zona disease zona shingles zona zoster zona zoster symptoms zona zoster treatment zoster zoster band zoster contagious zoster disease zoster encephalitis zoster immunization zoster infection zoster medicine zoster ophthalmicus zoster pain zoster pictures zoster rash zoster reactivation zoster shingles zoster shot zoster sin herpete zoster sine herpete zoster sine herpete symptoms zoster sine herpete treatment zoster symptoms zoster treatment zoster vac zoster vaccination zoster vaccine zoster vaccine contraindications zoster vaccine cost zoster vaccine live zoster vaccine side effects zoster vaccines zoster varicella zoster virus zoster virus infection zoster virus symptoms zoster virus treatment zoster virus vaccine zosters çhicken pox řidič vzv řidič vzv praha školení vzv školení řidičů vzv Smallpox (strictly varicella) is an infectious disease caused by the varicella zoster virus (VZV stands for. Varicella-zoster virus). This virus causes two clinically distinct disease entities - chickenpox (called. Varicella) and shingles (ang. Herpes zoster). Chickenpox is a very common and highly contagious infectious disease, the most common of childhood. The disease is characterized by the presence of vesicular rash. The consequence of reactivation of latent VZV infection (typically in individuals over 60 years old) is shingles, which is a clinical symptom blistering rash confined to one or more dermatomes accompanied by strong and cumbersome pains. 1. OSPA (Chickenpox) - AETIOLOGY Even before about 100 years ago uncovered a clinical relationship between chickenpox and shingles. In the early decades of the twentieth century it demonstrated similarity in terms of histological changes of the skin in the course of chickenpox and shingles. The resulting path of isolation viruses from patients with chickenpox and shingles cause similar changes in tissue culture - eosinophilic intranuclear inclusions and multinucleated giant cells. Precisely these results have suggested biological similarity isolated viruses. Using endonucleases (enzymes) restriction analyzes the DNA of the virus isolated from a patient with smallpox wind, at which then occurred shingles. This study showed the same molecular structure of viruses responsible for these various clinical disease. Varicella zoster virus (VZV) belongs to the Herpesviridae family, it has a characteristic lipid envelope enclosing a nucleocapsid symmetry ikosahedralnej. His size (size / dimension) is about 180-200 nm. In the center of the capsid is a double-stranded DNA with a length of 125,000 base pairs. 2. OSPA (Chickenpox) - Pathogenesis and pathology The primary infection is most often inhaled. In the next phase it occurs in virus replication not quite precise in the body (probably nasopharyngeal), spreading in the reticuloendothelial system transmembrane whose consequence is viral load. Her reflection in patients with chickenpox lesions scattered nature of the disease. It is possible to confirm the viral load by isolation varicella zoster virus from the blood, in some cases, be routinely by detecting viral DNA by polymerase chain reaction (PCR - stands. Polymerase Chain Reaction). Within the epidermis and dermis occur to the formation of bubbles and degenerative changes characterized by the presence of multinucleated giant cells, the presence of inclusions and degeneration of wewnątrzjądrzastych balonowate. The infection may include local skin blood vessels, which results in necrosis and bleeding skin. With the progress of the disease liquid in the bubble it becomes cloudy due to the accumulation of polymorphonuclear leukocytes and the presence rozpadłych cells and fibrin. This is followed by rupture and release fluid bubbles (with contained therein infectious virus particles), or their gradual resorption. The mechanism of recurrent infection, or reactivation of varicella zoster virus (VZV) which is a consequence of shingles remains unknown. Presumably, the course of varicella infection occurs dorsal root sensory ganglia, wherein the virus remains latent until reactivated. Histopathological examination of turns during the acute phase of herpes zoster shows the presence of edema, haemorrhages and lymphocyte infiltration. The active replication of varicella zoster virus in other organs such as lungs or brain may occur in the course of both varicella and zoster, but in patients with normal immune systems are rare. Pulmonary involvement manifests itself interstitial pneumonia with the presence of polynuclear giant cells and wewnątrzjądrzastych inclusion bodies and pulmonary haemorrhage. In the case of infection of the central nervous system histopathology reveals perivascular infiltrates similar to those observed after measles and other viral encephalitis. Outbreaks of hemorrhagic necrosis of the brain, characteristic for herpes encephalitis, in the course of infection with varicella zoster occur very rarely. 3. OSPA (Chickenpox) - EPIDEMIOLOGY, CLINICAL SYMPTOMS, COMPLICATIONS Man is the only known reservoir of the virus varicella zoster virus (VZV). Chickenpox is a very contagious disease - factor of vulnerability of people susceptible to infection (ie seronegative) exceeds 90%. Infection with varicella-zoster in the general population are endemic, but in groups of vulnerable persons epidemic disease is observed, and their peak in temperate climates in the Late winter and early spring. The cases consist mainly children between 5 and 9 years and represent over 50% of all cases of chickenpox. Other disease most often include children aged between 1 and 4 years and 10 and 14 years old. In the US approximately 10% of the population over 15 years is susceptible to infection. The introduction of vaccination against VZV in children abruptly changed the epidemiology of the disease - a consequence there has been a significant decrease in annual incidence of chickenpox. The incubation period of chickenpox varies between 10 and 21 days - typically 14-17 days. Incidence among siblings susceptible remaining under the same roof with someone sick is 70-90%. Infectiousness of patients occurs about 48 hours before the onset of rash and maintained throughout the period of bubble formation (this period is usually 4-5 days) terminates upon the transformation of the scabs of all bubbles. The clinical course of chickenpox is characterized by rash, fever and moderate general malaise. In some patients, for about 24-48 hours before the appearance of a rash are known. prodrome. In people with normal immune systems Chickenpox is usually a mild disease, combined with fatigue and temperature 38-39,5 deg. C, persisting 3-5 days. Changes (growth) skin characteristic symptom of infection include spots, bubbles, pellets and scabs at different stages of evolution. Conversion of maculopapular rash in the blister takes place in a few hours or days, and lesions initially appear on the trunk and face, are rapidly rozsiewowi with involvement of other body surfaces. Most of them are small in size, and is based on an erythematous having a diameter of 0.5-1 cm. Scabs appear after 2-4 days. Efflorescence may also disease site on the mucous membranes of the throat and / or vagina. The severity of symptoms is individually variable. Some people meet single lesions, while in others their number may exceed 2,000. Number of bubbles in young children is usually less than in the elderly. For subsequent infections in the family number of lesions it is usually higher. In people with damaged immune systems - adults and children (especially leukemia) - efflorescence (often bleeding) are more numerous, and their healing period lasts longer than patients immunologically competent. Patients with immune deficiency are also more susceptible to organ damage, which occur in 30 to 50% of cases and 15% end in death. The most common infectious complication of chickenpox is secondary bacterial superinfection of the skin caused generally by Streptococcus pyogenes or Staphylococcus aureus. This is often a consequence of clashes blooming skin while scratching. Gram staining material taken from skin lesions allows you to determine the etiology of this complication, which is manifested by excessive redness and purulent changes occurred. In children, the most common, besides the skin, location of the infection varicella zoster is the central nervous system. The acute cerebellar ataxia and irritation meningitis usually occurs in about 21 days after the onset of rash and in rare cases can develop already in the przedwysypkowym. CSF (CSF) can be detected elevated levels of lymphocytes and protein. Addressing the central nervous system is a benign complication of VZV infection in children and usually there is no need hospitalization. The other neurological complications include aseptic meningitis, encephalitis, transverse myelitis, Guillain-Barre syndrome and Reye's syndrome. Encephalitis are observed in 0, -0.2% of children with chickenpox. Treatment of patients with nervous system involvement consists mainly of supportive treatment. Specific treatment for these situations is not available. Pneumonia in the course of chickenpox (varicella pneumonia) is the most serious complication of the disease. This development often occurs in adults - up to 20% of the cases, less frequent in children. The symptoms of pneumonia usually appear between the 3rd and 5th day of the underlying disease including rapid breathing (tachypnea), coughing, fever and dyspnea. Often develops cyanosis, pleural pain, and hemoptysis. The radiological evidence of disease include a tumor-like formations and characteristics of the interstitial pneumonitis. Pneumonia usually subsides simultaneously with the disappearance of rashes in the skin, but sometimes persists for several weeks, fever and impaired respiratory function. Among other complications varicella noteworthy myocarditis, corneal injury, nephritis, arthritis, bleeding disorder, acute glomerular nephritis, and hepatitis. Hepatic involvement (other than Reye's syndrome) is common in the course of varicella and its manifestation is generally increased liver enzyme levels, and in particular aminotransferases - aspartate and alanine. The emergence of perinatal chickenpox is associated with high mortality. This applies to cases of the disease in which symptoms occur in 5 days before birth or within two days after birth. Therefore, the baby does not receive the transplacental route of protective antibodies, and the immune system is immature, the course of infection may be unusually heavy. In this group, the mortality rate may be as high as 30%. Very rarely patients have congenital herpes, which is manifested at birth underdeveloped
limbs, scar skin changes and microcephaly. 4. OSPA (Chickenpox) - Differential diagnosis, laboratory diagnosis of chickenpox is generally not difficult. The appearance of the patient characteristic rash and intelligence pointing to a fresh exposure to infection allow you to quickly correct diagnosis. The viral infections that may resemble chickenpox are disseminated herpes in patients with atopic dermatitis and disseminated patches alveolar-follicular from infections or Coxackie Echo viruses, as well as atypical measles waveforms. In these infections, rashes are more in the nature odropodobny with hemorrhagic component. Eruptions in the course of smallpox Rickettsialpox can sometimes resemble chickenpox, but differentiating feature is the presence of so-called. "Trailers spots" in place of the bite by mites and the presence of a much severe headache. The differentiation between smallpox and chickenpox Rickettsialpox are very useful serological tests. They may also confirm the sensitivity to infection in patients who do not have a history przechorowania chicken pox. Recently, concern is the possibility of using smallpox virus as a bioterrorist tool. Note, however, that the smallpox eruptions are larger than chicken pox and are at the same time at the same stage of evolution. Unambiguous confirmation of the diagnosis of the disease is possible by isolation of the virus varicella zoster in sensitive tissue culture cell lines, demonstrating seroconversion or a finding of minutes. 4-fold increase in antibody titer in the serum between the duration of the disease and the acute phase of recovery and detection of VZV DNA by PCR. Rapid diagnostic method is also a demonstration of polynuclear giant cells in scrapings base of the bloom of the disease (so-called. Swab Tzancka), although the sensitivity of this method is small - about 60%. Some laboratories have polymerase chain reaction technology, which allows for the detection of viral DNA in the follicular fluid. The method of direct immunofluorescence of cells taken from the base of the lesion or the detection of viral antigens using other tests (e.g.. Immunoperoxidase test) are useful in the diagnosis of infections, varicella zoster virus, but on a large scale are not available. The most commonly used serological tests that allow the evaluation of host immune responses include immunofluorescence detection of antibodies against the virus membrane varicella zoster (FAMA stands. This fluorescent antibody membrane antigen test), immunoadherencyjna hemagglutination and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA stands for. Enzyme- linked immunosorbent assay). FAMA and ELISA assays are the most sensitive of all of the above. 5. OSPA (Chickenpox) - TREATMENT, PREVENTION Therapeutic patient suffering from chickenpox, who had not previously seen disorders of the immune system is directed at preventing avoidable complications of the disease. It is essential to maintain proper hygiene (daily bath, change of clothes). To prevent secondary bacterial infections of the skin involves meticulous attention to her condition, whereby special attention should be paid to shortening the nails. The reduction of pruritus may be achieved using topical or through the administration of drugs antipruritics. In this case, a better effect is achieved when using hot baths, and wet compresses than the quick drying of drug solutions. Aspirin should be avoided in children with chickenpox because of the relationship of acetylsalicylic acid and its derivatives with Reye's syndrome. Acyclovir (800 mg orally 5 times a day for 5-7 days) is recommended for adolescents and adults, in whom the symptoms of chickenpox occurred within 24 hours. Treatment with acyclovir in children under 12 years of age may be beneficial if it has been launched in the preliminary stage of the disease (less than 24 hours) at a dose of 20mg / kg every 6 hours. Drugs against herpes second generation - famciclovir and valacyclovir - may have similar or improved efficacy, but no controlled trials of their use in infections of Varicella zoster. Wraps aluminum acetate can be both soothing ailments, as well as cleansing. In people with impaired immunity (transplant recipients, patients with lymphoproliferative malignancies), chickenpox should be treated with intravenous acyclovir formulation. This drug reduces the incidence of organ damage, but no substantial effect on the healing of skin eruptions and the resolution of pain. It is administered at a dose of 10-12,5 mg / kg every 8 hours for 7 days. Immune compromised patients at low risk may refer measurable benefits by administering them valaciclovir or famciclovir. In addition to intravenous acyclovir used, it is recommended that - if possible - withdrawal of immunosuppressive therapy. Patients with pneumonia in the course of chickenpox may require the removal of bronchial secretions and ventilatory support. For the prevention of infection varicella zoster virus they are used in three ways. The first is the immunization with a live attenuated vaccine against VZV (Oka). It is registered for use in all immunocompetent children who have completed one year of age (12 years old) who have not traveled chickenpox, and in seronegative adults. Children administered a single dose of vaccine, while adults require administration of two doses. The vaccine is safe and effective. The course of illness a "break" is mild, but they can lead to infection with vaccine-sensitive people in the vicinity. Widespread vaccination of children caused a decrease in incidence in the general population. In addition, the vaccine virus inactivation significantly reduced the occurrence of shingles in patients after hematopoietic cell transplantation. Administration of vaccine containing 18 times the dose of the vaccine Oka virus than people over 60 years of age resulted in a decrease of 50% growth rate zoster morbidity by 60% and by 65% ​​the incidence of postherpetic neuralgia associated with herpes zoster przechorowaniem. It is recommended to propose this vaccine in this age group in order to reduce the incidence and severity of shingles symptoms associated with post-herpetic neuralgia. The second method of prevention is to administer specific immunoglobulin (VZIG stands. Varicella-zoster immune globilune) persons after a significant exposures that are susceptible to infection and in whom there is a high risk of developing complications. The preparation should be used within 96 hours (72 hrs.) After exposure. The availability of this product is limited. Finally, the antiviral drugs may be used prophylactically in individuals at high risk, which are not or can not be vaccinated, and in patients in whom the exposure has been more than 96 hours. Although conducted to date they were mainly observed efficacy trials of acyclovir, is probably similar or even better results will be achieved after administration of valaciclovir or famciclovir. This therapy can be activated within 7 days of exposure. This time is usually sufficient to inhibit the development of the disease. If you can not stop the occurrence of clinical symptoms, it is largely mitigate the clinical course of the disease. CATEGORY: DISEASES, dermatology, paediatrics, virology MEDICAL Pocken (streng Varizellen) ist eine Infektionskrankheit, die durch das Varizella-Zoster-Virus hervorgerufen (VZV steht. Varicella-Zoster-Virus). Dieses Virus verursacht zwei unterschiedliche Krankheitsentitäten klinisch - Windpocken (Varicella genannt.) Und Gürtelrose (Herpes zoster ang.). Windpocken ist eine sehr verbreitete und hoch ansteckende Infektionskrankheit, die am häufigsten in der Kindheit. Die Erkrankung wird durch die Anwesenheit von vesikulären Exanthem gekennzeichnet. Die Folge der Reaktivierung einer latenten Infektion VZV (typischerweise bei Personen über 60 Jahre alt) ist Schindeln, welche ein klinisches Symptom Blasenausschlag nach einem oder mehreren Dermatomen begleitet von starken Schmerzen und umständlich beschränkt. 1. OSPA (Windpocken) - Schon vor der Ätiologie vor etwa 100 Jahren entdeckt eine klinische Beziehung zwischen Windpocken und Gürtelrose. In den ersten Jahrzehnten des zwanzigsten Jahrhunderts nachgewiesen Ähnlichkeit im Hinblick auf die histologischen Veränderungen der Haut im Laufe von Windpocken und Gürtelrose. Die sich ergebende Weg der Isolation von Viren aus Patienten mit Windpocken und Gürtelrose verursachen ähnliche Veränderungen in der Gewebekultur - eosinophile intranukleären Einschlüsse und mehrkernige Riesenzellen. Genau diese Ergebnisse haben die biologische Ähnlichkeit isolierten Viren vorgeschlagen. Verwendung Endonukleasen (Enzyme) Restriktionsanalysen der DNA des Virus von einem Patienten mit Pocken wind, bei dem dann aufgetreten Schindeln isoliert. Diese Studie zeigte die gleiche molekulare Struktur von Viren für die verschiedenen klinischen Erkrankung verantwortlich. Varicella-Zoster-Virus (VZV) gehört zur Familie der Herpesviridae, es zu einem charakteristischen Lipidhülle Umschließen einer Nukleokapsid Symmetrie ikosahedralnej hat. Seine Größe (Größe / Dimension) ist etwa 180-200 nm. Im Zentrum des Kapsids ein doppelsträngige DNA mit einer Länge von 125.000 Basenpaaren. 2. OSPA (Windpocken) - Pathogenese und Pathologie Die primäre Infektion wird meist eingeatmet. In der nächsten Phase kommt es bei der Virusreplikation nicht ganz präzise in dem Körper (wahrscheinlich nasopharyngealen), Ausbreiten im retikuloendothelialen System Trans deren Folge ist Viruslast. Ihre Reflexion in Patienten mit Windpocken Läsionen verstreut Art der Krankheit. Es ist möglich, die Viruslast durch Isolierung Varicella-Zoster-Virus aus dem Blut zu bestätigen, in einigen Fällen, routinemäßig durch Erfassung viraler DNA durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR - Polymerase-Kettenreaktion steht.). Innerhalb der Epidermis und Dermis treten zur Bildung von Blasen und degenerative Veränderungen, gekennzeichnet durch das Vorhandensein von mehrkernigen Riesenzellen, die Anwesenheit von Einschlüssen und Degeneration wewnątrzjądrzastych balonowate. Die Infektion kann örtlich begrenzte Hautblutgefäße, die in Nekrose und Blutungen der Haut führt zu gehören. Mit dem Fortschreiten der Krankheit zu Flüssigkeit in der Blase ist es bedeckt wird, aufgrund der Anhäufung von polymorphkernigen Leukozyten und die Anwesenheit rozpadłych Zellen und Fibrin. Dies wird durch Bruch gefolgt und lassen Flüssigkeit Blasen (mit darin enthaltenen infektiösen Viruspartikeln) oder ihre allmähliche Resorption. Der Mechanismus, der wiederkehrenden Infektion oder Reaktivierung Varicella-Zoster-Virus (VZV), das eine Folge von Gürtelrose ist unbekannt. Vermutlich ist der Verlauf der Varizellen-Infektion tritt Algan sensorischen Ganglien, wobei das Virus latent bleibt, bis wieder aktiviert. Die histopathologische Untersuchung der Windungen während der akuten Phase des Herpes zoster zeigt das Vorhandensein von Ödemen, Blutungen und Lymphozyten-Infiltration. Die aktive Replikation Varicella-Zoster-Virus in anderen Organen wie Lunge oder Gehirn im Verlauf beider Varicella zoster und auftreten, aber bei Patienten mit normalem Immunsystem sind selten. Lungenbeteiligung manifestiert sich interstitielle Pneumonie mit der Anwesenheit von mehrkernige Riesenzellen und wewnątrzjądrzastych Einschlusskörper und Lungenblutungen. Im Fall der Infektion des zentralen Nervensystems zeigt, Histopathologie perivaskuläre infiltriert ähnlich denen nach Masern und andere virale Enzephalitis beobachtet. Ausbrüche von hämorrhagischen Nekrose des Gehirns, der charakteristisch für Herpes-Enzephalitis, im Verlauf einer Infektion mit Varicella zoster sehr selten auftreten. 3. OSPA (Windpocken) - Epidemiologie, klinische Symptome, Komplikationen Mensch ist das einzige bekannte Reservoir des Virus Varizella-Zoster-Virus (VZV). Windpocken ist eine sehr ansteckende Krankheit - Faktor der Anfälligkeit von Menschen anfällig für Infektionen (dh seronegative) 90% übersteigt. Die Infektion mit Varicella-Zoster in der allgemeinen Bevölkerung sind endemisch, aber in Gruppen von schutzbedürftigen Personen epidemische Krankheit beobachtet wird, und ihren Höhepunkt in den gemäßigten Klimazonen in den späten Winter und zeitigen Frühjahr. Die Fälle bestehen hauptsächlich Kinder im Alter zwischen 5 und 9 Jahre und über 50% aller Fälle von Windpocken. Andere Krankheit sind meist Kinder im Alter zwischen 1 und 4 Jahren und 10 und 14 Jahren alt. Im US ca. 10% der Bevölkerung über 15 Jahre ist anfällig für Infektionen. Die Einführung der Impfung gegen VZV bei Kindern abrupt verändert die Epidemiologie der Krankheit - eine Folge gab es eine signifikante Abnahme der jährlichen Inzidenz von Windpocken. Die Inkubationszeit von Windpocken variiert zwischen 10 und 21 Tagen - in der Regel 14-17 Tage. Inzidenz unter Geschwistern empfindlich unter dem gleichen Dach mit jemand krank ist verbleibenden 70-90%. Infektiosität von Patienten erfolgt etwa 48 Stunden vor dem Beginn der Hautausschlag und während der gesamten Dauer der Blasenbildung gehalten (dieser Zeitraum ist in der Regel 4-5 Tage) endet nach der Transformation der Schorf aller Blasen. Der klinische Verlauf von Windpocken ist durch Hautausschlag, Fieber und allgemeines Unwohlsein moderat aus. Bei einigen Patienten, für etwa 24-48 Stunden vor dem Erscheinen eines Ausschlags sind bekannt. Frühsymptom. Bei Menschen mit normalem Immunsystem Windpocken in der Regel eine milde Krankheit, verbunden mit Müdigkeit und Temperatur 38-39,5 deg. C, persistierende 3-5 Tage. Veränderungen (Wachstum) Haut charakteristische Symptom einer Infektion sind Flecken, Blasen, Pellets und Schorf in verschiedenen Stadien der Entwicklung. Umwandlung von makulopapulöser Ausschlag in den Blister in ein paar Stunden oder Tagen statt, und Läsionen an Stamm und Gesicht erscheinen zunächst, sind schnell rozsiewowi mit Beteiligung anderer Körperoberflächen. Die meisten von ihnen sind klein und basiert auf einem erythematösen mit einem Durchmesser von 0,5-1 cm bezogen. Schorf erscheint nach 2-4 Tagen. Ausblühungen können auch erkrankte Stelle auf die Schleimhäute des Rachens und / oder Vagina. Die Schwere der Symptome ist individuell einstellbar. Einige Leute treffen einzelne Läsionen, während in anderen ihre Anzahl 2000 übersteigt. Anzahl der Blasen in den jungen Kindern ist üblicherweise geringer als in der Altenpflege. Für nachfolgende Infektionen in der Familie Anzahl der Läsionen ist in der Regel höher. Bei Menschen mit beschädigten Immunsystem - Erwachsene und Kinder (insbesondere Leukämie) - Ausblühungen (oft Blutungen) sind zahlreicher und ihre Heilungszeit länger als Patienten immunologisch kompetenten. Patienten mit Immunschwäche sind auch anfällig für Organschäden, die zum Tod innerhalb von 30 bis 50% der Fälle und 15% end auf. Die häufigste infektiöse Komplikation von Windpocken ist sekundäre bakterielle Superinfektion der Haut in der Regel durch Streptococcus pyogenes oder Staphylococcus aureus. Dies ist oft eine Folge der Zusammenstöße blühende Haut beim Kratzen. Gram-Färbung Material aus Hautläsionen genommen können Sie die Ätiologie dieser Komplikation, die durch eine übermäßige Rötung und eitrige Veränderungen manifestiert aufgetreten bestimmen. Bei Kindern ist die häufigste, neben der Haut, ist die Lage der Infektion Varicella zoster das zentrale Nervensystem. Die akute Ataxie und Reizungen Meningitis tritt in der Regel in etwa 21 Tage nach dem Beginn der Hautausschlag und in seltenen Fällen kann bereits in der przedwysypkowym zu entwickeln. CSF (CSF) detektiert werden erhöhte Konzentrationen von Lymphozyten und Protein. Adressieren des zentralen Nervensystems ist ein gutartiger Komplikation der VZV-Infektion bei Kindern und in der Regel ist es nicht erforderlich Krankenhausaufenthalt. Die anderen neurologischen Komplikationen gehören aseptische Meningitis, Enzephalitis, Querschnittsmyelitis, Guillain-Barré-Syndrom und Reye-Syndrom. Enzephalitis in 0, -0,2% der Kinder mit Windpocken beobachtet. Behandlung von Patienten mit Nervenbeteiligung System besteht hauptsächlich aus unterstützenden Behandlung. Eine spezifische Behandlung für diese Situationen ist nicht verfügbar. Pneumonie im Verlauf von Windpocken (Varicella Pneumonie) ist die schwerste Komplikation der Erkrankung. Diese Entwicklung tritt häufig bei Erwachsenen - bis zu 20% der Fälle bei Kindern seltener. Die Symptome der Lungenentzündung treten meist zwischen dem 3. und 5. Tag der Grunderkrankung einschließlich schnelle Atmung (Tachypnoe), Husten, Fieber und Atemnot. Entwickelt sich oft Zyanose, pleural Schmerzen und Bluthusten. Die radiologischen Anzeichen von Krankheit sind ein tumorartige Gebilde und Eigenschaften der interstitielle Pneumonie. Lungenentzündung nachlässt Regel gleichzeitig mit dem Verschwinden von Hautausschlägen in der Haut, aber manchmal bleibt für mehrere Wochen, Fieber und eingeschränkter Lungenfunktion. Unter anderen Komplikationen Varicella bemerkenswert, Myokarditis, Hornhautverletzung, Nephritis, Arthritis, Blutgerinnungsstörung, akute Glomerulonephritis und Hepatitis. Leberbeteiligung (mit Ausnahme von Reye-Syndrom) ist üblich, im Laufe der Varizellen und
ihre Manifestation in der Regel erhöhte Leberenzymwerte, insbesondere Aminotransferasen - Aspartat und Alanin. Die Entstehung der perinatalen Windpocken mit hoher Mortalität. Dies gilt für die Fälle der Krankheit, bei der die Symptome auftreten, in 5 Tagen vor der Geburt oder innerhalb von zwei Tagen nach der Geburt. Daher wird das Baby nicht das transplazentare Route der schützenden Antikörper zu erhalten, und das Immunsystem ist unreif, der Verlauf der Infektion kann ungewöhnlich schwer. In dieser Gruppe kann die Sterberate so hoch wie 30% sein. Sehr selten Patienten haben angeborene Herpes, die bei der Geburt unterentwickelten Gliedmaßen, Narbe Hautveränderungen und Mikrozephalie manifestiert. 4. OSPA (Windpocken) - Differentialdiagnose ist die Labordiagnostik von Windpocken in der Regel nicht schwer. Das Aussehen des Patienten charakteristischen Hautausschlag und Intelligenz, die auf eine frische Infektion ausgesetzt erlauben Ihnen, schnell die richtige Diagnose. Die viralen Infektionen, Windpocken ähneln können, sind bei Patienten mit atopischer Dermatitis und verbreitet Patches alveolar-follikulären von Infektionen oder Coxackie Echo-Viren sowie atypische Masern Wellenformen verbreitet Herpes. In dieser Infektionen, Hautausschläge sind mehr in der Natur odropodobny mit hämorrhagischen Komponente. Eruptionen im Laufe der Pocken Rickettsialpox kann manchmal ähneln Windpocken, aber Unterscheidungsmerkmal ist das Vorhandensein von so genannten. "Anhänger spots" an Stelle des Bisses durch Milben und Gegenwart eines viel starke Kopfschmerzen. Die Unterscheidung zwischen Pocken und Windpocken Rickettsialpox sind sehr nützlich, serologische Tests. Sie können auch die Empfindlichkeit gegenüber Infektionen bei Patienten, die nicht über eine Geschichte przechorowania Windpocken bestätigen. Vor kurzem hat die Sorge, die Möglichkeit der Verwendung von Pockenvirus als bioterroristische Werkzeug. Beachten Sie jedoch, dass die Pockenausbrüche sind größer als Windpocken und sind gleichzeitig auf der gleichen Stufe der Evolution. Unzweideutige Bestätigung der Diagnose der Krankheit ist durch die Isolierung des Virus Varicella-Zoster in empfindlichen Gewebekultur-Zellinien demonstriert Serokonversion oder die Feststellung einer Minuten möglich. 4-fachen Anstieg der Antikörpertiter im Serum zwischen der Dauer der Erkrankung und der akuten Phase der Gewinnung und Nachweis von VZV-DNA durch PCR. Schnelldiagnoseverfahren ist auch eine Demonstration von mehrkernigen Riesenzellen in scrapings Basis der Blüte der Krankheit, obwohl die Empfindlichkeit dieses Verfahrens ist klein (sog Swab Tzancka.) - Etwa 60%. Einige Laboratorien Polymerasekettenreaktionstechnik, die für den Nachweis von viraler DNA in der Follikelflüssigkeit ermöglicht. Die Methode der direkten Immunfluoreszenz von Zellen, die von der Basis der Läsion oder den Nachweis von viralen Antigenen unter Verwendung von anderen Tests (z .. Immunoperoxidase-Test) aufgenommen sind nützlich bei der Diagnose von Infektionen, Varicella-Zoster-Virus, sondern in großem Umfang verfügbar sind. Die am häufigsten verwendeten serologischen Tests, die die Beurteilung von Wirtsimmunantworten ermöglichen umfassen Immunfluoreszenz-Nachweis von Antikörpern gegen das Virus Membran Varicella zoster (FAMA steht. Diese Fluoreszenz-Antikörper-Antigen-Membran-Test), immunoadherencyjna Hämagglutination und Enzym-gebundenen Immunosorbent-Assay (ELISA steht. Enzym- linked immunosorbent assay). FAMA und ELISA-Assays sind die empfindlichsten aller der oben genannten. 5. OSPA (Windpocken) - Behandlung, Vorbeugung Therapeutic Patienten mit Windpocken, die vorher nicht gesehen hatte, Störungen des Immunsystems zur Verhinderung vermeidbarer Komplikationen der Krankheit gerichtet. Es ist wichtig, die richtige Hygiene (tägliche Bad, Wäschewechsel) zu halten. Um sekundäre bakterielle Infektionen der Haut zu verhindern beinhaltet viel Liebe zum ihrem Zustand, wobei besonderes Augenmerk auf die Verkürzung der Nägel zu bezahlen. Die Reduktion kann unter Verwendung von Pruritus topische oder durch die Verabreichung von Arzneimitteln, Antipruritika erreicht werden. In diesem Fall wird eine bessere Wirkung, wenn Sie heiße Bäder und feuchte Umschläge als die schnelle Trocknung von Arzneimittellösungen erreicht. Aspirin sollte bei Kindern mit Windpocken wegen der Beziehung von Acetylsalicylsäure und seiner Derivate mit Reye-Syndrom vermeiden. Acyclovir (800 mg oral 5 mal pro Tag für 5-7 Tage) ist für Jugendliche und Erwachsene zu empfehlen, in denen die Symptome der Windpocken trat innerhalb von 24 Stunden. Die Behandlung mit Aciclovir bei Kindern unter 12 Jahren von Vorteil sein kann, wenn sie im Vorfeld der Erkrankung (weniger als 24 Stunden) in einer Dosis von 20 mg / kg alle 6 Stunden gestartet. Medikamente gegen Herpes zweiten Generation - Famciclovir und Valaciclovir - können ähnliche oder verbesserte Wirksamkeit, aber keine kontrollierten klinischen Studien deren Verwendung in der Varicella zoster-Infektionen. Wraps Aluminiumacetat kann sowohl beruhigende Beschwerden, sowie Reinigungs sein. Bei Menschen mit eingeschränkter Immunität (Transplantation Empfänger, Patienten mit lymphoproliferativen malignen Erkrankungen) sollte Windpocken mit intravenösem Aciclovir Formulierung behandelt werden. Dieses Medikament reduziert das Auftreten von Organschäden, aber keinen wesentlichen Effekt auf die Heilung von Hautausschlägen und der Auflösung des Schmerzes. Es wird in einer Dosis von 10-12,5 mg / kg alle 8 Stunden über 7 Tage. Immungeschwächten Patienten mit geringem Risiko können messbare Vorteile durch die Verabreichung von ihnen Valaciclovir oder Famciclovir beziehen. Zusätzlich zur intravenösen Aciclovir verwendet, wird empfohlen, dass - wenn möglich - den Entzug der immunsuppressiven Therapie. Patienten mit Lungenentzündung im Verlauf von Windpocken kann die Entfernung von Bronchialsekret und Atemunterstützung benötigen. Zur Vorbeugung einer Infektion Varicella-Zoster-Virus, sie auf drei Arten verwendet werden. Die erste ist die Immunisierung mit einem abgeschwächten Lebendimpfstoff gegen VZV (Oka). Es ist für den Einsatz in allen immunkompetenten Kindern, die ein Jahr alt abgeschlossen haben registriert (12 Jahre), die nicht gereist sind Windpocken, und in seronegative Erwachsene. Kindern eine Einzeldosis des Impfstoffs, während die Erwachsenen Verabreichung von zwei Dosen erforderlich. Der Impfstoff sicher und wirksam ist. Der Verlauf der Krankheit eine "break" ist mild, aber sie können auf eine Infektion mit Impfstoff-sensitive Menschen in der Umgebung führen. Verbreitete Impfung von Kindern verursachte eine Abnahme in der Häufigkeit in der Allgemeinbevölkerung. Zusätzlich kann der Impfstoff Virusinaktivierung signifikant das Auftreten von Gürtelrose bei Patienten nach einer hämatopoetischen Zelltransplantation. Die Verabreichung von Impfstoff, der 18-mal die Dosis des Impfstoffs Oka Virus als Menschen über 60 Jahren zu einem Rückgang von 50% Wachstumsrate zoster Morbidität um 60% und um 65% der Häufigkeit von Postzosterschmerz mit Herpes zoster przechorowaniem verbunden. Es wird empfohlen, diesen Impfstoff in dieser Altersgruppe, um die Häufigkeit und Schwere der Symptome Gürtelrose mit Post-Zoster-Neuralgie zu reduzieren schlagen. Die zweite Methode der Prävention ist es, spezifische Immunglobulin verwalten (VZIG steht. Varicella-Zoster-Immun globilune) Personen nach ein wesentliche Risiken, die anfällig für Infektionen und bei denen es ein hohes Risiko der Entwicklung von Komplikationen. Das Präparat sollte innerhalb von 96 Stunden (72 Std.) Nach der Belichtung verwendet werden. Die Verfügbarkeit des Produkts ist begrenzt. Schließlich kann das antivirale Arzneimittel prophylaktisch bei Individuen mit hohem Risiko, die nicht oder nicht geimpft werden verwendet werden, und bei Patienten, bei denen die Belichtung wurde mehr als 96 Stunden. Obwohl bisher wurden sie vor allem beobachtet Wirksamkeitsstudien von Aciclovir geführt wird, ist wahrscheinlich ähnliche oder sogar bessere Ergebnisse werden nach der Verabreichung von Valaciclovir oder Famciclovir erreicht werden. Diese Therapie kann innerhalb von 7 Tagen nach der Exposition aktiviert werden. Diese Zeit ist in der Regel ausreichend, um die Entwicklung der Krankheit zu hemmen. Wenn Sie das Auftreten von klinischen Symptomen nicht aufhören, wird es weitgehend mildern den klinischen Verlauf der Erkrankung. Kategorie: Diseases, Dermatologie, Kinderheilkunde, Virologie MEDICAL Li (rreptësisht të varicella) është një sëmundje infektive e shkaktuar nga virusi varicella zoster (VZV qëndron për. Virus Varicella-zoster). Ky virus shkakton dy entitete sëmundje klinikisht të dallueshme - dhenve (të quajtur lisë së dhenve.) Dhe herpes (ang herpes zoster.). Dhenve është një sëmundje shumë e zakonshme dhe shumë ngjitëse infektive, më të zakonshme të fëmijërisë. Sëmundja është e karakterizuar nga prania e skuqje vezikular. Pasojë e riaktivizimin e infeksionit latent VZV (zakonisht në individë mbi 60 vjeç) është herpes, e cila është një simptomë ashpër skuqje klinik i mbyllur në një ose më shumë dermatomes të shoqëruara me dhimbje të forta dhe të rëndë. 1. OSPA (Lia e dhenve) - AETIOLOGY Edhe para rreth 100 vjet më parë zbuloi një marrëdhënie klinik midis dhenve dhe herpes. Në dekadat e para të shekullit të njëzetë është treguar ngjashmëri në aspektin e ndryshimeve histologjike të lëkurës në rrjedhën e dhenve dhe herpes. Rezulton rruga e viruseve izolimit nga pacientët me dhenve dhe herpes shkaktojnë ndryshime të ngjashme në kultura indore - inclusions eozinofilik intranuclear dhe qelizat gjigante shumëbërthamore. Pikërisht këto rezultate kanë sugjeruar viruset izoluara ngjashmëri biologjike. Duke përdorur endonucleases (enzimat) kufizim analizon ADN e virusit izoluar nga një pacient me erë lisë, në të cilën më pas ka ndodhur herpes. Ky studim tregoi të njëjtën strukturë molekulare të viruseve përgjegjës për këto sëmundje të ndryshme klinike. Virusi zoster Varicella (VZV) përket familjes Herpesviride, ajo ka një zarfin karakteristike lipidet bashkëngjitur një ikosahedralnej nukleokapsid simetri. Madhësia (madhësia / dimensioni) e tij është rreth 180-200 nm. Në qendër të kapsidës është një ADN dyzinxhiror me një gjatësi prej 125,000 qifte bazash. 2. OSPA (Lia e dhenve) - Patogjeneza dhe patologji Infeksioni primar është thithur më shpesh. Në fazën e ardhshme kjo ndodh në replikimin virus nuk është mjaft e saktë në trup (ndoshta nasofaringeal), përhapet në transmembranore sistemit retikuloendotelial pasojë e të cilit është e ngarkesës virale. Reflektimi i saj në pacientët me lezione dhenve të shpërndara në natyrën e sëmundjes. Është e mundur për të konfirmuar ngarkesën virale nga virusi zoster izolimi lisë së dhenve nga gjaku, në disa raste, të jetë në mënyrë rutinore nga zbulimin e ADN virale me reaksion zinxhir polimeraza (PCR - qëndron Polymerase Reaksion zinxhir.). Brenda veshje e guaskës dhe dermis ndodhin në formimin e flluska dhe ndryshimet degjenerative karakterizuar nga prania e qelizave gjigante shumëbërthamore, praninë e inclusions dhe degjenerimit të balonowate wewnątrzjądrzastych. Infeksioni mund të përfshijnë enët e gjakut të lëkurës lokale, gjë që rezulton në nekrozë dhe gjakderdhje të lëkurës. Me përparimin e sëmundjes lëngshme në flluskë ajo bëhet re për shkak të akumulimit të leukociteve polimorfonukleare dhe qelizat prania rozpadłych dhe fibrinë. Kjo pasohet nga këputje dhe lirimin flluska lëngun (me përmbajtura grimcave të virusit aty infektive), ose resorption e tyre gradual. Mekanizmi i infeksionit korrente, ose riaktivizimin e virusit lisë së dhenve zoster (VZV), e cila është pasojë e herpes mbetet e panjohur. Me sa duket, kursi i infeksionit lisë së dhenve ndodh rrënjë dorsal ganglia shqisore, ku virusi mbetet i fshehur deri riaktivizohet. Ekzaminimi histopatologjike të kthehet gjatë fazës akute të herpes zoster tregon praninë e edemë, hemorragji dhe infiltrimit limfociteve. Përsëritje aktive e virusit zoster lisë së dhenve në organe të tjera të tilla si mushkëri apo tru mund të ndodhë gjatë dy lisë së dhenve dhe zoster, por në pacientët me sistemet normale imunitar janë të rralla. Përfshirja pulmonare manifestohet pneumoni intersticiale me praninë e qelizave gjigante polinuklear dhe organeve wewnątrzjądrzastych përfshirjen dhe hemorragji mushkërive. Në rastin e infeksionit të sistemit qendror nervor histopatologjinë zbulon perivascular infiltrates ngjashme me ato të re pas fruthit dhe encefalit viral tjetër. Shpërthimet e nekroza hemorragjike të trurit, karakteristike për herpes encefalit, në rrjedhën e infeksionit me lisë së dhenve zoster ndodhin shumë rrallë. 3. OSPA (Lia e dhenve) - Epidemiologjia, simptomat klinike, komplikimeve Njeriu është rezervuar njohur vetëm nga virusi i lisë së dhenve zoster virus (VZV). Dhenve është një sëmundje shumë ngjitëse - faktor i ndjeshmërisë së njerëzve të ndjeshme ndaj infeksionit (p.sh. negativiteti) tejkalon 90%. Infeksioni me lisë së dhenve-zoster në popullatën e përgjithshme janë endemike, por në grupe të personave vulnerabël sëmundje epidemike është vërejtur, dhe kulmin e tyre në klimat e butë në fund të dimrit dhe në fillim të pranverës. Rastet përbëhen kryesisht fëmijët në mes të 5 dhe 9 vjet dhe përfaqësojnë mbi 50% të të gjitha rasteve të dhenve. Sëmundje të tjera më së shpeshti përfshijnë fëmijët e moshës 1 dhe 4 vjet dhe 10 dhe 14 vjeç. Në SHBA rreth 10% e popullsisë mbi 15 vjeç është e ndjeshme ndaj infeksionit. Futja e vaksinimit kundër VZV fëmijëve befas ndryshoi epidemiologjinë e sëmundjes - një pasojë ka pasur një rënie të konsiderueshme në incidencën vjetor të dhenve. Periudha e inkubacionit e dhenve varion midis 10 dhe 21 ditë - zakonisht 14-17 ditë. Incidenca ndër vëllezërit e motrat e ndjeshme të mbetura nën të njëjtën çati me dikë të sëmurë është 70-90%. Infektueshmërisë e pacientëve ndodh rreth 48 orë para fillimit të nxituar dhe të mbahet gjatë gjithë periudhës së formimit flluskë (kjo periudhë është zakonisht 4-5 ditë) përfundon me transformimin e zgjeba të të gjitha flluska. Kursi klinik i dhenve karakterizohet nga skuqje, ethe dhe gjendja e keqe e moderuar të përgjithshëm. Në disa pacientë, për rreth 24-48 orë para se shfaqja e një skuqje të lëkurës janë të njohura. prodrome. Në njerëzit me sistemet imun normale Lia e dhenve është zakonisht një sëmundje e butë, e kombinuar me lodhje dhe temperaturë 38-39,5 deg. C, të vazhdueshme 3-5 ditë. Ndryshimet (rritja) e lëkurës Simptomë karakteristikë e infeksionit përfshijnë spote, flluska, fishekëve dhe scabs në faza të ndryshme të evolucionit. Konvertimi i nxituar maculopapular në flluskë zhvillohet në disa orë ose ditë, dhe lezione fillimisht shfaqen në trup dhe fytyrë, janë të shpejtë rozsiewowi me përfshirjen e sipërfaqeve të tjera të trupit. Shumica e tyre janë të vogla në madhësi, dhe është i bazuar në një skuqur që ka një diametër prej 0,5-1 cm. Scabs shfaqet pas 2-4 ditësh. Lulëzim mund edhe faqen sëmundje të mukozës së fytit dhe / ose vaginë. Ashpërsia e simptomave është e ndryshueshme individualisht. Disa njerëz takohen lezione të vetme, ndërsa në të tjerat numri i tyre mund të tejkalojë 2,000. Numri i flluska në fëmijët e vegjël është zakonisht më pak se në të moshuarit. Për infeksionet e mëpasshme në numrin e familjes së lezioneve ajo është zakonisht më e lartë. Në njerëzit me të dëmtuara imune Systems - të rriturit dhe fëmijët (sidomos leuçemia) - lulëzim (shpesh gjakderdhje) janë më të shumta, dhe periudha e shërimit të tyre zgjat më shumë se pacientët immunologically kompetente. Pacientët me mangësi imune janë edhe më të ndjeshëm ndaj dëmtimit të organeve, të cilat ndodhin në 30 deri 50% të rasteve dhe 15% në fund në vdekje. Komplikimi më e zakonshme infektive e dhenve është superinfeksion sekondar bakterial i lëkurës të shkaktuara në përgjithësi nga Streptococcus pyogenes ose Staphylococcus aureus. Kjo është shpesh pasojë e përleshjeve humbje e ngjyrës e lëkurës, ndërsa kruarje. Materiali Gram errësirë ​​marrë nga lezione të lëkurës ju lejon për të përcaktuar etiologjinë e kësaj komplikacion, e cila manifestohet me skuqje dhe purulent ndryshime të tepërta ndodhur. Në fëmijët, më të zakonshme, përveç lëkurës, vendndodhja e zoster lisë së dhenve infeksioni është sistemi nervor qendror. Akute cerebellar ataksi dhe acarim meningjit zakonisht ndodh në rreth 21 ditë pas fillimit të nxituar dhe në raste të rralla mund të zhvillohet tashmë në przedwysypkowym. CSF (CSF) mund të zbulohen nivele të larta të limfocitet dhe proteinave. Duke iu drejtuar sistemin qendror nervor është një ndërlikim mirë i infeksionit VZV në fëmijët dhe zakonisht nuk ka nevojë spital. Komplikime të tjera neurologjike përfshijnë meningjit pa mikrobe, encefalit, mielit tërthor, sindromi Guillain-Barre dhe sindromi i Reye. Encefalit janë vërejtur në 0, -0.2% e fëmijëve me dhenve. Trajtimi i pacientëve me përfshirjen e sistemit nervor përbëhet kryesisht nga trajtimi mbështetës. Trajtim të veçantë për këto situata nuk është në dispozicion. Pneumonia në rrjedhën e dhenve (pneumonia lisë së dhenve) është ndërlikim më e rëndë e sëmundjes. Ky zhvillim shpesh ndodh në të rriturit - deri në 20% të rasteve, më pak të shpeshta tek fëmijët. Simptomet e pneumonisë zakonisht shfaqen në mes të 3 dhe ditën e 5 të sëmundjes themelore, duke përfshirë frymëmarrje të shpejtë (tachypnea), kollitjes, ethe dhe dyspnea. Shpesh zhvillon cianozë, dhimbje pleural dhe hemoptysis. Provat radiologjike e sëmundjeve të përfshijë një tumor-si formacione dhe karakteristikat e pneumonia intersticiale. Pneumonia zakonisht subsides në të njëjtën kohë me zhdukjen e skuqjen në lëkurë, por ndonjëherë vazhdon për disa javë, ethe dhe funksion të dëmtuar të frymëmarrjes. Ndër komplikimet tjera lisë së dhenve miokardit rëndësishëm, plagosje corneal, nefrit, artrit, çrregullim gjakderdhje, nefrit akute glomerular, dhe hepatitit. Përfshirja hepatike (përveç sindromës Reye) është e zakonshme në rrjedhën e lisë së dhenve dhe manifestimi i saj është rritur në përgjithësi nivelet enzimë të mëlçisë, dhe në veçanti aminotransferases - aspartate dhe alanine. Shfaqja e dhenve perinatale është i lidhur me vdekshmërinë e lartë. Kjo vlen për rastet e sëmundjes në të cilën simptomat ndodhin në 5 ditë para lindjes, ose brenda dy ditëve pas lindjes. Prandaj, fëmija nuk e merr rrugën transplacental e antitrupave mbrojtëse, dhe sistemi imun është i
papjekur, kursi i infeksionit mund të jetë jashtëzakonisht e rëndë. Në këtë grup, shkalla e vdekshmërisë mund të jetë aq i lartë sa 30%. Shumë rrallë pacientët kanë herpes kongjenitale, e cila është manifestuar në lindje gjymtyrët e pazhvilluara, mbresë ndryshimet e lëkurës dhe mikrocefalia. 4. OSPA (Lia e dhenve) - diagnozën diferenciale, diagnoza laboratorike e dhenve në përgjithësi nuk është e vështirë. Shfaqja e pacientit karakteristike nxituar dhe të zbulimit duke treguar për një ekspozim të freskët për të infeksionit të ju lejojnë të shpejt diagnoza e saktë. Infeksionet virale që mund të ngjajnë dhenve shpërndahen herpes në pacientët me dermatit atopic dhe arna shpërndarë alveolar-folikulare nga infeksionet apo viruset Coxackie Echo, si dhe fruthit atipike waveforms. Në këto infeksione, skuqjen janë më në odropodobny natyrës me komponentin hemorragjike. Shpërthimet në rrjedhën e lisë Rickettsialpox ndonjëherë mund të ngjajnë dhenve, por diferencuar tipar është prania e ashtu-quajtur. "spote Trailers" në vendin e kafshimit nga marimangat dhe prania e një dhimbje koke shumë të rëndë. Diferencimi ndërmjet lisë dhe dhenve Rickettsialpox teste shumë të dobishme serologjike. Ata gjithashtu mund të konfirmojë ndjeshmërinë ndaj infeksionit në pacientët të cilët nuk kanë një li e dhenve przechorowania histori. Kohët e fundit, shqetësimi është mundësia e përdorimit të virusit li si një mjet bioterrorist. Shënim, megjithatë, se shpërthimet lisë janë më të mëdha se li e dhenve dhe janë në të njëjtën kohë në të njëjtin stad të evolucionit. Konfirmim i qartë i diagnozën e sëmundjes është e mundur nga izolimi i lisë së dhenve zoster virus në linjat e ndjeshme celularë vitro, duke demonstruar serokonversionit apo gjetjen e minuta. Rritja e 4-fish në titrin e antitrupave në serum në mes të kohëzgjatjes së sëmundjes dhe fazën akute të shërimit dhe zbulimin e ADN-së VZV nga PCR. Metoda e shpejtë diagnostike është gjithashtu një demonstrim i qelizave gjigante polinuklear në gërryerjeve bazë të lulëzim të sëmundjes, edhe pse ndjeshmërinë e kësaj metode është i vogël (të ashtuquajturit shtupë Tzancka.) - Rreth 60%. Disa laboratorë kanë teknologji reaksion zinxhir polimerazën, e cila lejon për zbulimin e ADN virale në lëngun folikulare. Metoda e immunofluorescence drejtpërdrejtë të qelizave të marra nga baza e plagë apo zbulimin e antigjeneve virale duke përdorur teste të tjera (e.g .. testit Immunoperoxidase) janë të dobishme në diagnozën e infeksioneve, virusit zoster lisë së dhenve, por në një shkallë të madhe nuk janë në dispozicion. Më i zakonshëm që përdoret testet serologjike që lejojnë vlerësimin e përgjigjeve imune pritëse përfshijnë zbulimin immunofluorescence e antitrupave kundër zoster lisë së dhenve cipë virus (FAMA qëndron. Ky fluoreshente cipë antitrupave testi antigjen), immunoadherencyjna hemagglutination dhe enzimë-lidhura shqyrtim immunosorbent (ELISA qëndron për. Enzyme- lidhur shqyrtim immunosorbent). FAMA dhe ELISA Testet janë më të ndjeshme e të gjitha të mësipërme. 5. OSPA (Lia e dhenve) - TRAJTIMI, PARANDALIMI Terapeutik vuajtje pacienti nga dhenve, i cili nuk e kishte parë më parë çrregullime të sistemit imunitar është i drejtuar në parandalimin e komplikimeve shmangshme e sëmundjes. Është thelbësore për të ruajtur higjienën e duhur (dush përditshme, ndryshimi i rrobave). Për të parandaluar infeksionet sekondare bakteriale të lëkurës përfshin vëmendje tepër i përpiktë në gjendjen e saj, ku vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet shkurtimin e thonjve. Reduktimi i pruritit mund të arrihet duke përdorur aktuale ose nëpërmjet administrimit të drogës antipruritics. Në këtë rast, një efekt më të mirë arrihet kur përdoret banja e nxehtë, dhe kompresa të lagura se tharje të shpejtë të zgjidhjeve të drogës. Aspirina duhet të shmanget në fëmijë me dhenve për shkak të marrëdhënieve të acidit acetilsalicilik dhe derivateve të saj me sindromën Reye. Acyclovir (800 mg gojë 5 herë në ditë për 5-7 ditë) rekomandohet për adoleshentët dhe të rriturit, në të cilin simptomat e dhenve ka ndodhur brenda 24 orëve. Trajtimi me aciklovir në fëmijët nën 12 vjeç mund të jetë e dobishme në qoftë se ajo ka nisur në fazën paraprake të sëmundjes (më pak se 24 orë) në një dozë të 20mg / kg çdo 6 orë. Droga kundër herpes brezit të dytë - famciclovir dhe valacyclovir - mund të ketë të ngjashme ose të përmirësuar efikasitetin, por nuk ka gjykime të kontrolluara e përdorimit të tyre në infeksionet e lisë së dhenve zoster. Përfundon acetate alumini mund të jenë të dy Sëmundjet qetësues, si dhe pastrimin. Në njerëzit me imunitet të dëmtuar (marrësit transplantimit, pacientët me malignancies limfociteve), dhenve duhet të trajtohet me formulimin intravenoz Acyclovir. Ky medikament redukton incidencën e dëmtimit të organeve, por ka efekt të konsiderueshëm në shërimin e eruptions lëkurës dhe zgjidhjen e dhimbjes. Ajo është e administruar në një dozë prej 10-12,5 mg / kg çdo 8 orë për 7 ditë. Pacientët imunitar komprometuar në rrezik të ulët mund t'i referohet përfitime të matshme me administrimin e atyre valaciclovir ose famciclovir. Përveç aciklovir intravenoz përdoret, është e rekomandueshme që - nëse është e mundur - tërheqja e terapisë imunosupresive. Pacientët me pneumoni në rrjedhën e dhenve mund të kërkojë largimin e sekrecioneve bronkiale dhe mbështetje ventilatory. Për parandalimin e infektimit me virusin lisë së dhenve zoster ato janë përdorur në tre mënyra. E para është imunizimi me një vaksinë të gjallë të atenuar kundër VZV (Oka). Kjo është e regjistruar për përdorim në të gjithë fëmijët imunokompetent të cilët kanë përfunduar një vit të moshës (12 vjeç), të cilët nuk kanë udhëtuar dhenve, dhe në të rriturit seronegative. Fëmijët administruar një dozë të vetme të vaksinës, ndërsa të rriturit kërkojnë administrimin e dy doza. Vaksina është e sigurt dhe efektive. Kursi i sëmundjes një "pushim" është e butë, por ata mund të çojë në infeksion me njerëz të vaksinave të ndjeshme në afërsi. Vaksinimi i përhapur i fëmijëve shkaktoi një rënie në incidencën në popullatën e përgjithshme. Përveç kësaj, inactivation virusi i vaksinës dukshëm ka zvogëluar shfaqjes së herpes në pacientët pas transplantimit të qelizave hematopoietic. Administrimi i vaksinës përmban 18 herë dozën e vaksinës së virusit Oka se njerëzit mbi 60 vjeç rezultoi në një rënie prej 50% të normës së rritjes zoster morbiditetit me 60% dhe me 65% rastet e nevralgji postherpetic lidhur me herpes zoster przechorowaniem. Është e rekomanduar që të propozojë këtë vaksinë në këtë grup moshe në mënyrë që të zvogëlojë incidencën dhe ashpërsia e herpes simptomave që lidhen me post-herpetike nevralgji. Metoda e dytë e parandalimit është që të administrojë imunoglobulinë specifike (VZIG qëndron. Varicella-zoster globilune imun) persona pas një ekspozimet e konsiderueshme që janë të ndjeshëm ndaj infeksionit dhe në të cilin ka një rrezik të lartë të komplikimeve në zhvillim. Përgatitja duhet të përdoret brenda 96 orëve (72 orë.) Pas ekspozimit. Disponueshmëria e këtij produkti është i kufizuar. Së fundi, barna antivirale mund të përdoren prophylactically në individët me rrezik të lartë, të cilat nuk janë ose nuk mund të vaksinuar, dhe në pacientët në të cilin ekspozimi ka qenë më shumë se 96 orë. Edhe pse i kryer deri më sot ato kryesisht janë vërejtur gjyqe efikasitetin e aciklovir, ndoshta është e ngjashme ose edhe rezultate më të mira do të arrihet pas administrimit të valaciclovir ose famciclovir. Kjo terapi mund të aktivizohet brenda 7 ditëve të ekspozimit. Kjo kohë zakonisht është e mjaftueshme të pengojnë zhvillimin e sëmundjes. Nëse ju nuk mund të ndalojë paraqitjen e simptomeve klinike, ajo është në masë të madhe të lehtësuar rrjedhën klinike të sëmundjes. Category: SËMUNDJET, dermatologji, pediatri, MJEKËSORE VIROLOGJI الجدري (بدقة الحماقهو مرض معد يسببه فيروس الحماق النطاقي (VZV لتقف علىالفيروس النطاقي الحماقي). هذا الفيروس يسبب المرض كيانين متميزة سريريا جدري الماء (الحماق دعا.) والقوباء المنطقية (آنج الحلأ النطاقي). جدري الماء هو مرض معد شائع جدا وشديد العدوى، والأكثر شيوعا في مرحلة الطفولةيتميز هذا المرض عن طريق وجود طفح حويصليونتيجة لتنشيط العدوى الكامنة VZV (عادة في الأفراد أكثر من 60 سنةهي القوباء المنطقية، والذي هو أحد أعراض الطفح الجلدي عنيفا السريري تقتصر على واحد أو أكثر dermatomes يرافقه آلام قوية ومرهقة. 1. OSPA (جدري الماء) - المسببات المرضية وحتى قبل حوالي 100 عاما كشفت عن العلاقة السريرية بين جدري الماء والقوباء المنطقيةفي العقود الأولى من القرن العشرين أنها أظهرت التشابه من حيث التغيرات النسيجية في الجلد في مجرى الجديري والقوباء المنطقيةالطريق مما أدى الفيروسات بمعزل عن المرضى الذين يعانون من جدري الماء والقوباء المنطقية تسبب تغيرات مماثلة في زراعة الأنسجة الادراج داخل النواة الحمضة والخلايا العملاقة متعددة النوىبالضبط هذه النتائج قد اقترح التشابه البيولوجي الفيروسات المعزولةباستخدام endonucleases (الإنزيماتتقييد يحلل الحمض النووي للفيروس معزولة عن المريض مع الريح الجدري، الذي ثم وقعت القوباء المنطقيةوأظهرت هذه الدراسة التركيب الجزيئي نفسه من الفيروسات المسؤولة عن هذه الأمراض السريرية المختلفةفيروس الحماق النطاقي (VZV) ينتمي إلى أسرة Herpesviridae، أن لديها المغلف الدهون مميزة أرفق التماثل ikosahedralnej قفيصة منواةله حجم (حجم البعدحوالي 180-200 نانومترفي وسط قفيصة هو الحمض النووي المزدوج تقطعت بهم السبل بطول 125000 أزواج قاعدة. 2. OSPA (جدري الماء) - إمراض وعلم الأمراض في معظم الأحيان يتم استنشاق العدوى الأوليةفي المرحلة المقبلة يحدث في تكاثر الفيروس يست دقيقة تماما في الجسم (وربما البلعوم)، ونشر في النظام عبر الغشاء الذي شبكية ذلك هو الحمل الفيروسيانعكاس لها في المرضى الذين يعانون من آفات الجدري متناثرة طبيعة المرضفمن الممكن لتأكيد الحمل الفيروسي عن طريق العزل الحماق النطاقي الفيروس من الدم، في بعض الحالات، تكون بشكل روتيني عن طريق الكشف عن الحمض النووي الفيروسي عن طريق تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR - تقف البلمرة المتسلسل). داخل البشرة والأدمة تحدث إلى تشكيل فقاعات والتغيرات التنكسية التي تتميز بوجود خلايا عملاقة متعددة النوى، وجود شوائب وانحطاط balonowate wewnątrzjądrzastych. ويمكن أن تشمل العدوى الأوعية الدموية الجلدية المحلية، مما يؤدي إلى نخر ونزيف الجلدمع تقدم السائل المرض في فقاعة يصبح غائما بسبب تراكم الكريات البيض النوى وخلايا rozpadłych جود والفيبرينويعقب ذلك تمزق والافراج عن فقاعات السوائل (مع جزيئات الفيروس المعدية الواردة فيه)، أو ارتشاف بها تدريجياولا تزال آلية العدوى المتكررة، أو إعادة تنشيط فيروس الحماق النطاقي (VZV) الذي هو نتيجة لالقوباء المنطقية غير معروفةومن المفترض أن مسار العدوى الحماق يحدث الجذرية الظهرية العقد الحسية، حيث يبقى الفيروس كامنا حتى تنشيطهافحص الأنسجة من الأدوار خلال المرحلة الحادة من الهربس النطاقي يبين وجود وذمة، والنزف واللمفاويات التسللقد يحدث تكرار نشط من فيروس الحماق النطاقي في الأجهزة الأخرى مثل الرئتين أو المخ في سياق كل من الحماق النطاقي و، ولكن في المرضى ذوي المناعة الطبيعية نادرةمشاركة الرئوي يتجلى الالتهاب الرئوي الخلالي مع وجود خلايا عملاقة متعددة النوى والهيئات إدراج wewnątrzjądrzastych والنزف الرئويفي حالة إصابة التشريح المرضي الجهاز العصبي المركزي يكشف حول الأوعية تتسرب مماثلة لتلك التي لوحظت بعد الحصبة وغيرها من التهاب الدماغ الفيروسيتفشي نخر نزفي من الدماغ، ومميزة لهربس التهاب الدماغ، في سياق الإصابة بفيروس الحماق النطاقي تحدث حالات نادرة جدا. 3. OSPA (جدري الماء) - علم الأوبئة، والأعراض السريرية، والمضاعفات الإنسان هو المستودع الوحيد المعروف من الفيروس النطاقي الحماقي فيروس (VZV). جدري الماء هو مرض معد جدا عامل ضعف الناس عرضة للإصابة (أي سلبيينيتجاوز 90٪الإصابة بفيروس الحماق النطاقي في عموم السكان المتوطنة، ولكن في مجموعات من الأشخاص المعرضين للخطر لوحظ الأمراض الوبائية، وبلغت ذروتها في المناخات المعتدلة في أواخر الشتاء وأوائل الربيعالحالات تتكون بشكل رئيسي الأطفال بين و سنوات، وتمثل أكثر من 50٪ من جميع حالات جدري الماءمرض آخر غالبا ما تشمل الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين و سنوات و 10 و 14 عامافي الولايات المتحدة ما يقرب من 10٪ من السكان فوق 15 عاما عرضة للإصابةإدخال التطعيم ضد جدري الماء عند الأطفال فجأة تغيرت وبائيات المرض لذلك كان هناك انخفاض ملحوظ في المعدل السنوي للجدري الماءفترة الحضانة للجدري الماء تتراوح ما بين 10 و 21 يوما عادة 14-17 يوماالإصابة بين الأشقاء عرضة المتبقية تحت سقف واحد مع شخص مريض هو 70-90٪العدوى من المرضى يحدث عن 48 ساعة قبل ظهور الطفح الجلدي وحافظت طوال فترة تشكيل فقاعة (هذه الفترة عادة 4-5 أيامينهي على التحول من الجلبة جميع الفقاعاتتتميز الدورة السريري للجدري الماء قبل الطفح الجلدي، والحمى والتوعك العام المعتدلفي بعض المرضى، لمدة 24-48 ساعة قبل ظهور الطفح الجلدي معروفةالبادرةفي الناس ذوي المناعة الطبيعية جدري الماء وعادة ما يكون مرض خفيف، جنبا إلى جنب مع التعب ودرجة الحرارة 38-39،درجة. C، واستمرار 3-5 أيامالتغييرات (النموالجلد أعراض مميزة من العدوى وتشمل بقع، فقاعات، والكريات والجلبة في مراحل مختلفة من التطورتحويل طفح بقعي حطاطي في نفطة يحدث في غضون بضع ساعات أو أيام، وتظهر آفات في البداية على الجذع والوجه، هي rozsiewowi بسرعة مع إشراك أسطح الجسم الأخرىمعظمها صغير الحجم، ويستند إلى حمامي التي يبلغ قطرها 0.5-1 سمويبدو أن الجلبة بعد 2-4 أيامقد طفح أيضا موقع المرض على الأغشية المخاطية في الحلق و أو المهبلمن شدة الأعراض متغيرة بشكل فرديبعض الناس تلبية الآفات واحدة، في حين أن البعض الآخر قد يتجاوز عددهم 2000. عدد من الفقاعات عند الأطفال الصغار عادة ما يكون أقل مما كانت عليه في كبار السنللعدوى لاحقة في عدد الأسرة من الآفات وهي عادة ما تكون أعلى من ذلكفي الأشخاص الذين يعانون من تلف جهاز المناعة البالغين والأطفال (وخاصة سرطان الدم) - طفح (غالبا النزيفهي أكثر عددا، وفترة الشفاء تستغرق وقتا أطول من المرضى المختصة مناعياالمرضى الذين يعانون من نقص المناعة هم أيضا أكثر عرضة للتلف الجهاز، والتي تحدث في 30-50٪ من الحالات و 15٪ في نهاية الموتالمضاعفات المعدية الأكثر شيوعا من جدري الماء هو عدوى بكتيرية ثانوية من الجلد الناجم عموما العقدية المقيحة أو المكورات العنقودية الذهبيةهذا هو في كثير من الأحيان نتيجة للاشتباكات تزهر الجلد بينما الخدشغرام مواد تلوين المأخوذة من آفات الجلد يسمح لك لتحديد مسببات هذه المضاعفات، والذي يتجلى من خلال احمرار وصديدي التغييرات المفرطة وقعتفي الأطفال، وأكثرها شيوعا، بالإضافة إلى الجلد، موقع النطاقي عدوى الحماق هو الجهاز العصبي المركزيوالمخيخ ترنح وتهيج والتهاب السحايا الحاد وعادة ما يحدث في حوالي 21 أيام بعد ظهور الطفح الجلدي وفي حالات نادرة يمكن أن تتطور بالفعل في przedwysypkowym. CSF (CSF) ويمكن الكشف عن مستويات مرتفعة من الخلايا الليمفاوية والبروتينمعالجة الجهاز العصبي المركزي هو اختلاط حميدة للعدوى جدري الماء عند الأطفال وعادة ما يكون هناك حاجة المستشفىوتشمل المضاعفات العصبية الأخرى التهاب السحايا العقيم والتهاب الدماغ والتهاب النخاع المعترض، متلازمة غيلان-باريه ومتلازمة رايويلاحظ التهاب الدماغ في 0، -0.2٪ من الأطفال المصابين بالجدريعلاج المرضى الذين يعانون من تورط الجهاز العصبي يتكون أساسا من المعالجة الداعمةعلاج محدد لهذه الحالات ليست متاحةالالتهاب الرئوي في سياق جدري الماء (الحماق الالتهاب الرئويهو أكثر المضاعفات الخطيرة لهذا المرضهذا التطور في كثير من الأحيان يحدث في البالغين ما يصل إلى 20٪ من الحالات، أقل تواترا لدى الأطفالوعادة ما تظهر أعراض الالتهاب الرئوي بين و أيام من المرض الأساسي بما في ذلك سرعة التنفس (تسرع النفس)، والسعال والحمى وضيق التنفسغالبا ما يتطور زرقة، ألم الجنبي، ونفث الدمالأدلة الإشعاعي من المرض تشمل تشكيلات وخصائص التهاب رئوي خلالي تشبه الورمالالتهاب الرئوي عادة تخف في وقت واحد مع اختفاء الطفح الجلدي في الجلد، ولكن لا يزال قائما في بعض الأحيان لعدة أسابيع، والحمى وظيفة الجهاز التنفسي ضعفبين مضاعفات أخرى الحماق التهاب عضلة القلب بالذكر، إصابة القرنية، التهاب الكلية، والتهاب المفاصل، واضطرابات النزيف، التهاب الكلية الكبيبي الحاد، والتهاب الكبدمشاركة الكبدي (عدا متلازمة رايهو شائع في سياق الحماق وتجلياتها يزداد عموما مستويات انزيمات الكبد، وaminotransferases معينة اسبارتاتي وألانينويرتبط ظهور جدري الماء فترة ما حول الولادة مع ارتفاع معدل الوفياتوهذا ينطبق على حالات المرض التي تحدث الأعراض في أيام قبل الولادة أو في غضون يومين بعد الولادةولذلك، فإن الطفل لا يتلقى الطريق المشيمة من الأجسام المضادة الواقية، وجهاز المناعة غير ناضج، وبالطبع من العدوى قد تكون غزيرة بشكل غير معتادفي هذه المجموعة، قد يكون معدل وفيات تصل إلى 30٪نادرا جدا المرضى الذين لديهم الهربس الخلقية، والذي يتجلى عند الولادة الأطراف المتخلفة، تغيرات الجلد ندبة وصغر الرأس. 4. OSPA (جدري الماء) - التشخيص التفريقي، التشخيص المختبري لجدري الماء عموما ليست صعبةمظهر المريض مميزة الطفح الجلدي والاستخبارات لافتا إلى التعرض للإصابة جديدة تسمح لك تشخيص بسرعة الصحيحوتنشر العدوى الفيروسية التي قد تشبه الجدري الهربس في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي وبقع نشر السنخية-مسامي من العدوى أو الفيروسات Coxackie صدى، وكذلك الطول الموجي شاذة الحصبةفي هذه الالتهابات، والطفح الجلدي أكثر في odropodobny الطبيعة مع عنصر النزفيةالانفجارات في سياق الجدري وقس ريكتسي يمكن في بعض الأحيان تشبه الجدري، ولكن ميزة التفريق هو وجود ما يسمى ب. "النقاط المقطوراتفي مكان لدغة من قبل العث وجود صداع شديد بكثيرالتفريق بين الجدري وجدري الماء وقس ريكتسي اختبارات مصلية مفيدة جداويمكن أيضا التأكد من حساسية للإصابة في المرضى الذين ليس لديهم الجديري التاريخ przechorowania. في الآونة الأخيرة، والقلق هو إمكانية استخدام فيروس الجدري كأداة بيولوجيةنلاحظ، مع ذلك، أن الانفجارات الجدري أكبر من جدري الدجاج وهي في نفس الوقت في نفس المرحلة من التطورتأكيدا لا لبس فيه تشخيص المرض أمر ممكن من خلال عزل النطاقي الحماقي الفيروس في خطوط الحساسة خلية زراعة الأنسجة، مما يدل على الانقلاب المصلي أو استنتاج دقائقزيادة أضعاف في عيار الأضداد في المصل بين مدة المرض والمرحلة الحادة من الانتعاش والكشف عن الحمض النووي VZV بواسطة PCR. طريقة التشخيص السريع هو أيضا دليل على خلايا متعددة النوى العملاقة في قاعدة مأخوذة من ازهر لهذا المرض، على الرغم من أن حساسية هذه الطريقة هي صغيرة (ما يسمى المسحة Tzancka.) - حوالي 60٪بعض المختبرات لديها البلمرة التكنولوجيا سلسلة من ردود الفعل، والذي يسمح للكشف عن الحمض النووي الفيروسي في السائل الجريبيطريقة المناعي المباشر للخلايا مأخوذة من قاعدة الآفة أو الكشف عن المستضدات الفيروسية باستخدام اختبارات أخرى (على سبيل المثال .. الاختبار المناعيمفيدة في تشخيص الأمراض، الحماق النطاقي الفيروس، ولكن على نطاق واسع غير متوفرةوتشمل الاختبارات المصلية الأكثر شيوعا
التي تسمح بتقييم المضيف الاستجابات المناعية كشف المناعي الأجسام المضادة ضد النطاقي الحماقي غشاء الفيروس (فاما يقف هذا فلوري غشاء الأجسام المضادة اختبار مستضد)، immunoadherencyjna التراص وانزيم مرتبط المناعي فحص (ELISA لتقف علىالانزيمات ربط الفحص المناعي). فاما وELISA المقايسات هي الأكثر حساسية من كل ما سبق. 5. OSPA (جدري الماء) - العلاج والوقاية العلاجية مريض يعاني من جدري الماء، الذي لم ير في السابق اضطرابات في الجهاز المناعي يستهدف منع مضاعفات يمكن تجنبها من المرضفمن الضروري للحفاظ على النظافة الصحيحة (حمام يومي، تغيير الملابس). لمنع العدوى البكتيرية الثانوية من الجلد ينطوي على الاهتمام الدقيق لحالتها، حيث ينبغي إيلاء اهتمام خاص لتقصير الأظافرويمكن تحقيق الحد من الحكة باستخدام موضعي أو عن طريق إدارة المخدرات antipruritics. في هذه الحالة، ويتحقق أفضل تأثير عند استخدام الحمامات الساخنة، وكمادات مبللة من التجفيف السريع للحلول المخدراتيجب تجنب الأسبرين في الأطفال الذين يعانون من جدري الماء بسبب العلاقة من حمض أسيتيل الساليسيليك ومشتقاته مع متلازمة رايويوصى الأسيكلوفير (800 ملغ عن طريق الفم مرات يوميا لمدة 5-7 أيامللمراهقين والكبار، ومنهم من وقوع أعراض جدري الماء خلال 24 ساعةعلاج مع الأسيكلوفير في الأطفال تحت سن 12 سنة من العمر قد يكون مفيدا إذا كان قد تم إطلاقه في المرحلة الأولية من المرض (أقل من 24 ساعةبجرعة 20mg / كغ كل ساعاتالأدوية ضد الهربس الجيل الثاني - famciclovir وvalacyclovir - قد يكون فعالية مماثلة أو محسنة، ولكن لا تسيطر المحاكمات استخدامها في التهابات الحماق النطاقييلف خلات الألومنيوم يمكن أن تكون أمراض تلطف، وكذلك التطهيرفي الأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة (متلقى، المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة تكاثري لمفي)، ينبغي أن يعامل جدري الماء مع صياغة الأسيكلوفير عن طريق الوريدهذا الدواء يقلل من حدوث تلف الجهاز، ولكن ليس له تأثير كبير على الشفاء من الطفح الجلدي والقرار من الألميدار بجرعة 10-12،ملغ كغ كل ساعات لمدة أياممرضى تدني المناعة في خطر منخفض قد تشير فوائد قابلة للقياس من قبل إدارة لهم valaciclovir أو famciclovir. بالإضافة إلى الأسيكلوفير عن طريق الحقن المستخدمة، فمن المستحسن أن إن أمكن الانسحاب من العلاج مناعةالمرضى الذين يعانون من الالتهاب الرئوي في سياق جدري الماء قد يتطلب إزالة إفرازات الشعب الهوائية ودعم اجهزة التنفس الصناعيللوقاية من عدوى فيروس الحماق النطاقي أنها تستخدم في ثلاث طرقالأول هو التحصين بلقاح الموهنة الحية ضد جدري الماء (أوكا). وهي مسجلة للاستخدام في جميع الأطفال مناعيا الذين أنهوا سنة واحدة من العمر (12 سنةالذين لم يسافروا جدري الماء، ولدى البالغين سلبيينالأطفال تدار جرعة واحدة من اللقاح، في حين أن البالغين يتطلب إدارة جرعتينلقاح آمن وفعالمسار المرض على "كسرهو معتدل، ولكنها يمكن أن تؤدي للإصابة مع الناس حساسة لقاح في المنطقة المجاورةتسبب انتشار التطعيم للأطفال انخفاض في معدل الإصابة في عموم السكانبالإضافة إلى ذلك، تعطيل فيروس اللقاح إلى خفض كبير في حدوث القوباء المنطقية في المرضى بعد زرع الخلايا المكونة للدمأسفرت إعطاء لقاح يحتوي على 18 أضعاف الجرعة من اللقاح أوكا الفيروس من شخص على مدى 60 عاما من العمر في ذلك بانخفاض قدره 50٪ معدل النمو النطاقي الاعتلال بنسبة 60٪ وبنسبة 65٪ من حالات الألم العصبي التالي المرتبطة الحلأ النطاقي przechorowaniem. فمن المستحسن أن يقترح هذا اللقاح في هذه الفئة العمرية من أجل الحد من انتشار وشدة القوباء المنطقية الأعراض المصاحبة بعد هربسي-العصبيالأسلوب الثاني من الوقاية لإدارة المناعي محدد (VZIG تقفالنطاقي الحماقي globilune محصنةأشخاص بعد التعرض الهامة التي تكون عرضة للإصابة ومنهم هناك مخاطر عالية من المضاعفات الناميةوينبغي أن تستخدم إعداد خلال 96 ساعة (72 ساعةبعد التعرضتوافر هذا المنتج محدودةأخيرا، يمكن استخدام الأدوية المضادة للفيروسات بشكل وقائي في الأفراد المعرضين لمخاطر عالية، والتي لا أو لا يمكن تطعيم، والمرضى الذين تم التعرض أكثر من 96 ساعةعلى الرغم من أن أجريت حتى الآن أنها لوحظت بشكل رئيسي التجارب فعالية الأسيكلوفير، وربما مماثلة أو سوف يتحقق حتى نتائج أفضل بعد إدارة valaciclovir أو famciclovir. يمكن تنشيط هذا العلاج خلال أيام من التعرضهذا الوقت هو عادة ما تكون كافية لمنع تطور المرضإذا لم تتمكن من وقف حدوث الأعراض السريرية، فإنه التخفيف إلى حد كبير بطبيعة الحال السريرية للمرضالفئةأمراض، الأمراض الجلدية، وطب الأطفال، وعلم الفيروسات MEDICAL Воспа (строга ветранай) з'яўляецца інфекцыйнае захворванне, выкліканае вірусам ветранай воспы (VZV варта. Ветранай воспы). Гэты вірус выклікае дзве розныя сутнасці клінічна захворванне ветраком - (так званы ветранай.) І апяразвае лішай (апяразвае герпес анг.). Ветраная воспа вельмі распаўсюджаныя і вельмі заразная інфекцыйнае захворванне, найбольш распаўсюджаным з дзяцінства. Захворванне характарызуецца наяўнасцю везикулярного сыпу. Следствам рэактывацыі латэнтнай інфекцыі VZV (як правіла, у асоб старэйшых за 60 гадоў), апяразвае лішай, які з'яўляецца клінічным сімптомам бурбалак сып абмяжоўваецца адной або некалькімі дерматомов суправаджэнні моцных боляў і грувасткіх. 1. OSPA (вятранка) - Этыялогія Яшчэ да каля 100 гадоў таму выявілі ўзаемасувязь паміж клінічнай ветранай воспы і апяразвае пазбаўляючы. У першыя дзесяцігоддзі ХХ стагоддзя ён паказаў падабенства з пункту гледжання гісталагічныя змяненняў скуры ў ходзе ветранай воспы і апяразвае пазбаўляючы. У выніку шлях ізаляцыі вірусаў ад пацыентаў з ветранай воспай і апяразвае пазбаўляем выклікаць падобныя змены ў культуры тканін - эозинофильные ўключэння ўнутрыядзерныя і шмат'ядравыя гіганцкія клеткі. Менавіта гэтыя вынікі мяркуюць, біялагічная падабенства ізаляваных вірусаў. Выкарыстанне эндонуклеазы (ферменты) абмежаванне аналізу ДНК віруса, выдзеленага ад пацыента з воспы ветру, пры якім адбылося затым чарапіцу. Гэта даследаванне паказала, той жа малекулярную структуру вірусаў, адказных за гэтыя розныя клінічныя захворванні. Ветранай воспы вірус (VZV) належыць да сямейства Herpesviridae, ён мае характэрны ліпіднай абалонкі, навакольнае нуклеокапсидный ikosahedralnej сіметрыі. Яго памер (памер / памер) аб 180-200 нм. У цэнтры капсида з'яўляецца двухцепочечной ДНК даўжынёй 125000 пар падстаў. 2. OSPA (вятранка) - Патагенез і паталогія першасная інфекцыя найбольш часта ўдыху. На наступным этапе гэта адбываецца ў рэплікацыі віруса не зусім дакладным у арганізме (магчыма, насаглоткі), распаўсюджваецца ў ретикулоэндотелиальной сістэмы трансмембранный якога з'яўляецца следствам віруснай нагрузкі. Яе адлюстраванне ў пацыентах з вятранка паражэнняў раскіданыя прыроду захворвання. Гэта можна пацвердзіць вірусную нагрузку вылучэнне віруса ветранай воспы з крыві, у некаторых выпадках можа быць руцінна шляхам выяўлення віруснай ДНК з дапамогай палімеразнай ланцуговай рэакцыі (ПЦР - варта палімеразнай ланцуговай рэакцыі.). У эпідэрмісу і дермы адбываецца з адукацыяй бурбалак і дэгенератыўных зменаў, якія характарызуюцца наяўнасцю шмат'ядравых гіганцкіх клетак, у прысутнасці уключэнняў і дэгенерацыі wewnątrzjądrzastych balonowate. Інфекцыя можа ўключаць мясцовыя крывяносныя пасудзіны скуры, што прыводзіць да некрозу і крывацёк скуры. З развіццём хваробы вадкасці ў бурбалцы ён мутнее з-за назапашвання паліморфных-ядзерных лейкацытаў і наяўнасць rozpadłych клетак і фібрына. Гэта суправаджаецца разрывам і вызваліць вадкасці бурбалак (з які змяшчаецца ў ім інфекцыйных вірусных часціц), або іх паступовае рассмоктванне. Механізм рэцыдывавальны інфекцыі, або рэактывацыі віруса ветранай воспы (VZV), які з'яўляецца следствам чарапіцы застаецца невядомай. Як мяркуецца, курс ветранай інфекцыі адбываецца заднекорешковых сэнсарныя гангліі, дзе вірус застаецца схаваным, пакуль не адноўлена. Гистопатологическое даследаванне абаротаў падчас вострай фазы апяразвае паказвае наяўнасць ацёкаў, кровазліццяў і лімфацытаў пранікнення. Актыўны рэплікацыі віруса ветранай воспы і ў іншых органах, такіх як лёгкія або мозг можа паўстаць у ходзе абодвух ветранай воспы і апяразвае, але ў пацыентаў з нармальнай імуннай сістэмай рэдкія. Лёгачная ўдзел выяўляецца міжтканкавага пнеўманія з наяўнасцю шмат'ядравых гіганцкіх клетак і цяля ўключэння wewnątrzjądrzastych і лёгкіх кровазліцця. У выпадку інфекцыі цэнтральнай нервовай сістэмы гистопатологией паказвае периваскулярное інфільтраты аналагічныя тым, якія назіраліся пасля адзёру і іншых вірусных энцэфалітаў. Ўспышкі гемарагічным некрозам мозгу, характэрнай для герпесу энцэфаліт, у ходзе заражэння ветранай воспы сустракаюцца вельмі рэдка. 3. OSPA (вятранка) - эпідэміялогія, клінічныя сімптомы, ўскладненні Чалавек з'яўляецца адзіным вядомым рэзервуарам віруса воспы вірус ветранай воспы (VZV). Вятранка вельмі заразная хвароба - каэфіцыент ўразлівасці людзей, адчувальных да інфекцыі (г.зн. серанегатыўны) перавышае 90%. Інфекцыя ветранай воспы сярод насельніцтва ў цэлым з'яўляюцца эндэмічных, але ў групах уразлівых асоб назіраецца эпідэмія захворвання, і іх пік у ўмераным клімаце ў канцы зімы і ранняй вясной. Выпадкі складаюцца галоўным чынам дзяцей ад 5 да 9 гадоў і прадстаўляюць больш за 50% усіх выпадкаў ветраной воспы. Іншае захворванне найбольш часта ўключаюць у сябе дзяцей ва ўзросце ад 1 да 4 гадоў і 10 і 14 гадоў. У ЗША каля 10% насельніцтва ва ўзросце старэйшыя за 15 гадоў успрымальныя да інфекцыі. Ўвядзенне вакцынацыі супраць VZV ў дзяцей рэзка змянілася эпідэміялогіі хваробы - следства мела значнае зніжэнне штогадовай захворвання ветранай воспай. Інкубацыйны перыяд вятранкі вагаецца паміж 10 і 21 дзён - звычайна 14-17 дзён. Захворванне сярод братоў і сясцёр, якія засталіся адчувальных пад адным дахам з кім-то хворага складае 70-90%. Заражанасць пацыентаў адбываецца каля 48 гадзін да з'яўлення сыпу і захоўваецца на працягу перыяду фарміравання бурбалкі (гэты перыяд звычайна 4-5 дзён) спыняецца па трансфармацыі струпамі ўсіх бурбалак. Клінічнае працягу ветранай воспы характарызуецца сыпам, ліхаманкай і ўмеранай агульнае нядужанне. У некаторых пацыентаў, на працягу прыблізна 24-48 гадзін да з'яўлення сыпу вядомыя. продромальный. У людзей з нармальнай імуннай сістэмай вятранкі звычайна мяккі хваробай, у спалучэнні з стомленасцю і тэмпературнымі 38-39,5 градусаў. З захоўваюцца 3-5 дзён. Змены (росту) скура характэрны сімптом інфекцыі ўключаюць плямы, бурбалкі, шарыкі і струпы на розных этапах эвалюцыі. Пераўтварэнне макулопапулезная сып ў блістара адбываецца на працягу некалькіх гадзін або дзён, і паразы спачатку з'яўляюцца на тулава і твары, хутка rozsiewowi з прыцягненнем іншых паверхняў цела. Большасць з іх з'яўляюцца невялікімі па памеры, і заснаваны на эритематозной, якая мае дыяметр 0,5-1 гл. Струпы з'яўляюцца праз 2-4 дзён. Цвіцення можа таксама сайт хвароба на слізістыя абалонкі глоткі і / або похвы. Цяжар сімптомаў індывідуальна пераменная. Некаторыя людзі сустракаюцца адзінкавыя паразы, у той час як у іншых іх колькасць можа перавышаць 2000. Колькасць бурбалак у маленькіх дзяцей, як правіла, менш, чым у пажылых людзей. Для наступных інфекцый у сям'і колькасць паражэнняў гэта, як правіла, вышэй. У людзей з пашкоджанымі імуннымі сістэмамі - дарослых і дзяцей (асабліва лейкамія) - высолы (часта крывацёк), з'яўляюцца больш шматлікімі, і іх перыяд гаення доўжыцца даўжэй, чым у пацыентаў іммунологіческой кампетэнтных. Пацыенты з імунадэфіцытам таксама больш успрымальныя да пашкоджання органаў, якія адбываюцца ў 30 да 50% выпадкаў і 15% заканчваюцца смерцю. Найбольш распаўсюджаным інфекцыйным ускладненнем ветранай воспы з'яўляецца другасная бактэрыяльная суперинфекция скуры, выкліканае, як правіла стрэптакок Пирролидонилпептидаза або залацісты стафілакок. Гэта часта з'яўляецца следствам сутыкненняў квітнеючых скуру, драпін. Грама матэрыялу, узятага з паразамі скуры дазваляе вызначыць этыялогію гэтага ўскладненні, якое праяўляецца празмернае пачырваненне і гнойных зменаў адбылося. У дзяцей, найбольш распаўсюджаным, акрамя скуры, размяшчэнне інфекцыя ветранай воспы з'яўляецца цэнтральная нервовая сістэма. Востры мозачкавых Атакс і раздражненне менінгіт звычайна адбываецца прыкладна ў 21 дзён пасля з'яўлення сыпу і ў рэдкіх выпадках можа развівацца ўжо ў przedwysypkowym. CSF (CSF) могуць быць выяўленыя павышаныя ўзроўні лімфацытаў і бялку. Звяртаючыся да цэнтральнай нервовай сістэме дабраякаснай ўскладненнем VZV-інфекцыі ў дзяцей і, як правіла няма неабходнасці шпіталізацыі. Іншыя неўралагічныя ўскладненні ўключаюць асептычны менінгіт, энцэфаліт, папярочны міэліт, сіндром Гійена-Барэ і сіндрому Рэйе. Энцэфаліт назіраецца ў 0, -0,2% дзяцей з ветраком. Лячэнне хворых з уцягваннем нервовай сістэмы складаецца ў асноўным з падтрымлівае лячэнне. Спецыфічнае лячэнне для такіх сітуацый не даступны. Пнеўманіі ў ходзе вятранкі (ветранай воспы пнеўманіі) з'яўляецца найбольш сур'ёзным ускладненнем хваробы. Гэта развіццё часта сустракаецца ў дарослых - да 20% выпадкаў, радзей у дзяцей. Сімптомы пнеўманіі звычайна з'яўляюцца паміж 3-м і 5-ы дзень асноўнага захворвання, уключаючы пачашчанае дыханне (тахипноэ), кашаль, ліхаманка і дыхавіца. Часта развіваецца цыяноз, плеўральнай болю, і крывахарканне. Рэнтгеналагічныя прыкметы захворвання ўключаюць опухолеподобные утварэнняў і характарыстыкі міжтканкавага пневмонита. Пнеўманія, як правіла, спадае адначасова са знікненнем высыпанняў на скуры, але часам захоўваецца на працягу некалькіх тыдняў, ліхаманка і парушэннямі дыхальнай функцыі. Сярод іншых ускладненняў ветранай характэрную міякардыт, пашкоджанне рагавіцы, нефрыт, артрыт, парушэнне згусальнасці крыві, вострая клубочковой нефрыт, і гепатыт. Печані ўдзел (акрамя сіндрому Рэйе) з'яўляецца агульным ў ходзе ветранай воспы і яе праява, як правіла, павышэнне ўзроўню ферментаў печані, і, у прыватнасці аминотрансфераз - аспартата і аланін. З'яўленне перынатальнай вятранка асацыюецца з высокай смяротнасцю. Гэта датычыцца выпадкаў захворвання, у якіх сімптомы ўзнікаюць на працягу 5 дзён да родаў або на працягу двух дзён пасля нараджэння. Такім чынам, дзіця не атрымлівае трансплацентарно маршрут ахоўных антыцелаў, і імунная сістэма няспелая, курс інфекцыі можа быць незвычайна цяжкім. У гэтай групе, смяротнасць можа дасягаць 30%. Вельмі рэдка пацыенты маюць прыроджаны герпес, які выяўляецца пры нараджэнні слабаразвітых канечнасцях, змены скуры шнар і мікрацэфалія. 4. OSPA (вятранка) - дыферэнцыяльная дыягностыка, лабараторная дыягностыка ветранай воспы, як правіла, не складана.
З'яўленне пацыента характэрнай сыпам і разведкі, паказваючы на ​​свежае ўздзеяння інфекцыі дазваляюць хутка паставіць правільны дыягназ. Вірусныя інфекцыі, якія могуць нагадваць ветраком распаўсюджваюцца герпес ў хворых з атопіческій дэрматытам і распаўсюджваюцца выпраўленняў альвеалярнага-фалікулярных ад інфекцый або вірусаў Coxackie Echo, а таксама атыповых адзёру сігналаў. У гэтых інфекцый, сып больш у прыродзе odropodobny з гемарагічным кампанентам. Высыпанні ў ходзе воспы риккетсиоза часам можа нагадваць ветраком, але функцыю дыферэнцыяцыі з'яўляецца наяўнасць так званых. "Прычэпы" плямы ў месцы ўкусу кляшча і наяўнасцю вялікага моцнага галаўнога болю. Дыферэнцыяцыя паміж воспы і вятранкі риккетсиоза вельмі карысныя сералагічныя тэсты. Яны таксама могуць пацвердзіць адчувальнасць да інфекцыі ў пацыентаў, якія не маюць гісторыі przechorowania вятранка. Нядаўна канцэрн з'яўляецца магчымасць выкарыстання віруса воспы ў якасці биотеррористической інструмента. Заўважым, аднак, што воспа вывяржэння больш, чым ветранай воспы і ў той жа час на той жа стадыі развіцця. Адназначнага пацверджання дыягназу захворвання можна шляхам вылучэння віруса ветранай воспы ў адчувальных ліній для культывавання тканін клетак, дэманструючы сероконверсии або знаходжання хвілін. Павелічэнне ў 4 разы тытра антыцелаў у сыроватцы паміж працягласцю захворвання і вострай фазы аднаўлення і выяўлення ДНК VZV з дапамогай ПЦР. Хуткае метад дыягностыкі таксама дэманстрацыя многоядерный гіганцкія клеткі ў соскобов падставы колеры захворвання, хоць адчувальнасць гэтага метаду невялікая (так званы тампон Tzancka.) - Каля 60%. Некаторыя лабараторыі маюць палімеразнай ланцуговай рэакцыі тэхналогіі, якая дазваляе для выяўлення віруснай ДНК у фалікулярных вадкасці. Метад прамой иммунофлюоресценции клетак, узятых з базы паразы або выяўлення вірусных антыгенаў з дапамогай іншых тэстаў (напрыклад .. иммунопероксидазной Test) карысныя ў дыягностыцы інфекцый, вірус ветранай воспы, але ў вялікіх маштабах не даступныя. Найбольш часта выкарыстоўваюцца сералагічныя тэсты, якія дазваляюць ацаніць імуннага адказу ўключаюць у сябе выяўленне иммунофлюоресценции антыцелаў супраць віруса мембраны ветранай воспы (FAMA варта. Гэта люмінесцэнтныя мембраны антыцелы тэст антыген), immunoadherencyjna гемагглютинации і імунаферментнага аналізу (ІФА варта. Энзімы імунаферментны аналіз). Fama і ELISA аналізы найбольш адчувальныя ўсіх вышэй. 5. OSPA (вятранка) - лячэнне, прафілактыка Тэрапеўтычны пацыент, які пакутуе ад вятранкі, якія раней не бачылі парушэнні імуннай сістэмы накіравана на прадухіленне ускладненняў можна пазбегнуць захворвання. Гэта мае важнае значэнне для падтрымання належнай гігіены (штодзённы ванна, змена адзення). Для прадухілення другасных бактэрыяльных інфекцый скуры ўключае ў сябе дбайнае ўвагу да яе стане, у выніку чаго асаблівую ўвагу трэба надаваць скарачаючы пазногці. Зніжэнне свербу можа быць дасягнута з дапамогай мясцовага або шляхам увядзення наркотыкаў противозудные. У гэтым выпадку лепшы эфект дасягаецца пры выкарыстанні гарачых ваннаў і вільготныя кампрэсы, чым хуткай сушкі лекавых раствораў. Аспірын варта пазбягаць ў дзяцей з ветраком з-за адносін ацэтыльсаліцылавай кіслаты і яе вытворных з сіндромам Рэйе. Ацікловір (800 мг перорально 5 раз у дзень на працягу 5-7 дзён) рэкамендуецца для падлеткаў і дарослых, у якіх сімптомы вятранкі адбылося на працягу 24 гадзін. Лячэнне ацікловір ў дзяцей ва ўзросце да 12 гадоў можа быць карысным, калі ён быў запушчаны ў папярэднім этапе захворвання (менш за 24 гадзін) у дозе 20 мг / кг кожныя 6 гадзін. Прэпараты супраць герпесу другога пакалення - фамцикловиром і валацикловира - можа мець падобны або палепшаную эфектыўнасць, але няма кантраляваных даследаванняў іх прымянення пры інфекцыях ветранай воспы. Абкручванні ацэтат алюмінія можа быць як заспакаяльны захворванняў, а таксама ачышчэнне. У людзей з аслабленым імунітэтам (рэцыпіентаў, хворых з лимфопролиферативных злаякаснымі наватворамі), ветраная воспа, варта ставіцца з ўнутрывеннага ўвядзення ацікловір. Гэты прэпарат зніжае частату пашкоджанні органаў, але істотнага ўплыву на гаенне скурных высыпанняў і дазволам болю. Яго ўводзяць у дозе 10-12,5 мг / кг кожныя 8 гадзін на працягу 7 дзён. Імунныя ўзламаныя пацыентаў з нізкім рызыкай можа звярнуцца вымерна выгады шляхам увядзення ім валацикловир або фамцикловир. У дадатак да нутравеннымі ацікловір, які выкарыстоўваецца, рэкамендуецца - калі магчыма - выснова імунасупрэсіўную тэрапіі. Пацыенты з пнеўманіяй у ходзе вятранка можа запатрабаваць выдаленне бранхіяльнага сакрэту і рэспіраторнай падтрымкі. Для прафілактыкі інфекцыі вірусам ветранай воспы яны выкарыстоўваюцца ў трох напрамках. Па-першае, імунізацыя жывы саслабленай вакцыны супраць VZV (Ака). Яна зарэгістраваная для выкарыстання ва ўсіх иммунокомпетентных дзяцей, якія скончылі адзін год ўзросту (12 гадоў), якія не падарожнічалі ветраком, а ў серанегатыўны дарослых. Дзеці аднаразовую дозу вакцыны, у той час як дарослыя патрабуюць ўвядзенне двух доз. Вакцына бяспечная і эфектыўная. Вядома хваробы "перапынак" мяккі, але яны могуць прывесці да заражэння вакцыны адчувальных людзей у непасрэднай блізкасці. Шырокае вакцынацыя дзяцей выклікала зніжэнне захворвання сярод насельніцтва ў цэлым. Акрамя таго, вакцыны супраць віруса інактывацыі значна паменшыла ўзнікненне чарапіцы ў пацыентаў пасля трансплантацыі гемопоэтических клетак. Адміністрацыя вакцыны, якая змяшчае 18 разоў дозу вакцыны Акі віруса, чым людзі старэйшыя за 60 гадоў прывяло да зніжэння на 50% тэмпы росту лішай захворвання 60% і 65% выпадкаў постгерпетической неўралгіі, звязанай з апяразвае герпесу przechorowaniem. Рэкамендуецца, каб прапанаваць гэтую вакцыну ў гэтай узроставай групе для таго, каб паменшыць частату і цяжар чарапіцы сімптомы, звязаныя з постгерпетической неўралгіі. Другі метад прафілактыкі, каб кіраваць спецыфічны імунаглабулін (VZIG варта. Ветранай воспы імунітэт globilune) асобы, пасля значнага ўздзеяння, якія ўспрымальныя да інфекцыі і у якіх ёсць высокая рызыка развіцця ўскладненняў. Прэпарат варта выкарыстаць на працягу 96 гадзін (72 ч.) Пасля апрамянення. Даступнасць дадзенага прадукту абмежаваны. Нарэшце, супрацьвірусныя прэпараты могуць быць выкарыстаны прафілактычна ў асоб з высокім рызыкай, якія не зьяўляюцца або не могуць быць вакцынаваны, і ў хворых, у якіх ўздзеянне было больш, чым 96 гадзін. Хоць на сённяшні дзень праводзяцца яны ў асноўным назіраецца выпрабаванні эфектыўнасці ацікловір, верагодна, падобны ці нават лепшыя вынікі будуць дасягнутыя пасля ўвядзення валацикловира або фамцикловир. Гэтая працэдура можа быць актываваная на працягу 7 дзён пасля кантакту. На гэты раз, як правіла, дастаткова, каб інгібіраваць развіццё захворвання. Калі вы не можаце спыніць ўзнікненне клінічных сімптомаў, у значнай ступені змякчыць клінічнае працягу захворвання. Раздзел: ХВАРОБЫ, дэрматалогія, педыятрыя, вірусалогія медыцынскі Velike boginje (striktno varicella) je zarazna bolest uzrokovana virusom varicella zoster (VZV zalaže. Varicella-zoster virus). Ovaj virus uzrokuje dva različita bolesti klinički entiteti - boginje (naziva varicella.) I šindrom (ang Herpes zoster.). Boginje je vrlo česta i vrlo zarazna zarazne bolesti, najčešći djetinjstva. Bolest se karakteriše prisustvo vezikularnog osipa. Posljedica reaktivacije latentne VZV infekcije (obično kod osoba starijih od 60 godina) je šindre, koja je klinički simptom žestok osip ograničena na jednu ili više Dermatomi pratnji jake bolove i glomazne. 1. OSPA (Male boginje) - etiologije I pre pre oko 100 godina otkrili klinički odnos između boginje i šindrom. U prvim decenijama dvadesetog stoljeća pokazali sličnosti u smislu histoloških promjena na koži u toku boginje i šindre. Rezultirajući put izolacije virusa iz pacijenata sa boginjama i šindre izazvati slične promjene u kulturi tkiva - eozinofilni intranuclear inkluzije i multinucleated giganta ćelije. Upravo ovi rezultati su predložili biološke sličnosti izoliranih virusa. Koristeći endonucleases (enzima) ograničavanje analize DNK virusa izolirani od pacijenta sa velikih boginja vjetra, na koji onda došlo šindre. Ova studija je pokazala istu molekularnu strukturu virusa odgovornih za ove različite kliničke bolesti. Varicella zoster virus (VZV) pripada porodici Herpesviridae, ima karakterističan lipidni koverti priloÄiv nucleocapsid simetrije ikosahedralnej. Njegova veličina (veličina / dimenzije) je oko 180-200 nm. U centru capsid je dvostruki DNK u dužini od 125.000 parova baza. 2. OSPA (Male boginje) - Patogeneza i patologija primarne infekcije se najčešće udiše. U sljedećoj fazi se javlja u virus replikaciju ne sasvim precizno u tijelu (vjerojatno nazofaringealni), širenje u reticuloendothelial sistemu transmembranski čija je posljedica je virusno opterećenje. Svoj odraz u bolesnika s boginjama lezije razbacane prirode bolesti. Moguće je da potvrdi viral load izolacijom varicella zoster virusa iz krvi, u nekim slučajevima, biti rutinski otkrivanjem virusnu DNK lančane reakcije polimeraze (PCR - stoji lančana reakcija polimerazom.). U okviru epidermis i dermis javljaju na formiranje mjehurića i degenerativnih promjena karakterizira prisustvo multinucleated giganta ćelija, prisustvo inkluzije i degeneracije wewnątrzjądrzastych balonowate. Infekcija može uključivati ​​lokalne krvnih sudova kože, što dovodi do nekroze i krvarenja kože. Uz napredak tekućine bolesti u balon postaje oblačno zbog akumulacije polimorfonuklearnih leukocita i prisustvo rozpadłych ćelije i fibrina. Nakon toga slijedi rupture i pustite mjehurići tekućine (s njima sadržane zarazne virus čestice), ili njihovih postepeno resorpcije. Mehanizam rekurentne infekcije, ili reaktivaciju varicella zoster virus (VZV), što je posljedica šindre ostaje nepoznato. Po svoj prilici, tok varicella infekcije javlja dorzalni korijen ganglija senzorne, u kojima je virus ostaje latentna do reaktivirati. Patohistološke ispitivanje skretanja u akutnoj fazi herpes zoster pokazuje prisustvo edema, krvarenja i limfocita infiltracije. Aktivno replikaciju varicella zoster virusa u druge organe kao što su pluća ili mozga može javiti u toku i varicella zoster i, ali je kod pacijenata sa normalnim imunosistemom su rijetki. Plućne uključivanje manifestira intersticijske pneumonije uz prisustvo polynuclear giganta ćelija i wewnątrzjądrzastych uključivanje tijela i plućnih krvarenja. U slučaju infekcije centralnog nervnog sistema patohistološku otkriva perivaskularnim infiltrira slične onima poštovati nakon ospica i drugih virusnih encefalitisa. Epidemije hemoragične nekroze mozga, karakteristična za herpes encefalitis, u toku infekcije varicella zoster javljaju vrlo rijetko. 3. OSPA (Male boginje) - epidemiologiju klinički simptomi, komplikacije Čovjek je jedini poznati rezervoar zoster virus varicella (VZV). Boginje je vrlo zarazna bolest - faktor ranjivosti ljudi podložan infekcije (tj seonegativni) prelazi 90%. Infekcije varicella-zoster u opštoj populaciji su endemske, ali u grupama ugroženih osoba se posmatra epidemije bolesti, a svoj vrhunac u umerenim klimatskim u kasne zime i ranog proljeća. Slučajeva sastoje uglavnom djece između 5 i 9 godina i predstavljaju više od 50% svih slučajeva boginje. Ostale bolesti najčešće uključuju djece u dobi između 1 i 4 godine i 10 i 14 godina. U SAD-u oko 10% populacije starije od 15 godina je podložan infekcije. Uvođenje cijepljenja protiv VOZÍKY kod djece naglo promijenio epidemiologije bolesti - posljedica došlo je do značajnog smanjenja u godišnjem učestalosti boginje. Period inkubacije za vodene kozice varira između 10 i 21 dana - obično 14-17 dana. Incidencija između braće i sestara podložna preostale pod istim krovom s nekim bolesnim je 70-90%. Zaraznost pacijenata se javlja oko 48 sati prije početka osipa i održava tokom perioda formiranja balon (ovaj period je obično 4-5 dana) završava na transformaciju krasta svih mjehurića. Kliničkog tok boginje karakteriše osip, groznica i umjeren opšte malaksalosti. Kod nekih pacijenata, oko 24-48 sati prije nego što su poznati pojave osipa. prodrome. U ljudi s normalnim imunim sistemom Male boginje je obično blaga bolest, u kombinaciji sa umora i temperaturu 38-39,5 st. C, i dalje prisutna 3-5 dana. Promjene (rasta) koža karakteristični simptom infekcije uključuju spotova, mjehurića, peleta i kraste u različitim fazama evolucije. Konverzija makulopapulozni osipa u blister odvija u nekoliko sati ili dana, a lezije u početku se pojavljuju na trupu i licu, ubrzano rozsiewowi sa uključivanje drugih tijela površina. Većina njih su male veličine, a temelji se na eritematozna imaju promjera 0.5-1 cm. Kraste pojavljuju nakon 2-4 dana. Cvetanja mogu također site bolesti na sluznicu grla i / ili vagine. Ozbiljnost simptoma je individualno varijablu. Neki ljudi ispunjavaju jednu lezije, dok u drugim njihov broj može biti veći od 2.000. Broj mjehurića u male djece je obično manje nego u starijih. Za naknadne infekcije u porodici broj lezija obično je veći. Kod osoba sa oštećenim imuni sistem - odraslih i djece (posebno leukemija) - cvjetanja (često krvari) su brojne, a njihova ozdravljenja period traje duže od pacijenata imunološki nadležnih. Pacijenti sa imunodeficijencije su također podložnija oštećenja organa, koji se javljaju u 30 do 50% slučajeva, a 15% u kraju smrti. Najčešći infektivnih komplikacija boginje je sekundarna bakterijska superinfekcije kože uzrokovane uglavnom od strane Streptococcus pyogenes ili Staphylococcus aureus. To je često posljedica sukoba cvjetanja kože dok grebanje. Gram bojenja materijala preuzet iz lezija kože omogućuje vam da odredite etiologije ove komplikacije, koje se manifestuje prekomjernog crvenilo i gnojnih promjena došlo. U djece, najčešće, osim kože, lokaciju infekcije varicella zoster je centralni nervni sistem. Akutni cerebelarnom ataksija i iritaciju meningitisa obično se javlja kod oko 21 dana nakon početka osipa, au rijetkim slučajevima može se razviti već u przedwysypkowym. CSF (CSF) može otkriti povišen nivo limfocita i proteina. Obraćajući centralnog nervnog sistema je benigni komplikacija VZV infekcije kod djece i obično nema potrebe hospitalizacije. S druge neurološke komplikacije uključuju aseptični meningitis, encefalitis, poprečno mijelitis, Guillain-Barre sindroma i Reye sindrom. Encefalitis se posmatra u 0, -0,2% djece sa boginjama. Liječenje pacijenata uz učešće nervnog sistema sastoji uglavnom od podrške liječenja. Specifičnog tretmana za ove situacije nije dostupan. Pneumonije u toku boginje (varicella pneumonija) je najozbiljniji komplikacija bolesti. Ovaj razvoj se često javlja kod odraslih - do 20% slučajeva, rjeđe kod djece. Simptomi upale pluća obično javljaju između 3. i 5. dan osnovne bolesti, uključujući ubrzano disanje (Tahipneja), kašalj, groznica i dispneja. Često se razvija cijanoza, pleuralni bol, i hemoptizijom. Radiološke dokazi bolesti uključuju tumor nalik formacije i karakteristike intersticijalni pneumonitis. Pneumonije obično splasne istovremeno sa nestankom osip na koži, ali ponekad potraje nekoliko nedelja, groznice i oštećenim respiratorne funkcije. Među ostalim komplikacije vodenih kozica napomenuti miokarditis, ozljede rožnice, nefritis, artritis, krvarenja poremećaja, akutne glomerula nefritis, i hepatitisa. Jetre angažman (osim Rejevim sindrom) je uobičajena u toku vodenih kozica i njene manifestacije je općenito povećava nivo enzima jetre, a posebno aminotransferaza - aspartat i alanin. Pojava perinatalne boginje je povezan sa visoka smrtnost. To se odnosi na slučajeve bolesti u kojima simptomi se javljaju u 5 dana prije rođenja ili u roku od dva dana nakon rođenja. Stoga, beba ne dobije transplacental put zaštitnih antitijela, a imuni sistem je nezrela, tok infekcije može biti neobično teška. U ovoj grupi, stopa smrtnosti može biti čak 30%. Vrlo rijetko pacijenti imaju kongenitalna herpes, koji se manifestuje na rođenju nerazvijenim ekstremitetima, ožiljak promjene kože i mikrocefaliju. 4. OSPA (Male boginje) - Diferencijalna dijagnoza, laboratorijska dijagnostika od boginje je generalno nije teško. Izgled pacijenta karakteristične osip i inteligencije ukazuje na svjež izloženost infekciji vam omogućiti da brzo ispravne dijagnoze. Virusne infekcije koje mogu izgledati boginje distribuiraju herpes u bolesnika s atopijskim dermatitisom i distribuiran zakrpe alveolarne-folikularne od infekcija ili Coxackie Echo virusi, kao i atipičnim boginje valnih oblika. U ove infekcije, osipe su u prirodi odropodobny sa hemoragijski komponentu. Erupcija u toku velikih boginja Rickettsialpox ponekad može liči boginje, ali karakteristika razlikovanje je prisustvo tzv. "Prikolice spotova" na mestu ujeda od grinja i prisustvo mnogo jake glavobolje. Diferencijacije između velikih boginja i boginje Rickettsialpox su vrlo korisni serološke testove.
Oni također mogu potvrditi osjetljivost na infekcije kod pacijenata koji nemaju istoriju przechorowania boginje. Nedavno, briga je mogućnost upotrebe velikih boginja virusa kao bioteroristi ~ kih alat. Napomena, međutim, da su male boginje erupcije su veći od boginje i da su u isto vrijeme u istoj fazi evolucije. Nedvosmislenu potvrdu dijagnoze bolesti moguće je izolacija virusa varicella zoster u osjetljivim staničnim linijama kulture tkiva, pokazujući serokonverzije ili nalaz minuta. Povećanje 4 puta u antitela titar u serumu između trajanje bolesti i akutnoj fazi oporavka i otkrivanje VOZÍKY DNK PCR. Rapid dijagnostička metoda je i demonstracija polynuclear giganta ćelija u strugotina baze cvatu bolesti, iako je osjetljivost ove metode je mala (tzv Swab Tzancka.) - Oko 60%. Neki laboratorije imaju polimeraze tehnologiju lančanu reakciju, koja omogućava otkrivanje virusne DNK u folikularnoj tečnosti. Metodom neposredne imunofluorescencije ćelija uzeti iz baze lezije ili otkrivanje virusnog antigena korištenjem drugim testovima (e.g .. Immunoperoxidase test) su korisni u dijagnostici infekcije, varicella zoster virusa, ali u velikom broju nisu dostupni. Najčešće se koristi serološke testove koji omogućuju vrednovanje domaćina imunološkog odgovora uključuju imunofluorescencije otkrivanje antitijela protiv virusa membrane varicella zoster (FAMA stoji. Ovaj test fluorescentnih membrana antitijela antigen), immunoadherencyjna hemaglutinacija i imunoenzimske testa (ELISA stoji za. Enzyme- povezani imunološkom test). FAMA i ELISA testovi su najosjetljiviji od svih gore navedenih. 5. OSPA (Male boginje) - TRETMAN, prevencija Terapijske bolesnika od boginje, koji je prethodno nisu vidjeli poremećaja imunog sistema je usmjerena na sprečavanje izbeći komplikacija bolesti. Bitno je da se održi pravilan higijene (dnevno kupanje, promjena odjeće). Da biste spriječili sekundarne bakterijske infekcije kože uključuje pedantni pažnju na njeno stanje, pri čemu treba obratiti posebnu pažnju na skraćivanje noktiju. Smanjenje svrbež se može postići korištenjem aktuelan ili preko uprave droge antipruritics. U ovom slučaju, bolji efekat se postiže kada se koriste tople kupke, obloge i vlažnim nego brzo sušenje rješenja droge. Aspirin treba izbjegavati u djece s boginjama zbog odnosa acetilsalicilne kiseline i njenih derivata sa Rejevim sindromom. Aciklovir (800 mg oralno 5 puta dnevno za 5-7 dana) se preporučuje za adolescente i odrasle, kod kojih simptoma boginje dogodio u roku od 24 sata. Tretman sa aciklovir u djece mlađe od 12 godina života može biti korisno ako je pokrenut u preliminarnoj fazi bolesti (manje od 24 sata) u dozi od 20mg / kg svakih 6 sati. Droga protiv herpesa druge generacije - famciclovir i valacyclovir - mogu imati slične ili poboljšati efikasnost, ali ne kontrolisane studije njihove upotrebe u infekcija vodenih kozica zoster. Wraps aluminij acetat može biti i umirujuće bolesti, kao i čišćenje. Kod osoba sa oštećenim imunitetom (primaoci transplantacija, pacijenti sa limfoproliferativnih maligniteta), boginje treba postupati intravenske aciklovir formulacije. Ovaj lijek smanjuje učestalost oštećenja organa, ali ne značajan utjecaj na zarastanje erupcija kože i rješavanju bola. To se upravlja u dozi od 10-12,5 mg / kg svakih 8 sati za 7 dana. Imunološki ugrožena bolesnika na niskim rizikom može se odnositi mjerljive koristi od strane administriranje ih valaciclovir ili famciclovir. Pored intravenozno aciklovir koristi, preporučuje se da - ako je moguće - povlačenje imunosupresivnu terapiju. Pacijenti s pneumonije u toku boginje mogu zahtijevati uklanjanje bronhijalnog sekreta i respiratorne podrške. Za prevenciju infekcije varicella zoster virusom se koriste na tri načina. Prvi je imunizacije sa živom atenuisane vakcina protiv VOZÍKY (Oka). To je registrovan za upotrebu u svim imunokompetentnih djece koji su završili godinu dana starosti (12 godina) koji nisu putovali boginje, au seonegativni odraslih. Djecu upravlja jedna doza vakcine, a odrasli zahtijevaju administraciju dvije doze. Vakcina je sigurna i efikasna. Tok bolesti je "break" je blaga, ali mogu dovesti do infekcije s vakcinom osjetljive ljude u blizini. Rasprostranjena vakcinacije djece izazvao je pad incidencije u opštoj populaciji. Osim toga, virus vakcine inaktivacije značajno smanjuje pojavu šindre u bolesnika nakon transplantacije hematopoetskih ćelije. Administracija vakcine koja sadrži 18 puta doza vakcine Oka virusa nego ljudi preko 60 godina starosti rezultirao je smanjenjem od 50% stopa rasta zoster morbiditeta za 60% i 65% učestalosti postherpetic neuralgije povezani s herpes zoster przechorowaniem. Preporučuje se da se predloži ove vakcine u ovoj starosnoj grupi kako bi se smanjila učestalost i ozbiljnost simptoma šindre povezani s post-herpesne neuralgije. Druga metoda prevencije je da upravlja specifičnih imunoglobulina (VZIG stoji. Varicella-zoster imuni globilune) lica nakon značajne izloženosti koji su podložni infekcije i kod kojih postoji visok rizik od razvoja komplikacija. Pripremi treba koristiti u roku od 96 sati (72 sati.) Nakon izlaganja. Dostupnost ovog proizvoda je ograničena. Konačno, antivirusni lijekovi mogu se koristiti profilaktiåki kod osoba sa visokim rizikom, koji nisu ili ne mogu biti vakcinisano, i kod pacijenata kod kojih izloženost je više od 96 sati. Iako je sprovedena do sada su uglavnom primetili efikasnosti suđenja aciklovir, vjerojatno je slična ili još bolje rezultate postići će se nakon primjene valaciclovir ili famciclovir. Ova terapija se može aktivirati u roku od 7 dana od dana izlaganja. Ovaj put je obično dovoljno da inhibiraju razvoj bolesti. Ako ne možete zaustaviti pojavu kliničkih simptoma, to je u velikoj mjeri ublažiti klinički tok bolesti. KATEGORIJA: BOLESTI, dermatologija, pedijatrije, virusologije MEDICAL Шарка (строго варицела) е инфекциозно заболяване, причинено от вируса на варицела зостер (VZV означава. Варицела-зостер вирус). Този вирус причинява две клинично различни болестни лица - варицела (наречен варицела.) И херпес зостер (Анг Херпес зостер.). Варицелата е много често и силно заразно инфекциозно заболяване, най-често от детството. Заболяването се характеризира с наличието на везикуларен обрив. В резултат на реактивиране на латентна инфекция с ВЗВ (обикновено при хора над 60 години) е херпес зостер, който е клиничен симптом мехури обрив ограничава до един или повече дерматомите придружени от силни и тежки болки. 1. OSPA (Варицела) - Етиология Още преди преди около 100 години откриха клинична връзка между варицела и херпес. В първите десетилетия на ХХ век тя демонстрира сходство по отношение на хистологични промени на кожата по време на варицела и херпес. Получената пътя на изолационни вируси от пациенти с варицела и херпес предизвика подобни промени в тъканна култура - еозинофилни intranuclear включвания и многоядрени гигантски клетки. Именно тези резултати предполагат, биологична подобие изолирани вируси. Използване ендонуклеази (ензими) ограничение анализи на ДНК на вируса изолирани от пациент с едра шарка на вятъра, при която след настъпило херпес зостер. Това проучване показва същата молекулна структура на вируси, отговорни за тези различни клинични заболявания. Варицела зостер вирус (VZV) принадлежи към семейство Herpesviridae, той има характерни липидна обвивка обхващащ нуклеокапсиден симетрия ikosahedralnej. Неговият размер (размер / измерение) е около 180-200 нанометра. В центъра на капсида е двойноверижна ДНК с дължина 125 000 базови двойки. 2. OSPA (Варицела) - патогенеза и патология на първична инфекция е най-често вдишване. В следващата фаза се среща във вирусната репликация не съвсем точно в тялото (вероятно назофарингеален), разпространение в ретикулоендотелната система трансмембранния чийто резултат е вирусен товар. Отражението си при пациенти с варицела лезии разпръснати характера на заболяването. Възможно е да се потвърди вирусното натоварване чрез изолиране варицела зостер вирус от кръвта, в някои случаи, да бъдат рутинно чрез откриване на вирусната ДНК чрез полимеразна верижна реакция (PCR - означава полимеразна верижна реакция.). В рамките на епидермиса и дермата се появят до образуването на мехурчета и дегенеративни промени характеризират с наличието на многоядрени гигантски клетки, наличието на включвания и дегенерация на wewnątrzjądrzastych balonowate. Инфекцията може да включва локални кожни кръвоносни съдове, което води до некроза и кожни кръвоизливи. С напредъка на течност заболяване в балона става мътен поради натрупването на полиморфонуклеарни левкоцити и присъствие rozpadłych клетки и фибрин. Това е последвано от разкъсване и освобождаване на течности (с мехурчета, съдържащи се в тях инфекциозни вирусни частици), или тяхното постепенно резорбция. Механизмът на повтарящи се инфекции, или реактивация на варицела зостер вирус (VZV), което е следствие от херпес зостер остава неизвестна. Предполага се, че по време на варицела инфекция дорзалните коренни ганглии сензорна, където вирусът остава латентен до активиран. Хистопатологично изследване на завои по време на острата фаза на херпес зостер показва наличието на оток, кръвоизливи и лимфоцитна инфилтрация. Активното репликацията на варицела зостер вирус в други органи като бели дробове или мозъка може да се появи по време на двете варицела и херпес зостер, но при пациенти с нормални имунни системи са редки. Белодробна участие се проявява интерстициална пневмония с наличието на полициклични гигантски клетки и органи wewnątrzjądrzastych включване и белодробен кръвоизлив. В случай на инфекция на централната нервна система хистопатология разкрива периваскуларно инфилтрати, подобни на тези, наблюдавани след морбили и друг вирусен енцефалит. Огнища на хеморагична некроза на мозъка, характерни за херпесен енцефалит, по време на инфекция с варицела зостер се срещат много рядко. 3. OSPA (Варицела) - епидемиология, клинични симптоми, усложнения Man е единственият известен резервоара на зостер вируса на вируса варицела (VZV). Варицелата е много заразна болест - фактор на уязвимост на хората, податливи на инфекция (т.е. серонегативни) надхвърля 90%. Инфекция с варицела зостер в общата популация са ендемични, но в групи уязвими лица се наблюдава епидемия на болестта, и връх им в умерен климат в края на зимата и началото на пролетта. Случаите се състоят предимно деца между 5 и 9 години и представляват над 50% от всички случаи на варицела. Друго заболяване, най-често се включват деца на възраст между 1 и 4 години и 10 и 14 години. В САЩ приблизително 10% от населението над 15 години е податлива на инфекция. Въвеждането на ваксинация срещу VZV при деца рязко се промени епидемиологията на болестта - в резултат е налице значително намаляване на годишната заболеваемост от варицела. Инкубационният период на варицелата варира между 10 и 21 дни - обикновено 14-17 дни. Честотата сред братя и сестри, възприемчиви оставащи под един покрив с някой болен е 70-90%. Инфекциозността от пациентите настъпва около 48 часа преди началото на обрива и се поддържа през целия период на формиране на балон (този период е обикновено 4-5 дни) завършва при преобразуването на струпеи на всички балони. Клиничното протичане на варицелата се характеризира с обрив, повишена температура и умерено общо неразположение. При някои пациенти, за около 24-48 часа преди появата на обрив, са известни. предупредителните симптоми. При хора с нормални имунни системи Варицела обикновено е леко заболяване, в комбинация с умора и температура 38-39,5 ° С. С продължаващото 3-5 дни. Промени (растеж) кожата характерен симптом на инфекция включват петна, мехурчета, пелети и струпеи на различни етапи от еволюцията. Превръщане на макулопапулозен обрив в блистера се провежда в рамките на няколко часа или дни, и поражения, първоначално се появяват на багажника и лицето, бързо rozsiewowi с участие на други телесни повърхности. Повечето от тях са малки по размер, и се основава на еритематозен с диаметър 0,5-1 см. Струпеи се появяват след 2-4 дни. Разцвет, може също така мястото на заболяването върху лигавиците на гърлото и / или влагалището. Тежестта на симптомите е индивидуално променлива. Някои хора се срещат единични лезии, докато в други техният брой може да надвишава 2000. Брой на мехурчета при малки деца обикновено е по-малко, отколкото в напреднала възраст. За последващи инфекции в семейството броя на лезиите е обикновено по-висока. При хора с увредени имунни системи - възрастни и деца (особено левкемия) - разцвет (често кървене) са по-многобройни, и тяхното излекуване период трае по-дълго, отколкото пациенти имунологично компетентни. Пациенти с имунна недостатъчност също са по-податливи на увреждане на органите, което се случи в 30 до 50% от случаите и 15% в края на смърт. Най-често срещаните инфекциозни усложнения на варицелата е вторична бактериална суперинфекция на кожата, причинено обикновено от Streptococcus pyogenes или стафилококус ауреус. Това често е вследствие на сблъсъци цъфтят кожата, докато надраскване. Грам оцветяване материал, взет от кожни лезии ви позволява да се определи етиологията на това усложнение, което се проявява с прекомерни зачервяване и гнойни настъпили промени. При деца, най-често, освен кожата, мястото на инфекцията варицела зостер е централната нервна система. Острата церебеларна атаксия и дразнене менингит обикновено се появява след около 21 дни след началото на обрива и в редки случаи може да се развие още в przedwysypkowym. CSF (CSF) могат да бъдат открити повишени нива на лимфоцити и протеин. Отговор на централната нервна система е доброкачествено усложнение на инфекцията с ВЗВ при деца и обикновено не е необходимо хоспитализация. На други неврологични усложнения включват асептичен менингит, енцефалит, трансверзален миелит, синдром на Гилен-Баре и синдром на Рей. Енцефалит се наблюдава при 0, -0.2% от децата с варицела. Лечение на пациенти с нервната участие система се състои главно от поддържащо лечение. Специфично лечение за тези ситуации не е на разположение. Пневмония в хода на варицела (варицела пневмония) е най-сериозно усложнение на болестта. Това развитие често се среща при възрастни - до 20% от случаите, по-рядко при деца. Симптомите на пневмония обикновено се появяват между третия и петия ден от основното заболяване, включително ускорено дишане (тахипнея), кашлица, висока температура и задух. Често се развива цианоза, плеврална болка и хемоптиза. The радиологично доказателство за болест включва тумор-подобни образувания и характеристики на интерстициален пневмонит. Пневмония обикновено отшумява едновременно с изчезването на обриви по кожата, но понякога продължава в продължение на няколко седмици, треска и нарушена дихателна функция. Сред другите усложнения варицела отбележи миокардит, увреждане на роговицата, нефрит, артрит, нарушения в кръвосъсирването, остър гломерулонефрит, и хепатит. Засягане на черния дроб (различни от синдрома на Рей) се среща често в хода на варицела и нейното проявление като цяло се увеличава нивата на чернодробните ензими, и по-специално аминотрансферази - аспартат и аланин. Появата на перинатална варицела е свързана с висока смъртност. Това се отнася за случаи на болестта, в който се появят симптоми, в рамките на 5 дни преди раждането или в рамките на два дни след раждането. Следователно, бебето не получи трансплацентарен маршрута на защитни антитела, и имунната система е незрели, хода на инфекцията може да бъде изключително тежък. В тази група, нивото на смъртността може да достигне до 30%. Много рядко пациентите имат вроден херпес, който се проявява при раждането недоразвити крайници, белег кожни промени и микроцефалия. 4. OSPA (Варицела) - Диференциална диагноза, лабораторна диагностика на варицелата обикновено не е трудно.
Външният вид на пациента характерен обрив и интелигентност, насочен към прясна излагане на инфекция ви позволи бързо правилната диагноза. Вирусните инфекции, които могат да приличат на варицела се разпространяват херпес при пациенти с атопичен дерматит и разпространени петна алвеоларна-фоликуларни от инфекции или Coxackie Echo вируси, както и атипични морбили вълни. В тези инфекции, обриви са повече в природата odropodobny с хеморагичен компонент. Изригвания в хода на едра шарка Rickettsialpox понякога може да приличат на варицела, но функция диференциране е наличието на т.нар. "Ремаркета петна" на мястото на ухапване от кърлежи и наличието на много по-силно главоболие. Разграничаването едра шарка и варицела Rickettsialpox са много полезни серологични тестове. Те могат също така да се потвърди чувствителността към инфекции при пациенти, които не разполагат с история przechorowania варицела. Наскоро значение е възможността за използване на едра шарка вирус като биотерористична инструмент. Забележете обаче, че изригванията едра шарка са по-големи от варицела и в същото време в същия етап на развитие. Изричен потвърждаване на диагнозата на заболяването е възможно чрез изолиране на вируса на варицела зостер на в чувствителни тъканни култури клетъчни линии, демонстрирайки сероконверсия или установяване на минути. 4-кратно увеличение в титъра на антителата в серума между продължителността на заболяването и острата фаза на възстановяване и откриване на ВЗВ ДНК чрез PCR. Бързо диагностичен метод също е демонстрация на многоядрени гигантски клетки в остърган база на цъфтеж на заболяването, въпреки че чувствителността на този метод е малък (т.нар тампони Tzancka.) - Около 60%. Някои лаборатории са полимеразна верижна реакция технология, която дава възможност за откриване на вирусна ДНК в фоликуларен течност. Методът за директно имунофлуоресценция на клетки, взети от основата на лезията или откриване на вирусни антигени, които използват други тестове (напр .. имунопероксидазен изпитване) са полезни в диагностиката на инфекции, варицела зостер вирус, но в по-голям мащаб, не са налични. Най-често използваните серологични тестове, които позволяват оценката на гостоприемници имунни отговори включват откриване имунофлуоресценция на антитела срещу вируса на мембрана варицела зостер на (FAMA стои. Това флуоресцентен тест мембрана антитяло антиген), immunoadherencyjna хемаглутинацията и ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA означава. Ензим свързан имуносорбентен анализ). Фама и ELISA тестове са най-чувствителни на всички по-горе. 5. OSPA (Варицела) - лечение, профилактика Терапевтична пациент, страдащ от варицела, които преди това не бях виждал нарушения на имунната система е насочена към предотвратяване на предотвратими усложнения на болестта. От съществено значение е да се поддържа добра хигиена (дневна баня, смяна на дрехите). За да се предотврати вторични бактериални инфекции на кожата включва изключително внимание към своето състояние, при което трябва да се обърне специално внимание на скъсяване на ноктите. Намаляването на сърбеж може да се постигне като се използва локално или чрез прилагане на лекарства противосърбежни агенти. В този случай, по-добър ефект се постига при използване на горещи вани и влажни компреси от бързото изсъхване на лекарствени разтвори. Аспирин трябва да се избягва при деца с варицела поради връзката на ацетилсалицилова киселина и нейни производни със синдром на Reye. Ацикловир (800 мг орално 5 пъти дневно в продължение на 5-7 дни) се препоръчва за юноши и възрастни, при които симптомите на варицелата настъпили в рамките на 24 часа. Лечението с ацикловир при деца под 12-годишна възраст може да бъде от полза, ако е бил стартира в предварителната фаза на заболяването (по-малко от 24 часа) в доза от 20 мг / кг на всеки 6 часа. Лекарства срещу херпес второ поколение - фамцикловир и валацикловир - могат да имат подобна или подобрена ефикасност, но не контролирани проучвания за използването им при инфекции на варицела зостер. Тайна алуминиев ацетат може да бъде както успокояващи заболявания, както и за почистване. При хора с увреден имунитет (реципиенти на трансплантирани пациенти с лимфопролиферативни злокачествени заболявания), варицела, трябва да бъдат лекувани с интравенозна форма ацикловир. Това лекарство намалява честотата на увреждане на органите, но не по-съществено влияние върху заздравяването на кожни обриви, както и резолюцията на болка. Той се прилага в доза от 10-12,5 мг / кг на всеки 8 часа в продължение на 7 дни. Компрометирана имунна система пациенти с нисък риск може да се отнасят измерими ползи от тях, прилагащи валацикловир или фамцикловир. В допълнение към интравенозно ацикловир използва, се препоръчва, че - ако е възможно - отнемане на имуносупресивна терапия. Пациентите с пневмония в хода на варицелата могат да изискват отстраняването на бронхиалните секрети и подпомагане на дишането. За предотвратяване на инфекция варицела зостер вирус се използват по три начина. Първият е имунизация с жива ваксина срещу VZV (Ока). Той е регистриран за употреба във всички имунокомпетентни деца, които са завършили едногодишна възраст (12 години), които не са пътували от варицела, а в серонегативни възрастни. Деца прилага единична доза от ваксина, докато възрастните изискват прилагане на две дози. Ваксината е безопасна и ефективна. В хода на болестта на "пауза" е мек, но те могат да доведат до заразяване с ваксинални чувствителни хора в околността. Широкото ваксиниране на децата води до намаляване на заболеваемостта сред населението като цяло. В допълнение, вирус ваксина инактивиране на значително намалява появата на херпес зостер при пациенти след трансплантация на хемопоетични клетки. Прилагането на ваксина, съдържаща 18 пъти доза ваксина Oka вирус от хората над 60 години доведе до намаляване на 50% растеж зостер заболеваемост с 60% и 65% от честотата на постхерпетична невралгия, свързана с херпес зостер przechorowaniem. Препоръчително е да се предложи тази ваксина в тази възрастова група, за да се намали честотата и тежестта на херпес зостер симптоми, свързани с пост-херпесна невралгия. Вторият метод за превенция е да се приложи специфичен имуноглобулин (VZIG стои. Варицела-зостер имунен globilune) лица след значими експозиции, които са податливи на инфекция и при които има висок риск от развитие на усложнения. Препаратът трябва да се използва в рамките на 96 часа (72 часа). След излагане. Наличието на този продукт е ограничен. Накрая, антивирусни лекарства могат да се използват профилактично при лица с висок риск, които не са или не могат да бъдат ваксинирани, както и при пациенти, при които експозицията е била повече от 96 часа. Въпреки, проведено до момента те са наблюдавани главно опити за ефикасност на ацикловир, вероятно е подобна и дори по-добри резултати ще бъдат постигнати след приложение на валацикловир или фамцикловир. Тази терапия може да се активира в рамките на 7 дни от контакта. Това време обикновено е достатъчно да инхибира развитието на заболяването. Ако не можете да спрете появата на клиничните симптоми, това до голяма степен се смекчи клиничното протичане на заболяването. Категория: БОЛЕСТИ, дерматологията, педиатрията, вирусология MEDICAL 天花(嚴格水痘)是由水痘帶狀皰疹病毒的感染性疾病(VZV手段。水痘 帶狀皰疹病毒)。這種病毒引起兩個不同的臨床疾病實體 水痘(水痘叫)和帶狀皰疹(ANG帶狀皰疹)。水痘是一種非常常見的,具有高度傳染性的感染性疾病,最常見的童年。本病的特點是皮疹水泡的存在。潛伏的VZV感染(通常在個體60歲以上)激活的結果是帶狀皰疹,這是一種臨床症狀起泡皮疹局限於一個或多個皮節伴有強和繁瑣的痛苦。 1. OSPA(水痘) 病原學即使在大約100年前發現水痘和帶狀皰疹的臨床關係。在早期的幾十年二十世紀它的水痘和帶狀皰疹的過程中,皮膚組織學變化方面表現出相似性。隔離病毒的水痘患者和帶狀皰疹所得到的路徑會導致類似的變化在組織培養 嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞。正是這些結果表明生物相似性分離出的病毒。用核酸內切酶(酶)的限制性分析從天花風患者,在該再發生帶狀皰疹分離出病毒的DNA中。這項研究表明,負責這些各種臨床疾病的病毒相同的分子結構。水痘帶狀皰疹病毒(VZV)是屬於皰疹病毒家族,它具有一個特性脂質包膜包圍核衣殼對稱性ikosahedralnej。他的大小(尺寸/尺寸)約為180-200納米。在衣殼的中心是與125,000個鹼基對的長度的雙鏈DNA。 2. OSPA(水痘) 發病機制和病理的原發性感染是最常見的吸入。在下一階段,存在於病毒在體內的複製(可能鼻咽)不太精確,在網狀內皮系統跨膜其後果是病毒負荷傳播。她反思水痘患者皮損散在疾病的性質。它能夠確認病毒載量由隔離水痘帶狀皰疹病毒的血液,在某些情況下,是常規地通過聚合酶鍊式反應檢測病毒DNAPCR - 表示聚合酶鏈反應)。內表皮和真皮發生氣泡並通過多核巨細胞的存在下,夾雜物和wewnątrzjądrzastychbalonowate變性的存在退行性改變的形成。所述感染可以包括局部皮膚血管,這導致壞死和出血的皮膚。在它變混濁氣泡疾病液體的進展,由於多形核白細胞的積聚和存在rozpadłych細胞和纖維蛋白。其次是破裂和釋放流體的氣泡(其中含有感染性病毒顆粒),或它們的逐漸再吸收。反复感染或水痘帶狀皰疹病毒(VZV)的活化是帶狀皰疹的結果的機制仍不清楚。據推測,水痘感染的過程中會發生背根感覺神經節,其中,所述病毒仍然潛直到激活。在帶狀皰疹急性期匝的病理組織學檢查顯示了水腫,出血和淋巴細胞浸潤的存在。水痘帶狀皰疹病毒的其它器官如肺或腦的活性複製,可能會出現在兩個水痘和帶狀皰疹的過程中,但在正常的患者的免疫系統是罕見的。肺部受累常表現為間質性肺炎與多核巨細胞和wewnątrzjądrzastych包涵體和肺出血的存在。在中樞神經系統組織病理學的感染的情況下,揭示了血管周圍浸潤類似於麻疹和其他病毒性腦炎後觀察。大腦,為特色皰疹性腦炎,在感染水痘 帶狀皰疹的過程中出血性壞死的爆發很少發生。 3. OSPA(水痘) 流行病學,臨床症狀,合併症人是病毒水痘帶狀皰疹病毒(VZV)的唯一已知的油藏。水痘是一種傳染性極強的疾病 的人易患感染(即陰性)超過90%的漏洞的因素。感染水痘 帶狀皰疹在總人口是地方性的,但在弱勢者群體疫情觀察,他們在冬末初春溫帶氣候高峰。這些案件主要包括59歲的兒童,並代表了水痘的病例50%。其他疾病最通常包括1歲和4歲,1014歲之間的兒童。在美國15歲以上人口的約10%是易感染。兒童疫苗接種的VZV的導入突然改變疾病的流行病學 因此出現了水痘的年發病一個顯著下降。一般14-17天 水痘的潛伏期1021天之間變化。易感兄弟姐妹在同一屋簷與某人在生病中剩餘的發病率70-90%。患者發生傳染性約48小時皮疹出現前,在整個泡沫形成時期(這個時期通常是4-5天)結束後,所有泡沫的結痂的改造。水痘的臨床過程的特徵在於皮疹,發熱和中度全身不適。在一些患者中,約24-48小時前皮疹的出現是已知的。前驅症狀。在人與正常的免疫系統水痘通常是一種輕微的疾病,加上疲勞和溫度38-39,5攝氏度,持續3-5天。變化感染(生長)皮膚特性症狀包括斑點,氣泡,粒料和結痂在進化的不同階段。在泡罩斑丘疹的轉換發生在幾個小時或幾天,和病灶最初出現在軀幹和面部,是迅速rozsiewowi與其他身體表面的參與。其中大多數是小尺寸的並且是基於具有直徑為0.5-1厘米的紅斑。後2-4天結痂出現。風化也可在咽喉和/或陰道的粘膜疾病的網站。症狀的嚴重程度是單獨的變量。有些人滿足單一的病變,而在其他的數量可能超過2000人。在幼兒的氣泡的數目通常比在老年人以下。對於病變的親情號碼隨後的感染通常是較高的。在人與受損的免疫系統 成人和兒童(尤其是白血病) 風化(通常出血)是多不勝數,而他們的治療時間連續超過患者免疫能力更長。患者免疫缺陷也更敏感器官損傷,這發生在3050%的情況下,15%端死亡。水痘的最常見的感染並發症是通常由化膿性鏈球菌或葡萄球菌引起的皮膚細菌繼發二重感染。這通常是不合開花皮膚而劃傷的結果。從皮損採取革蘭氏染色材料允許你確定這種並發症,這是由過度的紅腫及化膿性表現的變化發生的病因。在兒童中,最常見的,除了皮膚,感染水痘帶狀皰疹的位置是在中樞神經系統。急性小腦性共濟失調和刺激腦膜炎通常發生在皮疹出現後約21天,在罕見的情況下可以在przedwysypkowym已經發展。腦脊液(CSF)中,可以檢測淋巴細胞和蛋白水平的升高。尋址中樞神經系統是VZV感染的兒童良性並發症,通常沒有必要住院治療。其他神經系統並發症包括無菌性腦膜炎,腦炎,脊髓炎,格林巴利綜合徵和瑞氏綜合徵。腦炎是0-0.2小兒水痘%觀察。患者的神經系統受累的治療主要包括支持治療。針對這些情況具體處理不可用。肺炎水痘(水痘性肺炎)的課程是本病最嚴重的並發症。這種發展通常發生在成人 最多的情況下,兒童較不頻繁的20%。肺炎的症狀通常在第三和潛在的疾病,包括呼吸急促(呼吸急促),咳嗽,發燒和呼吸困難的第5天之間顯示。經常開發紫紺,胸腔疼痛,咳血。疾病的放射學證據包括腫瘤樣地層和間質性肺炎的特性。肺炎通常同時衰退,皮疹的皮膚中消失,但有時持續數週,發熱和受損的呼吸功能。除其他並發症水痘值得注意心肌炎,角膜損傷,腎炎,關節炎,出血性疾病,急性腎小球腎炎和肝炎。肝臟受累(比瑞氏綜合徵等),常見於水痘的過程和它的表現形式通常是肝酶水平升高,特別是轉氨酶 天冬氨酸和丙氨酸。圍產期水痘的出現與高死亡率有關。這適用於其中發生5天症狀在出生前或在出生後兩天疾病的病例。因此,寶寶不接受保護性抗體的胎盤路線,和免疫系統不成熟,感染的過程可能是異常沉重。在這一組中,死亡率可高達30%。很少患者有先天性皰疹,這表現在出生時四肢不發達,疤痕皮膚的變化和小頭畸形。 4. OSPA(水痘) 鑑別診斷,實驗室診斷水痘一般不困難。病人特徵性皮疹和情報指向的外觀到一個新的接觸感染允許您快速正確的診斷。病毒的感染可能類似於水痘在異位性皮炎患者和傳播補丁肺泡 濾泡從感染或柯薩奇迴聲病毒,以及非典型麻疹波形傳播皰疹。在這些感染,皮疹更在自然界odropodobny失血性成分。在天花Rickettsialpox過程噴發有時可以像水痘,但分化的特徵是所謂的存在。 “拖車區”的地方由蟎蟲叮咬和更劇烈頭痛的存在。天花和水痘Rickettsialpox之間的區別是非常有用的血清學試驗。它們也可確認在患者感染的敏感性誰沒有歷史przechorowania水痘。最近,值得關注的是使用天花病毒作為生物恐怖工具的可能性。然而,請注意,天花噴發比水痘較大且同時在進化的相同階段。的疾病的診斷的明確的確認是可能由病毒水痘帶狀皰疹在敏感組織培養細胞系,顯示出血清轉化或裁斷分鐘的隔離。 4倍的增加抗體滴度的疾病,通過PCR的持續時間的VZVDNA和恢復的急性期和檢測之間的血清中。快速診斷方法也多核巨細胞在疾病的盛開的刮出鹼的示範,儘管這種方法的靈敏度是小的(所謂的拭子Tzancka。) 60%。一些實驗室有聚合酶鍊式反應技術,其允許病毒DNA在卵泡液的檢測。從損傷的基部或使用其他測試(例如,免疫過氧化物酶試驗)病毒抗原的檢測採取細胞的直接免疫熒光的方法是在感染,水痘帶狀皰疹病毒的診斷是有用的,但在大規模不可用。最常用的血清學試驗,允許的宿主免疫應答的評估包括免疫熒光抗體檢測病毒的膜水痘帶狀皰疹(FAMA手段。這種熒光抗體膜抗原試驗),immunoadherencyjna血凝和酶聯免疫吸附測定的(ELISA手段。酶酶聯免疫吸附試驗)。 FAMAELISA測定法是最敏感的上述所有的。 5. OSPA(水痘) 治療,預防治療水痘患者的痛苦,誰以前沒有見過的免疫系統疾病的目的在於防止疾病的並發症可以避免。這是保持良好的衛生(每天洗澡,換洗衣物)是必不可少的。為了防止皮膚繼發性細菌感染涉及細緻的關注她的病情,因此特別要注意縮短指甲。可使用局部或通過藥物止癢劑施用來實現瘙癢的減少。在這種情況下,有較好的效果,使用熱水浴,並濕壓縮比藥物溶液的快速乾燥時達到。阿司匹林應避免在兒童水痘,因為乙酰水楊酸及其與瑞氏綜合徵衍生品的關係。阿昔洛韋(800毫克口服5次,每天5-7天),建議對青少年和成年人,在其中水痘的症狀在24小時內發生。治療阿昔洛韋在12歲以下的兒童可能是有益的,如果它已經在為20mg / kg,每6小時劑量已經啟動在疾病(不超過24小時)的初級階段。泛昔洛韋和伐昔洛韋 - - 抗皰疹第二代藥物可能具有相似或改善的功效,但其使用的水痘帶狀皰疹感染沒有對照試驗。渦卷乙酸鋁既可以是舒緩疾病,以及清洗。在免疫功能受損的人(移植受者,病人淋巴組織的惡性腫瘤),水痘應靜脈阿昔洛韋治療。這種藥物減少器官損傷的發生率,但對皮膚噴發的癒合和疼痛的分辨率沒有明顯影響。它的施用10-12,5毫克/ kg的劑量每8小時7天。免疫受損的患者在低風險可能通過給予他們伐昔洛韋或泛昔洛韋參考衡量的好處。除了使用靜脈阿昔洛韋,則建議 如果可能的話 戒斷免疫抑制治療的。肺炎患者的水痘的過程中,可能需要切除支氣管分泌物和通氣支持。為預防感染水痘帶狀皰疹病毒的使用它們的方法有三種。首先是對與VZV(奧卡)減毒活疫苗免疫接種。它註冊使用在誰已完成一歲的所有兒童免疫(12歲),凡未誰水痘,並在血清陰性成年人。兒童施用疫苗的單劑量,而成人需要的兩個劑量施用。疫苗是安全的和有效的。病程一個“破發”是溫和的,但它們能導致感染的疫苗敏感的人就在附近。兒童廣泛接種引起發病的降低一般人群。此外,該疫苗病毒滅活帶狀皰疹的發生顯著減少患者造血幹細胞移植後。含有疫苗病毒的奧卡比人超過60歲的劑量18倍的疫苗的管理造成了60%減少了50%的增長速度帶狀皰疹的發病率和65%帶狀皰疹przechorowaniem相關的帶狀皰疹後神經痛的發生率。建議提出這種疫苗在這個年齡組,以減少與帶狀皰疹後神經痛帶狀皰疹相關症狀的發生率和嚴重程度。預防的第二種方法是施用特異性免疫球蛋白(VZIG手段。水痘 – 帶狀皰疹免疫globilune)之後易受感染並在其中有顯影並發症的高風險一個顯著暴露者。該製劑應96小時(72小時)在曝光後內使用。該產品的可用性是有限的。最後,可以預防性地用於高危個體,其不或不能接種的抗病毒藥物,以及在病人中的曝光已超過96小時。雖然迄今為止所進行的,他們主要觀察阿昔洛韋藥效試驗,可能是相似甚至更好的結果將伐昔洛韋或泛昔洛韋給藥後才能實現。該療法可於7天的接觸被激活。此時間通常是足以抑制該疾病的發展。如果你不能阻止臨床症狀的發生,它在很大程度上減輕疾病的臨床過程。類別:疾病,皮膚科,兒科,醫學病毒學 Velike boginje (strogo varicella) je zarazna bolest uzrokovana varicella zoster virus (VZV stoji. Virus varicella-zoster). Ovaj virus uzrokuje dva različita entiteta klinički bolest - boginje (Varicella zove.) I crvenilo (ang herpes zoster.). Male boginje su vrlo česta i vrlo zarazna zarazna bolest, najčešći djetinjstva. Bolest je karakterizirana prisutnošću mjehurastim osipom. Posljedica reaktivacije latentne VZV infekcije (obično kod osoba preko 60 godina) je crvenilo, što je klinički simptom žestok osip ograničeno na jedan ili više dermatoma pratnji jakih bolova i glomazan. 1. ospA (boginje) - etiologija Čak i prije nego je prije 100 godina otkrila klinički odnos između kozice i crvenilo. U ranim desetljećima dvadesetog stoljeća pokazali sličnosti u smislu histoloških promjena na koži u tijeku vodene kozice i crvenilo. Nastala put izolacije virusa iz pacijenata s kozice i crvenilo izazvati slične promjene u kulturi tkiva - eozinofilni intranuklearnog inkluzije i multinuklearni div stanice. Upravo ovi rezultati sugeriraju biološka sličnost izoliranih virusa. Koristeći endonukleaze (enzima) ograničavanje analize DNA virusa izoliranog iz pacijenta s boginja vjetra, kod koje je došlo nakon toga crvenilo. Ova studija je pokazala istu molekularnu strukturu virusa odgovornih za ove različite kliničke bolesti. Varicella zoster virus (VZV) pripada obitelji Herpesviridae, da ima karakterističnu lipidni omotač zatvara nukleokapsid simetrije ikosahedralnej. Njegova veličina (veličina / dimenzije) je oko 180-200 nm. U središtu proteinskim omotačem je dvostruka DNK s dužinom od 125.000 parova baza. 2. ospA (boginje) - Patogeneza i patologija primarne infekcije najčešće udahnuti. U sljedećoj fazi se javlja u replikacije virusa nije sasvim precizan u tijelu (vjerojatno nazofarinksa), širi u retikuloendotelnog sustava transmembransku čija posljedica je količina virusa. Njezin odraz u bolesnika s lezijama kozice razbacane prirodu bolesti. Moguće je da se potvrdi viremiju izolacijom varicella zoster virusa iz krvi, u nekim slučajevima, biti rutinski otkrivanje virusne DNA lančanom reakcijom polimeraze (PCR - stoji polimerazna lančana reakcija.). Unutar epiderme i dermisa javljaju za formiranje mjehurića i degenerativnih promjena koje karakterizira prisutnost multinukleotidne gigantske stanice, uz prisustvo inkluzija i degeneraciju wewnątrzjądrzastych balonowate. Infekcija može uključivati ​​lokalne koža krvne žile, što rezultira nekroze i krvarenja kože. Uz napredak tekućine bolesti u mjehuru postaje mutna zbog nakupljanja polimorfonuklearnih leukocita i prisutnost rozpadłych stanice i fibrin. Nakon toga slijedi rupture i oslobađanje mjehurića tekućine (s njima sadržanih infektivnih virusnih čestica), ili postupno resorpcije. Mehanizam povratne infekcije, ili reaktivacije varicella zoster virus (VZV) koji je posljedica crvenilo ostaje nepoznat. Vjerojatno, tijek varicella infekcije javlja leđna root senzorne ganglije, gdje virus ostaje latentan do aktiviran. Histopatološko ispitivanje zavoja za vrijeme akutne faze herpes zoster pokazuje prisutnost edem, krvarenja i limfocita infiltracije. Aktivni replikacija varicella zoster virus i u drugim organima, kao što su pluća ili mozga može se pojaviti za vrijeme obje varicella zoster i, a kod pacijenata s normalnim imunološkim sustavom su rijetki. Plućna uključenost manifestira sama intersticijska pneumonija s prisutnosti policikličkih divovskih stanica i wewnątrzjądrzastych tijela uključenosti i plućne krvarenja. U slučaju infekcije središnjeg živčanog sustava histopatologijom otkriva perivaskularnu infiltrira slične onima promatrane nakon ospica i drugih virusnih encefalitisa. Epidemije hemoragične nekroze mozga, karakterističnog za herpes encefalitisa, u tijeku infekcije varicella zoster javljaju vrlo rijetko. 3. ospA (boginje) - epidemiologija, klinički simptomi, komplikacije Čovjek je jedino poznato rezervoar virusa varicella zoster virus (VZV). Male boginje su vrlo zarazna bolest - čimbenik ranjivosti ljudi osjetljivih na infekcije (tj seronegativni) prelazi 90%. Infekcija s varicella-zoster u općoj populaciji endema, ali u skupinama ranjivih osoba promatra epidemija bolesti, a njihov vrhunac u umjerenim klimatskim u kasnu zimu i rano proljeće. Slučajevi se sastoje uglavnom djece između 5 i 9 godina i predstavlja više od 50% svih slučajeva malih boginja. Ostale bolesti najčešće su djeca u dobi između 1 i 4 godine i starih 10 i 14 godina. U SAD-u oko 10% stanovništva starijeg od 15 godina osjetljiv na infekcije. Uvođenje cijepljenja protiv VZV u djece naglo promijenio epidemiologiju bolesti - posljedica došlo je značajno smanjenje godišnje incidencije vodene kozice. Inkubacija razdoblje kozice varira između 10 i 21 dana - obično 14-17 dan. Učestalost među braćom i sestrama osjetljivih preostalih pod istim krovom s nekim bolesnim je 70-90%. Infektivnost bolesnika javlja oko 48 sati prije početka osipa i održava tijekom razdoblja od stvaranja mjehura (ovo razdoblje je obično 4-5 dan) završava na transformaciji kraste svih mjehurića. Klinički tijek vodene kozice karakterizira osip, groznica i umjereno opće slabost. U nekih bolesnika, oko 24-48 sati prije pojave osipa poznati. prodromni. U ljudi s normalnim imunološkim sustavom boginje je obično blaga bolest, u kombinaciji s umor i temperature 38-39,5 ° C. C, uporan 3-5 dana. Promjene (rasta) koža karakteristika simptom infekcije uključuju spotova, mjehurići, pelete i kraste u različitim fazama evolucije. Pretvorba makulopapularan osip na žulj odvija u nekoliko sati ili dana, a lezije u početku se pojavljuju na trupu i licu, brzo su rozsiewowi s uključivanjem drugih tjelesnih površina. Većina od njih su male veličine, a temelji se na eritematozna koji ima promjer od 0,5-1 cm. Kraste pojavljuju nakon 2-4 dana. Cvjetanje svibanj također bolest stranica na sluznicu grla i / ili vaginu. Jačina simptoma pojedinačno promjenjiva. Neki ljudi ispunjavaju pojedinačne lezije, dok je u drugima je njihov broj može biti veći od 2.000. Broj mjehurića u male djece je obično manje nego u starijih osoba. Za naknadne infekcije u obiteljskoj broja lezija obično je veća. U osoba s oštećenim imunološkim sustavom - odraslih i djece (pogotovo leukemije) - cvjetanje (često krvarenje) su brojniji, a njihovo ozdravljenje razdoblje traje duže od pacijenata imunološki nadležnih. Pacijenti s imunodeficijencije su više osjetljiv na oštećenja organa, koji se pojavljuju u 30 do 50% slučajeva, a 15% na kraju smrt. Najčešći infektivni komplikacija boginja je sekundarna bakterijska superinfekcija kože uzrokovano općenito Streptococcus pyogenes ili Staphylococcus aureus. To je često posljedica sukoba cvatnje kožu dok grebanje. Gram bojanja materijal preuzet iz oštećenja kože omogućuje odrediti etiologiju ovog komplikacija, koje se očituje prekomjernim crvenilo i gnojnih promjena dogodila. U djece, najčešće, osim kože, položaj infekcije varicella zoster je središnji živčani sustav. Akutna cerebralna ataksija i iritacije meningitisa obično se javlja u oko 21 dana nakon početka osipa, au rijetkim slučajevima može se razviti već u przedwysypkowym. CSF (CSF) može se otkriti visoke razine limfocita i proteina. Obraćajući se središnji živčani sustav je benigna komplikacija VZV infekcije u djece i obično nema potrebe hospitalizacije. Druge neurološke komplikacije uključuju aseptičkog meningitisa, encefalitisa, transverzalni mijelitis, Guillain-Barre sindrom i Reyevog sindroma. Encefalitis se promatraju u 0, -0,2% djece s vodene kozice. Liječenje bolesnika s uključivanjem živčanog sustava sastoji se uglavnom od poticajnog tretmana. Specifično liječenje takvim situacijama nije dostupan. Upala pluća u tijeku vodene kozice (varicella pneumonija) je najozbiljnija komplikacija bolesti. Ovaj razvoj se često javlja u odraslih - do 20% slučajeva, manje česte u djece. Simptomi upale pluća obično se pojavljuju između 3. i 5. dana osnovne bolesti, uključujući ubrzano disanje (tahipneu), kašalj, groznica i dispneja. Često se razvija cijanozu, pleuralni bol i hemoptiza. Radiološka dokaz bolesti uključuju poput tumora formacije i karakteristike intersticijski pneumonitis. Pneumonija je obično splasne istovremeno s nestankom osip na koži, ali ponekad traje nekoliko tjedana, groznica i oslabljenom funkcijom dišnog sustava. Među ostalim komplikacijama varicella pažnje miokarditis, ozljeda rožnice, nefritis, artritis, krvarenja poremećaj, akutni glomerularnog nefritisa, i hepatitis. Jetrena uključivanje (osim Reye sindrom) je uobičajeno tijekom varičela i njegova manifestacija općenito povećava razine jetrenih enzima, a posebno - aminotransferaza aspartata i alanina. Pojava perinatalne kozice povezan je s visokom stopom smrtnosti. To se odnosi na slučajeve bolesti u kojima se simptomi javljaju u 5 dana prije rođenja ili u roku od dva dana nakon rođenja. Dakle, dijete ne dobije transplacentalni put zaštitnih antitijela i imunološki sustav je nezreo, tijek infekcije mogu biti neobično teška. U ovoj skupini, smrtnost može biti do 30%. Vrlo rijetko pacijenti imaju urođenu herpes, koji se očituje u porođajnim nerazvijenim ekstremitetima, ožiljak promjena kože i mikrocefalijom. 4. ospA (boginje) - Diferencijalna dijagnoza, laboratorijska dijagnostika kozice općenito nije teško. Izgled bolesnika karakterističnog osipa i inteligencije ukazuje na svježem izloženosti infekciji vam omogućiti da brzo točna dijagnoza. Virusne infekcije koje mogu nalikuju boginje objavljuju se herpes u bolesnika s atopijskim dermatitisom i distribuiraju zakrpe alveolarne-folikularne od infekcija ili Coxackie Echo virusi, kao i atipičnih ospica valnih oblika. U tih infekcija, osipa su u prirodi odropodobny s hemoragijski komponente. Erupcija u tijeku boginja Rickettsialpox ponekad nalikuju vodene kozice, ali razlikovanje značajka je prisutnost tzv. "Prikolice točke" u mjestu ugriza od strane novčića i prisutnosti mnogo jake glavobolje.
Razlikovanje između velikih boginja i vodenih kozica Rickettsialpox su vrlo korisne serološka ispitivanja. Oni također mogu potvrditi osjetljivost na infekcije u bolesnika koji nemaju povijest przechorowania vodene kozice. Nedavno, problem je mogućnost korištenja virus velikih boginja kao terorističkog alat. Napomena, međutim, da su boginje erupcije su veće od vodenih kozica i istodobno na istom stupnju evolucije. Nedvosmislena potvrda dijagnoze bolesti je moguće izolacijom virusa varicella zoster u osjetljivim kulture tkiva stanične linije, pokazujući serokonverziji ili nalaza minuta. 4-struko povećanje titra antitijela u serumu između trajanja bolesti i akutne faze oporavka i otkrivanje VZV DNA pomoću PCR. Brza dijagnostička metoda je također demonstracija polinuklearne gigantskim stanicama u strugotina bazi cvatu bolesti, iako osjetljivost ove metode je mala (tzv Staviti Tzancka.) - Oko 60%. Neki laboratoriji tehnologiju lančane reakcije polimeraze, koja omogućuje detekciju virusne DNA u folikularnoj tekućini. Postupak izravnog imunofluorescencije stanica dobivenih iz baze lezije ili detekciju virusnih antigena pomoću drugih testova (npr .. imunoperoksidaznog test) su korisni u dijagnosticiranju infekcija, varicella zoster virus, a u velikoj mjeri nisu dostupne. Najčešće korišteni seroloških testova koji omogućuju procjenu domaćina imunološkog odgovora uključuju otkrivanje imunofluorescencije antitijela protiv virusa membrana varicella zoster (Fama stoji. To fluorescentna antitijela membranski antigen test), immunoadherencyjna hemaglutinacijsko i enzim-linked imunosorpcije test (ELISA stoji. Enzimom vezanog imunosorbentnog ispitivanja). Fama i ELISA testovi su najosjetljiviji od svih gore. 5. ospA (boginje) - liječenje, prevencija Terapijski pacijent pati od vodenih kozica, koji je prije nije vidio poremećaje imunološkog sustava je usmjerena na sprečavanje izbjeći komplikacije bolesti. Bitno je održavati pravilnu higijenu (dnevni kupelj, promjena odjeće). Da biste spriječili sekundarne bakterijske infekcije kože uključuje pedantan pažnju na njezino stanje, pri čemu posebnu pozornost treba obratiti na skraćivanje noktiju. Redukcija svrbež može se postići koristeći lokalno ili putem davanja lijekova antipruritics. U tom slučaju, bolji učinak se postiže kad se koristi tople kupke i vlažne obloge od brzog sušenja otopine lijeka. Aspirin treba izbjegavati u djece s vodene kozice zbog odnosa acetilsalicilne kiseline i njezinih derivata s Reye sindrom. Aciklovir (800 mg oralno 5 puta dnevno za 5-7 dana) preporuča se kod adolescenata i odraslih, kod kojih je došlo simptomi vodenih kozica u roku od 24 sata. Liječenje s aciklovir u djece mlađe od 12 godina može biti korisno ako je pokrenut u preliminarnoj fazi bolesti (manje od 24 sata) u dozi od 20 mg / kg svakih 6 sati. Lijekovi protiv herpes druge generacije - famciklovir i valaciklovir - može imati sličnu ili bolju učinkovitost, ali ne i kontrolirana ispitivanja njihovog korištenja u infekcije varicella zoster. Oblozi aluminij acetata može biti i umirujuće bolesti, kao i čišćenje. U osoba s oštećenjem imuniteta (presađenim, bolesnici s limfoproliferativnih malignih), varičela treba liječiti intravenskom aciklovir formulacije. Ovaj lijek smanjuje učestalost oštećenja organa, ali ne i znatan utjecaj na ozdravljenje kožnih erupcija i rješavanje boli. To se primjenjuje u dozi od 10-12,5 mg / kg svakih 8 sati kroz 7 dana. Imunološki ugrožena bolesnika na niskim rizikom može odnositi mjerljive prednosti davanjem im valaciklovir ili famciklovir. Pored intravenoznog aciklovir koristi, preporučljivo je da - ako je moguće - povlačenje imunosupresivne terapije. Pacijenti s pneumonije u tijeku vodene kozice mogu zahtijevati uklanjanje bronhijalnih izlučevina i ventilacijskim podršku. Za prevenciju infekcije varičela zoster virusom koriste se na tri načina. Prvi je imunizacija živi oslabljeni cjepiva protiv VZV (OKA). To je registriran za uporabu u svim imunokompetentim djece koji su završili jednu godinu života (12 godina) koji nisu putovali vodene kozice, a seronegativnih odraslih. Djeca daju jednu dozu cjepiva, a odrasli zahtijevaju davanje dvije doze. Cjepivo je sigurno i učinkovito. Tijek bolesti "break" je blaga, ali oni mogu dovesti do infekcije cjepiva osjetljivih ljudi u blizini. Rasprostranjena cijepljenje djece uzrokovala smanjenje učestalosti u općoj populaciji. Osim toga, cjepiva inaktivacija značajno smanjuje pojavu crvenilo kod pacijenata nakon transplantacije hematopoetskih stanica. Primjena cjepiva koje sadrži 18 puta dozu cjepiva Oka virusa od osobe iznad 60 godina starosti je rezultiralo smanjenjem od 50% stopa rasta zoster pobola za 60%, a za 65% učestalosti postherpetičnom neuralgije povezane s herpes zoster przechorowaniem. Preporučljivo je da se predloži cijepljenje u ovoj skupini, kako bi se smanjila incidencija i jačina simptoma povezanih s herpes zoster neuralgije nakon herpesa. Druga metoda prevencije upravljati specifičnog imunoglobulina (VZIG stoji. Varicella zoster imunološki globilune) osobe nakon značajnih izloženosti koje su osjetljive na infekcije i koga postoji visoki rizik od razvoja komplikacija. Priprema treba koristiti u roku od 96 sati (72 sata). Nakon izlaganja. Dostupnost ovog proizvoda je ograničena. Konačno, antivirusni lijekovi mogu se koristiti profilaktički u osoba s visokim rizikom, koje nisu ili ne mogu biti cijepljene, te u bolesnika u kojih je izloženost bila više od 96 sati. Iako provedena do danas su uglavnom promatrane učinkovitosti suđenja aciklovir, vjerojatno je slična ili čak bolji rezultati će se postići nakon primjene valaciklovira ili famciclovir. Ova terapija se može aktivirati u roku od 7 dana od izloženosti. Ovo vrijeme je obično dovoljno da inhibira razvoj bolesti. Ako ne možete zaustaviti pojavu kliničkih simptoma, što je u velikoj mjeri ublažiti klinički tijek bolesti. Kategorija: BOLESTI, dermatologije, pedijatrije, virologiju MEDICINSKA Pravé neštovice (přísně varicella) je infekční onemocnění způsobené virem varicella zoster (VZV znamená. Varicella-zoster). Tento virus způsobuje dvě klinicky zřetelné entity nemocí - plané neštovice (Varicella volal.) A pásový opar (herpes zoster ang.). Plané neštovice jsou velmi časté a vysoce nakažlivé infekční onemocnění, nejčastější z dětství. Nemoc je charakterizována přítomností vezikulární vyrážky. Důsledkem reaktivace latentní infekce VZV (typicky ve osob starších 60 let) je pásový opar, což je klinický příznak puchýře vyrážka omezeny na jeden nebo více dermatomů doprovázených silnými a těžkopádné bolesti. 1. OspA (plané neštovice) - etiologie Ještě předtím, než před zhruba 100 let odkryli klinické vztah mezi planých neštovic a pásového oparu. V prvních desetiletích dvacátého století se prokázala podobnost z hlediska histologických změn na kůži v průběhu planých neštovic a pásového oparu. Výsledná cesta z izolace virů od nemocných s plané neštovice a pásový opar způsobit podobné změny v tkáňové kultuře - eozinofilní intranukleární inkluze a mnohojaderné obrovské buňky. Právě tyto výsledky naznačují, biologický podobnosti izolované viry. Použití endonukleázy (enzymy) omezení analýzy DNA viru izolovaných od pacienta s neštovice větru, na které se pak došlo pásový opar. Tato studie ukázala, stejnou molekulární strukturu virů, odpovědných za těchto různých klinického onemocnění. Virus varicella zoster (VZV), patří do čeledi Herpesviridae, má charakteristický lipidový obal obklopující nukleokapsidový symetrie ikosahedralnej. Jeho velikost (velikost / rozměr), je asi 180 až 200 nm. Ve středu kapsidy je dvouřetězcová DNA o délce 125000 párů bází. 2. OspA (plané neštovice) - Patogeneze a patologie primární infekce je nejčastěji vdechování. V další fázi se vyskytuje v replikaci viru ne zcela přesně v těle (pravděpodobně nosohltanu), šíří v retikuloendoteliálního systému transmembránové, jehož důsledkem je, virová zátěž. Její odraz u pacientů s plané neštovice lézemi roztroušeny povahu nemoci. Je možné potvrdit virové nálože o izolaci viru varicella zoster z krve, v některých případech, být rutinně detekce virové DNA pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR - polymerázová řetězová reakce stojany.). V rámci vyskytují epidermis a dermis k tvorbě bublin a degenerativních změn charakterizovaných přítomností mnohojaderných obřích buněk, za přítomnosti vměstků a degenerace wewnątrzjądrzastych balonowate. Infekce může zahrnovat místní kožní cévy, což vede k nekróze a krvácející kůži. S rozvojem kapaliny onemocnění v bublině je zakalí v důsledku nahromadění polymorfonukleárních leukocytů a přítomnost rozpadłych buněk a fibrinu. Toto je následováno prasknutí a uvolnění kapaliny bubliny (s v ní obsažená infekčních virových částic), nebo jejich postupné resorpci. Mechanismus recidivující infekce, nebo reaktivaci viru varicella zoster (VZV), což je důsledkem šindelů zůstává neznámý. Lze předpokládat, že průběh planým neštovicím infekce dochází zadních kořenů smyslové ganglia, kde virus zůstane latentní až do aktivovat. Histopatologické vyšetření otáček během akutní fáze herpes zoster ukazuje přítomnost edému, krvácení a lymfocytární infiltrací. Aktivní replikace z viru varicella zoster v jiných orgánech, jako jsou plíce nebo mozku, může dojít v průběhu obou varicella zoster a, ale u pacientů s normálními imunitním systémem jsou vzácné. Plicní postižení se projevuje intersticiální pneumonii s přítomností polyjaderných obrovských buněk a wewnątrzjądrzastych inkluzí a plicní krvácení. V případě infekce centrálního nervového systému histopatologií odhaluje perivaskulární infiltrace podobné těm pozorovaným po spalničky a jiné virové encefalitidy. Ohniska hemoragické nekrózy mozku, charakteristické pro herpes encefalitida, v průběhu infekce varicella zoster vyskytují velmi zřídka. 3. OspA (plané neštovice) - epidemiologie, klinické příznaky, komplikace Člověk je jediný známý rezervoár viru varicella zoster virus (VZV). Plané neštovice je velmi nakažlivá choroba - faktor zranitelnosti lidí náchylných k infekci (tj seronegativní) překročí 90%. Infekce s varicella-zoster v obecné populaci jsou endemické, ale ve skupinách ohrožených osob, je epidemie onemocnění pozorována, a jejich vrchol v mírném podnebí v pozdní zimě a na jaře. Případy jsou tvořeny hlavně děti mezi 5 a 9 let a představují více než 50% všech případů planých neštovic. Ostatní onemocnění nejčastěji patří děti ve věku od 1 do 4 let a 10 a 14 let. V USA je náchylné k infekci přibližně 10% populace nad 15 let. Zavedení očkování proti VZV u dětí náhle změnilo epidemiologii onemocnění - důsledek došlo k výraznému poklesu ročního výskytu planých neštovic. Inkubační doba planých neštovic se pohybuje mezi 10 a 21 dny - typicky 14 až 17 dny. Incidence mezi sourozenci vnímavých zbývajících pod jednou střechou s někým nemocným je 70-90%. Infekčnost pacientů dochází asi 48 hodin před výsevu vyrážky a udržován po celou dobu tvorby bublin (toto období se obvykle 4-5 dnů) zaniká transformace strupů všech bublin. Klinický průběh planých neštovic je charakterizován vyrážkou, horečkou a středně celková malátnost. U některých pacientů, po dobu asi 24 až 48 hodina, než jsou známé vzhled vyrážky. prodrome. U osob s normální imunitou Plané neštovice jsou obvykle mírné onemocnění, v kombinaci s únavou a teploty 38-39,5 ° C. C, trvající 3 až 5 dnů. Změny (růst) kůže charakteristický příznak infekce zahrnují skvrny, bubliny, pelety a strupy v různých fázích vývoje. Konverze makulopapulární vyrážka v blistru probíhá během několika hodin nebo dnů, a léze zpočátku objeví na trupu a obličeji, jsou rychle rozsiewowi se zapojením dalších povrchu těla. Většina z nich jsou malé co do velikosti, a je založen na erytematózní o průměru 0,5 - 1 cm. Strupy se objevují po 2-4 dnech. Výkvětů může také místo na onemocnění sliznice v krku a / nebo vagíny. Závažnost symptomů je individuálně variabilní. Někteří lidé setkávají jednotlivé léze, zatímco v jiných se může jejich počet překročit 2000. Počet bublin v malých dětí je obvykle menší než u starších pacientů. Pro další infekcí v rodinném počet poškození, to je obvykle vyšší. U lidí s poškozenými imunitním systémem - děti a dospělé (zejména leukémie) - výkvětů (často krvácející) jsou početnější, a jejich doba hojení trvá déle než u pacientů imunologicky příslušným. U pacientů s imunodeficiencí jsou také více náchylné k poškození orgánů, které se vyskytují v 30 až 50% případů a 15% končí smrtí. Nejběžnější infekční komplikace planých neštovic je sekundární bakteriální superinfekce kůže způsobené obecně Streptococcus pyogenes nebo Staphylococcus aureus. To je často důsledkem střetů kvetoucí pleť, zatímco poškrábání. Gram barvení odebrání materiálu z kožních lézí umožňuje určit etiologie této komplikace, která se projevuje nadměrným zarudnutí a hnisavých změnám došlo. U dětí, nejběžnější, kromě kůže, umístění infekce varicella zoster je centrální nervový systém. Akutní cerebelární ataxie a podráždění meningitidy se obvykle vyskytuje v asi 21 dnů po výsevu vyrážky a ve vzácných případech může vyvíjet již v przedwysypkowym. CSF (CSF), může být detekován zvýšené hladiny lymfocytů a bílkovin. Řešení centrální nervový systém, je benigní komplikace VZV infekce u dětí a obvykle není třeba hospitalizace. Jiné neurologické komplikace zahrnují aseptickou meningitidu, encefalitidu, příčná myelitida, Guillain-Barrého syndrom a Reye syndrom. Encefalitida jsou pozorovány v 0, -0,2% dětí s planých neštovic. Léčba pacientů s postižením nervového systému se skládá hlavně z podpůrné léčby. Specifická léčba těchto situacích není k dispozici. Pneumonie v průběhu planých neštovic (varicella pneumonie) je nejzávažnější komplikací tohoto onemocnění. Tento vývoj se často vyskytuje u dospělých - až do výše 20% případů, méně časté u dětí. Příznaky zápalu plic se obvykle objevují mezi 3. a 5. dnem základního onemocnění, včetně rychlé dýchání (tachypnoe), kašel, horečka a dušnost. Často se vyvíjí cyanózu, pleurální bolest, a hemoptýza. Radiologické důkaz choroby zahrnují nádoru podobné formace a vlastnosti intersticiální pneumonitida. Zápal plic obvykle ustupuje současně se zmizením vyrážky na kůži, ale někdy přetrvává po dobu několika týdnů, horečkou a poruchou funkce dýchacích cest. Mezi další komplikace varicella pozoruhodný myokarditidu, poškození rohovky, zánět ledvin, artritida, krvácivostí, akutní glomerulonefritidou, a hepatitida. Jaterní postižení (jiné než Reye syndrom) je běžné v průběhu planých neštovic a jeho projev je obecně zvýšené hladiny jaterních enzymů, a zejména na aminotransferáz - aspartátu a alanin. Vznik perinatální planých neštovic je spojena s vysokou mortalitou. To se vztahuje na případy onemocnění, v nichž se vyskytují příznaky do 5 dnů před narozením nebo během dvou dnů po narození. Proto, dítě neobdrží transplacentární trasu ochranných protilátek, a imunitní systém je nezralý, průběh infekce může být neobvykle těžký. V této skupině, míra úmrtnosti může být jak vysoce jak 30%. Velmi vzácně pacienti mají vrozenou opar, který se projevuje při narození zaostalých končetin, jizva kožních změn a mikrocefalií. 4. OspA (plané neštovice) - diferenciální diagnostika, laboratorní diagnostika planých neštovic je obecně není těžké. Vzhled pacienta charakteristické vyrážky a zpravodajské služby směřující na čerstvý expozici vůči infekci vám umožní rychle správná diagnóza. Virové infekce, které se mohou podobat plané neštovice jsou šířeny herpes u pacientů s atopickou dermatitidou a šířených náplastí alveolární-folikulárních z infekcí nebo Coxackie Echo viry, jakož i atypické spalničky průběhy. V těchto infekcí, vyrážky jsou více v přírodě odropodobny s hemoragickou složkou. Erupce v průběhu neštovic Rickettsialpox může někdy podobat plané neštovice, ale rozlišovat funkce je přítomnost tzv. "Závěsy místa" v místě kousnutí roztoči a přítomností hodně těžké bolesti hlavy. Rozlišování
mezi neštovic a planých neštovic Rickettsialpox jsou velmi užitečné sérologické testy. Mohou také potvrdit citlivost na infekci u pacientů, kteří nemají historii przechorowania plané neštovice. V poslední době, problémem je možnost využití pravým neštovicím virus jako bioteroristického nástroj. Mějte však na paměti, že neštovice erupce jsou větší než plané neštovice a jsou zároveň ve stejné fázi vývoje. Jednoznačné potvrzení diagnózy onemocnění je možné izolací viru varicella zoster v citlivých linií pro tkáňové kultury buněk, což ukazuje, sérokonverze nebo zjištění minut. 4-násobné zvýšení titru protilátek v séru mezi trvání onemocnění a akutní fáze zotavení a detekce VZV DNA pomocí PCR. Rychlá diagnostická metoda je také ukázka vícejaderný obrovských buněk v stěry základně květu onemocnění, i když Citlivost této metody je malá (tzv výtěr Tzancka.), - Okolo 60%. Některé laboratoře mají polymerázové řetězové reakce technologie, která umožňuje detekci virové DNA ve folikulární tekutině. Způsob přímé imunofluorescence buněk odebraných od základny léze nebo detekce virových antigenů pomocí jiných testů (např .. imunoperoxidačnímu testu), jsou užitečné v diagnostice infekcí, virus varicella zoster, ale ve velkém měřítku nejsou k dispozici. Nejčastěji používané sérologické testy, které umožňují vyhodnocení hostitelských imunitních reakcí zahrnují detekci imunofluorescence protilátek proti viru membránové varicella zoster (FAMA stojí Tento test. Fluorescenční membrána protilátka antigen), immunoadherencyjna hemaglutinace a enzym-spojené immunosorbent test (ELISA znamená. Enzym linked immunosorbent assay). FAMA a ELISA testy jsou nejcitlivější ze všech výše uvedených. 5. OspA (plané neštovice) - LÉČBA, PREVENCE Léčebný pacient trpící plané neštovice, který se dosud neviděl poruch imunitního systému je zaměřena na prevenci komplikací nemoci se lze vyhnout. Je nezbytné udržovat správnou hygienu (denní lázně, změna oblečení). Chcete-li zabránit sekundární bakteriální infekcí kůže zahrnuje pečlivou pozornost na jejím stavu, přičemž by měla být věnována zvláštní pozornost zkrácení nehty. Redukce svědění může být dosaženo za použití lokální nebo prostřednictvím podávání léčiv antipruritika. V tomto případě, lepšího účinku je dosaženo při použití horké lázně a mokré obklady než rychlé schnutí lékových roztoků. Aspirin je třeba se vyhnout u dětí s planými neštovicemi, protože vztah kyseliny acetylsalicylové a jejích derivátů s Reye syndromu. Acyclovir (800 mg orálně 5 krát denně po dobu 5 až 7 dnů) se doporučuje pro dospívající a dospělé, v nichž se příznaky plané neštovice nastala během 24 hodin. Léčba s acyclovir u dětí do 12 let věku, může být prospěšné, pokud byl zahájen v předběžné fázi onemocnění (méně než 24 hodin) v dávce 20 mg / kg každých 6 hodin. Léky proti herpes druhé generace - famcicloviru a valacyclovir - mohou mít podobné nebo lepší účinnost, ale žádné kontrolované studie jejich použití v infekcí varicella zoster. Zábaly hliník acetát může být obě uklidňující onemocnění, stejně jako čištění. U lidí s poruchou imunity (pacientů po transplantaci u pacientů s lymfoproliferativními malignitami), plané neštovice by měli být léčeni intravenózní acycloviru formulací. Tento lék snižuje výskyt poškození orgánů, ale žádný podstatný vliv na hojení kožních erupcí a řešení bolesti. To je podáván v dávce 10-12,5 mg / kg každých 8 hodin po dobu 7 dní. Oslabenou pacienti Imunitní s nízkým rizikem může odkazovat měřitelné přínosy podáním jim valaciklovir nebo famciklovir. Kromě intravenózní acyklovir použité, se doporučuje, aby - pokud je to možné - odebrání imunosupresivní terapie. Pacienti s pneumonií v průběhu planých neštovic může vyžadovat odstranění bronchiální sekretů a ventilační podpory. Pro prevenci infekce varicella zoster viru jsou používány ve třech směrech. První z nich je imunizace s živé oslabené očkovací látky proti VZV (Oka). To je registrován pro použití ve všech imunokompetentních dětí, kteří dokončili jednoho roku věku (12 let), kteří necestovali plané neštovice, a v séronegativních dospělých. Děti byla podána jednotlivá dávka vakcíny, zatímco dospělí vyžadují aplikaci dvou dávek. Vakcína je bezpečná a účinná. Průběh nemoci "přestávka" je mírné, ale mohou vést k infekci s lidmi vakcín citlivé v okolí. Široce rozšířené očkování dětí způsobil pokles výskytu v běžné populaci. Kromě toho, že virus vakcína inaktivace významně snížil výskyt pásového oparu u pacientů po transplantaci krvetvorných buněk. Podávání vakcíny obsahující 18 násobek dávku vakcíny Oka viru než lidí nad 60 let vedla ke snížení 50% růstu zoster nemocnosti o 60% a o 65% výskyt postherpetické neuralgie spojených s herpes zoster przechorowaniem. Doporučuje se navrhnout této vakcíny v této věkové skupině, aby se snížil výskyt a závažnost šindele příznaků spojených s post-herpetická neuralgie. Druhý způsob prevence je spravovat konkrétní imunoglobulinu (VZIG stojí. Varicella-zoster imunní globilune) osoby, po významných expozic, které jsou náchylné k infekci a u nichž existuje vysoké riziko vzniku komplikací. Přípravek by měl být použit během 96 hodin (72 hodin). Po expozici. Dostupnost tohoto výrobku je omezená. Konečně, antivirotika mohou být použity preventivně u jedinců s vysokým rizikem, které nejsou nebo nemohou být očkovány, a u pacientů, u nichž expozice již více než 96 hodin. I když jsou prováděny na data, kdy byly pozorovány zejména zkoušky účinnosti acykloviru, je pravděpodobně podobný nebo dokonce lepších výsledků je dosaženo po podání valacikloviru nebo famciclovir. Tato terapie může být aktivován do 7 dnů od vystavení. Tato doba je obvykle dostatečná pro zabránění rozvoje onemocnění. Když není možné zastavit výskyt klinických symptomů, je do značné míry zmírnit klinický průběh choroby. KATEGORIE: onemocnění, dermatologie, pediatrie, virologie MEDICAL Koppevirus (strengt varicella) er en smitsom sygdom forårsaget af varicella zoster virus (VZV står for. Varicella-zoster-virus). Denne virus forårsager to klinisk adskilte sygdom enheder - skoldkopper (kaldet skoldkopper.) Og helvedesild (ang Herpes zoster.). Skoldkopper er en meget almindelig og meget smitsom infektionssygdom, den mest almindelige af barndommen. Sygdommen er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​vesikulær udslæt. Konsekvensen af ​​reaktivering af latent VZV-infektion (typisk hos personer over 60 år) er helvedesild, hvilket er et klinisk symptom blærer udslæt begrænset til en eller flere dermatomer ledsaget af stærke og besværlige smerter. 1. OSPA (Skoldkopper) - ætiologi Selv før omkring 100 år siden afsløret en klinisk sammenhæng mellem skoldkopper og helvedesild. I de første årtier af det tyvende århundrede det påvist lighed i form af histologiske forandringer i huden i løbet af skoldkopper og helvedesild. Den resulterende vej isolation vira fra patienter med skoldkopper og helvedesild forårsage lignende ændringer i vævskultur - eosinofile intranucleær indeslutninger og flerkernede kæmpeceller. Netop disse resultater har foreslået biologisk lighed isolerede vira. Anvendelse af endonukleaser (enzymer) begrænsning analyserer DNA virus isoleret fra en patient med kopper vind, ved hvilket derefter forekom helvedesild. Denne undersøgelse viste den samme molekylære struktur af vira er ansvarlige for disse forskellige klinisk sygdom. Varicella zoster virus (VZV) tilhører familien Herpesviridae, det har en karakteristisk lipidkappe omslutter en nucleocapsid symmetri ikosahedralnej. Hans størrelse (størrelse / dimension) er omkring 180-200 nm. I midten af ​​capsid er et dobbeltstrenget DNA med en længde på 125.000 basepar. 2. OspA (Skoldkopper) - patogenese og patologi Den primære infektion er oftest indåndes. I den næste fase den forekommer i virusreplikation ikke helt præcist i kroppen (sandsynligvis nasopharyngeal), spredning i det reticuloendotheliale system transmembrane hvis konsekvens er virusmængde. Hendes refleksion i patienter med skoldkopper læsioner spredt sygdommens art. Det er muligt at bekræfte den virale belastning ved isolering varicella zoster virus fra blodet, i visse tilfælde, være rutinemæssigt ved at detektere virus-DNA ved polymerasekædereaktion (PCR - står polymerasekædereaktion.). I epidermis og dermis forekomme for dannelsen af ​​bobler og degenerative forandringer kendetegnet ved tilstedeværelse af flerkernede kæmpeceller, tilstedeværelsen af ​​indeslutninger og degeneration af wewnątrzjądrzastych balonowate. Infektionen kan omfatte lokale hud blodkar, hvilket resulterer i nekrose og blødning hud. Med forløbet af væsken sygdom i boblen det bliver uklar på grund af ophobning af polymorfkernede leukocytter og tilstedeværelsen rozpadłych celler og fibrin. Dette efterfølges af brud og frigive væske bobler (med deri infektiøse viruspartikler) eller gradvis resorption. Mekanismen af ​​tilbagevendende infektion eller reaktivering af varicella zoster virus (VZV), som er en følge af helvedesild fortsat ukendt. Formodentlig forekommer forløbet af varicellainfektion dorsale sensoriske ganglier, hvor virusset forbliver latent indtil genaktiveret. Histopatologisk undersøgelse af vindinger i den akutte fase af herpes zoster viser tilstedeværelse af ødem, blødninger og lymfocytinfiltration. Det aktive replikation af varicella zoster virus i andre organer såsom lunger eller hjerne kan forekomme i løbet af både varicella og zoster, men hos patienter med normale immunforsvar er sjældne. Pulmonal engagement manifesterer sig interstitiel pneumoni med tilstedeværelsen af ​​polycykliske kæmpeceller og wewnątrzjądrzastych inklusionslegemer og pulmonal blødning. I tilfælde af infektion af centralnervesystemet histopatologi afslører perivaskulær infiltrerer ligner dem observeret efter mæslinger og andre viral encephalitis. Udbrud af hæmoragisk nekrose af hjernen, karakteristisk for herpes encephalitis, i løbet af infektion med varicella zoster forekomme meget sjældent. 3. OspA (Skoldkopper) - epidemiologi, kliniske symptomer, komplikationer Mennesket er den eneste kendte reservoir af virus varicella zoster virus (VZV). Skoldkopper er en meget smitsom sygdom - faktor sårbarhed af mennesker er modtagelige for infektion (dvs. seronegative) overstiger 90%. Infektion med varicella-zoster i den almindelige befolkning er endemiske, men i grupper af udsatte personer epidemiske sygdomme overholdes, og deres højdepunkt i tempererede klimaer i slutningen af ​​vinteren og det tidlige forår. Sagerne består hovedsageligt børn mellem 5 og 9 år, og udgør over 50% af alle tilfælde af skoldkopper. Andre sygdomme oftest omfatte børn mellem 1 og 4 år og 10 og 14 år. I USA ca. 10% af befolkningen over 15 år er modtagelige for infektion. Indførelsen af ​​vaccination mod VZV hos børn brat ændret sygdommens epidemiologi - en konsekvens der har været et betydeligt fald i den årlige forekomst af skoldkopper. Inkubationstiden for skoldkopper varierer mellem 10 og 21 dage - typisk 14-17 dage. Forekomst blandt søskende modtagelige tilbageværende under samme tag med nogen syge er 70-90%. Smitsomhed af patienter sker ca. 48 timer før starten af ​​udslæt og opretholdes i hele perioden med bobledannelse (denne periode er normalt 4-5 dage) ophører, når omdannelsen af ​​skorper af alle bobler. Det kliniske forløb af skoldkopper er kendetegnet ved udslæt, feber og moderat generel utilpashed. Hos nogle patienter, i ca. 24-48 timer før fremkomsten af ​​et udslæt er kendte. prodrom. Hos mennesker med normal immunforsvar Skoldkopper er normalt en mild sygdom, kombineret med træthed og temperatur 38-39,5 grader. C, vedvarende 3-5 dage. Ændringer (vækst) hud karakteristisk symptom på infektion omfatter pletter, bobler, pellets og skorper på forskellige stadier af udvikling. Konvertering af makulopapuløst udslæt i blister foregår i et par timer eller dage, og læsioner i første omgang synes på stammen og ansigt, er hurtigt rozsiewowi med inddragelse af andre af kroppens overflader. De fleste af dem er små i størrelse, og er baseret på en erytematøs med en diameter på 0,5-1 cm. Skorper vises efter 2-4 dage. Udblomstring kan også sygdom site på slimhinderne i svælget og / eller vagina. Sværhedsgraden af ​​symptomerne er individuelt variabel. Nogle mennesker mødes enkelte læsioner, mens det i andre lande kan overstige 2.000. Antallet af bobler i små børn er normalt mindre end hos ældre. For efterfølgende infektioner i familien antallet af læsioner er det som regel højere. Hos mennesker med beskadigede immune systemer - voksne og børn (især leukæmi) - opblomstring (ofte blødning) er mere talrige, og deres helbredende periode varer længere end patienter immunologisk kompetente. Patienter med immundefekt er også mere modtagelige for organskade, der forekommer i 30 til 50% af tilfældene og 15% ende i døden. Den mest almindelige smitsomme komplikation af skoldkopper er sekundær bakteriel superinfektion af huden normalt forårsaget af Streptococcus pyogenes eller Staphylococcus aureus. Dette er ofte en konsekvens af sammenstød blomstrende huden, mens ridser. Gram farvning materiale taget fra hudlæsioner kan du bestemme ætiologien af ​​denne komplikation, som manifesterer sig ved overdreven rødme og purulente ændringer skete. Hos børn er den mest almindelige, foruden huden, placeringen af ​​infektionen varicella zoster er det centrale nervesystem. Den akutte cerebellar ataksi og irritation meningitis forekommer normalt i ca. 21 dage efter udbrud af udslæt og i sjældne tilfælde kan udvikle sig allerede i przedwysypkowym. CSF (CSF) kan detekteres forhøjede niveauer af lymfocytter og protein. Adressering centralnervesystemet er en godartet komplikation af VZV infektion hos børn, og sædvanligvis er der ikke behov hospitalsindlæggelse. De andre neurologiske komplikationer omfatter aseptisk meningitis, encephalitis, tværgående myelitis, Guillain-Barre syndrom og Reyes syndrom. Encephalitis observeres i 0, -0,2% af børn med skoldkopper. Behandling af patienter med nervesystemet involvering består hovedsageligt af understøttende behandling. Specifik behandling for disse situationer er ikke tilgængelig. Lungebetændelse i løbet af skoldkopper (varicella lungebetændelse) er den mest alvorlige komplikation af sygdommen. Denne udvikling forekommer ofte hos voksne - op til 20% af tilfældene, mindre hyppige hos børn. Symptomerne på lungebetændelse forekommer normalt mellem 3. og 5. dag af den underliggende sygdom, herunder hurtig vejrtrækning (takypnø), hoste, feber og dyspnø. Ofte udvikler cyanose, pleural smerte, og hæmoptyse. Den radiologiske tegn på sygdom omfatter en tumor-lignende formationer og egenskaber interstitiel pneumoni. Lungebetændelse normalt aftager samtidigt med bortfaldet af udslæt i huden, men undertiden vedvarer i flere uger, feber og nedsat respiratorisk funktion. Blandt andre komplikationer Varicella bemærkelsesværdigt myocarditis, hornhindeskade, nephritis, gigt, blødningsforstyrrelser, akut glomerulonephritis, og hepatitis. Leverpåvirkning (bortset Reyes syndrom) er almindelig i løbet af skoldkopper og dens manifestation er generelt øget leverenzymer, særlig aminotransferaser - aspartat og alanin. Fremkomsten af ​​perinatal skoldkopper er forbundet med høj dødelighed. Dette gælder for tilfælde af sygdommen, hvor symptomerne opstår i 5 dage før fødslen eller inden for to dage efter fødslen. Derfor har barnet ikke modtager transplacental rute beskyttende antistoffer, og immunsystemet er umodne, infektionens forløb kan være usædvanligt kraftig. I denne gruppe kan dødeligheden være så høj som 30%. Meget sjældent patienter har medfødt herpes, som manifesterer sig ved fødsel underudviklede lemmer, ar hudforandringer og mikrocefali. 4. OSPA (Skoldkopper) - Differential diagnose, laboratoriediagnostik af skoldkopper er generelt ikke svært. Udseendet
af patientens karakteristiske udslæt og intelligens peger på en frisk udsættelse for infektion gør det muligt hurtigt korrekte diagnose. De virale infektioner, der kan ligne skoldkopper formidles herpes hos patienter med atopisk dermatitis og formidles patches alveolær-follikulært fra infektioner eller coxsackie Echo vira, samt atypiske mæslinger kurver. I disse infektioner, udslæt er mere i karakter odropodobny med blødende komponent. Udbrud i løbet af kopper Rickettsialpox kan undertiden ligne skoldkopper, men differentiere funktion er tilstedeværelsen af ​​såkaldte. "trailere punkter" i stedet for bid af mider og tilstedeværelsen af ​​en meget svær hovedpine. Differentieringen mellem kopper og skoldkopper Rickettsialpox er meget nyttige serologiske test. De kan også bekræfte følsomheden over for infektion hos patienter, der ikke har en historie przechorowania skoldkopper. For nylig bekymring er muligheden for at anvende koppevirus som et bioterror værktøj. Bemærk dog, at kopper udbrud er større end skoldkopper og er på samme tid på samme trin af evolutionen. Utvetydig bekræftelse af diagnosen af ​​sygdommen er mulig ved isolering af virusset varicella zoster hos følsomme vævskultur cellelinier, hvilket viser serokonversion eller en konstatering af minutter. 4-fold stigning i antistoftiter i serum mellem varigheden af ​​sygdommen og den akutte fase af udvinding og påvisning af VZV DNA ved PCR. Hurtige diagnostiske metode er også en demonstration af polycycliske kæmpeceller i afskrab base af flor af sygdommen, selv om følsomheden af ​​denne metode er lille (såkaldt podning Tzancka.) - Ca. 60%. Nogle laboratorier har polymerasekædereaktion-teknologi, som muliggør påvisning af virus-DNA i follikulær væske. Metoden med direkte immunofluorescens af celler taget fra bunden af ​​læsionen eller påvisning af virale antigener anvender andre tests (f.eks .. Immunoperoxidase test) er anvendelige i diagnosen af ​​infektioner, varicella zoster virus, men i stor skala er ikke tilgængelige. De mest almindeligt anvendte serologiske test, der tillader evalueringen af ​​værtsimmunresponser indbefatter immunofluorescens påvisning af antistoffer mod viruset membran varicella zoster (FAMA står. Denne fluorescerende antistof membran-antigen test), immunoadherencyjna hæmagglutinering og enzymkoblet immunosorbent assay (ELISA står for. Enzym- koblet immunosorbent assay). FAMA og ELISA-assays er de mest følsomme af alle de ovennævnte. 5. OSPA (Skoldkopper) - behandling, forebyggelse Terapeutisk patient skoldkopper, som ikke tidligere havde set lidelser i immunsystemet er rettet mod at forebygge undgåelige komplikationer af sygdommen. Det er vigtigt at opretholde en ordentlig hygiejne (daglige bad, skift af tøj). For at forhindre sekundære bakterielle infektioner i huden indebærer omhyggelige opmærksomhed på hendes tilstand, hvorved der bør lægges særlig vægt på at forkorte neglene. Reduktionen af ​​pruritus kan opnås under anvendelse topisk eller gennem administration af lægemidler kløestillende midler. I dette tilfælde bliver en bedre effekt opnås, når der anvendes varme bade, og våde komprimerer end hurtig tørring af lægemiddelopløsninger. Aspirin bør undgås hos børn med skoldkopper grund af forholdet af acetylsalicylsyre og dets derivater med Reyes syndrom. Acyclovir (800 mg oralt 5 gange om dagen i 5-7 dage) anbefales til unge og voksne, i hvem symptomerne på skoldkopper forekom inden for 24 timer. Behandling med acyclovir i børn under 12 år kan være en fordel, hvis det er blevet lanceret i den indledende fase af sygdommen (mindre end 24 timer) i en dosis på 20 mg / kg hver 6. time. Lægemidler mod herpes anden generation - famciclovir og valacyclovir - kan have lignende eller forbedret effektivitet, men ingen kontrollerede forsøg af deres anvendelse i infektioner af Varicella zoster. Wraps aluminium acetat kan være både beroligende lidelser, samt udrensning. Hos mennesker med nedsat immunitet (transplantatmodtagere, patienter med lymfoproliferative maligniteter), bør skoldkopper behandles med intravenøs aciclovir formulering. Dette stof reducerer forekomsten af ​​organskade, men ingen væsentlig virkning på heling af hududslæt og beslutningen af ​​smerte. Det indgives i en dosis på 10-12,5 mg / kg hver 8. time i 7 dage. Immune kompromitteret patienter på lav risiko kan henvise målbare fordele ved at administrere dem valaciclovir eller famciclovir. I tillæg til intravenøs acyclovir anvendes, anbefales det, at der - hvis det er muligt - tilbagekaldelse af immunsuppressiv behandling. Patienter med lungebetændelse i løbet af skoldkopper kan kræve fjernelse af bronchiale sekreter og ventilationsstøtte. Til forebyggelse af infektion varicella zoster virus, de anvendes på tre måder. Den første er immunisering med en levende svækket vaccine mod VZV (Oka). Det er registreret til brug i alle immunkompetente børn, der har gennemført et år (12 år), der ikke har rejst skoldkopper, og seronegative voksne. Børn administreret en enkelt dosis af vaccinen, mens voksne kræver administration af to doser. Vaccinen er sikker og effektiv. Sygdomsforløbet en "pause" er mild, men de kan føre til infektion med vaccine-sensitive mennesker i nærheden. Udbredt vaccination af børn forårsagede et fald i forekomsten i den almindelige befolkning. Desuden vaccinen virusinaktivering reducerede signifikant forekomsten af ​​helvedesild hos patienter efter hæmatopoietisk celletransplantation. Indgivelse af vaccine indeholdende 18 gange den dosis af vaccinen Oka-virus end personer over 60 år resulterede i et fald på 50% vækstrate zoster sygelighed med 60% og med 65% af forekomsten af ​​postherpetisk neuralgi associeret med herpes zoster przechorowaniem. Det anbefales at foreslå denne vaccine i denne aldersgruppe for at reducere forekomsten og sværhedsgraden af ​​helvedesild symptomer forbundet med postherpetisk neuralgi. Den anden metode til forebyggelse er at administrere specifik immunglobulin (VZIG står. Varicella-zoster immun globilune) personer efter en betydelig eksponering, der er modtagelige for smitte og i hvem der er en høj risiko for at udvikle komplikationer. Præparatet bør anvendes inden for 96 timer (72 timer). Efter eksponering. Tilgængeligheden af ​​dette produkt er begrænset. Endelig kan de antivirale lægemidler anvendes profylaktisk hos individer med høj risiko, som ikke er eller ikke kan vaccineres, og patienter, hvor eksponeringen har været mere end 96 timer. Selvom udført til dato, de blev primært observeret effekt forsøg med acyclovir, er sandsynligvis lignende eller endda bedre resultater vil blive opnået efter administration af valaciclovir eller famciclovir. Denne terapi kan aktiveres senest 7 dage efter eksponering. Denne gang er normalt tilstrækkelig til at hæmme udviklingen af ​​sygdommen. Hvis du ikke kan stoppe forekomst af kliniske symptomer, er det i høj grad mindske det kliniske forløb af sygdommen. Kategori: SYGDOMME, dermatologi, pædiatri, virologi MEDICAL Rõuged (rangelt tuulerõugete) on nakkushaigus, mida põhjustab tuulerõugeviiruse (VZV seisab. Tuulerõugete). See viirus põhjustab kaks kliiniliselt erineva haiguse üksused - tuulerõuged (nn. Tuulerõugete) ja vöötohatis (ang. Herpes zoster). Tuulerõuged on väga levinud ja väga nakkav nakkushaiguse, kõige levinum lapsepõlve. Haigust iseloomustab juuresolekul vesikulaarset lööve. Tagajärg Latentse VZV infektsioon (tavaliselt ka üle 60-aastased) on vöötohatis, mis on haigussümptomeid villiline lööve piirdub ühe või mitme nahasegmentides kaasas tugev ja tülikas valud. 1. OSPA (Tuulerõuged) - etioloogia Juba enne umbes 100 aastat tagasi avastati kliinilise suhet tuulerõuged ja vöötohatis. Varasematel aastakümnetel kahekümnenda sajandi näidanud sarnasust nii histoloogiliste muutustega naha käigus tuulerõuged ja vöötohatis. Saadud tee isolatsiooni viiruste patsientide tuulerõuged ja vöötohatis põhjustada sarnaseid muutusi koekultuuri - eosinofiilset intranuclear kandmisel ja multinukleaarsed hiidrakke. Just need tulemused on näidanud, bioloogiline sarnasus isoleeritud viirused. Kasutades endonukleaasidena (ensüümide) liik analüüsib DNA viirus isoleeriti põdeva patsiendi rõugete tuul, mille juures Seejärel toimus vöötohatis. See uuring näitas sama molekulaarstruktuuri viiruste eest vastutav nende mitmesuguste kliinilist haigust. Varicella zoster viirus (VZV) kuulub Herpesviridae pere, tal on iseloomulik lipiidümbris katva nukleokapsiidi sümmeetria ikosahedralnej. Tema suurus (suurus / mõõde) on umbes 180-200 nm. Keskel kapsiidi on kaheahelaline DNA pikkusega 125,000 aluspaari. 2. OSPA (Tuulerõuged) - patogenees ja patoloogia esmane infektsioon kõige sagedamini hingata. Järgmises faasis see toimub viiruse replikatsiooni ole päris täpne keha (ilmselt nasopharyngeal), levib Retikuloendoteliaalsüsteemist membraani, mille tagajärjel on viiruskoormus. Tema peegeldus patsientidel tuulerõuged kahjustused laiali haiguse olemust. On võimalik kinnitada viiruskoormusest eraldades tuulerõugeviirus verest, mõnel juhul olla rutiinselt tuvastades viiruse DNA polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR - seisab. Polümeraasi ahelreaktsiooni). Epidermise ja pärisnaha esineda mullide moodustumine ja degeneratiivsed muutused iseloomustab juuresolekul multinukleaarsed hiidrakke, esinemine kandmisel ja degeneratsioon wewnątrzjądrzastych balonowate. Infektsiooni naha lokaalne veresooni, mille tulemusel nekroos ja nahaveritsus. Reis haiguse kulgu vedelik mulli see muutub häguseks kuhjumise tõttu polümorftuumaliste leukotsüüdid ja olemasolu rozpadłych rakkudes ja fibriini. Sellele järgneb laguneb ja vedeliku mullid (koos selles sisalduva nakkusliku viiruse osakesi), või nende järkjärgulist resorptsiooni. Mehhanismi korduvate infektsioon või reaktiveerimisega tuulerõugeviirus (VZV), mis on tingitud vöötohatis on teadmata. Arvatavasti käigus tekkeni toimub dorsaaljuure sensoorne ganglia, kus viirus jääb varjatud, kuni aktiveeritakse. Histopatoloogilisel uurimine pöördeid ägedas faasis vöötohatise näitab juuresolekul turse, verevalumid ja lümfotsüütide infiltratsioon. Aktiivse replikatsiooni tuulerõugeviirus teistes organites nagu kopsud või peaaju võivad esineda käigus nii tuulerõugete ja vöötohatise, kuid patsiendil normaalne immuunsüsteem on haruldased. Kopsude haaratus avaldub interstitsiaalne kopsupõletik juuresolekul polünukleaarsete hiidrakke ja wewnątrzjądrzastych inklusioonkehad ja kopsu verejooks. Juhul nakatumiseks kesknärvisüsteemi histopatoloogiaks paljastab perivaskulatuurne imbub sarnanes pärast leetrite ja muud viirusentsefaliidi. Puhangud hemorraagiline nekroos aju omadus herpesentsefaliidi käigus nakatumise tuulerõugete väga harva. 3. OSPA (Tuulerõuged) - epidemioloogia, kliinilised sümptomid, KOMPLIKATSIOONID Inimene on ainus teadaolev veehoidla viiruse tuulerõugeviiruse (VZV). Tuulerõuged on väga nakkav haigus - tegur haavatavust inimesed vastuvõtlikud infektsioonidele (st seronegatiivse) ületab 90%. Nakatumine tuulerõugete üldpopulatsioonis on endeemilised, kuid gruppide kaitsetute isikute epideemia täheldatakse haiguse ja oma kõrgpunkti parasvöötme kevadtalvel ja varakevadel. Juhtudel koosneb peamiselt lastele 5 kuni 9 aastat ja on esindatud üle 50% kõigist juhtumitest tuulerõugeid. Muud haigus enamasti hulka lastele vanuses 1 kuni 4 aastat ja 10 ja 14 aastat vana. In US umbes 10% elanikkonnast vanuses üle 15 aasta on vastuvõtlik nakkustele. Vaktsineerimise vastu VZV lastel järsult muutunud haiguse epidemioloogiat - tagajärjeks on olnud märkimisväärne vähenemine aastane esinemissagedus tuulerõugeid. Inkubatsiooniperioodi tuulerõugeid varieerub 10 ja 21 päeva - tavaliselt 14-17 päeva. Haigestumus õdede-vendade hulgas tundlike ülejäänud sama katuse all kellegi haige on 70-90%. Viirust patsientidel esineb umbes 48 tundi enne lööbe tekkimist ja hoitakse kogu mull teket (selle aja jooksul on tavaliselt 4-5 päeva) lõpeb ümberkujundamise koorikud kõik mullid. Kliinilist kulgu tuulerõugeid iseloomustab lööve, palavik ja mõõduka üldine halb enesetunne. Mõnedel patsientidel, umbes 24-48 tundi enne lööbe teke on teada. prodromaal-. Põdevatel inimestel normaalse immuunsüsteemiga Tuulerõuged on tavaliselt kergema haigusega koos väsimuse ja temperatuuri 38-39,5 C. C, kestis 3-5 päeva. Muutused (kasv) naha iseloomulik sümptom nakkuse hulka täpid, mullid, graanulid ja koorikud eri etappidel areng. Tulemus on makulopapulaarsed lööve blister toimub mõne tunni või päeva, ja kahjustusi esialgu ilmuvad pagasiruumi ja nägu, on kiiresti rozsiewowi osalusel body pinnad. Suurem osa neist on väikesed, ning põhineb erütematoosne diameetriga 0,5-1 cm. Koorikud ilmuvad 2-4 päeva pärast. Keegi puhkemine võib ka haiguse saidi limaskestade kõri ja / või tuppe. Sümptomite raskus on individuaalselt varieeruv. Mõned inimesed kohtuvad ühe kahjustusi, samas kui teised nende arv võib ületada 2000. Number mullide väikelastel on tavaliselt vähem kui eakatel. Järgnevaks infektsioonide perekonna kahjustuste arv on tavaliselt kõrgem. Inimesed, kahjustatud immuunsüsteemiga - täiskasvanud ja lapsed (eriti leukeemia) - soolakahjustusi (sageli veritsus) on rohkem, ja nende tervendav periood kestab kauem kui patsiendid immunoloogiliselt pädev. Patsiendid, kellel immuunpuudulikkusega on ka rohkem vastuvõtlikud organkahjustusi, mis esinevad 30-50% juhtudest ja 15% lõpuks surma. Kõige tavalisemate nakkushaiguste tüsistus tuulerõugeid on sekundaarse bakteriaalse superinfektsiooniga põhjustatud naha üldiselt Streptococcus pyogenes või Staphylococcus aureus. See on sageli tingitud kokkupõrked õitsev nahka samal ajal kriimustada. Gramvärjäysmenetelmällä võetud materjali nahakahjustusi saab määrata, etioloogia see tüsistus, mis avaldub ülemäärane punetus ja mädane muutusi toimunud. Lastel levinumaid lisaks nahale, asukohast infektsiooni tuulerõugete on kesknärvisüsteemi. Ägeda tserebellaarataksia ja ärritust meningiit esineb tavaliselt umbes 21 päeva pärast lööbe tekkimist ja harvadel juhtudel võib tekkida juba przedwysypkowym. CSF (CSF) saab tuvastada kõrgenenud lümfotsüüdid ja valku. Pöördudes kesknärvisüsteemi on healoomuline tüsistus VZV infektsioon lastel ja tavaliselt ei ole vaja hospitaliseerimist. Teiste neuroloogiliste tüsistuste aseptilise, entsefaliit, transversaalmüeliit, Guillain-Barre sündroom ja Reye sündroomi. Entsefaliit on täheldatud 0 -0,2% lastest tuulerõugeid. Patsientide ravi närvisüsteemi kaasatus koosneb peamiselt toetavat ravi. Spetsiifiline ravi kohta nendes olukordades ei ole kättesaadav. Kopsupõletik käigus tuulerõuged (tuulerõuged kopsupõletiku) on kõige tõsisem haiguse tüsistusena. See areng toimub sageli täiskasvanutele - kuni 20% juhtudest, lastel harvemini. Sümptomid kopsupõletik tavaliselt ilmuvad vahel 3. ja 5. päeval põhihaiguse sealhulgas kiire hingamine (tahhüpnoe), köha, palavik ja hingeldus. Sageli tekib tsüanoos, pleura valu ja hemoptysis. Radioloogiliste haigustunnuste hulka kasvaja moodi moodustised ja omadused interstitsiaalne pneumoniit. Kopsupõletik taandub tavaliselt samaaegselt kadumine lööbed nahal, kuid mõnikord püsib mitu nädalat, palavik ja langenud kopsufunktsiooni. Teistest tüsistusi tuulerõugete tähelepanuväärne müokardiit, sarvkesta kahjustus, nefriit, artriit, veritsustõbi, äge glomerulonefriit ja hepatiit. Maksa kaasamine (va Reye sündroom) on levinud käigus tuulerõugete ja tema ilming üldiselt maksaensüümide suurenenud, eriti aminotransferaasid - aspartaadi ja alaniini. Tekkimist sünnituseelse tuulerõuged on seotud suure suremusega. See kehtib juhtudel haigus, mille sümptomid ilmnevad 5 päeva enne sündi või kahe päeva jooksul pärast sündi. Seega, laps ei saa transplatsentaarset liinil kaitsvate antikehade ja immuunsüsteem on ebaküps, Nakkust võib olla erakordselt raske. Selles grupis suremus võib olla koguni 30%. Väga harvadel juhtudel on kaasasündinud herpes, mis avaldub sündimisel vähearenenud jäsemed, armi naha muutusi ja mikrotsefaalia. 4. OSPA (Tuulerõuged) - diferentsiaaldiagnoos, diagnostikaks tuulerõuged ei ole üldiselt raske. Välimus patsiendi iseloomulik lööve ja luure osutab värske kokkupuude nakkuse võimaldab teil kiiresti õige diagnoosi. Viirusinfektsioonid, mis võivad sarnaneda tuulerõugeid levitatakse herpes patsientidel atoopiline dermatiit ja levitatakse plaastrid alveoolide folliikulite infektsioonidest või Coxackie Echo viirused, samuti atüüpilised leetrid lainekuju. Nende nakkuste, nahalööbeid on rohkem looduse odropodobny hemorraagilise komponendiga. Lööve käigus rõugete Rickettsialpox võib mõnikord meenutavad tuulerõuged, kuid eristavaks tunnuseks on kohalolek nn. "Haagised laigud" asemel hammustada lestad ja juuresolekul palju tugev peavalu. Vahet rõuged ja tuulerõuged Rickettsialpox on väga kasulik seroloogiliste testide. Samuti võivad nad kinnitada vastuvõtlikkus infektsioonidele patsientidel, kellel ei ole ajaloo przechorowania tuulerõuged. Hiljuti mure on võimalus kasutada rõugete viirus meditsiiniliste ressursside
vahend. Tuleb aga meeles pidada, et rõugete vulkaanipursked on suurem kui tuulerõuged ja on samal ajal samas staadiumis evolutsiooni. Ühemõttelised kinnitus haigusdiagnoos on võimalik eraldades viiruse tuulerõugete tundlikes koekultuuri rakuliine, mis näitab serokonversiooni või tuvastamise minutit. 4-kordset suurenemist antikehade tiiter tasemete erinevused haiguse kestust ja ägedas faasis kogumine ja avastamine VZV DNA PCR. Kiire diagnostiline meetod on ka tutvustamise polünukleaarsete hiiglane rakkude scrapings baasi õitega haiguse (nn. Swab Tzancka), kuigi tundlikkus see meetod on väike - umbes 60%. Mõned laboris polümeraasi ahelreaktsiooni tehnoloogia, mis võimaldab avastada viiruse DNA folliikulinäsas vedelikku. Meetod immunofluorestsentsuuring rakkude võetud baasist kahjustuse või avastamiseks viirusantigeenidega kasutades teisi teste (nt .. immunoperoksidaas test) on kasulikud Nakkuse diagnoosimiseks, tuulerõugeviirus, kuid suures mastaabis ei ole kättesaadavad. Levinuim seroloogiliste testide mis võimaldavad hinnata host immuunvastust hulka immunofluorestsentsiga antikehade avastamiseks viiruse membraani tuulerõugete (FAMA seisab. See fluorestseeruvate antikehade membraani antigeeni test), immunoadherencyjna hemaglutinatsiooniga ja ensüümi immunosorbenttest (ELISA seisab. Ensüüme immunosorbenttest). FAMA ja ELISA testid on kõige tundlikumad kõik eespool. 5. OSPA (Tuulerõuged) - ravi, ennetamist Therapeutic põdeva patsiendi tuulerõuged, kes ei ole varem näinud haigusseisundid immuunsüsteem on ennetamisele suunatud välditavate selle haiguse tüsistuste. On oluline, et säiliks õige hügieen (iga päev vannis, vahetatakse kõik riided). Selleks, et vältida sekundaarset bakteriaalsete infektsioonide naha hõlmab täpset tähelepanu tema seisund, mille erilist tähelepanu tuleks pöörata lühendamine küüned. Vähendamise kiheluse saavutamiseks võib kasutada paikseks või läbi ravimite manustamist sügelemisvastased. Sel juhul parem efekt saavutatakse, kui kasutatakse kuuma vannid, ja niiske kompressi kui kiireks kuivatamiseks Ravimlahuste. Aspiriin tuleks vältida lastel tuulerõuged, sest suhe atsetüülsalitsüülhappe ja selle derivaadid Reye sündroom. Acyclovir (800 mg suukaudselt 5 korda päevas 5-7 päeva) on soovitatav noorukite ja täiskasvanute, kelles sümptomeid tuulerõugeid toimus 24 tunni jooksul. Acycloviri ravi lastel alla 12-aastane, võib olla kasulik, kui see on käivitatud ettevalmistava etapi haiguse (vähem kui 24 tundi) annuses 20 mg / kg iga 6 tunni järel. Narkootikumide Herpes teise põlvkonna - famtsikloviiriga ja valatsükloviiri - võivad olla sarnased või efektiivsuses, kuid kontrollitud uuringud nende kasutamine infektsioonide Tuulerõuged. Wraps alumiiniumatsetaat võib olla nii rahustav tervisehäired, samuti puhastust. Inimesed, alanenud immuunsusega (läbiteinud patsiendid lümfoproliferatiivse pahaloomulise kasvajaga), tuulerõuged, tuleb ravida intravenoosse acyclovir koostis. See ravim vähendab esinemissagedus elundi kahjustamist, kuid mingit olulist mõju paranemise nahalööbed ja resolutsioon valu. Seda manustatakse annuses 10-12,5 mg / kg iga 8 tunni järel 7 päeva. Immuunkahjustatud patsientide madala riskiga võivad viidata mõõdetavat kasu, manustades neile valatsikloviirist või famtsikloviiriga. Lisaks intravenoosse acycloviri kasutada, on soovitatav, et - kui võimalik - tühistamise immunosupressiivset ravi. Patsiendid, kellel kopsupõletik käigus tuulerõuged nõuda eemaldamine bronhisekreeti ja ventilaatorita. Suhe nakkuse vältimiseks tuulerõugeviirus neid kasutatakse kolmel viisil. Esimene on immuniseerimine nõrgestatud vaktsiiniga vastu VZV (Oka). See on registreeritud kasutamiseks kõigile immuunkompetentsed lapsed, kes on läbinud ühe aasta (12 aastat vana), kes ei ole sõitnud tuulerõuged ja seronegatiivse täiskasvanutele. Laste manustada ühekordse doosi vaktsiini, aga täiskasvanud nõuavad manustamist kaheks annuseks. Vaktsiin on ohutu ja efektiivne. Haiguse kulu "break" on kerge, kuid nad võivad põhjustada infektsiooni vaktsiin-tundlikel inimestel läheduses. Laialt levinud laste vaktsineerimiseks põhjustas languse esinemissagedus üldpopulatsioonis. Lisaks vaktsiini viiruse inaktivatsiooni oluliselt vähenenud esinemise vöötohatis patsientidel vereloomerakkude transplantatsiooni. Administration vaktsiini, mis sisaldas 18 korda vaktsiiniannus Oka viiruse kui inimesed üle 60-aastastel tulemusel vähenes 50% kasvumäära zoster haigestumuse vastavalt 60% ja 65% võrra esinemissagedus postherpetic neuralgia seostatud vöötohatise przechorowaniem. Soovitav on teha ettepanekuid selle vaktsiini selle vanuserühma, et vähendada nende esinemissagedust ja tõsidust vöötohatis seotud sümptomid neuralgia. Teine meetod ennetamine on hallata immunoglobuliin (VZIG'i seisab. Varicella-zoster immuunsüsteemi globilune) isikud pärast olulisi riskipositsioone, mis on vastuvõtlikud infektsioonidele ja kellel on suur risk komplikatsioone. Ettevalmistamisel tuleks kasutada 96 tunni jooksul (72 tundi). Pärast kokkupuudet. Kättesaadavus see toode on piiratud. Lõpuks viirusevastaseid ravimeid võib kasutada profülaktiliselt inimestel, kellel on kõrge risk, mis ei ole või ei saa vaktsineerida, ja patsientidel, kelle kokkupuude on olnud rohkem kui 96 tundi. Kuigi siiani teostatud nad olid peamiselt täheldatud efektiivsuse uuringud atsükloviiriga, on arvatavasti sarnane või isegi paremad tulemused saavutatakse pärast manustamist valatsikloviirist või famtsikloviiriga. See ravi on võimalik aktiveerida 7 päeva jooksul pärast kokkupuudet. Seekord on tavaliselt piisav arengu pidurdamiseks haigus. Kui te ei saa lõpetada kliiniliste sümptomite esinemisel, seda suuresti leevendada kliinilise haiguse kulgu. KATEGOORIA: haigused, dermatoloogia, pediaatria, viroloogia RAVI Isorokko (tiukasti vesirokko) on aiheuttama tartuntatauti vesirokkovirus (VZV tarkoittaa. Vesirokkoviruksen). Tämä virus aiheuttaa kahden kliinisesti erillistä tauti yhteisöt - Vesirokko (kutsutaan. Varicella) ja vyöruusu (Ang. Vyöruusu). Vesirokko on hyvin yleinen ja erittäin tarttuva tarttuva tauti, yleisin lapsuuden. Taudille on tunnusomaista läsnäolo rakkulaihottuma. Seuraus aktivoituminen piilevän VZV infektion (tyypillisesti yksilöillä yli 60 vuotias) on vyöruusu, joka on kliininen oire rakkulaihottuma rajoitu yhteen tai useampaan dermatomes mukana vahva ja hankala kipuja. 1. OspA (Vesirokko) - etiologia Jo ennen noin 100 vuotta sitten paljastui kliininen suhde vesirokko ja vyöruusu. Alkuvuosikymmeninä vuosisadan se osoitti samankaltaisuutta kannalta histologisia muutoksia ihon aikana vesirokko ja vyöruusu. Tuloksena polku eristämisen viruksia potilaiden vesirokko ja vyöruusu aiheuttaa samanlaisia ​​muutoksia kudosviljelmässä - eosinofiilisten intranukleaarinen sulkeumat ja monitumaiset jättiläinen soluja. Juuri nämä tulokset ovat osoittaneet biologista samankaltaisuutta eristetty viruksia. Endonukleaasien (entsyymit) rajoitus analysoi DNA-viruksen, joka on eristetty potilaasta, jolla isorokko tuulen, jossa sitten tapahtui vyöruusu. Tämä tutkimus osoitti samaa molekyylirakenne virusten vastuussa näistä eri kliinisen taudin. Varicella zoster -viruksen (VZV) kuuluu Herpesviridae perhe, se on ominaista lipidivaippa sulkee nukleokapsidin symmetria ikosahedralnej. Hänen koko (koko / mitta) on noin 180-200 nm. Keskellä kapsidin on kaksijuosteista DNA: ta, jonka pituus on 125.000 emäsparia. 2. OspA (Vesirokko) - Patogeneesi ja patologia alkuperäisen tartunnan useimmiten hengitettynä. Seuraavassa vaiheessa se esiintyy viruksen lisääntymisen ei aivan tarkka kehon (luultavasti nenänielun), leviävät retikuloendoteelijärjestelmän transmembraanista jonka seurauksena on viruskuormaa. Hänen pohdinnan potilailla, joilla on vesirokko vaurioita hajallaan taudin luonne. On mahdollista vahvistaa viruskuorman eristämällä vesirokkovirus verestä, joissakin tapauksissa olla rutiininomaisesti havaitsemalla viruksen DNA-polymeraasiketjureaktiolla (PCR: llä - seisoo. Polymeraasiketjureaktio). Sisällä orvaskeden ja verinahan esiintyy kuplien muodostuminen ja degeneratiiviset muutokset, tunnettu siitä, että läsnä on monitumaisia ​​jättisoluja, läsnäolo sulkeumat ja rappeutumista wewnątrzjądrzastych balonowate. Infektio voi sisältää paikallisia ihon verisuonia, mikä johtaa kuolioon ihoverenvuodot. Jossa taudin eteneminen nesteen kupla se muuttuu sameaksi johtuen kertyminen polymorfonukleaaristen leukosyyttien ja läsnäolo rozpadłych soluja ja fibriiniä. Tämän jälkeen repeämä ja vapauttaa nesteen kuplia (ja niihin sisältyvien tarttuvan viruksen hiukkasia), tai niiden asteittainen resorptiota. Mekanismi toistuva infektio, tai aktivoitaessa Varicella zoster-virus (VZV), joka on seurausta vyöruusu edelleen tuntematon. Oletettavasti aikana varicellainfektiosta esiintyy takajuuren aisteihin hermosolmu, jolloin virus säilyy piilevänä kunnes uudelleen. Histopatologinen tutkimus kierrosten aikana akuutin vaiheen vyöruusun osoittaa läsnäolo turvotus, verenvuotoja ja lymfosyyttien infiltraatiota. Aktiivinen replikointi vesirokkovirus muissa elimissä, kuten keuhkoissa tai aivoissa voi sattua sekä varicella ja zoster, mutta potilailla, joilla on normaali immuunijärjestelmä ovat harvinaisia. Keuhkoaffisio ilmenee interstitiaalipneumonia läsnäolo polynukleaaristen jättisoluja ja wewnątrzjądrzastych inkluusiokappaleiden ja keuhkojen verenvuoto. Kun kyseessä on infektio keskushermoston histopatologian paljastaa perivaskulaarinen tunkeutuu kuin on todettu jälkeen tuhkarokko ja muita virusenkefaliitti. Tautitapauksia verenvuotokuolion aivojen ominaisuus Herpesenkefaliitin, aikana tartunnan varicella zoster esiintyy hyvin harvoin. 3. OspA (Vesirokko) - EPIDEMIOLOGY, kliiniset oireet, KOMPLIKAATIOT Ihminen on ainoa tunnettu säiliö virus vesirokkovirus (VZV). Vesirokko on erittäin tarttuva tauti - tekijä haavoittuvuutta ihmisistä alttiita tartunnalle (ts seronegatiivisia) on yli 90%. Infektio varicella-zoster väestössä ovat endeemisiä, mutta ryhmissä haavoittuvien henkilöiden kulkutaudit havaitaan, ja huippunsa lauhkeilla kevättalvella ja alkukeväästä. Tapaukset ovat pääasiassa lapsia välillä 5 ja 9 vuotta ja muodostavat yli 50% kaikista tapauksista vesirokko. Muut tauti useimmiten sisältävät ikäisiä lapsia 1 ja 4 vuotta ja 10 ja 14 vuotias. Yhdysvalloissa noin 10% väestöstä yli 15 vuotta, on altis infektiolle. Käyttöönotto rokottamiseen VZV lapsilla muuttui yhtäkkisesti taudin epidemiologiaa - seuraus on ollut merkittävä väheneminen vuosittainen ilmaantuvuus vesirokko. Itämisaika vesirokko vaihtelee 10 ja 21 päivää - yleensä 14-17 päivä. Ilmaantuvuus keskuudessa sisarukset alttiita jäljellä saman katon joku sairas on 70-90%. Tarttuvuuden potilaista esiintyy noin 48 tuntia ennen ihottuman alkamisen ja ylläpitää koko ajan kuplan muodostumisen (tämä aika on yleensä 4-5 päivää) päättyy, kun muutosta ruvet kaikkien kuplia. Kliininen kulku vesirokko on ominaista ihottuma, kuume ja maltillinen huonovointisuutta. Joillakin potilailla, noin 24-48 tuntia ennen ulkonäköä ihottuma tunnetaan. prodrome. Ihmisillä, joilla on normaali immuunijärjestelmä Vesirokko on yleensä lievä sairaus yhdistettynä väsymys ja lämpötila 38-39,5 °. C, jatkuva 3-5 päivää. Muutokset (kasvu) ihon ominaista oire infektion kuuluu paikkoja, kuplia, pelletit ja rupia eri vaiheissa evoluution. Muuntaminen makulopapulaarista ihottumaa läpipainopakkauksessa tapahtuu muutaman tunnin tai päivän, ja vauriot aluksi näkyvät runko ja kasvot, ovat nopeasti rozsiewowi kanssa osallistuu muiden kehon pintojen. Useimmat niistä ovat kooltaan pieniä, ja se perustuu punoittava, jonka halkaisija on 0,5-1 cm. Rupia näkyvät jälkeen 2-4 päivää. Kukkaan puhkeaminen voi myös taudin sivuston limakalvojen kurkun ja / tai emättimen. Oireiden vakavuus on erikseen vaihteleva. Jotkut ihmiset tapaavat yhden vaurioita, kun taas toisissa niiden määrä saa ylittää 2000. Kuplien määrä pikkulasten on yleensä alle vanhuksilla. Myöhempää infektiot perheessä määrä vaurioista se on yleensä korkeampi. Ihmisillä, joilla on vaurioitunut immuunijärjestelmä - aikuiset ja lapset (etenkin leukemian) - kukkaan puhkeaminen (usein verenvuoto) ovat lukuisat, ja niiden parantavan kestää kauemmin kuin potilailla immunologisesti vaikuttaviksi. Potilaat, joilla on immuunipuutos ovat myös alttiimpia elinvaurioita, joita esiintyy 30-50% tapauksista ja 15% päättyy kuolemaan. Yleisin tarttuva komplikaatio vesirokko on toissijainen bakteeri superinfektio ihon aiheuttamaa yleensä Streptococcus pyogenes tai Staphylococcus aureus. Tämä on usein seurausta yhteenottojen kukkiva ihoa naarmuuntumista. Gram-värjäys materiaalia otettu ihovaurioita voit määrittää etiologiaa tämän komplikaatio, joka ilmenee liiallinen punoitusta ja märkivä muutoksia tapahtunut. Lapsilla, yleisin, lisäksi ihon, sijainti infektion Varicella zoster on keskushermostoon. Akuutti pikkuaivoataksia ja ärsytystä aivokalvontulehdusta esiintyy yleensä noin 21 päivän kuluttua ihottuman alkamisen ja harvinaisissa tapauksissa voi kehittyä jo przedwysypkowym. CSF: ää (CSF) voidaan havaita kohonneita lymfosyyttien ja proteiinia. Addressing keskushermostoon on hyvänlaatuinen komplikaatio VZV infektion lapsilla ja yleensä ole tarvetta sairaalahoitoa. Muita neurologisia komplikaatioita ovat aseptinen aivokalvontulehdus, enkefaliitti, poikittaismyeliitti, Guillain-Barren oireyhtymä ja Reyen oireyhtymää. Aivotulehdus havaitaan 0, -0,2% lapsista vesirokko. Potilaiden hoitoon hermoston osallistuminen koostuu pääasiassa tukihoitoa. Erityistä hoitoa näihin tilanteisiin ei ole käytettävissä. Keuhkokuume aikana vesirokko (varicella keuhkokuume) on vakavin komplikaatio taudin. Tämä kehitys tapahtuu usein aikuisten - jopa 20% tapauksista, harvinaisempia lapsilla. Oireita keuhkokuume yleensä näyttävät välillä 3. ja 5. päivänä perussairaudesta lukien nopea hengitys (takypnea), yskä, kuume ja hengenahdistus. Kehittyy usein syanoosi, keuhkopussin kipu, ja Veriyskä. Radiologisia todisteita taudista kuuluu kasvain muodostelmia ja ominaisuudet interstitiaalipneumoniitin. Keuhkokuume yleensä laantuu samanaikaisesti katoaminen ihottumaa iholla, mutta joskus kestää useita viikkoja, kuume ja heikentynyt hengityselinten toiminta. Muun komplikaatioita varicella huomionarvoisia sydänlihastulehdus, sarveiskalvon vamma, munuaistulehdus, niveltulehdus, verenvuoto, akuutti munuaiskerästulehdus, ja hepatiitti. Maksan osallistuminen (muut kuin Reyen oireyhtymä) on yhteinen aikana vesirokon ja sen ilmentymä on yleensä lisääntynyt maksa-arvot, ja erityisesti aminotransferaasiarvot - aspartaatti ja alaniini. Syntyminen perinataalisen vesirokko liittyy korkea kuolleisuus. Tämä koskee tapauksia sairaus, jossa oireet esiintyvät 5 vrk ennen syntymää tai kahden päivän kuluessa syntymästä. Siksi, vauva ei saa kulkeutuvan reitin suojaavia vasta-aineita, ja immuunijärjestelmä on kehittymätön, aikana infektio voi olla poikkeuksellisen raskas. Tässä ryhmässä kuolleisuus voi olla jopa 30%. Erittäin harvoin potilailla on synnynnäinen herpes, joka ilmenee syntymän alikehittynyt raajat, arpi ihomuutoksia ja pienipäisyys. 4. OspA (Vesirokko) - Erotusdiagnoosi, laboratorio- diagnoosi vesirokko ei yleensä ole vaikeaa. Ulkonäkö potilaan ominaisuus ihottuma ja älykkyyttä osoittava tuoretta altistuminen tartunnan voi nopeasti oikean diagnoosin. Virusinfektiot, jotka voivat muistuttaa vesirokon levitettävät herpes potilailla, joilla on atooppinen ihottuma ja levitetään laastaria keuhkorakkuloiden-follikulaarista infektioita tai Coxackie Echo viruksia, sekä epätyypillinen tuhkarokko aaltomuotoja. Näissä infektiot, ihottuma ovat luonteeltaan odropodobny kanssa aivoverenvuotoon komponentti. Tulivuorenpurkaukset aikana isorokko Rickettsialpox voi joskus muistuttavat
vesirokko, mutta erottaa piirre on läsnäolo ns. "Perävaunut pisteitä" sijasta pureman punkkien ja läsnäolo paljon voimakas päänsärky. Erottaminen isorokko ja vesirokko Rickettsialpox ovat erittäin hyödyllisiä serologisia testejä. Ne voivat myös vahvistaa infektioalttiutta potilailla, joilla ei ole historiaa przechorowania vesirokko. Äskettäin huolenaihe on mahdollisuus käyttää isorokko virus bioterrori välineenä. Huomaa kuitenkin, että isorokko purkaukset ovat suurempia kuin vesirokko ja ovat samaan aikaan samassa vaiheessa evoluution. Yksiselitteinen vahvistus taudinmääritys on mahdollista eristämällä virus varicella zoster herkillä kudosviljelmäsolulinjoissa, osoittaen serokonversio tai toteamiseen minuuttia. 4-kertainen nousu vasta-ainetiitteri seerumissa välillä taudin kesto ja akuutin vaiheen hyödyntämisen ja havaitsemisen VZV-DNA: n PCR: llä. Rapid diagnostinen menetelmä on myös osoitus polynukleaarinen jättiläinen solujen kaavituista pohjassa kukinta taudin (niin kutsuttu. Swab Tzancka), vaikka herkkyys tämä menetelmä on pieni - noin 60%. Jotkut laboratoriot ovat polymeraasiketjureaktio tekniikkaa, joka mahdollistaa havaita viruksen DNA munarakkulan nesteestä. Menetelmä suoralla immunofluoresenssilla otettujen solujen alustasta vaurion toteaminen tai virusantigeenien käyttäen muita testejä (esim .. Immunoperoksidaasivärjäytymistä testi) ovat käyttökelpoisia infektioiden diagnoosissa, vesirokkovirus, mutta suuressa mittakaavassa ei ole saatavilla. Yleisimmin käytetty serologisia testejä, jotka mahdollistavat arviointi isännän immuunivasteita sisältävät immunofluoresenssimenetelmällä vasta-aineiden havaitsemiseksi viruksen membraanin varicella zoster (FAMA seisoo. Tämä fluoresoiva vasta-aine kalvo antigeenin testi), immunoadherencyjna hemagglutinaatio ja entsyymi-immunologinen määritys (ELISA-sanoista. Entsyymejä immunoanalyysillä). FAMA ja ELISA-määritykset ovat herkimpiä kaikkien edellä. 5. OspA (Vesirokko) - hoito, ennaltaehkäisy Terapeuttinen sairastavan potilaan vesirokko, jotka eivät olleet aikaisemmin nähneet häiriöitä immuunijärjestelmän on suunnattu estämään vältettävissä komplikaatioita. On tärkeää säilyttää asianmukainen hygienia (päivittäin kylpy, vaihtaa vaatteet). Estää turvapaikanhakijoiden bakteeri-infektioiden iho liittyy huolellista raskaudestaan, jolloin erityistä huomiota olisi kiinnitettävä lyhentää kynnet. Väheneminen kutina voidaan saavuttaa käyttämällä ajankohtainen tai lääkkeiden, kutinaa. Tässä tapauksessa, parempi teho saavutetaan, kun käytetään kuumia kylpyjä, ja märkä pakkaa kuin nopea kuivuminen huumeiden ratkaisuja. Aspiriini tulee välttää lapsilla vesirokko koska suhde asetyylisalisyylihapon ja sen johdannaiset Reyen oireyhtymää. Acyclovir (800 mg suun kautta 5 kertaa päivässä 5-7 päivää) suositellaan nuorille ja aikuisille, johon oireita vesirokko tapahtunut 24 tunnin kuluessa. Hoito acyclovir alle 12-vuotiaat voivat olla hyötyä, jos se on käynnistetty alustava vaiheessa tauti (alle 24 tuntia) annoksella 20 mg / kg 6 tunnin välein. Huumeet vastaan ​​herpes toisen sukupolven - famsikloviirin ja valacyclovir - voi olla samanlaisia ​​tai parannettuja tehon, mutta ei kontrolloituja tutkimuksia niiden käyttö infektioiden vyöruusua. Wraps alumiini asetaatti voi olla sekä rauhoittaa vaivoihin, sekä puhdistus. Ihmisillä, joilla on heikentynyt immuniteetti (elinsiirto, potilailla, joilla lymfoproliferatiivisen maligniteettia), vesirokko tulee hoitaa laskimoon acyclovir muotoilua. Tämä lääke vähentää esiintyvyys elinvaurioita, mutta ei merkittävää vaikutusta paranemista ihottumaa ja päätöslauselman kipua. Sitä annetaan annoksena 10-12,5 mg / kg 8 tunnin välein 7 päivää. Immuunikatopotilaiden potilaiden vähäinen riski saattaa viitata mitattavia hyötyjä antamalla niitä valasikloviirille tai famsikloviirin kanssa. Lisäksi suonensisäinen asikloviiri käytetään, on suositeltavaa, että - mikäli mahdollista - peruuttaminen immunosuppressiivinen hoito. Keuhkokuumepotilaiden aikana vesirokko voi vaatia poistamista keuhkoputkien eritteiden ja hengitysapulaitteesta. Ehkäisyyn infektion Varicella zoster-virus niitä käytetään kolmella eri tavalla. Ensimmäinen on immunisointi vastaan ​​elävää heikennettyä rokotetta VZV (Oka). Se on rekisteröity käytettäväksi kaikissa immunokompetentit lapset, jotka ovat suorittaneet yhden vuoden ikää (12 vuotta), jotka eivät ole matkustanut vesirokko ja seronegatiivisilla aikuisilla. Lapset annettiin yksi annos rokotetta, kun taas aikuiset vaativat kahden annoksen. Rokote on turvallinen ja tehokas. Kurssi sairauden "tauolla" on mieto, mutta ne voivat tulehtua kanssa rokotteen herkkien ihmisten läheisyydessä. Laajalle levinnyt rokottaminen lasten vähensi esiintyvyys väestössä. Lisäksi, rokotteen virusten inaktivoimiseksi merkittävästi vähensi vyöruusu jälkeen potilaan hematopoieettisten solujen siirtoa. Antamisen sisältävä rokote 18 kertaa rokoteannoksen Oka virus kuin yli 60-vuotiailla pienensi 50% kasvu vyöruusu sairastavuuden 60% ja 65% ilmaantuvuus postherpetic neuralgia liittyy vyöruusu przechorowaniem. On suositeltavaa ehdottaa tätä rokotetta tässä ikäryhmässä vähentämiseksi ja vakavuutta vyöruusu liittyvien oireiden postherpeettisen neuralgian. Toinen tapa ennaltaehkäisy on hallinnoida tiettyjä immunoglobuliini (VZIG seisoo. Varicella-zoster immuuni globilune) henkilöt, kun merkittävän vastuita, jotka ovat alttiita tartunnalle ja joille on olemassa suuri riski saada komplikaatioita. Valmiste on käytettävä 96 tunnin kuluessa (72 tuntia). Kun altistuminen. Saatavuus tämä tuote on rajoitettu. Lopuksi, viruslääkkeet voidaan käyttää ennaltaehkäisevästi yksilöillä on suuri riski, jotka eivät ole tai niitä ei voida rokottaa, sekä potilailla, joille altistuminen on ollut yli 96 tuntia. Vaikka johdetaan mennessä ne havaittiin pääasiassa tehokokeista asikloviiri, on todennäköisesti samanlaisia ​​tai jopa parempia tuloksia saavutetaan antamisen jälkeen valasikloviiriä tai famsikloviirin. Tämä hoito voidaan aktivoida 7 päivän kuluessa altistuksesta. Tämä aika on tavallisesti riittävä estämään taudin kehitystä. Jos et voi lopettaa esiintymisen kliinisiä oireita, se on suurelta osin lieventää kliininen taudinkulku. LUOKKA: TAUDIT, ihotaudit, lastentaudit, virologian MEDICAL Variole (strictement la varicelle) est une maladie infectieuse causée par le virus varicelle-zona (VZV signifie. Le virus varicelle-zona). Ce virus provoque deux entités pathologiques cliniquement distinctes - la varicelle (varicelle appelé.) Et le zona (Herpes zoster ang.). La varicelle est une maladie infectieuse très courante et très contagieuse, la plus courante de l'enfance. La maladie est caractérisée par la présence d'une éruption vésiculaire. La conséquence de réactivation d'une infection latente VZV (généralement chez les personnes de plus de 60 ans) est le zona, qui est un symptôme éruption de vésicules clinique limitée à un ou plusieurs dermatomes accompagnées de fortes douleurs et encombrants. 1. OSPA (varicelle) - ETIOLOGIE Même avant il ya environ 100 ans découvert une relation clinique entre la varicelle et le zona. Dans les premières décennies du XXe siècle, il a démontré la similarité en termes de changements histologiques de la peau au cours de la varicelle et le zona. Le chemin résultant de virus d'isolement des patients atteints de varicelle et le zona provoque des changements similaires dans la culture de tissus - inclusions intranucléaires éosinophiles et de cellules géantes multinucléées. Précisément ces résultats ont suggéré virus isolés de similitude biologique. Utilisant des endonucléases (enzymes) de restriction des analyses de l'ADN du virus isolé chez un patient atteint de la variole vent, à laquelle vint alors bardeaux. Cette étude a montré la même structure moléculaire de virus responsables de ces diverses maladies cliniques. Le virus de la varicelle-zona (VZV) appartient à la famille des Herpesviridae, il a une enveloppe lipidique renfermant une symétrie caractéristique ikosahedralnej nucléocapside. Sa taille (taille / dimension) est d'environ 180-200 nm. Au centre de la capside est un ADN double brin d'une longueur de 125 000 paires de bases. 2. OSPA (varicelle) - la pathogenèse et la pathologie La primo-infection est le plus souvent inhalées. Dans la phase suivante, il se produit dans la réplication du virus pas très précis dans le corps (probablement du nasopharynx), la propagation dans le système réticulo-endothélial transmembranaire dont la conséquence est la charge virale. Sa réflexion chez les patients avec des lésions de varicelle dispersée nature de la maladie. Il est possible de confirmer la charge virale par isolement du virus de la varicelle et du zona dans le sang, dans certains cas, être de façon routinière par la détection de l'ADN viral par réaction en chaîne par polymérase (PCR - Polymerase Chain Reaction signifie.). De l'épiderme et le derme ont lieu à la formation de bulles et des changements dégénératifs caractérisés par la présence de cellules géantes multinucléées, la présence d'inclusions et la dégénérescence de balonowate wewnątrzjądrzastych. L'infection peut inclure les vaisseaux sanguins de la peau locales, ce qui entraîne la nécrose et de la peau saignement. Avec les progrès du liquide de la maladie dans la bulle, il devient trouble en raison de l'accumulation de leucocytes polynucléaires et les cellules présence de rozpadłych et de la fibrine. Ceci est suivi par la rupture et la libération des bulles de fluide (avec des particules virales infectieuses qui y sont contenues), ou leur résorption progressive. Le mécanisme de l'infection récurrente, ou réactivation du virus varicelle-zona (VZV), qui est une conséquence de bardeaux reste inconnue. Vraisemblablement, le cours de l'infection de la varicelle survient ganglions rachidiens sensorielle, dans lequel le virus reste latent jusqu'à sa réactivation. L'examen histopathologique de tours pendant la phase aiguë du zona montre la présence de l'œdème, des hémorragies et une infiltration lymphocytaire. La réplication active du virus de la varicelle et du zona dans d'autres organes tels que les poumons ou le cerveau peut se produire au cours de deux varicelle et du zona, mais chez les patients ayant un système immunitaire normal sont rares. L'atteinte pulmonaire se manifeste pneumonie interstitielle avec la présence de cellules géantes polynucléaires et des corps d'inclusion wewnątrzjądrzastych et hémorragie pulmonaire. Dans le cas de l'infection du système nerveux central d'histopathologie révèle périvasculaire infiltre similaires à celles observées après la rougeole et d'autres encéphalites virales. Des foyers de nécrose hémorragique du cerveau, caractéristique de l'encéphalite herpétique, dans le cours de l'infection par le virus varicelle-zona surviennent très rarement. 3. OSPA (varicelle) - Epidémiologie, les symptômes cliniques, COMPLICATIONS L'homme est le seul réservoir connu du virus de la varicelle-zona virus (VZV). La varicelle est une maladie très contagieuse - facteur de vulnérabilité des personnes sensibles à l'infection (c.-à-séronégatifs) dépasse 90%. L'infection par le virus varicelle-zona dans la population générale sont endémiques, mais dans des groupes de personnes vulnérables est observée maladie épidémique, et leur pic dans les climats tempérés dans la fin de l'hiver et au début du printemps. Les cas se composent principalement des enfants entre 5 et 9 ans et représentent plus de 50% de tous les cas de varicelle. Autres maladies incluent le plus souvent des enfants âgés de 1 à 4 ans et 10 et 14 ans. Aux États-Unis environ 10% de la population sur 15 ans est sensible à l'infection. L'introduction de la vaccination contre le VZV chez les enfants a brusquement changé l'épidémiologie de la maladie - une conséquence, il ya eu une diminution significative de l'incidence annuelle de la varicelle. La période d'incubation de la varicelle varie entre 10 et 21 jours - typiquement 14 à 17 jours. Incidence entre frères et sœurs sensibles restants sous le même toit avec une personne malade est de 70-90%. Contagiosité des patients survient environ 48 heures avant le début de l'éruption et maintenue pendant toute la période de formation de bulles (cette période est habituellement 4-5 jours) prend fin à la transformation des croûtes de toutes les bulles. L'évolution clinique de la varicelle se caractérise par une éruption cutanée, fièvre et malaise général modérée. Chez certains patients, pendant environ 24-48 heures avant l'apparition d'une éruption sont connus. prodrome. Chez les personnes avec des systèmes immunitaires normales varicelle est généralement une maladie bénigne, combiné à la fatigue et de température 38-39,5 deg. C, persistant 3-5 jours. Les changements (croissance) la peau de symptômes caractéristiques d'une infection comprennent des taches, des bulles, des pastilles et des croûtes à différents stades d'évolution. Conversion d'éruption maculo-papuleuse dans le blister a lieu dans quelques heures ou quelques jours, et des lésions apparaissent d'abord sur le tronc et le visage, sont rozsiewowi rapidement avec la participation d'autres surfaces du corps. La plupart d'entre eux sont de petite taille, et est basé sur un érythémateuse ayant un diamètre de 0,5 à 1 cm. Croûtes apparaissent après 2-4 jours. L'efflorescence peut également site de la maladie sur les muqueuses de la gorge et / ou le vagin. La gravité des symptômes est variable individuellement. Certaines personnes répondent lésions simples, tandis que d'autres leur nombre peut dépasser 2000. Nombre de bulles dans les jeunes enfants est habituellement inférieure chez les personnes âgées. Pour les infections ultérieures dans le numéro de famille des lésions, il est généralement plus élevé. Chez les personnes atteintes immunitaires endommagées systèmes - adultes et enfants (en particulier la leucémie) - efflorescence (souvent des saignements) sont plus nombreux, et leur période de cicatrisation dure plus longtemps que les patients immunologiquement compétentes. Les patients présentant un déficit immunitaire sont également plus sensibles aux lésions organiques, qui se produisent dans 30 à 50% des cas et 15% en fin mort. La complication infectieuse la plus fréquente de la varicelle est une surinfection bactérienne secondaire de la peau causée généralement par Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus. Cela est souvent une conséquence d'affrontements floraison peau en grattant. Gram matière de coloration prises à partir de lésions de la peau vous permet de déterminer l'étiologie de cette complication, qui se manifeste par des rougeurs et purulentes changements excessifs eu lieu. Chez les enfants, le plus commun, outre la peau, emplacement du zona varicelle est le système nerveux central. L'ataxie cérébelleuse et l'irritation méningite aiguë se produit habituellement dans environ 21 jours après le début de l'éruption et dans de rares cas peut se développer déjà dans le przedwysypkowym. CSF (CSF) peut être détecté des niveaux élevés de lymphocytes et de protéines. Aborder le système nerveux central est une complication bénigne d'infection VZV chez les enfants et habituellement il n'y a pas nécessité d'hospitalisation. Les autres complications neurologiques incluent la méningite aseptique, l'encéphalite, myélite transverse, le syndrome de Guillain-Barré et le syndrome de Reye. Encéphalite sont observées dans 0, -0,2% des enfants atteints de varicelle. Le traitement des patients avec atteinte du système nerveux se compose principalement d'un traitement symptomatique. Un traitement spécifique pour ces situations ne sont pas disponibles. Pneumonie au cours de la varicelle (varicelle pneumonie) est la complication la plus grave de la maladie. Cette évolution se produit souvent chez les adultes - jusqu'à 20% des cas, moins fréquents chez les enfants. Les symptômes de la pneumonie apparaissent généralement entre le 3e et le 5e jour de la maladie sous-jacente, y compris une respiration rapide (tachypnée), la toux, la fièvre et dyspnée. Développe souvent une cyanose, douleur pleurale et hémoptysie. La preuve radiologique de la maladie comprennent
un formations et les caractéristiques de la pneumonie interstitielle type tumoral. Pneumonie disparaît généralement simultanément avec la disparition des éruptions dans la peau, mais persiste parfois pendant plusieurs semaines, la fièvre et d'insuffisance respiratoire. Parmi d'autres complications de la varicelle myocardite remarquable, lésion de la cornée, la néphrite, l'arthrite, troubles de la coagulation, la néphrite glomérulaire aiguë et l'hépatite. L'atteinte hépatique (autre que le syndrome de Reye) est commun dans le cadre de la varicelle et sa manifestation est niveaux d'enzymes hépatiques ont généralement augmenté, et en particulier des aminotransférases - aspartate et alanine. L'émergence de la varicelle périnatale est associée à une mortalité élevée. Cela vaut pour les cas de la maladie dont les symptômes se produisent en 5 jours avant la naissance ou dans les deux jours après la naissance. Par conséquent, le bébé ne reçoit pas la voie d'anticorps protecteurs transplacentaire, et le système immunitaire est immature, le cours de l'infection peut être exceptionnellement lourde. Dans ce groupe, le taux de mortalité peut être aussi élevée que 30%. Très rarement, les patients ont l'herpès congénitale, qui se manifeste à la naissance des membres en voie de développement, les changements de la peau de cicatrice et une microcéphalie. 4. OSPA (varicelle) - Le diagnostic différentiel, diagnostic de laboratoire de la varicelle est généralement pas difficile. L'apparition de l'éruption et l'intelligence caractéristique pointage patient à une exposition à l'infection frais vous permet de corriger rapidement le diagnostic. Les infections virales qui peuvent ressembler à la varicelle sont diffusés herpès chez les patients atteints de dermatite atopique et les correctifs diffusés alvéolo-folliculaires contre les infections ou les virus Echo Coxackie, ainsi que les formes d'ondes atypiques rougeole. Dans ces infections, des éruptions cutanées sont plus dans le odropodobny de la nature avec le composant hémorragique. Éruptions au cours de la variole Rickettsialpox peuvent parfois ressemblent à la varicelle, mais la fonction de différenciation est la présence de soi-disant. «points remorques" à la place de la morsure par des acariens et la présence d'un mal de tête beaucoup plus sévère. La différenciation entre la variole et la varicelle Rickettsialpox tests sérologiques sont très utiles. Ils peuvent aussi confirmer la sensibilité à l'infection chez les patients qui ne dispose pas d'un varicelle histoire de przechorowania. Récemment, l'inquiétude est la possibilité d'utiliser le virus de la variole comme un outil bioterroriste. Notez, cependant, que les éruptions de variole sont plus grandes que la varicelle et sont en même temps au même stade d'évolution. Confirmation sans ambiguïté de diagnostic de la maladie est possible par l'isolement de la zona de la varicelle et du virus dans des lignées cellulaires de culture de tissu sensible, ou la séroconversion démontrant une constatation de minutes. Augmentation de quatre fois du titre d'anticorps dans le sérum entre la durée de la maladie et de la phase aiguë de la récupération et la détection de l'ADN de VZV par PCR. Méthode de diagnostic rapide est également une démonstration de cellules géantes polynucléaires dans raclures base de la fleur de la maladie, bien que la sensibilité de cette méthode est de petite taille (dite Swab Tzancka.) - Environ 60%. Certains laboratoires ont la technologie de réaction en chaîne par polymérase, ce qui permet la détection de l'ADN viral dans le liquide folliculaire. Procédé selon l'une immunofluorescence directe des cellules prélevées à partir de la base de la lésion ou la détection d'antigènes viraux à l'aide d'autres tests (par exemple .. essai immunoperoxydase) sont utiles dans le diagnostic des infections, le virus de la varicelle et du zona, mais sur une grande échelle ne sont pas disponibles. Les tests les plus couramment utilisés sérologiques qui permettent l'évaluation des réponses immunitaires de l'hôte comprennent la détection par immunofluorescence des anticorps contre la varicelle-zona de la membrane du virus (FAMA signifie. Cette membrane d'anticorps essai fluorescente de l'antigène), immunoadherencyjna hémagglutination et le dosage immuno-enzymatique (ELISA signifie. Enzyme linked immunosorbent assay). FAMA ELISA et dosages sont les plus sensibles de tout ce qui précède. 5. OSPA (varicelle) - traitement, la prévention thérapeutique du patient atteint de la varicelle, qui avait pas déjà des troubles du système immunitaire vu est dirigée à la prévention des complications évitables de la maladie. Il est essentiel de maintenir une bonne hygiène (bain quotidien, changement de vêtements). Pour prévenir les infections bactériennes secondaires de la peau implique une attention méticuleuse à son état, lequel une attention particulière devrait être accordée à raccourcir les ongles. La réduction du prurit peut être obtenue en utilisant topique ou par l'administration de médicaments antiprurigineux. Dans ce cas, un meilleur effet est obtenu en utilisant des bains chauds et des compresses humides que le séchage rapide de solutions médicamenteuses. L'aspirine doit être évitée chez les enfants atteints de varicelle en raison de la relation de l'acide acétylsalicylique et ses dérivés avec le syndrome de Reye. Acyclovir (800 mg par voie orale 5 fois par jour pendant 5-7 jours) est recommandé pour les adolescents et les adultes, chez qui les symptômes de la varicelle se sont produites dans les 24 heures. Le traitement par acyclovir chez les enfants de moins de 12 ans peut être bénéfique si elle a été lancée dans la phase préliminaire de la maladie (moins de 24 heures) à une dose de 20 mg / kg toutes les 6 heures. Médicaments contre l'herpès de deuxième génération - famciclovir et le valacyclovir - peuvent avoir une efficacité similaire ou amélioré, mais pas d'essais contrôlés de leur utilisation dans les infections de la varicelle-zona. Wraps acétate d'aluminium peut être à la fois apaisants maux, ainsi que le nettoyage. Chez les personnes présentant un déficit immunitaire (les receveurs de greffe, les patients atteints de tumeurs malignes lymphoprolifératifs), la varicelle devrait être traitée avec la formulation de l'acyclovir par voie intraveineuse. Ce médicament réduit l'incidence des lésions organiques, mais aucun effet important sur la guérison des éruptions cutanées et la résolution de la douleur. Il est administré à une dose de 10-12,5 mg / kg toutes les 8 heures pendant 7 jours. Patients immunodéprimés à faible risque peuvent se référer avantages mesurables en les administrant valaciclovir ou famciclovir. En plus de l'acyclovir par voie intraveineuse utilisée, il est recommandé que - si possible - le retrait de la thérapie immunosuppressive. Les patients atteints de pneumonie au cours de la varicelle peuvent nécessiter l'enlèvement des sécrétions bronchiques et une assistance respiratoire. Pour la prévention de l'infection par le virus de la varicelle et du zona ils sont utilisés de trois façons. La première est la vaccination avec un vaccin vivant atténué contre le VZV (Oka). Il est homologué pour une utilisation dans tous les enfants immunocompétents qui ont terminé une année de l'âge (12 ans) qui ont pas parcouru la varicelle, et chez les adultes séronégatifs. Enfants administré une dose unique de vaccin, tandis que les adultes nécessitent l'administration de deux doses. Le vaccin est sûr et efficace. Le cours de la maladie une «pause» est doux, mais ils peuvent conduire à l'infection avec des gens de vaccins sensibles dans le voisinage. Vaccination généralisée des enfants a provoqué une diminution de l'incidence dans la population générale. En outre, l'inactivation du virus de vaccin a réduit significativement la survenue du zona chez les patients après transplantation de cellules hématopoïétiques. L'administration de vaccin contenant 18 fois la dose du vaccin virus Oka que les personnes de plus de 60 ans a entraîné une diminution de 50% le taux de croissance zona morbidité de 60% et de 65% l'incidence de la névralgie post-herpétique associée au zona przechorowaniem. Il est recommandé de proposer ce vaccin dans ce groupe d'âge afin de réduire l'incidence et la gravité des symptômes associés à bardeaux névralgie post-herpétique. La deuxième méthode de prévention est d'administrer l'immunoglobuline spécifique (VZIG signifie. Varicelle-zona globilune immunitaire) personnes après une exposition importante qui sont sensibles à l'infection et en qui il ya un risque élevé de développer des complications. La préparation doit être utilisée dans les 96 heures (72 h.) Après l'exposition. La disponibilité de ce produit est limité. Enfin, les médicaments antiviraux peuvent être utilisés à titre prophylactique chez les personnes à risque élevé, qui ne sont pas ou ne peuvent pas être vaccinés, et chez les patients dont l'exposition a été plus de 96 heures. Bien que menée à ce jour, ils ont surtout été observés essais d'efficacité de l'acyclovir, est probablement similaire ou même de meilleurs résultats seront obtenus après administration de valaciclovir ou famciclovir. Cette thérapie peut être activée dans les 7 jours d'exposition. Ce temps est généralement suffisante pour inhiber le développement de la maladie. Si vous ne pouvez pas arrêter l'apparition de symptômes cliniques, il est largement atténuer l'évolution clinique de la maladie. CATÉGORIE: MALADIES, la dermatologie, la pédiatrie, la virologie médicale Ευλογιά (αυστηρά ανεμευλογιάς) είναι λοιμώδης νόσος που προκαλείται από τον ιό της ανεμευλογιάς ζωστήρα (VZV αντιπροσωπεύει. Ανεμοβλογιάς-ζωστήρα). Ο ιός αυτός προκαλεί δύο κλινικά διακριτές οντότητες ασθένεια - ανεμευλογιά (ονομάζεται ανεμευλογιάς.) Και έρπητα ζωστήρα (ang έρπης ζωστήρας.). Η ανεμοβλογιά είναι μια πολύ κοινή και ιδιαίτερα μεταδοτική μολυσματική ασθένεια, η πιο κοινή από την παιδική ηλικία. Η νόσος χαρακτηρίζεται από την παρουσία της φυσαλιδώδους εξανθήματος. Η συνέπεια της επανενεργοποίησης λανθάνουσας μόλυνσης VZV (συνήθως σε άτομα άνω των 60 ετών) είναι έρπητα ζωστήρα, το οποίο είναι ένα κλινικό σύμπτωμα φουσκάλες εξάνθημα περιορίζεται σε ένα ή περισσότερα δερμοτομίων συνοδεύεται από ισχυρή και δυσκίνητη πόνους. 1. OSPA (ανεμευλογιά) - αιτιολογία Ακόμη και πριν από περίπου 100 χρόνια πριν αποκαλύψει μια κλινική σχέση μεταξύ της ανεμοβλογιάς και έρπητα ζωστήρα. Στις πρώτες δεκαετίες του εικοστού αιώνα απέδειξε ομοιότητα από άποψη ιστολογικές αλλαγές του δέρματος κατά τη διάρκεια της ανεμοβλογιάς και έρπητα ζωστήρα. Το μονοπάτι των ιών απομόνωση από ασθενείς με ανεμοβλογιά και έρπητα ζωστήρα προκαλούν παρόμοιες αλλαγές σε ιστοκαλλιέργεια - ηωσινοφιλική εγκλείσματα intranuclear και πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα. Ακριβώς αυτά τα αποτελέσματα έχουν δείξει βιολογική ομοιότητα απομονωμένους ιούς. Χρησιμοποιώντας ενδονουκλεάσες (ένζυμα) περιορισμού αναλύει το DNA του ιού που απομονώνεται από έναν ασθενή με ευλογιά ανέμου, κατά την οποία, στη συνέχεια, έλαβε χώρα έρπητα ζωστήρα. Αυτή η μελέτη έδειξε την ίδια μοριακή δομή του ιούς που είναι υπεύθυνοι για τις διάφορες αυτές κλινική νόσο. Ιός ζωστήρα ανεμοβλογιάς (VZV) ανήκει στην οικογένεια Herpesviridae, έχει ένα χαρακτηριστικό λιπιδικό περίβλημα που περικλείει ένα νουκλεοκαψίδιο συμμετρία ikosahedralnej. Το μέγεθος (μέγεθος / διαστάσεις) του είναι περίπου 180-200 nm. Στο κέντρο του καψιδίου είναι ένα δίκλωνο DNA με μήκος 125 000 ζεύγη βάσεων. 2. OSPA (ανεμευλογιά) - Παθογένεια και παθολογία Η πρωτογενής λοίμωξη είναι πιο συχνά εισπνέεται. Στην επόμενη φάση εμφανίζεται στην αντιγραφή του ιού δεν είναι αρκετά ακριβής στο σώμα (πιθανώς ρινοφαρυγγικό), εξαπλώνεται στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα του οποίου διαμεμβρανική συνέπεια είναι ιικό φορτίο. Αντανάκλαση της σε ασθενείς με βλάβες ανεμοβλογιά διάσπαρτα φύση της νόσου. Είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί το ιικό φορτίο από τον ιό ζωστήρα ανεμοβλογιάς απομόνωση από το αίμα, σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι συνήθως από την ανίχνευση του ιικού DNA με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR - στέκεται Αντίδραση Αλυσίδας Πολυμεράσης.). Εντός την επιδερμίδα και το χόριο συμβαίνουν στο σχηματισμό φυσαλίδων και εκφυλιστικές αλλοιώσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία πολυπύρηνων γιγαντιαίων κυττάρων, παρουσία εγκλείσματα και εκφυλισμό του wewnątrzjądrzastych balonowate. Η μόλυνση μπορεί να περιλαμβάνουν τοπικές αιμοφόρα αγγεία του δέρματος, η οποία οδηγεί σε νέκρωση και αιμορραγία του δέρματος. Με την πρόοδο της νόσου του υγρού στη φυσαλίδα καθίσταται θολό λόγω της συσσώρευσης των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και των κυττάρων παρουσία rozpadłych και ινώδες. Αυτό ακολουθείται από θραύση και την απελευθέρωση ρευστού φυσαλίδων (με σωματίδια που περιέχονται σ 'αυτό μολυσματικού ιού) ή σταδιακή απορρόφηση τους. Ο μηχανισμός της υποτροπιάζουσας λοίμωξης ή επανενεργοποίηση του ιού του έρπητα ζωστήρα (VZV), το οποίο είναι συνέπεια του έρπητα ζωστήρα παραμένει άγνωστη. Προφανώς, η πορεία της λοίμωξης ανεμευλογιάς συμβαίνει ραχιαίας ρίζας αισθητικά γάγγλια, όπου ο ιός παραμένει σε λανθάνουσα μέχρι επανενεργοποιηθεί. Ιστοπαθολογική εξέταση των στροφών κατά την διάρκεια της οξείας φάσης του έρπητα ζωστήρα δείχνει την παρουσία οίδημα, αιμορραγίες και διήθηση λεμφοκυττάρων. Η δραστική αντιγραφή του ιού ζωστήρα ανεμοβλογιάς και σε άλλα όργανα, όπως οι πνεύμονες ή τον εγκέφαλο μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια των δύο ανεμοβλογιάς και έρπητα ζωστήρα, αλλά σε ασθενείς με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα είναι σπάνια. Πνευμονική προσβολή εκδηλώνεται διάμεση πνευμονία με την παρουσία των γιγαντιαίων κυττάρων πολυπυρηνικούς και wewnątrzjądrzastych σώματα εγκλεισμού και πνευμονική αιμορραγία. Στην περίπτωση της μόλυνσης του κεντρικού νευρικού συστήματος ιστοπαθολογία αποκαλύπτει περιαγγειακή εισχωρεί παρόμοιες με εκείνες που παρατηρήθηκαν μετά από ιλαρά και άλλα ιογενή εγκεφαλίτιδα. Εστίες αιμορραγική νέκρωση του εγκεφάλου, χαρακτηριστικό για εγκεφαλίτιδα έρπη, κατά τη διάρκεια της μόλυνσης με έρπητα ζωστήρα συμβαίνουν πολύ σπάνια. 3. OSPA (ανεμευλογιά) - Επιδημιολογία, κλινικά συμπτώματα, τις επιπλοκές Ο άνθρωπος είναι η μόνη γνωστή δεξαμενή του ιού της ανεμευλογιάς ζωστήρα (VZV). Η ανεμοβλογιά είναι μια πολύ μεταδοτική ασθένεια - παράγοντας της ευπάθειας των ανθρώπων επιρρεπείς σε λοιμώξεις (π.χ. ορροαρνητικά) υπερβαίνει το 90%. Η μόλυνση με έρπητα ζωστήρα στο γενικό πληθυσμό είναι ενδημικά, αλλά σε ευπαθείς ομάδες του πληθυσμού παρατηρείται επιδημία της νόσου, και στην αιχμή τους σε εύκρατα κλίματα στο τέλος του χειμώνα και νωρίς την άνοιξη. Οι περιπτώσεις που αφορούν κυρίως παιδιά ηλικίας μεταξύ 5 και 9 χρόνια και αντιπροσωπεύουν πάνω από το 50% όλων των περιπτώσεων της ανεμοβλογιάς. Άλλες νόσου περιλαμβάνουν τις περισσότερες φορές τα παιδιά ηλικίας μεταξύ 1 και 4 χρόνια και 10 και 14 ετών. Στις ΗΠΑ το 10% περίπου του πληθυσμού άνω των 15 ετών είναι επιρρεπή σε μόλυνση. Η εισαγωγή του εμβολιασμού κατά του VZV σε παιδιά άλλαξε απότομα την επιδημιολογία της νόσου - μια συνέπεια υπήρξε μια σημαντική μείωση στην ετήσια επίπτωση της ανεμοβλογιάς. Η περίοδος επώασης της ανεμοβλογιάς κυμαίνεται μεταξύ 10 και 21 ημερών - συνήθως 14-17 ημέρες. Η συχνότητα μεταξύ των αδελφών ευαίσθητα υπόλοιπο κάτω από την ίδια στέγη με κάποιον άρρωστο είναι 70-90%. Μολυσματικότητα των ασθενών εμφανίζεται περίπου 48 ώρες πριν από την εμφάνιση του εξανθήματος και διατηρήθηκε καθ 'όλη την περίοδο του σχηματισμού φυσαλίδων (η περίοδος αυτή είναι συνήθως 4-5 ημέρες) λήγει με τη μετατροπή των απεργοσπάστες όλων των φυσαλίδων. Η κλινική πορεία της ανεμοβλογιάς χαρακτηρίζεται από εξάνθημα, πυρετό και μέτρια γενική αδιαθεσία. Σε μερικούς ασθενείς, για περίπου 24-48 ώρες πριν από την εμφάνιση του εξανθήματος είναι γνωστές. πρόδρομη. Σε άτομα με κανονική ανοσοποιητικό σύστημα ανεμοβλογιά είναι συνήθως μια ήπια ασθένεια, σε συνδυασμό με την κούραση και θερμοκρασία 38-39,5 βαθμούς. C, εξακολουθούν να υπάρχουν 3-5 ημέρες. Μεταβολές (αύξηση) δέρμα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της λοίμωξης περιλαμβάνουν κηλίδες, φυσαλίδες, σφαιρίδια και εφελκίδες σε διάφορα στάδια της εξέλιξης. Μετατροπή της κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα στο blister πραγματοποιείται μέσα σε λίγες ώρες ή ημέρες, και βλάβες εμφανίζονται αρχικά στον κορμό και το πρόσωπο, είναι rozsiewowi ταχέως με τη συμμετοχή άλλων επιφανειών του σώματος. Οι περισσότεροι από αυτούς είναι μικρά σε μέγεθος, και βασίζεται σε ερυθηματώδη έχει διάμετρο 0,5-1 cm. Εφελκίδες εμφανίζονται μετά από 2-4 ημέρες. Εξάνθηση μπορεί επίσης θέση της νόσου στις βλεννώδεις μεμβράνες του λαιμού ή / και του κόλπου. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων είναι ατομικά μεταβλητή. Μερικοί άνθρωποι ανταποκρίνονται σε μεμονωμένα σημεία, ενώ σε άλλα ο αριθμός τους μπορεί να υπερβαίνει τα 2.000. Αριθμό των φυσαλίδων σε μικρά παιδιά είναι συνήθως μικρότερη από ό, τι στους ηλικιωμένους. Για τις επόμενες μολύνσεις στον αριθμό οικογένεια των βλαβών είναι συνήθως υψηλότερη. Σε άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα - ενήλικες και παιδιά (κυρίως λευχαιμία) - εξανθήματα (συχνά αιμορραγία) είναι πιο πολλές, και η περίοδος επούλωσης τους διαρκεί περισσότερο από ό, τι οι ασθενείς ανοσολογικά αρμόδια. Οι ασθενείς με ανοσολογική ανεπάρκεια είναι επίσης πιο επιρρεπή σε βλάβη οργάνου, που συμβαίνουν σε 30 έως 50% των περιπτώσεων και το 15% καταλήγουν σε θάνατο. Η πιο κοινή επιπλοκή των μολυσματικών ανεμοβλογιάς είναι δευτερεύουσα βακτηριακή επιμόλυνση του δέρματος που προκαλούνται γενικά από τον Streptococcus pyogenes ή Staphylococcus aureus. Αυτό είναι συχνά αποτέλεσμα των συγκρούσεων ανθοφορία του δέρματος, ενώ το ξύσιμο. Υλικό χρώση Gram που λαμβάνονται από βλάβες του δέρματος σας επιτρέπει να καθορίσετε την αιτιολογία αυτής της επιπλοκής, η οποία εκδηλώνεται με υπερβολική ερυθρότητα και πυώδη αλλαγές που σημειώθηκαν. Στα παιδιά, η πιο κοινή, εκτός από το δέρμα, η θέση του ζωστήρα ανεμευλογιάς λοίμωξης είναι το κεντρικό νευρικό σύστημα. Η οξεία παρεγκεφαλιδική αταξία και ερεθισμό μηνιγγίτιδα εμφανίζεται συνήθως σε περίπου 21 ημέρες μετά την εμφάνιση του εξανθήματος και σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να αναπτυχθεί ήδη στο przedwysypkowym. CSF (CSF) μπορεί να ανιχνευθεί αυξημένα επίπεδα λεμφοκυττάρων και πρωτεϊνών. Η αντιμετώπιση του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι μια καλοήθης επιπλοκή της μόλυνσης VZV σε παιδιά και συνήθως δεν υπάρχει ανάγκη νοσηλείας. Οι άλλες νευρολογικές επιπλοκές περιλαμβάνουν άσηπτη μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, εγκάρσια μυελίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barre και το σύνδρομο του Reye. Εγκεφαλίτιδα παρατηρούνται σε 0, -0,2% των παιδιών με ανεμοβλογιά. Η θεραπεία των ασθενών με συμμετοχή του νευρικού συστήματος αποτελείται κυρίως από υποστηρικτική θεραπεία. Ειδική αγωγή για αυτές τις περιπτώσεις δεν είναι διαθέσιμη. Πνευμονία κατά τη διάρκεια της ανεμοβλογιάς (πνευμονία ανεμοβλογιά) είναι η πιο σοβαρή επιπλοκή της νόσου. Αυτή η εξέλιξη παρατηρείται συχνά σε ενήλικες - έως και 20% των περιπτώσεων, λιγότερο συχνή στα παιδιά. Τα συμπτώματα της πνευμονίας που συνήθως εμφανίζονται μεταξύ του τρίτου και πέμπτου ημέρα της υποκείμενης νόσου, συμπεριλαμβανομένων γρήγορη αναπνοή (ταχύπνοια), βήχας, πυρετός και δύσπνοια. Συχνά αναπτύσσεται κυάνωση, υπεζωκότα πόνο, και αιμόπτυση. Η ακτινολογική ένδειξη της νόσου περιλαμβάνουν όγκο σαν σχηματισμοί και τα χαρακτηριστικά της διάμεσης πνευμονίτιδας. Πνευμονία υποχωρεί συνήθως ταυτόχρονα με την εξαφάνιση του εξανθήματα στο δέρμα, αλλά μερικές φορές επιμένει για αρκετές εβδομάδες, πυρετό και μειωμένη αναπνευστική λειτουργία. Μεταξύ των άλλων
επιπλοκών της ανεμευλογιάς αξιοσημείωτο μυοκαρδίτιδα, βλάβη του κερατοειδούς, νεφρίτιδα, αρθρίτιδα, αιμορραγικές διαταραχές, οξεία σπειραματονεφρίτιδα και ηπατίτιδα. Ηπατική εμπλοκή (εκτός από το σύνδρομο Reye) είναι κοινή κατά τη διάρκεια της ανεμοβλογιάς και η εκδήλωσή της είναι γενικά αυξημένα επίπεδα ηπατικών ενζύμων, και ιδίως αμινοτρανσφερασών - ασπαρτικό και αλανίνη. Η εμφάνιση της περιγεννητικής ανεμοβλογιάς συνδέεται με υψηλή θνησιμότητα. Αυτό ισχύει για τις περιπτώσεις της ασθένειας στην οποία τα συμπτώματα εμφανίζονται σε 5 ημέρες πριν από τη γέννηση ή μέσα σε δύο ημέρες μετά τη γέννηση. Ως εκ τούτου, το μωρό δεν λαμβάνει τη διαδρομή διαπλακούντια προστατευτικών αντισωμάτων, και το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ανώριμο, η πορεία της λοίμωξης μπορεί να είναι ασυνήθιστα βαρύ. Στην ομάδα αυτή, το ποσοστό θνησιμότητας μπορεί να είναι τόσο υψηλό όπως 30%. Πολύ σπάνια ασθενείς με συγγενή έρπητα, που εκδηλώνεται κατά τη γέννηση υπανάπτυκτες άκρα, δερματικές αλλοιώσεις ουλή και μικροκεφαλία. 4. OSPA (ανεμευλογιά) - διαφορική διάγνωση, την εργαστηριακή διάγνωση της ανεμοβλογιάς δεν είναι γενικά δύσκολο. Η εμφάνιση του ασθενούς χαρακτηριστικό εξάνθημα και πληροφοριών που δείχνει προς μια νέα έκθεση στη μόλυνση επιτρέψει να γρήγορα σωστή διάγνωση. Οι ιογενείς λοιμώξεις που μπορεί να μοιάζουν με ανεμοβλογιά διαδίδονται έρπητα σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και διαδίδονται μπαλώματα φατνιακή-ωοθυλακίων από μολύνσεις ή ιούς Coxackie Echo, καθώς και άτυπα κυματομορφές ιλαρά. Σε αυτές τις λοιμώξεις, εξανθήματα είναι περισσότερο στο odropodobny φύση με το συστατικό αιμορραγικό. Εκρήξεις κατά τη διάρκεια της ευλογιάς Rickettsialpox μπορεί μερικές φορές μοιάζουν με ανεμοβλογιά, αλλά χαρακτηριστικό που διαφοροποιεί είναι η παρουσία των λεγόμενων. "Κηλίδες Ρυμουλκούμενα" στη θέση του τσιμπήματος από ακάρεα και η παρουσία ενός πολύ σοβαρή κεφαλαλγία. Η διαφοροποίηση μεταξύ της ευλογιάς και της ανεμευλογιάς Rickettsialpox είναι πολύ χρήσιμα ορολογικές εξετάσεις. Μπορούν επίσης να επιβεβαιώσει την ευαισθησία σε λοιμώξεις σε ασθενείς που δεν έχουν ιστορικό przechorowania ανεμοβλογιά. Πρόσφατα, η ανησυχία είναι η δυνατότητα χρήσης του ιού ευλογιάς ως βιοτρομοκρατίας εργαλείο. Σημειώστε, ωστόσο, ότι οι εκρήξεις της ευλογιάς είναι μεγαλύτερα από ανεμοβλογιά και ταυτόχρονα στο ίδιο στάδιο της εξέλιξης. Σαφής επιβεβαίωση της διάγνωσης της νόσου είναι δυνατή η απομόνωση του ιού της ανεμευλογιάς ζωστήρα σε ευαίσθητες κυτταρικές σειρές καλλιέργειας ιστών, αποδεικνύοντας ορομετατροπή ή διαπίστωση λεπτά. Αύξηση 4 φορές σε τίτλο αντισώματος στον ορό μεταξύ της διάρκειας της νόσου και την οξεία φάση της ανάκτησης και ανίχνευση του VZV DNA με PCR. Η ταχεία διαγνωστική μέθοδος είναι επίσης μια απόδειξη της πολυπύρηνα κύτταρα γίγαντας αποξεσμένα βάση την άνθιση της νόσου, αν και η ευαισθησία της μεθόδου αυτής είναι μικρή (η λεγόμενη Επίχρισμα Tzancka.) - Περίπου 60%. Ορισμένα εργαστήρια έχουν πολυμεράσης τεχνολογία αλυσιδωτή αντίδραση, η οποία επιτρέπει την ανίχνευση του ιικού DNA στο θυλακικό υγρό. Η μέθοδος της άμεσης ανοσοφθορισμού των κυττάρων που λαμβάνονται από τη βάση της βλάβης ή την ανίχνευση των ιικών αντιγόνων χρησιμοποιώντας άλλες δοκιμασίες (π.χ. δοκιμασία ανοσοϋπεροξιδάσης ..) είναι χρήσιμα στη διάγνωση των μολύνσεων, ιός ανεμοβλογιάς ζωστήρα, αλλά σε μεγάλη κλίμακα δεν είναι διαθέσιμα. Οι συνηθέστερα χρησιμοποιούμενες ορολογικές δοκιμές που επιτρέπουν την εκτίμηση της άνοσο αποκρίσεις ξενιστή περιλαμβάνουν την ανίχνευση ανοσοφθορισμού αντισωμάτων κατά του έρπη ζωστήρα μεμβράνη του ιού (FAMA στέκεται. Αυτή η δοκιμή φθορίζουσας μεμβράνης αντιγόνου-αντισώματος), immunoadherencyjna αιμοσυγκόλλησης και ενζυμο-συνδεμένη ανοσορροφητική δοκιμασία (ELISA αντιπροσωπεύει. Ένζυμα συνδεδεμένη ανοσορροφητική δοκιμασία). FAMA και ELISA δοκιμασίες είναι το πιο ευαίσθητο από όλα τα παραπάνω. 5. OSPA (ανεμοβλογιά) - θεραπεία, πρόληψη Θεραπευτικές ασθενή που πάσχει από ανεμοβλογιά, οι οποίοι δεν είχαν προηγουμένως παρατηρηθεί διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος κατευθύνεται στην πρόληψη μπορούν να αποφευχθούν επιπλοκές της νόσου. Είναι σημαντικό να διατηρηθεί η κατάλληλη υγιεινή (καθημερινό μπάνιο, αλλαξιά ρούχα). Για την πρόληψη της δευτερογενούς βακτηριακές λοιμώξεις του δέρματος περιλαμβάνει σχολαστική προσοχή στην κατάστασή της, σύμφωνα με την οποία πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στη μείωση των νυχιών. Η μείωση του κνησμού μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας τοπική ή μέσω της χορήγησης φαρμάκων αντικνησμώδη. Σε αυτήν την περίπτωση, ένα καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται όταν χρησιμοποιείται ζεστό λουτρά, και υγρές κομπρέσες από το γρήγορο στέγνωμα των διαλυμάτων φαρμάκου. Η ασπιρίνη πρέπει να αποφεύγεται σε παιδιά με ανεμοβλογιά, λόγω της σχέσης του ακετυλοσαλικυλικού οξέος και των παραγώγων του με το σύνδρομο του Reye. Acyclovir (800 mg από το στόμα 5 φορές την ημέρα για 5-7 ημέρες) συνιστάται για εφήβους και ενήλικες, στους οποίους τα συμπτώματα της ανεμοβλογιάς εμφανίστηκαν εντός 24 ωρών. Η θεραπεία με ακυκλοβίρη σε παιδιά κάτω των 12 ετών μπορεί να είναι επωφελής, εάν έχει ξεκινήσει στο προκαταρκτικό στάδιο της νόσου (λιγότερο από 24 ώρες) σε μία δόση των 20 mg / kg κάθε 6 ώρες. Φάρμακα κατά του έρπητα δεύτερης γενιάς - φαμκικλοβίρη και valacyclovir - μπορεί να έχουν παρόμοια ή βελτιωμένη αποτελεσματικότητα, αλλά δεν ελεγχόμενες μελέτες της χρήσης τους σε λοιμώξεις της ανεμευλογιάς ζωστήρα. Wraps οξικό αργίλιο μπορεί να είναι τόσο καταπραϋντικό ασθένειες, καθώς και τον καθαρισμό. Σε άτομα με μειωμένη ανοσία (λήπτες μοσχευμάτων, σε ασθενείς με κακοήθειες λεμφοπολλαπλασιαστικές), ανεμευλογιά πρέπει να αντιμετωπίζονται με ενδοφλέβια σύνθεση ακυκλοβίρη. Αυτό το φάρμακο μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης βλάβης οργάνων, αλλά δεν έχει ουσιαστική επίδραση στην επούλωση των δερματικών εξανθημάτων και την υποχώρηση του πόνου. Είναι χορηγείται σε μία δόση από 10-12,5 mg / kg κάθε 8 ώρες για 7 ημέρες. Ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο μπορεί να παραπέμψει μετρήσιμα οφέλη από τη χορήγηση τους valaciclovir ή φαμσικλοβίρη. Εκτός από την ενδοφλέβια ακυκλοβίρη χρησιμοποιείται, συνιστάται - αν είναι δυνατόν - την ανάκληση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Οι ασθενείς με πνευμονία κατά τη διάρκεια της ανεμοβλογιάς μπορεί να απαιτήσει την αφαίρεση των βρογχικών εκκρίσεων και αναπνευστική υποστήριξη. Για την πρόληψη του ιού του έρπητα ζωστήρα λοίμωξη που χρησιμοποιούνται με τρεις τρόπους. Η πρώτη είναι η ανοσοποίηση με ζωντανό εξασθενημένο εμβόλιο κατά του VZV (Oka). Είναι εγγεγραμμένη για χρήση σε όλες τις ανοσοϊκανά παιδιά που έχουν συμπληρώσει ένα έτος της ηλικίας (12 ετών), οι οποίοι δεν έχουν διανύσει ανεμοβλογιά, και σε οροαρνητικά ενήλικες. Παιδιά χορηγείται μία μόνο δόση του εμβολίου, ενώ οι ενήλικες χρειάζονται χορήγηση δύο δόσεων. Το εμβόλιο είναι ασφαλές και αποτελεσματικό. Η πορεία της νόσου ένα «διάλειμμα» είναι ήπια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μόλυνση με το εμβόλιο-ευαίσθητους ανθρώπους στην περιοχή. Ευρεία εμβολιασμό των παιδιών προκάλεσε μείωση στη συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό. Επιπλέον, η αδρανοποίηση του ιού του εμβολίου μείωσε σημαντικά την εμφάνιση του έρπητα ζωστήρα σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων. Χορήγηση του εμβολίου που περιέχει 18 φορές τη δόση του εμβολίου Oka ιού από άτομα άνω των 60 ετών οδήγησε σε μείωση κατά 50% ρυθμό ανάπτυξης ζωστήρα νοσηρότητας κατά 60% και κατά 65% της συχνότητας εμφάνισης μετερπητικής νευραλγίας που συνδέεται με τον έρπητα ζωστήρα przechorowaniem. Συνιστάται να προτείνει αυτό το εμβόλιο σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, προκειμένου να μειώσει την επίπτωση και τη σοβαρότητα του έρπητα ζωστήρα συμπτωμάτων που σχετίζονται με μεθερπητική νευραλγία. Η δεύτερη μέθοδος πρόληψης είναι να χορηγείται ειδική ανοσοσφαιρίνη (VZIG περίπτερα. Ανεμευλογιάς-ζωστήρα ανοσοποιητικό globilune) ατόμων μετά από μια σημαντική ανοίγματα που είναι ευπαθή σε λοιμώξεις και στους οποίους υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών. Το παρασκεύασμα πρέπει να χρησιμοποιείται εντός 96 ωρών (72 ώρες). Μετά την έκθεση. Η διαθεσιμότητα αυτού του προϊόντος είναι περιορισμένη. Τέλος, τα αντι-ιικά φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν προφυλακτικά σε άτομα υψηλού κινδύνου, που δεν είναι ή δεν μπορούν να εμβολιαστούν, και σε ασθενείς στους οποίους η έκθεση έχει πάνω από 96 ώρες. Παρόλο που έχουν πραγματοποιηθεί μέχρι σήμερα ήταν κυρίως παρατηρήθηκαν δοκιμές αποτελεσματικότητας της ακυκλοβίρη, είναι πιθανώς παρόμοια ή ακόμα καλύτερα αποτελέσματα θα επιτευχθούν μετά τη χορήγηση της βαλακικλοβίρης ή φαμσικλοβίρη. Αυτή η θεραπεία μπορεί να ενεργοποιηθεί μέσα σε 7 ημέρες από την έκθεση. Αυτή τη φορά είναι συνήθως επαρκή για να αναστείλει την ανάπτυξη της νόσου. Εάν δεν μπορεί να σταματήσει την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, είναι σε μεγάλο βαθμό μετριάσουν την κλινική πορεία της νόσου. ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ: ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ, δερματολογία, παιδιατρική, ιολογίας ΙΑΤΡΙΚΗ Smallpox (მკაცრად varicella) არის ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია Varicella zoster virus (VZV დგას. Varicella-zoster virus). ეს ვირუსი იწვევს ორ კლინიკურად მკაფიო დაავადება პირები - ჩუტყვავილა (ე.წ.. Varicella) და shingles (ang. Herpes zoster). ჩუტყვავილა არის ძალიან გავრცელებული და ძალიან გადამდები ინფექციური დაავადებების, ყველაზე გავრცელებული ბავშვობიდან. დაავადება ხასიათდება თანდასწრებით vesicular გამონაყარი. შედეგად რეაქტივაციის ფარული VZV ინფექციის (როგორც წესი, ადამიანებს 60 წლის) არის shingles, რომელიც კლინიკური სიმპტომია blistering გამონაყარი შემოიფარგლება ერთი ან მეტი dermatomes თან ახლავს ძლიერი და რთული ტკივილი. 1. OSPA (ჩუტყვავილა) - ეტიოლოგიის მაშინაც კი, დაახლოებით 100 წლის წინ აღმოჩენილი კლინიკური შორის ურთიერთობა ჩუტყვავილა და shingles. პირველი საუკუნის მეოცე საუკუნის აჩვენა მსგავსება თვალსაზრისით ჰისტოლოგიური ცვლილებები კანის რა თქმა უნდა, ჩუტყვავილა და shingles. შედეგად გზაზე იზოლაცია ვირუსების პაციენტებში ჩუტყვავილა და shingles გამოიწვიოს მსგავსი ცვლილებები ქსოვილოვან კულტურაში - ეოზინოფილური intranuclear ჩანართებით და multinucleated გიგანტური უჯრედები. სწორედ ამ შედეგების ვარაუდობს, ბიოლოგიური მსგავსება იზოლირებული ვირუსები. გამოყენება endonucleases (ფერმენტების) შეზღუდვის აანალიზებს დნმ ვირუსის იზოლირებული პაციენტის ყვავილის ქარი, რომელსაც მაშინ მოხდა shingles. ამ კვლევამ აჩვენა, იგივე მოლეკულური სტრუქტურა ვირუსები პასუხისმგებელი ამ სხვადასხვა კლინიკური დაავადება. Varicella zoster virus (VZV) ეკუთვნის Herpesviridae ოჯახის, აქვს დამახასიათებელი ლიპიდური კონვერტში თან ერთვის nucleocapsid სიმეტრია ikosahedralnej. მისი ზომა (ზომა / განზომილება) დაახლოებით 180-200 ნმ. ცენტრში capsid არის ორმაგი დნმ ერთად სიგრძე 125,000 ბაზის წყვილი. 2. OSPA (ჩუტყვავილა) - პათოგენეზი და პათოლოგიის პირველადი ინფექცია ყველაზე ხშირად inhaled. მომდევნო ეტაპზე ეს ხდება ვირუსის რეპლიკაცია არ არის საკმაოდ ზუსტი ორგანოს (ალბათ nasopharyngeal), გავრცელების reticuloendothelial სისტემა ტრანსმემბრანულ იმისი შედეგია, ვირუსული დატვირთვა. მისი ასახვა პაციენტებში chickenpox დაზიანება მიმოფანტული დაავადების ბუნება. არ არის გამორიცხული, ადასტურებენ ვირუსული დატვირთვის იზოლაცია Varicella zoster virus სისხლი, ზოგიერთ შემთხვევაში, შეიძლება გამუდმებით გამოვლენის ვირუსული დნმ-ის მიერ პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის (PCR - დგას. პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის). ფარგლებში epidermis და დერმის მოხდეს ფორმირების ბუშტები და დეგენერაციული ცვლილებები ხასიათდება თანდასწრებით multinucleated გიგანტური უჯრედები, ყოფნა ჩანართებით და გადაგვარების wewnątrzjądrzastych balonowate. ინფექციის შეიძლება შეიცავდეს ადგილობრივი კანის სისხლძარღვების, რის შედეგადაც ნეკროზი და სისხლდენა კანის. პროგრესის დაავადების თხევადი ბუშტი ის ხდება წმინდა გამო დაგროვების polymorphonuclear ლეიკოციტების და ყოფნა rozpadłych საკნები და ფიბრინის. ეს მოჰყვა რღვევის და გათავისუფლების სითხის ბუშტები (ერთად მასში ვირუსის ნაწილაკების), ან მათი ეტაპობრივი რეზორბციას. მექანიზმი მორეციდივე ინფექციის, ან რეაქტივაციის Varicella zoster virus (VZV), რომელიც არის შედეგი shingles უცნობი რჩება. სავარაუდოდ, რა თქმა უნდა, ჩუტყვავილას ინფექციის ხდება dorsal root სენსორული ganglia, სადაც ვირუსი რჩება ფარული სანამ აღსდგა. ჰისტოპათოლოგიური გამოკვლევისას მორიგეობით დროს მწვავე ფაზაში ჰერპეს ზოსტერი აჩვენებს თანდასწრებით შეშუპება, სისხლჩაქცევები და ლიმფოციტების შეღწევა. აქტიური რეპლიკაცია Varicella zoster virus სხვა ორგანოების როგორიცაა ფილტვების ან ტვინის შეიძლება მოხდეს, რა თქმა უნდა, როგორც ჩუტყვავილა და ზოსტერი, მაგრამ პაციენტებში ნორმალური იმუნური სისტემის იშვიათია. ფილტვის ჩართვას თავს იჩენს ინტერსტიციული პნევმონია ერთად ყოფნა polynuclear გიგანტური უჯრედები და wewnątrzjądrzastych ჩართვის ორგანოები და ფილტვის ჰემორაგია. იმ შემთხვევაში, თუ ინფექცია ცენტრალური ნერვული სისტემის, პათოლოგიურ ავლენს perivascular ინფილტრატები ანალოგიურია დაფიქსირდა შემდეგ წითელა და სხვა ვირუსული ენცეფალიტის. ეპიდემიის ჰემორაგიული ნეკროზი ტვინის დამახასიათებელი ჰერპესი ენცეფალიტის, რა თქმა უნდა, ინფექციის Varicella zoster მოხდეს ძალიან იშვიათად. 3. OSPA (ჩუტყვავილა) - ეპიდემიოლოგია, კლინიკური სიმპტომები, გართულებების Man არის ერთადერთი ცნობილი რეზერვუარის ვირუსის Varicella zoster virus (VZV). ჩუტყვავილა არის ძალიან გადამდები დაავადების - ფაქტორი დაუცველობის ადამიანი მგრძნობიარე რომ ინფექციის (ანუ seronegative) აღემატება 90%. ინფექციის varicella-zoster მოსახლეობაში ენდემია, მაგრამ ჯგუფებში დაუცველი პირები ეპიდემიის დაავადების შეინიშნება, და მათი პიკი ზომიერი კლიმატის გვიან ზამთარში და ადრე გაზაფხულზე. იმ შემთხვევაში, შედგება ძირითადად ბავშვებს შორის 5 და 9 წლის განმავლობაში და წარმოადგენს 50% ყველა შემთხვევაში ჩუტყვავილა. სხვა დაავადება ყველაზე ხშირად მოიცავს ასაკის ბავშვებისათვის შორის 1 და 4 წლის და 10 და 14 წლის. აშშ-ში დაახლოებით 10% მოსახლეობის 15 წელზე მეტი მგრძნობიარე რომ ინფექციის. დანერგვა ვაქცინაცია VZV ბავშვები მოულოდნელად შეცვალა ეპიდემიოლოგია დაავადება - შედეგად არ ყოფილა მნიშვნელოვანი შემცირება წლიური სიხშირე ჩუტყვავილა. ინკუბაციური პერიოდი chickenpox მერყეობს 10 და 21 დღე - როგორც წესი, 14-17 დღის განმავლობაში. შემთხვევათა შორის ძმა მგრძნობიარე დარჩენილი იმავე სახურავი ვინმე ავად არის 70-90%. ინფექციურობა პაციენტების ხდება დაახლოებით 48 საათით ადრე დაწყების გამონაყარი და შენარჩუნებულია მთელი პერიოდის bubble ფორმირების (ამ პერიოდში, როგორც წესი, 4-5 დღე) წყვეტს საფუძველზე ტრანსფორმაციის scabs ყველა bubbles. კლინიკური მიმდინარეობის chickenpox ახასიათებს გამონაყარი, ცხელება და საშუალო ზოგადი სისუსტე. ზოგიერთ პაციენტში, დაახლოებით 24-48 საათით ადრე გამოჩენა გამონაყარი ცნობილია. prodrome. ამ ადამიანებს ნორმალური იმუნური სისტემის ჩუტყვავილა, როგორც წესი, რბილი დაავადება, ერთად დაღლილობის და ტემპერატურა 38-39,5 deg. C, არსებული 3-5 დღის განმავლობაში. ცვლილებები (ზრდა) კანის დამახასიათებელი სიმპტომია ინფექციის მოიცავს ლაქები, ბუშტები, თოვლი და scabs სხვადასხვა ეტაპზე ევოლუცია. კონვერტაციის maculopapular გამონაყარი ბლისტერზე ხდება რამდენიმე საათის ან დღის განმავლობაში და დაზიანება თავდაპირველად, როგორც ჩანს მაგისტრალური და სახე, სწრაფად rozsiewowi მონაწილეობით სხვა სხეულის ზედაპირზე. მათი უმრავლესობა მცირე ზომის, და ეფუძნება ერითემატოზული აქვს დიამეტრი 0.5-1 სმ. Scabs, როგორც ჩანს, მას შემდეგ, რაც 2-4 დღის განმავლობაში. აღორძინების შეიძლება ასევე დაავადების საიტი ლორწოვანი გარსის ყელის და / ან საშოში. სიმძიმის სიმპტომები ინდივიდუალურად ცვლადი. ზოგიერთი ადამიანი შეხვდება ერთი დაზიანება, ხოლო სხვები მათი რიცხვი შეიძლება აღემატებოდეს 2000. პუნქტების bubbles ბავშვებს ჩვეულებრივ ნაკლები მოხუცები. შემდგომი ინფექციების ოჯახის ნომერი დაზიანებები მას ჩვეულებრივ მაღალია. ადამიანებს დაზიანებული იმუნური სისტემის - მოზარდთა და ბავშვებისათვის (განსაკუთრებით ლეიკემია) - აღორძინების (ხშირად სისხლდენა) უფრო მრავალრიცხოვანი, და მათი სამკურნალო პერიოდი გრძელდება აღარ, ვიდრე პაციენტებს immunologically კომპეტენტური. პაციენტები, რომელთაც აღენიშნებათ იმუნური დეფიციტის ასევე უფრო მგრძნობიარე ორგანოს დაზიანება, რომელიც ხდება 30 დან 50% შემთხვევაში, ხოლო 15% ბოლოს სიკვდილი. ყველაზე გავრცელებული ინფექციური გართულების chickenpox არის ბაქტერიული სუპერინფექციის კანის გამოწვეული ზოგადად Streptococcus pyogenes და Staphylococcus aureus. ეს არის ხშირად შედეგად შეტაკებები ყვავის კანს scratching. Gram შეღებვა მასალა აღებული კანის დაზიანების საშუალებას გაძლევთ, რათა დადგინდეს ეტიოლოგიის ეს გართულება, რომელიც გამოიხატება გადაჭარბებული სიწითლე და ჩირქოვანი ცვლილებები მოხდა. ბავშვები, ყველაზე გავრცელებული, გარდა ამისა, კანის, მდებარეობა ინფექციის Varicella zoster არის ცენტრალური ნერვული სისტემა. მწვავე cerebellar ატაქსია და გაღიზიანება მენინგიტის, როგორც წესი, ხდება დაახლოებით 21 დღის შემდეგ დაწყების გამონაყარი და იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს უკვე przedwysypkowym. CSF (CSF) შეიძლება აღმოჩენილი ამაღლებული დონის ლიმფოციტები და ცილის. დამისამართების ცენტრალური ნერვული სისტემის კეთილთვისებიანი გართულება VZV ინფექცია ბავშვებში და, როგორც წესი, არ არის საჭირო ჰოსპიტალიზაცია. სხვა ნევროლოგიური გართულებები მოიცავს ასეპტიური მენინგიტი, ენცეფალიტი, გარდიგარდმო myelitis, Guillain-Barre სინდრომი და Reye სინდრომი. ენცეფალიტი შეინიშნება 0, -0.2% ბავშვების ჩუტყვავილა. პაციენტების მკურნალობა ნერვული სისტემის ჩართვას ძირითადად მკურნალობა. სპეციფიური მკურნალობა ამ სიტუაციაში არ არის შესაძლებელი. პნევმონია, რა თქმა უნდა ჩუტყვავილა (varicella პნევმონია) არის ყველაზე სერიოზული გართულება დაავადება. ეს განვითარება ხშირად ხდება მოზარდები - 20% შემთხვევაში, ნაკლებად ხშირი ბავშვებში. სიმპტომები პნევმონია, როგორც წესი, როგორც ჩანს, შორის მე -3 და მე -5 დღეს, დაავადების, მათ შორის სწრაფი სუნთქვა (ტაქიპნოესთან), ხველა, ცხელება და ქოშინი. ხშირად ვითარდება ციანოზი, პლევრის ტკივილი და hemoptysis. რადიაციული მტკიცებულება დაავადება მოიცავს სიმსივნის მსგავსი ფორმირებების და მახასიათებლები ინტერსტიციული პნევმონიტი. პნევმონია, როგორც წესი ქრება ერთდროულად გაუჩინარების გამონაყარი კანზე, მაგრამ ზოგჯერ გრძელდება რამდენიმე კვირის განმავლობაში, ცხელება და დაქვეითებული სუნთქვის ფუნქცია. სხვა გართულებები ჩუტყვავილას აღსანიშნავია მიოკარდიტი, რქოვანას დაზიანება, ნეფრიტი, ართრიტი, სისხლდენა, მწვავე გორგლოვანი ნეფრიტი, და ჰეპატიტი. ღვიძლის ჩართულობა (გარდა Reye სინდრომი) არის საერთო კურსი varicella და მისი გამოვლინება, ზოგადად, ღვიძლის ფერმენტების დონის და, კერძოდ, aminotransferases - ასპარტატ და alanine. გაჩენის პერინატალური chickenpox უკავშირდება მაღალი სიკვდილიანობა. ეს ეხება დაავადების სიმპტომები მოხდეს 5 დღით ადრე დაბადების ან ორი დღის განმავლობაში დაბადების შემდეგ. აქედან გამომდინარე, ბავშვი არ იღებს ტრანსპლაცენტარული მარშრუტი დამცავი ანტისხეულების და იმუნური სისტემის გაუაზრებელი, რა თქმა უნდა, ინფექციის შეიძლება უჩვეულოდ მძიმე. ამ ჯგუფში, სიკვდილიანობა შეიძლება იყოს როგორც მაღალი, როგორც 30%. ძალიან იშვიათად პაციენტს აქვს თანდაყოლილი ჰერპესი, რომელიც გამოიხატება დაბადების განუვითარებელი კიდურების, ნაწიბუროვანი კანის ცვლილებები და მიკროცეფალია. 4. OSPA (ჩუტყვავილა) - დიფერენციული დიაგნოსტიკა, ლაბორატორიული დიაგნოზი chickenpox საერთოდ არ არის რთული. გამოჩენა პაციენტის დამახასიათებელი გამონაყარი და დაზვერვის მიუთითებს ახალი ზემოქმედების ინფექციის საშუალებას გაძლევთ სწრაფად სწორი დიაგნოზი. ვირუსული ინფექცია, რომელიც შეიძლება ჰგავს chickenpox ვრცელდება ჰერპესი პაციენტებში ატოპიური დერმატიტი
და გავრცელდა წერთ ალვეოლური-ფოლიკულური ინფექციების ან Coxackie Echo ვირუსები, ასევე ატიპიური წითელას waveforms. ამ ინფექციების, გამონაყარი უფრო ხასიათის odropodobny ჰემორაგიულ კომპონენტი. Eruptions რა თქმა უნდა, ყვავილის Rickettsialpox შეიძლება ზოგჯერ ჰგავს, ჩუტყვავილა, მაგრამ განმასხვავებელი ყოფნა ე.წ.. "Trailers წერტილში" ადგილზე bite მიერ ტკიპები და ყოფნა გაცილებით მწვავე ტკივილი. განსხვავება ყვავილის და chickenpox Rickettsialpox ძალიან სასარგებლო სეროლოგიური ტესტები. მათ შეუძლიათ, აგრეთვე დაადასტუროს მგრძნობელობა ინფექციის პაციენტებს, რომლებსაც არ აქვს ისტორიაში przechorowania ქათამი pox. ცოტა ხნის წინ, შეშფოთება არის გამოყენების შესაძლებლობა ყვავილის ვირუსის როგორც bioterrorist ინსტრუმენტი. შენიშვნა, რომ ყვავილის ამოფრქვევის აღემატება ჩუტყვავილას და, ამავე დროს, ამავე სტადიას. ცალსახა დადასტურება დიაგნოზი დაავადების შესაძლებელია იზოლაცია ვირუსის Varicella zoster მგრძნობიარე ქსოვილის კულტურის საკანში ხაზები, დემონსტრირებას სეროკონვერსია ან დასკვნა წუთი. 4-ჯერ გაიზარდა, ანტისხეულების ტიტრი შრატში შორის ხანგრძლივობა დაავადების და მწვავე ფაზაში აღდგენა და გამოვლენის VZV დნმ მიერ PCR. სწრაფი სადიაგნოსტიკო მეთოდი ასევე დემონსტრირება polynuclear გიგანტური უჯრედების scrapings ბაზაზე bloom დაავადების (ე.წ.. Swab Tzancka), მიუხედავად იმისა, რომ მგრძობიარობა ამ მეთოდით პატარა - დაახლოებით 60%. ზოგიერთი ლაბორატორიის პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის ტექნოლოგია, რომელიც საშუალებას გამოვლენის ვირუსული დნმ-ის ფოლიკულური სითხე. მეთოდი პირდაპირი იმუნოფლუორესცენციის უჯრედების აღებული ბაზის დაზიანება ან გამოვლენის ვირუსული ანტიგენების გამოყენებით სხვა ტესტები (მაგ .. Immunoperoxidase ტესტი) არის სასარგებლო დიაგნოზი ინფექციების, Varicella zoster virus, მაგრამ ფართომასშტაბიანი არ არის შესაძლებელი. ყველაზე ხშირად გამოყენებული სეროლოგიური მეთოდი, რომელიც საშუალებას შეფასების მასპინძელი იმუნური პასუხის მოიცავს იმუნოფლუორესცენციის გამოვლენის ანტისხეულები წინააღმდეგ ვირუსი გარსის Varicella zoster (FAMA დგას. ეს fluorescent ანტისხეულების გარსის ანტიგენის ტესტი), immunoadherencyjna ჰემაგლუტინაციის და ენზიმშეკავშირებული იმუნოსორბენტული assay (ELISA დგას. Enzyme- იმუნოფერმენტული assay). FAMA და ELISA ანალიზები ყველაზე მგრძნობიარე ყველა ზემოთ. 5. OSPA (ჩუტყვავილა) - მკურნალობის, პროფილაქტიკის თერაპიული პაციენტი დაავადებულია ჩუტყვავილა, რომელიც ადრე არ უნახავს დარღვევები იმუნური სისტემის მიმართულია თავიდან აცილების თავიდან აცილება გართულებები დაავადება. აუცილებელია, რომ სათანადო ჰიგიენა (ყოველდღიური აბანო შეცვლის ტანსაცმელი). იმისათვის, რომ თავიდან ავიცილოთ მეორადი ბაქტერიული ინფექციები კანის მოიცავს მოვლენების ქრონოლოგიის ზედმიწევნითი ყურადღებას მისი მდგომარეობა, რომლის დროსაც განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს შეკვეცას ფრჩხილების. შემცირება ქავილი შეიძლება მიღწეული გამოყენებით აქტუალურ ან პრეპარატების antipruritics. ამ შემთხვევაში, უკეთესი ეფექტი მიიღწევა, როდესაც გამოყენებით ცხელი აბაზანები, და სველი კომპრესები, ვიდრე სწრაფი გაშრობის ნარკოტიკული გადაწყვეტილებები. ასპირინი თავიდან უნდა იქნას აცილებული ბავშვებში ჩუტყვავილას გამო ურთიერთობისათვის აცეტილსალიცილის მჟავა და მისი წარმოებულები Reye სინდრომი. აციკლოვირი (800 მგ პერორალურად 5-ჯერ დღეში 5-7 დღის განმავლობაში) რეკომენდირებულია მოზარდები და მოზრდილები, რომელი სიმპტომები chickenpox მოხდა 24 საათის განმავლობაში. მკურნალობა აციკლოვირისა 12 წლამდე ასაკის, შეიძლება სასარგებლო იყოს, თუ ის უკვე დაიწყო წინასწარი ეტაპზე დაავადება (არანაკლებ 24 საათი) დოზით 20 მგ / კგ ყოველ 6 საათში. ნარკოტიკების წინააღმდეგ ჰერპესი მეორე თაობის - ფამციკლოვირით და ვალაცილოვირისა - შეიძლება ჰქონდეს მსგავსი ან უკეთესი ეფექტურობა, მაგრამ არა კონტროლირებად კვლევებში მათი გამოყენების ინფექციების Varicella zoster. დაასრულა ალუმინის აცეტატი შეიძლება იყოს როგორც დამამშვიდებელი დაავადებების, აგრეთვე წმენდა. In ადამიანებს დაქვეითებული იმუნიტეტი (გადანერგილი, პაციენტებს ლიმფოპროლიფერაციული ავთვისებიანი სიმსივნეები), ჩუტყვავილა უნდა მოექცნენ ინტრავენური აციკლოვირის ფორმულირება. ეს პრეპარატი ამცირებს შემთხვევაში ორგანოს დაზიანება, მაგრამ არსებითი გავლენა სამკურნალო კანის გამონაყარი და მოგვარების ტკივილი. იგი ინიშნება დოზით 10-12,5 მგ / კგ ყოველ 8 საათში 7 დღის განმავლობაში. იმუნური მქონე პაციენტებში დაბალი რისკის შეუძლია მიმართოს გეგმაზომიერი სარგებელი, რომელსაც ადმინისტრირებას მათ ვალაციკლოვირის და შემდგომ. გარდა ამისა, ინტრავენური აციკლოვირი გამოიყენება, მიზანშეწონილია, რომ - თუ შესაძლებელია - გაყვანის იმუნოსუპრესიული თერაპიის. პაციენტები პნევმონიით, რა თქმა უნდა chickenpox შეიძლება მოითხოვოს მოხსნა ბრონქულ სეკრეტში და ვენტილაციის. იყიდება ინფექციის პრევენციის Varicella zoster virus ისინი გამოიყენება სამი გზა. პირველი არის იმუნიზაცია ცოცხალი ატენუირებული ვაქცინა VZV (Oka). იგი რეგისტრირებულია გამოყენების ყველა იმუნოკომპეტენტური ბავშვები, რომლებმაც დაასრულეს ერთი წლის ასაკიდან (12 წლის), რომლებიც არ იმოგზაურა ჩუტყვავილა და seronegative მოზარდები. ბავშვები ინიშნება ერთჯერადი დოზა ვაქცინა, ხოლო მოზრდილებში მოითხოვს ადმინისტრაციის ორი დოზა. ვაქცინა არის უსაფრთხო და ეფექტური. რა თქმა უნდა, ავადმყოფობის "შესვენების" ზომიერი, მაგრამ ისინი შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციის საწინააღმდეგო ვაქცინა მგრძნობიარე ადამიანი სიახლოვეს. გავრცელებული ვაქცინაციის ბავშვები გამოიწვია შემცირება სიხშირე მოსახლეობაში. გარდა ამისა, ვაქცინის ვირუსის ინაქტივაციის მნიშვნელოვნად შემცირდა კლების shingles პაციენტებში შემდეგ სისხლმბადი უჯრედების ტრანსპლანტაციის. ადმინისტრაციის შემცველი ვაქცინის 18-ჯერ დოზა ვაქცინა Oka ვირუსი, ვიდრე ხალხს მეტი 60 წლამდე ასაკის შედეგად შემცირება 50% ზრდის ტემპი zoster ავადობის 60% -ით და 65% -ით შემთხვევათა პოსტჰერპესული ნევრალგია უკავშირდება ჰერპეს ზოსტერი przechorowaniem. მიზანშეწონილია, რომ შესთავაზოს ამ ვაქცინის ამ ასაკობრივ ჯგუფში, რათა შეამციროს სიხშირე და სიმძიმე shingles სიმპტომები ასოცირდება პოსტ-herpetic ნევრალგია. მეორე მეთოდი პრევენცია ადმინისტრირება კონკრეტული იმუნოგლობულინი (VZIG დგას. Varicella-zoster იმუნური globilune) პირი, მას შემდეგ, რაც მნიშვნელოვანი რისკი, რომლებიც მგრძნობიარე ინფექცია და ვის არსებობს მაღალი რისკი ვითარდება გართულებები. მომზადება უნდა იყოს გამოყენებული ფარგლებში 96 საათის განმავლობაში (72 სთ.) მას შემდეგ, რაც გამოფენა. ეს პროდუქცია არის შეზღუდული. და ბოლოს, ანტივირუსული პრეპარატების შეიძლება იქნას გამოყენებული პროფილაქტიკის მიზნით იმ პირებს, მაღალი რისკის, რომლებიც არ ან ვერ უნდა უტარებდნენ, და პაციენტებში, რომლებშიც ექსპოზიცია უკვე მეტია, ვიდრე 96 საათის განმავლობაში. მიუხედავად იმისა, რომ ჩატარებულა ისინი ძირითადად დაცული ეფექტურობა პროცესები აციკლოვირი, ალბათ მსგავსია ან კიდევ უკეთესი შედეგი იქნება მიღწეული შემდეგ ადმინისტრაციის ვალაციკლოვირის და შემდგომ. ეს თერაპია შეიძლება გააქტიურებული 7 დღის ვადაში გამოფენა. ამ დროს, ჩვეულებრივ საკმარისია ზღუდავენ განვითარების დაავადება. თუ თქვენ ვერ შეაჩერებს კლების კლინიკური სიმპტომები, ის ფართოდ არის შესამცირებლად კლინიკური დაავადების. კატეგორია: დაავადებები, დერმატოლოგია, პედიატრიის, ვირუსოლოგიური MEDICAL La viruela (estrictamente varicela) es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la varicela zoster (VZV representa. Virus de la varicela-zoster). Este virus causa dos entidades de la enfermedad clínicamente distintas - la varicela (llamada varicela.) Y la culebrilla (herpes zóster ang.). La varicela es una enfermedad infecciosa muy común y muy contagiosa, el más común de la infancia. La enfermedad se caracteriza por la presencia de erupción vesicular. La consecuencia de la reactivación de la infección por VZV latente (típicamente en individuos de más de 60 años de edad) es la culebrilla, que es un síntoma clínico ampollas erupción confinado a una o más dermatomas acompañados de fuertes dolores y engorrosos. 1. OSPA (varicela) - ETIOLOGÍA Incluso antes de hace unos 100 años descubrió una relación clínica entre la varicela y el herpes zóster. En las primeras décadas del siglo XX demostró similitud en términos de cambios histológicos de la piel en el transcurso de la varicela y el herpes zóster. La trayectoria resultante de los virus de aislamiento de pacientes con varicela y la culebrilla causan cambios similares en el cultivo de tejidos - inclusiones intranucleares eosinófilos y células gigantes multinucleadas. Precisamente estos resultados han sugerido virus de similitud biológica aislada. El uso de endonucleasas (enzimas) de restricción analiza el ADN del virus aislado de un paciente con el viento de la viruela, a la que luego se produjo el herpes zóster. Este estudio mostró la misma estructura molecular de los virus responsables de estos diversos enfermedad clínica. Varicela zoster virus (VZV) pertenece a la familia Herpesviridae, que tiene una envoltura lipídica que encierra una característica ikosahedralnej simetría nucleocápside. Su tamaño (tamaño / dimensión) es de aproximadamente 180 a 200 nm. En el centro de la cápside es un ADN de doble hebra con una longitud de 125.000 pares de bases. 2. OSPA (varicela) - Patogénesis y patología La infección primaria es más a menudo inhalan. En la siguiente fase se produce en la replicación del virus no del todo precisa en el cuerpo (probablemente nasofaríngeo), extendiéndose en la transmembrana sistema reticuloendotelial cuya consecuencia es la carga viral. Su reflejo en pacientes con lesiones de la varicela dispersa naturaleza de la enfermedad. Es posible confirmar la carga viral por el virus de la varicela zoster aislamiento de la sangre, en algunos casos, ser de forma rutinaria mediante la detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR - Reacción en Cadena de la Polimerasa se encuentra.). Dentro de la epidermis y la dermis ocurren a la formación de burbujas y cambios degenerativos caracterizados por la presencia de células gigantes multinucleadas, la presencia de inclusiones y degeneración de balonowate wewnątrzjądrzastych. La infección puede incluir los vasos sanguíneos de la piel de la zona, lo que resulta en la necrosis de la piel y hemorragias. Con el progreso de la enfermedad en el líquido de burbujas que se vuelve turbia debido a la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y las células rozpadłych presencia y fibrina. Esto es seguido por la ruptura y liberación de burbujas de fluidos (con partículas de virus infecciosos contenidos en el mismo), o su resorción gradual. El mecanismo de la infección recurrente, o la reactivación de virus de la varicela zoster (VZV), que es una consecuencia de las tejas sigue siendo desconocido. Presumiblemente, el curso de la infección se produce la varicela raíz dorsal ganglios sensoriales, en el que el virus permanece latente hasta reactivado. El examen histopatológico de vueltas durante la fase aguda del herpes zoster muestra la presencia de edema, hemorragias y la infiltración de linfocitos. La replicación activa del virus de la varicela zoster en otros órganos, como los pulmones o el cerebro puede ocurrir en el transcurso de la varicela y el zoster tanto, pero en los pacientes con sistemas inmunes normales son raras. La afectación pulmonar se manifiesta neumonía intersticial con la presencia de células gigantes polinucleares y cuerpos de inclusión wewnątrzjądrzastych y hemorragia pulmonar. En el caso de la infección de la histopatología del sistema nervioso central revela perivascular infiltra similares a los observados después de sarampión y otras encefalitis viral. Los brotes de necrosis hemorrágica del cerebro, característica para el herpes encefalitis, en el curso de la infección con la varicela zoster se producen muy raramente. 3. OSPA (varicela) - EPIDEMIOLOGÍA, síntomas clínicos, COMPLICACIONES El hombre es el único reservorio conocido del virus varicela-zóster (VZV). La varicela es una enfermedad muy contagiosa - factor de la vulnerabilidad de las personas susceptibles a la infección (es decir seronegativos) supera el 90%. La infección por varicela-zoster en la población general son endémicas, pero en grupos de personas vulnerables se observa enfermedad epidémica, y su punto más alto en los climas templados en el invierno tardío y principios de la primavera. Los casos consisten principalmente niños entre 5 y 9 años y representan más del 50% de todos los casos de varicela. Otra enfermedad más a menudo incluye a los niños de edades comprendidas entre 1 y 4 años y 10 y 14 años de edad. En los EE.UU., aproximadamente 10% de la población mayor de 15 años es susceptible a la infección. La introducción de la vacunación contra VZV en niños cambió abruptamente la epidemiología de la enfermedad - una consecuencia se ha producido una disminución significativa en la incidencia anual de la varicela. El período de incubación de la varicela varía entre 10 y 21 días - típicamente 14 a 17 días. Incidencia entre hermanos susceptibles restantes bajo el mismo techo con alguien enfermo es del 70-90%. La infectividad de los pacientes se produce aproximadamente 48 horas antes del inicio de la erupción y mantenerse durante todo el período de formación de burbujas (este periodo es generalmente 4-5 días) termina en la transformación de las costras de todas las burbujas. El curso clínico de varicela se caracteriza por erupción, fiebre y malestar general moderado. En algunos pacientes, durante aproximadamente 24-48 horas antes de que se conoce la aparición de una erupción. pródromo. En las personas con sistemas inmunes normales varicela es generalmente una enfermedad leve, combinada con la fatiga y temperatura 38-39,5 grados. C, persistiendo 3-5 días. Los cambios (crecimiento) de la piel de los síntomas característicos de la infección incluyen manchas, burbujas, pellets y costras en las diferentes etapas de evolución. Conversión de exantema maculopapular en el blister tiene lugar en unas pocas horas o días, y las lesiones aparecen inicialmente en el tronco y la cara, son rozsiewowi rápidamente con la participación de otras superficies del cuerpo. La mayoría de ellos son de tamaño pequeño, y se basa en una eritematosa que tiene un diámetro de 0,5-1 cm. Las costras aparecen después de 2-4 días. La eflorescencia puede también sitio de la enfermedad en las membranas mucosas de la garganta y / o la vagina. La gravedad de los síntomas es variable individualmente. Algunas personas se encuentran lesiones únicas, mientras que en otros su número podrá superar 2.000. Número de burbujas en los niños pequeños es usualmente menor que en los ancianos. Para las infecciones posteriores en el número de la familia de las lesiones por lo general es más alta. En las personas con sistemas inmunes dañados - adultos y niños (especialmente leucemia) - eflorescencias (a menudo sangrado) son más numerosos, y su período de curación dura más de pacientes inmunológicamente competentes. Los pacientes con deficiencia inmune también son más susceptibles a daño de órganos, que se producen en el 30 al 50% de los casos y el 15% final en la muerte. La complicación infecciosa más común de la varicela es la superinfección bacteriana secundaria de la piel causada generalmente por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. Esto es a menudo una consecuencia de los enfrentamientos en flor de piel, mientras que rascarse. Material de tinción de Gram tomado de lesiones en la piel le permite determinar la etiología de esta complicación, que se manifiesta por enrojecimiento y purulentas cambios excesivos ocurrido. En los niños, el más común, además de la piel, ubicación de la infección por varicela zoster es el sistema nervioso central. La ataxia y la irritación de la meningitis cerebelosa aguda generalmente ocurre en aproximadamente 21 días después de la aparición de la erupción y en casos raros puede desarrollarse ya en la przedwysypkowym. CSF (CSF) puede ser detectado niveles elevados de linfocitos y proteínas. Abordar el sistema nervioso central es una complicación benigna de la infección por VVZ en los niños y por lo general no hay necesidad de hospitalización. Las otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barre y el síndrome de Reye. La encefalitis se observan en 0, -0,2% de los niños con varicela. El tratamiento de los pacientes con afectación del sistema nervioso se compone principalmente de un tratamiento de apoyo. El tratamiento específico para estas situaciones no está disponible. Neumonía en el curso de la varicela (varicela neumonía) es la complicación más grave de la enfermedad. Este desarrollo se produce a menudo en adultos - hasta 20% de los casos, menos frecuentes en los niños. Los síntomas de la neumonía suelen aparecer entre el tercero y el quinto día de la enfermedad subyacente incluyendo respiración rápida (taquipnea), tos, fiebre y disnea. A menudo se desarrolla cianosis, dolor pleural y hemoptisis. La evidencia radiológica de la enfermedad incluyen una tumorales formaciones y características de la neumonitis intersticial. La neumonía suele remitir de forma
simultánea con la desaparición de erupciones en la piel, pero a veces persiste durante varias semanas, fiebre y deterioro de la función respiratoria. Entre otras complicaciones de la varicela miocarditis digno de mención, lesión corneal, nefritis, artritis, trastorno de sangrado, nefritis glomerular aguda y hepatitis. La afectación hepática (que no sea el síndrome de Reye) es común en el curso de la varicela y su manifestación es generalmente aumento de los niveles de enzimas hepáticas, y en particular las aminotransferasas - aspartato y alanina. La aparición de la varicela perinatal se asocia con una elevada mortalidad. Esto se aplica a los casos de la enfermedad en la que los síntomas se presentan en 5 días antes del nacimiento o dentro de dos días después del nacimiento. Por lo tanto, el bebé no recibe la ruta transplacentaria de anticuerpos protectores, y el sistema inmune es inmaduro, el curso de la infección puede ser inusualmente pesada. En este grupo, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 30%. En muy raras ocasiones los pacientes tienen herpes congénito, que se manifiesta en las extremidades subdesarrollados nacimiento, cambios en la piel de la cicatriz y microcefalia. 4. OSPA (varicela) - El diagnóstico diferencial, diagnóstico de laboratorio de la varicela generalmente no es difícil. La apariencia del paciente característico sarpullido y la inteligencia que apunta a una exposición fresca a la infección le permiten el diagnóstico rápido correcta. Las infecciones virales que pueden parecerse a la varicela se difunden herpes en pacientes con dermatitis atópica y parches diseminados alveolar-foliculares de infecciones o virus Coxackie Echo, así como las formas de onda de sarampión atípico. En estas infecciones, erupciones son más en el odropodobny la naturaleza con componente hemorrágico. Erupciones en el curso de la viruela rickettsialpox veces pueden parecen a la varicela, pero diferenciando característica es la presencia de la llamada. "puntos remolques" en lugar de la picadura de ácaros y la presencia de un gran dolor de cabeza severo. La diferenciación entre la viruela y la varicela son rickettsialpox pruebas serológicas muy útiles. También pueden confirmar la sensibilidad a la infección en los pacientes que no tienen una historia de varicela przechorowania. Recientemente, la preocupación es la posibilidad de utilizar virus de la viruela como una herramienta de bioterrorismo. Tenga en cuenta, sin embargo, que las erupciones de la viruela son más grandes que la varicela y son al mismo tiempo en la misma etapa de la evolución. Confirmación inequívoca de la diagnosis de la enfermedad es posible mediante el aislamiento de la varicela zoster virus en líneas celulares de cultivo de tejidos sensibles, demostrando la seroconversión o un hallazgo de minutos. Aumento de 4 veces en el título de anticuerpos en el suero entre la duración de la enfermedad y la fase aguda de la recuperación y detección de ADN VZV por PCR. Método de diagnóstico rápido es también una demostración de células gigantes polinucleares en raspados de base de la floración de la enfermedad, aunque la sensibilidad de este método es pequeña (llamada Swab Tzancka.) - 60% aproximadamente. Algunos laboratorios tienen tecnología de reacción en cadena de la polimerasa, lo que permite la detección de ADN viral en el fluido folicular. El método de inmunofluorescencia directa de células tomadas de la base de la lesión o la detección de antígenos virales utilizando otras pruebas (por ejemplo .. prueba de inmunoperoxidasa) son útiles en el diagnóstico de infecciones, virus zoster de la varicela, pero a gran escala no están disponibles. Las pruebas más comúnmente utilizadas serológicos que permitan la evaluación de las respuestas inmunes del huésped incluyen la detección de inmunofluorescencia de anticuerpos contra la varicela zoster membrana del virus (FAMA está. Esta prueba fluorescente membrana anticuerpo-antígeno), hemaglutinación immunoadherencyjna y ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA representa. Enzima ensayo de inmunoabsorción ligado). Ensayos de FAMA y ELISA son los más sensibles de todo lo anterior. 5. OSPA (varicela) - TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Terapéutico paciente que sufre de varicela, que no había alteraciones del sistema inmunológico visto anteriormente está dirigida a prevenir complicaciones evitables de la enfermedad. Es esencial para mantener una higiene adecuada (baño diario, cambio de ropa). Para prevenir las infecciones bacterianas secundarias de la piel implica una atención meticulosa a su condición, por lo que se debe prestar especial atención a acortar las uñas. La reducción del prurito se puede conseguir usando tópica o a través de la administración de fármacos antipruriginosos. En este caso, un mejor efecto se consigue cuando se utilizan baños de agua caliente, y compresas húmedas que el secado rápido de soluciones de fármacos. La aspirina debe evitarse en niños con varicela, debido a la relación de ácido acetilsalicílico y sus derivados con el síndrome de Reye. Se recomienda aciclovir (800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5-7 días) para adolescentes y adultos, en los que los síntomas de la varicela se produjeron dentro de las 24 horas. El tratamiento con aciclovir en niños menores de 12 años de edad puede ser beneficioso si se ha puesto en marcha en la etapa preliminar de la enfermedad (menos de 24 horas) a una dosis de 20 mg / kg cada 6 horas. Medicamentos contra la segunda generación del herpes - famciclovir y valaciclovir - pueden tener una eficacia similar o mejorado, pero no hay ensayos controlados de su uso en las infecciones de varicela zoster. Acetato de aluminio Wraps puede ser ambas dolencias calmantes, así como de limpieza. En las personas con alteraciones de la inmunidad (receptores de trasplante, los pacientes con tumores linfoproliferativos), la varicela debe ser tratado con la formulación de aciclovir intravenoso. Este medicamento reduce la incidencia de daño en los órganos, pero ningún efecto sustancial sobre la curación de las erupciones cutáneas y la resolución del dolor. Se administra a una dosis de 10-12,5 mg / kg cada 8 horas durante 7 días. Pacientes inmunocomprometidos con bajo riesgo pueden referirse beneficios medibles administrándolos valaciclovir o famciclovir. Además de aciclovir intravenoso utilizado, se recomienda que - si es posible - la retirada de la terapia inmunosupresora. Los pacientes con neumonía en el curso de la varicela pueden requerir la eliminación de secreciones bronquiales y soporte ventilatorio. Para la prevención de la infección por virus de la varicela zoster se usan de tres maneras. La primera es la inmunización con una vacuna viva atenuada contra VZV (Oka). Está registrado para su uso en todos los niños inmunocompetentes que han completado un año de edad (12 años) que no han viajado varicela, y en adultos seronegativos. Niños administró una sola dosis de vacuna, mientras que los adultos requerir la administración de dos dosis. La vacuna es segura y eficaz. El curso de la enfermedad un "break" es leve, pero puede conducir a la infección con la gente con vacunas sensibles en los alrededores. La vacunación generalizada de los niños causó una disminución en la incidencia en la población general. Además, la inactivación de virus de la vacuna redujo significativamente la incidencia de herpes zoster en pacientes después del trasplante de células hematopoyéticas. La administración de vacuna que contiene 18 veces la dosis de la vacuna contra el virus Oka de las personas mayores de 60 años de edad resultó en una disminución de 50% tasa de crecimiento zoster morbilidad en un 60% y en un 65% la incidencia de la neuralgia post-herpética asociada con przechorowaniem herpes zoster. Se recomienda proponer esta vacuna en este grupo de edad con el fin de reducir la incidencia y severidad de los síntomas del herpes asociadas con la neuralgia post-herpética. El segundo método de prevención es la administración de inmunoglobulina específica (VZIG destaca. Varicela-zoster globilune inmune) las personas después de un significativo exposiciones que son susceptibles a la infección y en los que hay un alto riesgo de desarrollar complicaciones. La preparación se debe utilizar dentro de las 96 horas (72 hrs.) Después de la exposición. La disponibilidad de este producto está limitada. Por último, los medicamentos antivirales pueden ser utilizados como profilaxis en personas con alto riesgo, que no son o no pueden ser vacunados, y en pacientes en los que la exposición ha sido más de 96 horas. Aunque realizado hasta la fecha que se observaron principalmente los ensayos de eficacia de aciclovir, es probablemente similar o incluso mejores resultados se lograrán después de la administración de valaciclovir o famciclovir. Esta terapia puede ser activado dentro de los 7 días de la exposición. Este tiempo es por lo general suficiente para inhibir el desarrollo de la enfermedad. Si no puede detener la aparición de síntomas clínicos, se mitigar en gran medida el curso clínico de la enfermedad. CATEGORÍA: ENFERMEDADES, dermatología, pediatría, Medical Virology Pokken (strikt varicella) is een infectieziekte veroorzaakt door het varicella zoster virus (VZV betekent. Varicella-zoster virus). Dit virus veroorzaakt twee klinisch verschillende ziekte-entiteiten - waterpokken (Varicella genoemd.) En gordelroos (ang herpes zoster.). Waterpokken is een veel voorkomende en zeer besmettelijke infectieziekte, de meest voorkomende van de kindertijd. De ziekte wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van vesiculaire huiduitslag. Het gevolg van reactivering van latente VZV-infectie (meestal bij personen ouder dan 60 jaar) is gordelroos, een klinisch teken blaarvorming huiduitslag behoeve van een of meer dermatomes combinatie met een nauwe en omslachtige pijn. 1. OSPA (Waterpokken) - etiologie Zelfs voordat ongeveer 100 jaar geleden ontdekt een klinische relatie tussen waterpokken en gordelroos. In de vroege jaren van de twintigste eeuw aangetoond gelijkenis qua histologische veranderingen van de huid in de loop van waterpokken en gordelroos. De resulterende pad van isolatie virussen van patiënten met waterpokken en gordelroos veroorzaken soortgelijke veranderingen in weefselkweek - eosinofiele intranucleaire insluitsels en meerkernige reusachtige cellen. Juist deze resultaten zijn biologische gelijkenis geïsoleerde virussen voorgesteld. Met endonucleasen (enzymen) restrictie analyse van het DNA van het virus geïsoleerd uit een patiënt met pokken wind, waarbij vervolgens optrad shingles. Deze studie toonde dezelfde moleculaire structuur van virussen die tot deze verschillende klinische ziekte. Varicella zoster virus (VZV) behoort tot de familie Herpesviridae, heeft een kenmerkende lipide envelop met een nucleocapside symmetrie ikosahedralnej. Zijn grootte (grootte / afmeting) is ongeveer 180-200 nm. In het midden van het capside is een dubbelstrengs DNA met een lengte van 125000 basenparen. 2. OSPA (Waterpokken) - pathogenese en pathologie De primaire infectie wordt meestal ingeademd. In de volgende fase voorkomt in virusreplicatie niet helemaal nauwkeurig in het lichaam (waarschijnlijk Nasopharyngeal), spreiding in het reticulo-endotheliale systeem transmembraan waarvan consequentie is viral load. Haar reflectie bij patiënten met waterpokken laesies verspreid aard van de ziekte. Het is mogelijk de viral load door isolatie varicella zoster virus bevestiging uit het bloed, in sommige gevallen, worden routinematig door detectie van viraal DNA door polymerase kettingreactie (PCR - staat Polymerase Chain Reaction.). In de epidermis en dermis opkomen bij de belvorming en degeneratieve veranderingen gekenmerkt door de aanwezigheid van veelkernige reuzencellen, de aanwezigheid van insluitsels en degeneratie van wewnątrzjądrzastych balonowate. De infectie kan lokale huidreacties bloedvaten, wat leidt tot bloedingen en necrose huid zijn. Met de voortgang van de ziekte vloeistof in de bel is troebel wordt als gevolg van de accumulatie van polymorfonucleaire leukocyten en de aanwezigheid rozpadłych cellen en fibrine. Dit wordt gevolgd door het scheuren en loslaten vloeistof bellen (met daarin infectueuze viruspartikels) of de geleidelijke resorptie. Het mechanisme van terugkerende infectie of reactivatie van varicella zoster virus (VZV), die een gevolg is van gordelroos blijft onbekend. Vermoedelijk, de loop van de varicella infectie optreedt dorsale wortel sensorische ganglia, waarbij het virus blijft latent totdat geactiveerd. Histopathologisch onderzoek omwentelingen tijdens de acute fase van herpes zoster toont de aanwezigheid van oedeem, bloedingen en lymfocyt infiltratie. De actieve replicatie van varicella zoster virus in andere organen zoals longen of hersenen kunnen optreden tijdens zowel varicella en zoster, maar bij patiënten met een normale immuunsysteem zijn zeldzaam. Pulmonale betrokkenheid manifesteert zich interstitiële pneumonie met de aanwezigheid van meerkernige reuzencellen en wewnątrzjądrzastych inclusielichamen en pulmonaire hemorragie. Bij infectie van het centrale zenuwstelsel histopathologie toont perivasculaire infiltraten vergelijkbaar met die waargenomen na mazelen en andere virale encefalitis. Uitbraken van hemorragische necrose van de hersenen, kenmerkend voor herpes encefalitis in de loop van infectie met varicella zoster zeer zelden voorkomen. 3. OSPA (Waterpokken) - epidemiologie, klinische verschijnselen, COMPLICATIES De mens is de enige bekende reservoir van het virus varicella zoster-virus (VZV). Waterpokken is een zeer besmettelijke ziekte - factor van de kwetsbaarheid van mensen die vatbaar zijn voor infecties (dwz seronegatief) hoger is dan 90%. Infectie met varicella-zoster in de algemene bevolking zijn endemisch, maar in groepen van kwetsbare personen epidemische ziekte wordt waargenomen, en hun piek in gematigde klimaten in de late winter en het vroege voorjaar. De cases bestaan ​​voornamelijk kinderen tussen 5 en 9 jaar en vertegenwoordigen meer dan 50% van alle gevallen van waterpokken. Andere ziekte meestal onder kinderen tussen 1 en 4 jaar en 10 en 14 jaar oud. In de VS ongeveer 10% van de bevolking boven de 15 jaar is vatbaar voor infectie. De introductie van de vaccinatie tegen VZV bij kinderen plotseling veranderde de epidemiologie van de ziekte - een gevolg is er een significante verlaging van de jaarlijkse incidentie van waterpokken geweest. De incubatietijd van waterpokken varieert tussen de 10 en 21 dagen - meestal 14-17 dagen. Incidentie onder broers en zussen gevoelig blijven onder hetzelfde dak met iemand ziek is 70-90%. Besmettelijkheid van de patiënten komt ongeveer 48 uur voor het begin van de uitslag en gedurende de gehele periode van belvorming (deze periode is meestal 4-5 dagen) eindigt bij de transformatie van de korsten van bubbels. Het klinisch beloop van waterpokken wordt gekenmerkt door huiduitslag, koorts en matige algemene malaise. Bij sommige patiënten, gedurende ongeveer 24-48 uur vóór het verschijnen van huiduitslag zijn bekend. prodroom. Bij mensen met een normale immuunsysteem Waterpokken is meestal een milde ziekte, in combinatie met vermoeidheid en temperatuur 38-39,5 graden. C, aanhoudende 3-5 dagen. Changes (groei) skin kenmerkende symptoom van infectie zijn vlekken, bellen, pellets en korsten in verschillende stadia van ontwikkeling. Conversie van maculopapulaire uitslag in de blister vindt plaats in een paar uren of dagen, en laesies in eerste instantie op de romp en het gezicht, zijn snel rozsiewowi met betrokkenheid van andere lichaamsdelen oppervlakken. De meeste van hen zijn klein in omvang, en is gebaseerd op een erythemateuze met een diameter van 0,5-1 cm. Scabs verschijnen na 2-4 dagen. Efflorescentie kan ook ziekteplaats op de slijmvliezen van de keel en / of de vagina. De ernst van de symptomen is individueel variabel. Sommige mensen ontmoeten enkele laesies, terwijl in andere hun aantal kan hoger zijn dan 2.000. Aantal belletjes bij jonge kinderen is meestal minder dan bij ouderen. Voor latere infecties in de familie aantal lesies is meestal hoger. Bij mensen met een beschadigd immuunsysteem - volwassenen en kinderen (vooral leukemie) - uitslag (vaak bloeden) zijn talrijker en hun helende periode langer dan patiënten immunologisch bevoegde duurt. Patiënten met immuundeficiëntie ook gevoeliger voor orgaanschade, die voorkomen in 30 tot 50% van de gevallen en 15% tot de dood. De meest voorkomende infectieuze complicatie van waterpokken is secundaire bacteriële superinfectie van de huid, meestal veroorzaakt door Streptococcus pyogenes of Staphylococcus aureus. Dit is vaak het gevolg van botsingen blooming huid tijdens het krassen. Gramkleuring materiaal uit huidletsels kunt u de etiologie van deze complicatie, die zich manifesteert door overmatige roodheid en etterende veranderingen opgetreden te bepalen. Bij kinderen is de meest voorkomende, naast de huid, locatie van de infectie varicella zoster het centrale zenuwstelsel. De acute cerebellaire ataxie en irritatie meningitis komt meestal voor bij ongeveer 21 dagen na het begin van huiduitslag en in zeldzame gevallen kan reeds het przedwysypkowym ontwikkelen. CSF (CSF) gedetecteerd kan worden verhoogde niveaus van lymfocyten en eiwitten. Adressering het centrale zenuwstelsel is een goedaardige complicatie van VZV-infectie bij kinderen en meestal niet nodig hospitalisatie. De andere neurologische complicaties zijn aseptische meningitis, encefalitis, transversale myelitis, Guillain-Barre syndroom en het syndroom van Reye. Encefalitis worden waargenomen in 0, -0,2% van de kinderen met waterpokken. Behandeling van patiënten met zenuwstelsel betrokkenheid bestaat voornamelijk uit ondersteunende behandeling. Een specifieke behandeling voor deze situaties is niet beschikbaar. Longontsteking tijdens het waterpokken (varicella pneumonie) is de meest ernstige complicatie van de ziekte. Deze ontwikkeling gebeurt vaak volwassenen - tot 20% van de gevallen, minder frequent bij kinderen. De symptomen van een longontsteking verschijnen meestal tussen de 3e en 5e dag van de onderliggende ziekte, waaronder snelle ademhaling (tachypneu), hoesten, koorts en kortademigheid. Vaak ontwikkelt cyanose, pleurale pijn, en bloedspuwing. Het radiologisch bewijs van ziekte zijn een tumor-achtige formaties en kenmerken van de interstitiële pneumonitis. Longontsteking verdwijnt gewoonlijk gelijktijdig met het verdwijnen van huiduitslag in de huid, maar soms blijft gedurende enkele weken, koorts en verminderde ademhalingsfunctie. Onder andere complicaties varicella opmerkelijke myocarditis, hoornvliesbeschadiging, nefritis, artritis, bloeden stoornis, acute glomerulaire nefritis, en hepatitis. Leveraandoening (behalve syndroom van Reye) is gebruikelijk in de loop van varicella en de manifestatie algemeen leverenzymen verhoogd, met name aminotransferasen - aspartaat en alanine. De opkomst van perinatale waterpokken wordt geassocieerd met een hoge mortaliteit. Dit geldt voor gevallen van de ziekte
waarbij voorkomen bij 5 dagen voor de geboorte of binnen twee dagen na de geboorte. Daarom is de baby niet de transplacentale route van beschermende antistoffen te ontvangen, en het immuunsysteem is onvolwassen, het verloop van de infectie kan zijn ongewoon zware. In deze groep, kan het sterftecijfer zo hoog als 30%. Zeer zelden patiënten hebben aangeboren herpes, die zich manifesteert bij de geboorte onderontwikkelde ledematen, litteken huid veranderingen en microcefalie. 4. OSPA (Waterpokken) - Differentiële diagnose, laboratoriumdiagnostiek van waterpokken is over het algemeen niet moeilijk. Het uiterlijk van de patiënt kenmerkende huiduitslag en intelligentie wijst naar een nieuwe blootstelling aan infectie je toelaten om snel de juiste diagnose. Virale infecties die kunnen lijken op waterpokken verspreid herpes bij patiënten met atopische dermatitis en verspreide vlekken alveolaire-folliculaire van infecties of Coxackie Echo virussen, evenals atypische mazelen golfvormen. In deze infecties, huiduitslag meer het karakter odropodobny met hemorragische component. Uitbarstingen in de loop van pokken Rickettsialpox soms lijken waterpokken, maar onderscheidend kenmerk is de aanwezigheid van zogenaamde. "Aanhangers spots" in plaats van de beet van mijten en de aanwezigheid van veel ernstige hoofdpijn. Het onderscheid tussen pokken en waterpokken Rickettsialpox zijn zeer nuttig serologische tests. Zij kunnen ook bevestigen gevoeligheid voor infectie bij patiënten die geen geschiedenis przechorowania waterpokken. Onlangs zorg is de mogelijkheid om pokkenvirus als een biologische tool. Merk echter op dat de pokken uitbarstingen zijn groter dan waterpokken en die tegelijkertijd in hetzelfde stadium van ontwikkeling. Ondubbelzinnige bevestiging van de diagnose van de ziekte mogelijk door isolatie van het virus varicella zoster gevoelige weefselkweek cellijnen demonstreren seroconversie of vaststelling minuten. 4-voudige toename van de antilichaamtiter in het serum tussen de duur van de ziekte en de acute fase van terugwinning en detectie van VZV DNA door PCR. Snelle diagnostische werkwijze demonstreert ook meerkernige reuzencellen in geschraapt basis van de bloei van de ziekte, hoewel de gevoeligheid van deze methode is klein (zogenaamde Swab Tzancka.) - Ongeveer 60%. Sommige laboratoria polymerasekettingreactietechnologie, die zorgt voor de detectie van viraal DNA in de folliculaire vloeistof. De methode van directe immunofluorescentie van cellen van de bodem van de lesie of de detectie van virale antigenen op andere testen (bijv .. immunoperoxidasetest) zijn bruikbaar bij de diagnostiek van infecties, varicella zoster virus, maar op grote schaal beschikbaar zijn. De meest gebruikte serologische tests die de evaluatie van de immuunreacties van de gastheer mogelijk maken omvatten immunofluorescentie detectie van antilichamen tegen het virus membraan varicella zoster (FAMA staat. Dit immunofluorescentietest membraan antigen test), immunoadherencyjna hemagglutinatie en enzymgekoppelde immunosorbent assay (ELISA betekent. Enzym- linked immunosorbent assay). FAMA en ELISA assays het gevoeligst van al het bovenstaande. 5. OSPA (waterpokken) - behandeling, preventie Therapeutische patiënt die lijdt aan waterpokken, die niet eerder gezien aandoeningen van het immuunsysteem gericht op vermijdbare complicaties van de ziekte. Het is essentieel voor een goede hygiëne (dagelijkse bad, omkleden) handhaven. Secundaire bacteriële infecties van de huid te voorkomen gaat nauwgezette aandacht voor haar toestand, waarbij bijzondere aandacht moet worden besteed aan het verkorten van de nagels. De vermindering van jeuk kan worden bereikt met behulp topische of door toediening van geneesmiddelen antipruritica. In dit geval wordt een beter effect bereikt bij gebruik van hete baden en natte kompressen dan de snelle droging van geneesmiddeloplossingen. Aspirine moet worden vermeden bij kinderen met waterpokken vanwege de relatie van acetylsalicylzuur en derivaten daarvan met het syndroom van Reye. Acyclovir (800 mg oraal 5 keer per dag gedurende 5-7 dagen) wordt aanbevolen bij adolescenten en volwassenen, bij wie de symptomen van waterpokken trad binnen 24 uur. Behandeling met aciclovir bij kinderen jonger dan 12 jaar kan gunstig zijn als het in de voorbereidende fase van de ziekte (minder dan 24 uur) werd gelanceerd met een dosis van 20 mg / kg om de 6 uur. Geneesmiddelen tegen herpes tweede generatie - famciclovir en valacyclovir - kunnen vergelijkbare of betere werkzaamheid, maar geen gecontroleerde studies van het gebruik ervan bij infecties van varicella zoster hebben. Wraps aluminiumacetaat kunnen zowel kalmerende kwalen, en zuivering. Bij mensen met een verminderde immuniteit (transplantatie ontvangers, patiënten met lymfoproliferatieve maligniteiten), moet waterpokken worden behandeld met intraveneuze aciclovir formulering. Dit geneesmiddel vermindert de incidentie van orgaanschade, maar geen substantieel effect op de genezing van huiduitslag en de oplossing van pijn. Het wordt toegediend in een dosis van 10-12,5 mg / kg om de 8 uur gedurende 7 dagen. Immuungecompromiteerde patiënten met een laag risico kan meetbare voordelen verwijzen door het toedienen van hen valaciclovir of famciclovir. Naast de intraveneuze acyclovir gebruikt, wordt aanbevolen dat - indien mogelijk - intrekking van immunosuppressieve therapie. Patiënten met longontsteking in de loop van waterpokken kan het verwijderen van bronchiale secreties en ademhalingsondersteuning vereist. Om infectie te voorkomen varicella zoster-virus worden op drie manieren gebruikt. De eerste is de immunisatie van een levend verzwakt vaccin tegen VZV (Oka). Het is geregistreerd voor gebruik in alle immunocompetente kinderen die één jaar hebben afgerond (12 jaar oud) die niet hebben gereisd waterpokken, en in seronegatieve volwassenen. Kinderen die een eenmalige dosis vaccin, terwijl volwassenen vereisen toediening van twee doses. Het vaccin is veilig en effectief. Het verloop van de ziekte een "break" is mild, maar ze kunnen leiden tot een infectie met het vaccin-gevoelige mensen in de omgeving. Wijdverspreide vaccinatie van kinderen veroorzaakt een afname in de incidentie in de algemene populatie. Bovendien, het vaccinvirus inactivering significante vermindering van het voorkomen van gordelroos bij patiënten na hematopoietische celtransplantatie. Toediening van vaccin met 18 keer de dosis van het vaccin Oka virus dan mensen boven de 60 jaar resulteerde in een daling van 50% groei zoster morbiditeit met 60% en met 65% van de incidentie van postherpetische neuralgie geassocieerd met herpes zoster przechorowaniem. Het wordt aanbevolen om dit vaccin te stellen in deze leeftijdsgroep om de incidentie en ernst van gordelroos symptomen geassocieerd met postherpetische neuralgie te verminderen. De tweede methode van preventie is om specifieke immunoglobuline beheren (VZIG staat. Varicella-zoster immune globilune) personen na een aanzienlijke blootstelling die vatbaar zijn voor infecties en bij wie er een hoog risico op het ontwikkelen van complicaties zijn. Het preparaat dient binnen 96 uur (72 uur). Na belichting. De beschikbaarheid van dit product is beperkt. Tenslotte kan het antivirale middelen profylactisch worden gebruikt door personen met een hoog risico die niet zijn of kunnen worden gevaccineerd, en bij patiënten bij wie de blootstelling is meer dan 96 uur. Hoewel tot op heden uitgevoerde waren ze voornamelijk waargenomen werkzaamheid proeven van aciclovir, is waarschijnlijk dezelfde of zelfs betere resultaten zullen worden bereikt na toediening van valaciclovir of famciclovir. Deze therapie kan worden geactiveerd binnen 7 dagen na de blootstelling. Dit is meestal voldoende om de ontwikkeling van de ziekte remmen. Als u het optreden van klinische verschijnselen niet kan stoppen, wordt het grotendeels verminderen het klinisch verloop van de ziekte. : Diseases, dermatologie, pediatrie, virologie MEDICAL Is bolgach (docht varicella) galar tógálach ba chúis leis an víreas zoster varicella (VZV sheasann do. Víreas Varicella zoster-). Cúiseanna seo víreas dhá aonán galar cliniciúil ar leith - chickenpox (ar a dtugtar Varicella.) Agus shingles (ANG zoster deir.). Is chickenpox galar tógálach an-choitianta agus an-tógálach, an ceann is coitianta óige. Is é an galar tréithrithe ag an láthair gríos saicíneach. Is é an thoradh ar athghníomhachtú ionfhabhtú VZV folaigh (de ghnáth i daoine aonair os cionn 60 bliain d'aois) shingles, a bhfuil a symptom blistering gríos cliniciúil teoranta do dermatomes amháin nó níos mó ag gabháil leis pianta láidir agus cumbersome. 1. OSPA (Deilgneach) - cúiseolaíocht Fiú amháin roimh thart ar 100 bliain ó shin thángthas caidreamh cliniciúil idir chickenpox agus shingles. Sna blianta tosaigh an fichiú haois léirigh sé cosúlacht i dtéarmaí na n-athruithe histological an craiceann le linn chickenpox agus shingles. An cosán a eascraíonn víris n-aonar ó othair a bhfuil chickenpox agus shingles chúis le hathruithe den chineál céanna i gcultúr fíochán - inclusions intranuclear eosinophilic agus cealla fathach multinucleated. Beacht tá na torthaí molta víris cosúlacht bitheolaíochta scoite amach. Ag baint úsáide as endonucleases (einsímí) srian anailís ar an DNA an víreas scoite ó othar le gaoth bolgach, ag a tharla ansin shingles. Léirigh an staidéar seo an struchtúr móilíneach céanna víris atá freagrach as na galair cliniciúil éagsúla. Varicella zoster víreas (VZV) bhaineann leis an teaghlach Herpesviridae, tá sé clúdach lipid tréith iamh le ikosahedralnej siméadrachta nucleocapsid. Tá a mhéid (méid / gné) thart ar 180-200 nm. I lár an capsid Is DNA dúbailte-stranded le fad de 125,000 péirí bonn. 2. OSPA (Deilgneach) - Pathogenesis agus paiteolaíocht an ionfhabhtú bunscoile ionanálú is minic. Sa chéad chéim eile a bhfuil sé i macasamhlú víreas nach bhfuil cruinn go leor i gcorp (is dócha nasopharyngeal), leathadh sa transmembrane chóras reticuloendothelial bhfuil iarmhairt is ualach víreasach. Bhí a machnamh in othair le loit chickenpox nádúr an ghalair scaipthe. Is féidir a dhaingniú ar an ualach víreasach ag víreas zoster varicella scoite amach ó na fola, i gcásanna áirithe, a bheith de ghnáth ag DNA víreasach a bhrath trí imoibriú slabhrúil polaiméaráise (PCR - seastáin polaiméaráise Imoibriú Slabhra.). Laistigh tharlaíonn an eipideirm agus deirm le foirmiú boilgeoga agus athruithe degenerative arb iad is sainairíonna an láithreacht na cealla ollmhór multinucleated, ar an láthair inclusions agus degeneration de balonowate wewnątrzjądrzastych. Féadfaidh an ionfhabhtaithe soithigh fola craiceann áitiúil, a bhfuil mar thoradh neacróis agus craiceann bleeding. Leis an dul chun cinn an leacht galar sa mboilgeog bíonn sé scamallach mar gheall ar an carnadh na leukocytes polymorphonuclear agus na cealla rozpadłych láithreacht agus fibrin. Ina dhiaidh sin réabfaidh agus scaoileadh boilgeoga sreabhach (le fáil cáithníní víreas ann thógálacha), nó a n-resorption de réir a chéile. Tá an mheicníocht ionfhabhtú athfhillteach, nó athghníomhú víreas zoster varicella (VZV) is thoradh ar shingles anaithnid. Is dócha, a tharlaíonn le linn ionfhabhtú varicella fréimhe droma ganglia céadfach, wherein tá an víreas folaigh dtí athghníomhú. Léiríonn scrúdú histeapaiteolaíocha de casadh le linn na céime géarmhíochaine de zoster deir an láthair éidéime, haemorrhages agus insíothlú lymphocyte. Is féidir leis an macasamhlú gníomhach de víreas zoster varicella i orgáin eile ar nós na scamhóga nó inchinn tarlú le linn an dá varicella agus zoster, ach in othair le córais imdhíonachta gnáth go bhfuil annamh. Manifests rannpháirtíocht Scamhógach féin niúmóine interstitial le láithreacht na cealla ollmhór polynuclear agus comhlachtaí cuimsiú wewnątrzjądrzastych agus rith fola scamhógach. I gcás ionfhabhtú an histeapaiteolaíocht lárchóras na néaróg Nochtann fite fuaite perivascular cosúil leo siúd a breathnaíodh i ndiaidh na bruitíní agus einceifilíteas víreasach eile. Tharlaíonn ráigeanna de neacróis hemorrhagic an inchinn, tréith do einceifilíteas deir, i gcúrsa ionfhabhtaithe le zoster varicella-annamh. Tá Eipidéimeolaíocht, comharthaí cliniciúla, deacrachtaí Man an taiscumar amháin ar a dtugtar an víreas zoster varicella víreas (VZV) - 3. OSPA (Deilgneach). Is chickenpox Is galar an-tógálach - fachtóir de leochaileacht na ndaoine a oirfeadh do ionfhabhtú (ie seronegative) níos mó ná 90%. Tá ionfhabhtú le varicella-zoster sa phobal i gcoitinne endemic, ach i ngrúpaí daoine leochaileacha galar eipidéim faoi deara, agus a n-buaic i climates mheasartha sa gheimhreadh déanach agus go luath san earrach. Na cásanna den chuid is mó leanaí idir 5 agus 9 mbliana agus is ionann iad níos mó ná 50% de na cásanna de chickenpox. Galar eile I measc an chuid is mó go minic leanaí idir 1 agus 4 bliana agus 10 agus 14 bliain d'aois d'aois. Sna Stáit Aontaithe tá thart ar 10% den daonra os cionn 15 bliain a oirfeadh do ionfhabhtú. Tabhairt isteach vacsaín i gcoinne VZV i leanaí d'athraigh tobann eipidéimeolaíocht an ghalair - thoradh go raibh laghdú suntasach ar mhinicíocht bhliantúil chickenpox. Ní hionann an tréimhse goir de chickenpox idir 10 agus 21 lá - de ghnáth 14-17 lá. Tá minicíocht i measc deartháireacha so-ghabhálach fágtha faoin díon céanna le duine breoite 70-90%. Tarlaíonn Infectiousness na n-othar faoi 48 uair an chloig roimh tosú an gríos agus a chothabháil ar feadh na tréimhse foirmiú mboilgeog (is tréimhse seo de ghnáth 4-5 lá) a fhoirceannadh ar an claochlú na gearba de gach boilgeoga. Tá an cúrsa cliniciúil chickenpox arb iad is sainairíonna gríos, fiabhras agus malaise ginearálta measartha. I roinnt othar, ar feadh thart ar 24-48 uair an chloig roimh an chuma ar gríos is eol. prodrome. I daoine le córais imdhíonachta gnáth Deilgneach ghnáth galar éadrom, in éineacht le tuirse agus teocht 38-39,5 Deg. C, fós ann 3-5 lá. I measc na n-athruithe (fás) craiceann symptom ar saintréith de ionfhabhtú spotaí, boilgeoga, millíní agus gearba ag céimeanna éagsúla den éabhlóid. Bíonn Comhshó gríos maculopapular san blister ar siúl i cúpla uair an chloig nó laethanta, agus le feiceáil loit dtús ar an trunk agus aghaidh, tá rozsiewowi go tapa le rannpháirtíocht na dromchlaí chomhlacht eile. Chuid is mó acu beag i méid, agus tá sé bunaithe ar erythematous a bhfuil trastomhas de 0.5-1 cm. Gearba le feiceáil i ndiaidh 2-4 lá. Féadfaidh efflorescence freisin láithreán galar ar na seicní múcasacha an scornach agus / nó vagina. Is é an déine na comharthaí athraitheacha aonar. Roinnt daoine le chéile loit aonair, agus i gcásanna eile is féidir a n-uimhir níos mó ná 2,000. Is Líon na boilgeoga i leanaí óga de ghnáth níos lú ná i daoine scothaosta. Le haghaidh ionfhabhtuithe ina dhiaidh sin i líon teaghlaigh de loit tá sé de ghnáth níos airde. I daoine le córais imdhíonachta damáiste - daoine fásta agus páistí (go háirithe leoicéime) - efflorescence (go minic bleeding) go bhfuil níos leor, agus maireann a dtréimhse cneasaithe níos faide ná na hothair immunologically inniúil. Tá Othair a bhfuil easpa imdhíonachta níos mó a oirfeadh do damáiste orgán, a tharlaíonn i 30 go 50% de na cásanna agus 15% faoi dheireadh i bás. Is é an complication is coitianta tógálach de chickenpox superinfection baictéarach tánaisteacha an craiceann cúis ginearálta pyogenes Streptococcus nó Staphylococcus aureus. Is minic mar thoradh ar clashes blooming craiceann agus scratching. Ceadaíonn ábhar staining Gram tógtha ó loit chraicinn ort a chinneadh an etiology an complication, atá léiriú ag athruithe deargadh agus purulent iomarcach a tharla. I leanaí, an ceann is coitianta, sa bhreis ar an craiceann, is é suíomh an zoster varicella ionfhabhtú lárchóras na néaróg. An neamhluail cerebellar agus greannú meiningíteas géarmhíochaine a tharlaíonn de ghnáth i thart ar 21 lá tar éis an ama a thagann gríos agus i gcásanna neamhchoitianta is féidir a fhorbairt cheana féin sa przedwysypkowym. Is féidir le FTC (CSF) a bhrath ar leibhéil ardaithe de limficítí agus próitéin. Is Aghaidh a lárchóras na néaróg complication neamhurchóideacha ionfhabhtú VZV i leanaí agus de ghnáth níl aon ghá ospidéal. Áirítear ar na deacrachtaí néareolaíoch eile meiningíteas aiseiptigh, einceifilíteas, myelitis transverse, Siondróm Guillain Barre-agus siondróm Reye ar. Einceifilíteas a breathnaíodh i 0, -0.2% de leanaí a bhfuil chickenpox. Is éard atá cóireáil othar le rannpháirtíocht néarchóras den chuid is mó de chóireáil tacaíochta. Níl an chóireáil shonrach do na cásanna ar fáil. Tá niúmóine i gcúrsa chickenpox (niúmóine varicella) an complication is tromchúisí de na galair. An fhorbairt a tharlaíonn go minic i daoine fásta - suas le 20% de na cásanna, níos lú go minic i leanaí. Na hairíonna de niúmóine feiceáil de ghnáth idir an 3ú agus an 5ú lá den galar bunúsacha lena n-áirítear análaithe tapa (tachypnea), casacht, fiabhras agus dyspnea. Is minic a fhorbraíonn cyanosis, pian pleural, agus hemoptysis. An fhianaise raideolaíoch an ghalair áireamh meall-mhaith formations agus tréithe an pneumonitis interstitial. Niúmóine subsides de ghnáth ag an am céanna leis an cealú rashes i an craiceann, ach uaireanta mhaireann ar feadh roinnt seachtainí, fiabhras agus feidhm riospráide lagaithe. I measc deacrachtaí eile varicella myocarditis iomráiteach, gortú coirne, nephritis, airtríteas, neamhord bleeding, nephritis géarmhíochaine glomerular, agus heipitíteas. Tá rannpháirtíocht hepatic (seachas siondróm Reye ar) coitianta i gcúrsa varicella agus tá a léiriú méadú ginearálta ar leibhéil einsím ae, agus i aminotransferases go háirithe - aspartate agus alanine. Tá an teacht chun cinn chickenpox imbhreithe a bhaineann le mortlaíocht ard. Baineann sé seo le cásanna den ghalar ina dtarlaíonn na comharthaí i 5 lá roimh bhreith nó laistigh de dhá lá tar éis breithe. Dá bhrí sin, nach bhfuil an leanbh a fháil ar
an bealach transplacental antasubstaintí cosantacha, agus tá an córas imdhíonachta neamhaibí, is féidir linn a bheith ionfhabhtaithe unusually trom. Sa ghrúpa seo, is féidir leis an ráta báis a bheith chomh hard le 30%. An-annamh go bhfuil othair deir ó bhroinn, a léiriú ag géaga tearcfhorbartha breith, athruithe craiceann scar agus microcephaly. 4. OSPA (Deilgneach) - diagnóis Difreálach, tá diagnóis saotharlainne de chickenpox ginearálta deacair. Tá an cuma ar an gríos agus faisnéis dírithe tréith othar le nochtadh úr ionfhabhtú deis a thabhairt duit chun diagnóis tapa a cheartú. Na ionfhabhtuithe víreasacha a d'fhéadfadh a resemble chickenpox bhfuil deir scaipeadh in othair le dheirmitíteas atopic agus paistí scaipeadh ailbheolach-follicular ó ionfhabhtuithe nó víris Coxackie Echo, chomh maith le bruitíneach waveforms aitíopúla. Sna ionfhabhtuithe, tá rashes níos mó sa odropodobny nádúr le comhpháirt hemorrhagic. Is féidir brúchtaí i gcúrsa bolgach Rickettsialpox resemble uaireanta deilgneach, ach idirdhealú gné an láthair mar a thugtar air. "Spotaí Leantóirí" in ionad an bite ag mites agus an láthair cinn mór i bhfad. Is iad an t-idirdhealú idir bolgach agus Rickettsialpox chickenpox trialacha an-úsáideach séareolaíochta. Féadfaidh siad a dheimhniú freisin an íogaireacht a ionfhabhtú in othair nach bhfuil ar pox cearc stair przechorowania. Le déanaí, tá imní ar an bhféidearthacht úsáid a bhaint víreas bolgach mar uirlis bioterrorist. Tabhair faoi deara, áfach, go bhfuil na brúchtaí bolgach níos mó ná pox cearc agus tá siad ag an am céanna ag an gcéim chéanna éabhlóid. Tá dearbhú gan débhríochas ar an diagnóis an galar is féidir trí iargúltacht na zoster varicella víreas i línte ceall íogair cultúr fíochán, seroconversion léiriú nó cinneadh de nóiméad. Méadú 4-huaire i titer antasubstainte i serum idir fad an ghalair agus an chéim géarmhíochaine a ghnóthú agus a bhrath VZV DNA ag PCR. Is modh diagnóiseacha tapa chomh maith le léiriú ar chealla ollmhór polynuclear i scrapings bun an bhláth an ghalair, cé go bhfuil an íogaireacht an modh seo beag (mar a thugtar air swab Tzancka.) - Thart ar 60%. Tá roinnt saotharlanna teicneolaíochta imoibriú slabhrúil polaiméaráise, a cheadaíonn do bhrath DNA víreasach sa sreabhach follicular. Is iad na modh immunofluorescence díreach de chealla a tógadh ó an bonn de na lesion nó a bhrath antaiginí víreasach ag baint úsáide as tástálacha eile (e.g .. tástáil Immunoperoxidase) úsáideach sa diagnóis na n-ionfhabhtuithe, víreas zoster varicella, ach ar scála mór nach bhfuil ar fáil. Áirítear ar na tástálacha séireolaíocha is coitianta a úsáidtear a chuireann ar chumas an meastóireacht ar na freagraí imdhíonachta óstach bhrath immunofluorescence antasubstaintí i gcoinne an zoster varicella membrane víreas (Fama Seasann. An tástáil fluaraiseacha membrane antasubstainte antigen), hemagglutination immunoadherencyjna agus einsím-nasctha measúnacht imdhíonsúiteachta (ELISA sheasann do. Enzyme- measúnacht imdhíonsúiteachta nasctha). Tá Fama agus ELISA measúnachtaí na is íogaire de gach ceann de na thuas. 5. OSPA (Deilgneach) - CÓIREÁIL, COSC Teiripeach othar ag fulaingt ó deilgneach, nach raibh neamhord ar an gcóras imdhíonachta le feiceáil cheana atá dírithe ar chosc deacrachtaí inseachanta an galar. Tá sé riachtanach a choimeád ar bun sláinteachas ceart (folctha laethúil, athrú éadaí). Chun cosc ​​a chur ionfhabhtuithe bacterial thánaisteach an craiceann i gceist aird meticulous ar a riocht, trína chóir aird ar leith a thabhairt ar ghiorrú na tairní. Is féidir leis an laghdú pruritus a bhaint amach ag baint úsáide as i mbéal an phobail nó trí riaradh antipruritics drugaí. Sa chás seo, tá éifeacht níos fearr a bhaint amach nuair a úsáid folcthaí te, agus compresses fliuch ná an thriomú tapa réitigh drugaí. Ba chóir Aspirin a sheachaint i leanaí a bhfuil chickenpox mar gheall ar an ngaol d'aigéad aicéatalsailicileach agus a díorthaigh a bhfuil siondróm Reye ar. Tá Acyclovir (800 mg ó bhéal 5 huaire sa lá ar feadh 5-7 lá) molta do dhéagóirí agus do dhaoine fásta, ina mbeidh na hairíonna de chickenpox tharla laistigh de 24 uair an chloig. Is féidir cóireáil le acyclovir i leanaí faoi 12 bliain d'aois a bheith tairbheach má tá sé seolta sa chéim réamh an galar (níos lú ná 24 uair an chloig) ag dáileog de 20mg / kg gach 6 uair an chloig. Drugaí i gcoinne deir dara glúin - famciclovir agus valacyclovir - d'fhéadfadh go mbeadh den chineál céanna nó feabhsaithe éifeachtúlacht, ach gan aon trialacha rialaithe a n-úsáid i ionfhabhtuithe de Varicella zoster. Is féidir Wraps aicéatáit alúmanam a araon ailments soothing, chomh maith le cleansing. I daoine le díolúine lagaithe (faighteoirí trasphlandúcháin, othair a bhfuil urchóideach lymphoproliferative), ba chóir chickenpox a chóireáil le foirmliú acyclovir infhéitheach. Laghdaíonn sé seo drugaí an mhinicíocht damáiste orgán, ach gan aon éifeacht shuntasach aige ar an leighis de eruptions craicinn agus a réiteach pian. Tá sé á riaradh ag dáileog de 10-12,5 mg / kg gach 8 uair an chloig ar feadh 7 lá. Is féidir othair i mbaol díolmhaithe i mbaol íseal sochar intomhaiste a tharchur trí riar orthu valaciclovir nó famciclovir. Chomh maith le acyclovir infhéitheach a úsáidtear, tá sé molta go - más féidir - a tharraingt siar teiripe immunosuppressive. Féadfar a cheangal Othair le niúmóine i gcúrsa chickenpox deireadh a táil bronchial agus tacaíocht ventilatory. Chun cosc ​​a chur ar ionfhabhtú víreas zoster varicella úsáidtear iad ar thrí bhealach. Is é an chéad an imdhíonta le vacsaín maolaithe beo i gcoinne VZV (Oka). Tá sé cláraithe le húsáid i gach leanbh immunocompetent a chríochnaigh bliain amháin d'aois (12 bliain d'aois) nach bhfuil a thaistil deilgneach, agus daoine fásta seronegative. Leanaí a riaradh dáileog amháin den vacsaín, agus a cheangal ar dhaoine fásta riaradh dhá dháileog. Is é an vacsaín sábháilte agus éifeachtach. Tá an cúrsa tinneas ar "briseadh" éadrom, ach is féidir leo mar thoradh ar ionfhabhtú le vacsaín-íogair daoine sa chomharsanacht. Vacsaíniú forleathan leanaí ba chúis le laghdú ar mhinicíocht sa phobal i gcoitinne. Ina theannta sin, an dhíghníomhú víreas vacsaíne laghdú suntasach ar tharla an shingles in othair tar éis nódú cille hematopoietic. Riaradh vacsaín ina bhfuil 18 uair an dáileog den vacsaín Oka víris ná daoine os cionn 60 bliain d'aois mar thoradh ar laghdú de 50% ráta fáis galracht zoster 60% agus 65% an mhinicíocht neuralgia postherpetic a bhaineann le przechorowaniem zoster deir. Tá sé molta a mholadh vacsaín seo san aoisghrúpa d'fhonn laghdú ar an minicíocht agus déine na shingles hairíonna a bhaineann le neuralgia iar-herpetic. Is é an dara modh a chosc chun imdhíonachta sonracha a riaradh (seasann VZIG. Varicella zoster-globilune imdhíonachta) daoine tar éis neamhchosaintí suntasacha atá a oirfeadh do ionfhabhtú agus dá bhfuil baol ard deacrachtaí a fhorbairt ann. Ba chóir an t-ullmhúchán a úsáid laistigh de 96 uair an chloig (72 uair.) Tar éis nochtadh. Tá infhaighteacht an táirge seo teoranta. Ar deireadh, is féidir leis na drugaí antiviral a úsáid prophylactically i daoine aonair atá i mbaol ard, nach bhfuil nó nach féidir iad a vacsaíniú, agus in othair i mbeidh an nochtadh níos mó ná 96 uair an chloig. Cé gur rinneadh go dtí seo go raibh siad faoi deara den chuid is mó trialacha éifeachtúlacht acyclovir, is cosúil dócha nó níos torthaí níos fearr a bhaint amach tar éis riaradh valaciclovir nó famciclovir. Is féidir é seo teiripe a chur i ngníomh laistigh de 7 lá an nochta. Is é seo an t-am de ghnáth go leor chun bac ar fhorbairt an galar. Más rud é nach féidir leat a stop a chur tharla an comharthaí cliniciúla, tá sé den chuid is mó a mhaolú le linn cliniciúil an galar. CATAGÓIR: GALAIR, deirmeolaíochta, péidiatraic, MEDICAL víreolaíochta Bólusótt (stranglega hlaupabólu) er smitandi sjúkdómur af völdum varicella zoster veiru (VZV stendur fyrir. Hlaupabólu-ristil veira). Þessi veira veldur tvær klínískt mismunandi sjúkdóma aðila - hlaupabólu (sem kallast Hlaupabóla.) Og ristill (ANG herpes zoster.). Hlaupabóla er mjög algengt og mjög smitandi sjúkdómur, algengasta bernsku. Sjúkdómurinn einkennist af nærveru blöðmlaga útbrot. Afleiðingin af endurvakning undirliggjandi VZV sýkingu (venjulega hjá einstaklingum eldri en 60 ára) er ristill, sem er einkenni blöðrur útbrot klínísk bundin við einn eða fleiri dermatomes fylgja sterk og fyrirferðarmikill sársauki. 1. OSPA (Hlaupabóla) - Orsakir Jafnvel áður um 100 árum afhjúpa klíníska tengsl milli hlaupabólu og ristli. Í upphafi áratugum tuttugustu aldar fram líkt hvað varðar vefjafræðilegum breytingum í húð í tengslum við hlaupabólu og ristli. Sú leið einangrun veirum hjá sjúklingum með hlaupabólu og ristli valdið svipuðum breytingum í menningu vefjum - eósínófíl intranuclear innifalið og Fjölkjarna risastór frumur. Einmitt þessar niðurstöður hafa bent líffræðileg líking einstök vírusa. Using kjamsýruinnkljúfum (ensíma) takmörkun greinir DNA veirunnar einangrað úr sjúklingi með bólusótt vindi, þar sem þá átti sér stað ristill. Þessi rannsókn sýndi sömu Sameindabygging vírusa sem eru ábyrgir fyrir þessum mismunandi klíníska sjúkdóma. Hlaupabóla zoster veira (VZV) tilheyrir Herpesviridae fjölskyldu, hún hefur einkennandi fitu umslag umlykur nucleocapsid Symmetry ikosahedralnej. Stærð hans (stærð / vídd) er um 180-200 nm. Í miðju veiruhjúpi er tvíþátta DNA með lengd 125.000 basapara. 2. OSPA (Hlaupabóla) - meingerð og sjúkdómi Aðal sýking er oftast andað. Í næsta áfanga það gerist í veira eftirmyndun ekki alveg nákvæmar í líkamanum (líklega nefkoki), breiða í átfrumnakerfisins himnubundið sem afleiðing er veirumagn. Spegilmynd hennar hjá sjúklingum með hlaupabólu vefjaskemmdir dreift eðli sjúkdómsins. Það er hægt að staðfesta-veirum eftir með einangrun varicella zoster veiru frá blóðinu, í sumum tilvikum, að hafa reglubundið með því að finna veiru DNA með því að polymerase chain reaction (PCR - stendur polymerase chain reaction.). Innan yfirhúðina og leðurhúð eiga sér stað til myndunar á kúla og hrörnunarbreytingar sem einkennist af nærveru af Fjölkjarna risafrumur, að viðstöddum sem er innifalið og úrkynjunar wewnątrzjądrzastych balonowate. Sýkingin getur verið staðbundin skip húð blóð, sem leiðir í drep og fjandans húð. Með framvindu sjúkdóms vökva í kúla það verður skýjað vegna uppsöfnunar flipkjarna hvítum blóðkornum og tilvist rozpadłych frumum og fíbrín. Þetta er fylgt eftir með rof og losa vökva loftbólur (með sem þar veiruagna), eða smám saman beina þeirra. Orsakir endurtekna sýkingu eða endurvakning hlaupabólu zoster veiru (VZV) sem er afleiðing af ristill enn óþekkt. Væntanlega, að sjálfsögðu af hlaupabólu sýkingu Dorsal rót skynjunar ganglia, þar sem veiran dult þar aftur. Vefjameinafræðileg skoðun snúninga á meðan á bráðafasa í ristli sýnir tilvist bjúg, blæðingu og eitilfrumna síast. Virka afritunar hlaupabólu zoster veira í öðrum líffærum, eins og lungum eða heila geta komið í tengslum við bæði hlaupabólu og ristli, en hjá sjúklingum með eðlilega ónæmiskerfi eru sjaldgæf. Lungum þátttaka birtist millivefslungnabólgu með nærveru polynuclear risastór frumur og wewnątrzjądrzastych útilokunar stofnanir og blæðingar í lungum. Í tilviki sýkingu í miðtaugakerfi vefjaskoðun ljós perivascular íferð svipuð fram eftir mislingum og öðrum veiru heilabólgu. Uppkomu blóðugan drep í heila, einkennandi fyrir herpesveiruheilabólgu, í tengslum við sýkingu með varicella zoster komið mjög sjaldan. 3. OSPA (Hlaupabóla) - faraldsfræði, einkenni, fylgikvilla Man er aðeins vitað lón af veirunni hlaupabólu zoster veira (VZV). Hlaupabóla er mjög smitandi sjúkdómur - þáttur varnarleysi fólks sem eru smitnæmar fyrir sýkingu (þ.e. mótefnum) yfir 90%. Sýking með hlaupabólu-zoster sem almennt eru landlæg, en í hópum sem standa höllum manna faraldur sjúkdómur er fram, og hámarki þeirra í tempruðu loftslagi í lok vetrar og snemma vors. Málin eru einkum börn á aldrinum 5 og 9 ára og tákna yfir 50% af öllum tilvikum hlaupabólu. Annað sjúkdómur meðal annars oftast börn á aldrinum 1 til 4 ára og 10 og 14 ára. Í Bandaríkjunum er um 10% af íbúafjölda á 15 árum hætt við sýkingu. Innleiðing bólusetningu gegn VZV börn skyndilega breytt faraldsfræði sjúkdómsins - afleiðing það hefur verið veruleg lækkun á árlegum tíðni hlaupabólu. Meðgöngutími af hlaupabólu breytilegt milli 10 og 21 daga - oftast 14-17 daga. Tíðni meðal systkina smitnæmum eftir undir sama þaki við einhvern sick er 70-90%. Infectiousness sjúklinga kemur um 48 klukkustundir fyrir upphaf útbrot og haldið um tíma myndun kúla (þetta tímabil er yfirleitt 4-5 dagar) lýkur á umbreytingu scabs allra kúla. Klínísk Námskeiðið hlaupabólu einkennist af útbrotum, hita og miðlungs almenna vanlíðan. Hjá sumum sjúklingum, í um 24-48 klst áður en framkoma af útbrotum eru þekkt. prodrome. Í fólki með eðlilega ónæmiskerfi Hlaupabóla er yfirleitt væg sjúkdómur, ásamt þreytu og hita 38-39,5 °. C, viðvarandi 3-5 daga. Breytingar (vöxtur) húð um einkenni geta ma blettur, kúla, perlur og hrúðri á mismunandi stigum þróunar. Umreikningur dröfnuörðuútbrot í þynnupakkningu fer fram í nokkrar klukkustundir eða daga, og sár birtast upphaflega á skottinu og andlit eru hratt rozsiewowi með aðkomu annarra fleti líkamans. Flest af þeim eru lítill í stærð, og er byggð á með hörundsroða með þvermál sem er 0,5-1 cm. Hrúðri birtast eftir 2-4 daga. Efflorescence getur einnig sjúkdómur staður á slímhúð í hálsi og / eða leggöngum. The alvarleiki einkenna er ein breytan. Sumir mæta stakar vefjaskemmdir, en í öðrum fjöldi þeirra má fara yfir 2000. Fjöldi kúla hjá ungum börnum er yfirleitt minna en hjá öldruðum. Fyrir síðari sýkingum í fjölskyldu fjölda meinsemdum það er yfirleitt hærra. Hjá fólki með skemmda ónæmiskerfi - fullorðnir og börn (sérstaklega hvítblæði) - efflorescence (oft blæðingu) eru fleiri, og gróa vari lengur en sjúklingar immunoiogically lögbærum. Sjúklingar með ónæmisbrest eru einnig næmari skaða líffæra, sem eiga sér stað í 30 til 50% tilvika og 15% enda í dauða. Algengasta smitandi fylgikvilli af Hlaupabóla er efri baktería superinfection í húð af völdum almennt af Streptococcus pyogenes eða Staphylococcus aureus. Þetta er oft afleiðing af átökum blóma húð en klóra. Gram litun efni tekið úr sár á húð gerir þér kleift að ákvarða Orsakir þessa fylgikvilla sem er fram af of roði og graftarkenndri breytingar átt sér stað. Hjá börnum er algengasta, auk húð, staðsetning sýking varicella zoster er miðtaugakerfi. Bráð hnykil slingur og ertingu heilahimnubólgu gerist yfirleitt í um 21 daga eftir upphaf útbrot og í mjög sjaldgæfum tilvikum getur þróast þegar í przedwysypkowym. CSF (CSF) er hægt að uppgötva Aukið magn af eitilfrumur og prótein. Takast á miðtaugakerfið er góðkynja fylgikvilli VZV sýkingu hjá börnum og yfirleitt er engin þörf sjúkrahúsvist. Önnur fylgikvillar taugakerfi eru ma heilahimnubólga án sýkingar, heilabólgu, þverskips myelitis, Guillain-Barré heilkenni og Reyes heilkenni. Heilabólga eru fram í 0, -0,2% barna með hlaupabólu. Meðferð sjúklinga með taugakerfið samanstendur aðallega af stuðningsmeðferð. Sérstök meðferð þessar aðstæður er ekki í boði. Lungnabólga í tengslum við hlaupabólu (varicella lungnabólgu) er alvarlegasta fylgikvilli sjúkdómsins. Þessi þróun á sér stað oft í fullorðnum - allt að 20% tilvika, sjaldgæfari hjá börnum. Einkenni lungnabólgu koma yfirleitt milli 3 og 5. degi undirliggjandi sjúkdóms meðal hröð öndun (tachypnea), hósti, hiti og mæði. Oft þróar blámi, brjóstholi sársauka og hemoptysis. The myndgreiningar sjúkdómi meðal annars æxli eins myndunum og einkenni millivefslungnabólgu. Lungnabólga dregur yfirleitt samtímis hvarf útbrot í húð, en stundum varir í nokkrar vikur, hiti og skert öndun. Meðal annarra fylgikvilla hlaupabólu eftirtektarverðum hjartavöðvabólgu, hornhimnuskaði, nýrna, liðagigt, blóðflagnafæð, bráð glomerular nýrnabólgu og lifrarbólgu. Skert þátttaka (önnur en Reyes heilkenni) er algeng í tengslum við hlaupabólu og birtingarmynd hennar er almennt aukin lifrarensíma, einkum amínótransferasa - aspartat og alanine. The tilkoma af burðarmálsdauði Hlaupabóla er för með sér háa dánartíðni. Þetta á við um tilvik sjúkdómsins sem einkenni eiga sér stað í 5 daga fyrir fæðingu eða innan tveggja daga eftir fæðingu. Því barnið ekki fá fylgju leiðina verndandi mótefna, og ónæmiskerfið er óþroskað, að sjálfsögðu af sýkingu geta verið miklar. Í þessum hópi var dánartíðni getur verið eins hátt og 30%. Sjúklingar sem hafa meðfædda herpes, sem er fram á fæðingu vanþróuð útlimi, ör húð breytingar og microcephaly. 4. OSPA (Hlaupabóla) - samanburðargreiningu, rannsóknarstofu greining á hlaupabólu er yfirleitt ekki erfitt. Útlit sjúklings einkennandi útbrot og njósnir sem bendir til a ferskur útsetningu sýkingu leyfa þú til fljótt rétt greining. The veiru sýkingum sem hægt er líkjast hlaupabólu sé miðlað herpes hjá sjúklingum með ofnæmishúðbólgu og dreifðar plástra lungnablöðru-follicular frá sýkingum eða Coxackie Echo veirum, sem og afbrigðilega mislingum waveforms. Í þessum sýkingum eru útbrot meira í eðli odropodobny með blóðugan hluti. Gos í tengslum við bólusótt Rickettsialpox getur stundum líkjast hlaupabólu, en aðgreining eiginleika er til staðar svokölluðu. "Vagnar blettur" í stað að bíta af maurum og nærveru mikið alvarlega höfuðverk. Aðgreiningin milli bólusótt og hlaupabóla Rickettsialpox eru mjög gagnleg sermispróf. Þau geta einnig staðfesta næmi fyrir sýkingum hjá sjúklingum sem ekki hafa sögu przechorowania hlaupabólu. Nýlega áhyggjuefni er sá möguleiki að nota bólusótt veira sem bioterrorist tól. Athugaðu hins vegar að bólusótt gos eru stærri en hlaupabólu og eru á sama tíma á sama stigi þróunar. Ótvíræð staðfesting á greiningu sjúkdómsins er mögulegt
með því að einangra veira varicella zoster í næmum vefræktunarplötur frumulínum, sem sýnir mótefnasvörun eða niðurstaða mínútur. 4-föld aukning á títra mótefna í sermi á milli lengd sjúkdómsins og bráðafasa í bata og greiningu VZV DNA greint með PCR. Rapid Diagnostic aðferð er einnig sýning af polynuclear risafrumur í scrapings undirstaða af málmhleifsins á sjúkdómnum, þótt næmi við þessa aðferð er lítill (svokölluð Hreinsið Tzancka.) - Um það bil 60%. Sumar rannsóknarstofur hafa polymerase chain reaction tækni, sem gerir ráð fyrir að greina veiru DNA í eggbús vökva. Aðferðin úr beinum ónæmisflúrljómun á frumum sem tekin eru úr the undirstaða af the skemmd eða greiningu af veiru mótefnisvökum önnur próf (t.d .. Immunoperoxidase próf) sem gagnlegar eru við á sýkingum, hlaupabólu-ristli veira, en á stórum skala eru ekki fyrir hendi. Algengast sermispróf sem leyfa mat á gestgjafi ónæmissvörun eru ma ónæmisflúrskímu greina mótefni gegn veirunni himna varicella zoster (Fama stendur. Þetta blómstrandi himna mótefni mótefnavaka próf), immunoadherencyjna hemagglutination og ensím-tengd ónæmisgleypnigreiningu mæling (ELISA stendur fyrir. Enzyme- tengd ónæmisgleypnigreiningu prófi). Fama og ELISA greiningu eru viðkvæmustu af öllum hér að ofan. 5. OSPA (Hlaupabóla) - TREATMENT, VEG Therapeutic sjúklingnum sem þjáist af hlaupabólu, sem hafði ekki áður séð sjúkdóma í ónæmiskerfinu er beint að koma í veg dauðsfalli fylgikvilla sjúkdómsins. Það er nauðsynlegt að viðhalda viðeigandi hreinlæti (daglega bað, breyta um föt). Til að koma í veg efri bakteríusýkingum í húð felur nákvæmlega athygli að ástand hennar, þar sérstaka athygli ber að greiða til að stytta neglurnar. Lækkun á kláða, má ná með því að nota staðbundið eða í gegnum notkun lyfja sem antipruritics. Í þessu tilfelli, betri áhrif er náð þegar heitt bað og blautur samþjappaður en fljótur þurrkun eiturlyf lausnir. Aspirín Forðast skal að börn með hlaupabólu vegna tengsla asetýlsalicýlsýru og afleiður þess með Reyes heilkenni. Asýklóvfr (800 mg til inntöku 5 sinnum á dag í 5-7 daga) er mælt fyrir unglinga og fullorðna, í sem einkenni hlaupabólu fram innan 24 klst. Meðferð með asýkióvlrs hjá börnum yngri en 12 ára getur verið gagnleg ef það hefur verið hleypt af stokkunum í forkeppni stigi sjúkdómsins (minna en 24 klst) í skammtinum 20 mg / kg á 6 klst. Lyf gegn herpes annarri kynslóð - famcíklóvíri og valacyclovir - kann að hafa svipaða eða betri verkun en engar samanburðarrannsóknir á notkun þeirra í sýkingum varicella zoster. Hula ál asetat getur verið bæði sefandi kvillum, eins og heilbrigður eins og hreinsun. Hjá fólki með skert ónæmiskerfi (líffæraþegum, sjúklingar með eitilfrumnafjölgunarsjúkdómum illkynja sjúkdóma), hlaupabóla ætti að meðhöndla með bláæð Acyclovir mótun. Þetta lyf dregur úr tíðni skaða líffæra, en engin veruleg áhrif á græðslu húð gos og upplausn sársauka. Það er gefið í skammti uppá 10-12,5 mg / kg á 8 klst í 7 daga. Ónæmiskerfi málamiðlun sjúklingum með litla áhættu getur átt mælanleg bætur með því að gefa þeim valasiklóvír eða famcíklóvíri. Auk þess að æð asýkióvlrs notuð, er mælt með því að - ef hægt er - afturköllun ónæmisbælandi meðferð. Sjúklingar með lungnabólgu í tengslum við hlaupabólu getur krafist þess að fjarlægja berkjum seyti og öndunaraðstoð. Til að fyrirbyggja sýkingu hlaupabólu zoster veira þau eru notuð á þrjá vegu. Í fyrsta lagi er ónæmisaðgerð með lifandi veiklaðri bóluefni gegn VZV (Oka). Það er skráð til notkunar í öllum ónæmisbældir börnum sem hafa lokið árs aldurinn (12 ára) sem hafa ekki ferðast hlaupabólu, og sermisneikvæðum fullorðnum. Börn sem fengu stakan skammt af bóluefninu, en fullorðnir þurfa gjöf tveggja skammta. Bóluefnið er öruggur og árangursríkur. Námskeiðið veikinda a "break" er vægt, en þeir geta leitt til sýkingar með bóluefninu næmur fólk í nágrenni. Útbreidd bólusetning barna olli lækkun á tíðni í almennu þýði. Að auki er veiru gerð óvirk á seinni dró marktækt úr tíðni ristli á sjúklingum eftir blóðmyndandi cell transplantation. Gjöf bóluefni sem innihélt 18 sinnum skammt af bóluefninu Oka veirunni en fólk yfir 60 ára aldri í för með sér lækkun á 50% vexti zoster æðasjúkdóma um 60% og um 65% tíðni postherpetic taugahvot í tengslum við herpes zoster przechorowaniem. Það er mælt með því að leggja þetta bóluefni á þessum aldri í því skyni að draga úr tíðni og alvarleika ristill einkennum kjölfar áblásturssóttar. The second aðferð tálmun er að gefa ákveðna immúnóglóbúlín (VZIG stendur. Hlaupabólu-ristil ónæmur globilune) einstaklingum eftir umtalsverða áhættur sem eru næmir fyrir sýkingum og sem það er mikil hætta á að þróa fylgikvilla. Undirbúningur ætti að nota innan 96 klst (72 klst.) Eftir útsetningu. Framboð þessa vöru er takmörkuð. Loks veirulyf má nota fyrirbyggjandi hjá einstaklingum í áhættuhópi, sem eru ekki eða getur ekki að bólusetja, og hjá sjúklingum þar sem útsetning hefur verið meiri en 96 klst. Þótt gerð hingað til þeir voru aðallega fram prófanir á verkun asýkióvlrs, er líklega svipað eða jafnvel betri árangri verði náð eftir gjöf valacíklóvírs eða famcíklóvíri. Þessari meðferð er hægt að virkja innan 7 daga frá útsetningu. Að þessu sinni er yfirleitt nóg til að hamla þróun sjúkdómsins. Ef þú getur ekki hætt að viðburður af klínískum einkennum, það er að mestu leyti draga úr klínískum framgangi sjúkdómsins. Flokkur: Sjúkdómar, Dermatology, Börn, veirufræði MEDICAL Bólusótt (stranglega hlaupabólu) er smitandi sjúkdómur af völdum varicella zoster veiru (VZV stendur fyrir. Hlaupabólu-ristil veira). Þessi veira veldur tvær klínískt mismunandi sjúkdóma aðila - hlaupabólu (sem kallast Hlaupabóla.) Og ristill (ANG herpes zoster.). Hlaupabóla er mjög algengt og mjög smitandi sjúkdómur, algengasta bernsku. Sjúkdómurinn einkennist af nærveru blöðmlaga útbrot. Afleiðingin af endurvakning undirliggjandi VZV sýkingu (venjulega hjá einstaklingum eldri en 60 ára) er ristill, sem er einkenni blöðrur útbrot klínísk bundin við einn eða fleiri dermatomes fylgja sterk og fyrirferðarmikill sársauki. 1. OSPA (Hlaupabóla) - Orsakir Jafnvel áður um 100 árum afhjúpa klíníska tengsl milli hlaupabólu og ristli. Í upphafi áratugum tuttugustu aldar fram líkt hvað varðar vefjafræðilegum breytingum í húð í tengslum við hlaupabólu og ristli. Sú leið einangrun veirum hjá sjúklingum með hlaupabólu og ristli valdið svipuðum breytingum í menningu vefjum - eósínófíl intranuclear innifalið og Fjölkjarna risastór frumur. Einmitt þessar niðurstöður hafa bent líffræðileg líking einstök vírusa. Using kjamsýruinnkljúfum (ensíma) takmörkun greinir DNA veirunnar einangrað úr sjúklingi með bólusótt vindi, þar sem þá átti sér stað ristill. Þessi rannsókn sýndi sömu Sameindabygging vírusa sem eru ábyrgir fyrir þessum mismunandi klíníska sjúkdóma. Hlaupabóla zoster veira (VZV) tilheyrir Herpesviridae fjölskyldu, hún hefur einkennandi fitu umslag umlykur nucleocapsid Symmetry ikosahedralnej. Stærð hans (stærð / vídd) er um 180-200 nm. Í miðju veiruhjúpi er tvíþátta DNA með lengd 125.000 basapara. 2. OSPA (Hlaupabóla) - meingerð og sjúkdómi Aðal sýking er oftast andað. Í næsta áfanga það gerist í veira eftirmyndun ekki alveg nákvæmar í líkamanum (líklega nefkoki), breiða í átfrumnakerfisins himnubundið sem afleiðing er veirumagn. Spegilmynd hennar hjá sjúklingum með hlaupabólu vefjaskemmdir dreift eðli sjúkdómsins. Það er hægt að staðfesta-veirum eftir með einangrun varicella zoster veiru frá blóðinu, í sumum tilvikum, að hafa reglubundið með því að finna veiru DNA með því að polymerase chain reaction (PCR - stendur polymerase chain reaction.). Innan yfirhúðina og leðurhúð eiga sér stað til myndunar á kúla og hrörnunarbreytingar sem einkennist af nærveru af Fjölkjarna risafrumur, að viðstöddum sem er innifalið og úrkynjunar wewnątrzjądrzastych balonowate. Sýkingin getur verið staðbundin skip húð blóð, sem leiðir í drep og fjandans húð. Með framvindu sjúkdóms vökva í kúla það verður skýjað vegna uppsöfnunar flipkjarna hvítum blóðkornum og tilvist rozpadłych frumum og fíbrín. Þetta er fylgt eftir með rof og losa vökva loftbólur (með sem þar veiruagna), eða smám saman beina þeirra. Orsakir endurtekna sýkingu eða endurvakning hlaupabólu zoster veiru (VZV) sem er afleiðing af ristill enn óþekkt. Væntanlega, að sjálfsögðu af hlaupabólu sýkingu Dorsal rót skynjunar ganglia, þar sem veiran dult þar aftur. Vefjameinafræðileg skoðun snúninga á meðan á bráðafasa í ristli sýnir tilvist bjúg, blæðingu og eitilfrumna síast. Virka afritunar hlaupabólu zoster veira í öðrum líffærum, eins og lungum eða heila geta komið í tengslum við bæði hlaupabólu og ristli, en hjá sjúklingum með eðlilega ónæmiskerfi eru sjaldgæf. Lungum þátttaka birtist millivefslungnabólgu með nærveru polynuclear risastór frumur og wewnątrzjądrzastych útilokunar stofnanir og blæðingar í lungum. Í tilviki sýkingu í miðtaugakerfi vefjaskoðun ljós perivascular íferð svipuð fram eftir mislingum og öðrum veiru heilabólgu. Uppkomu blóðugan drep í heila, einkennandi fyrir herpesveiruheilabólgu, í tengslum við sýkingu með varicella zoster komið mjög sjaldan. 3. OSPA (Hlaupabóla) - faraldsfræði, einkenni, fylgikvilla Man er aðeins vitað lón af veirunni hlaupabólu zoster veira (VZV). Hlaupabóla er mjög smitandi sjúkdómur - þáttur varnarleysi fólks sem eru smitnæmar fyrir sýkingu (þ.e. mótefnum) yfir 90%. Sýking með hlaupabólu-zoster sem almennt eru landlæg, en í hópum sem standa höllum manna faraldur sjúkdómur er fram, og hámarki þeirra í tempruðu loftslagi í lok vetrar og snemma vors. Málin eru einkum börn á aldrinum 5 og 9 ára og tákna yfir 50% af öllum tilvikum hlaupabólu. Annað sjúkdómur meðal annars oftast börn á aldrinum 1 til 4 ára og 10 og 14 ára. Í Bandaríkjunum er um 10% af íbúafjölda á 15 árum hætt við sýkingu. Innleiðing bólusetningu gegn VZV börn skyndilega breytt faraldsfræði sjúkdómsins - afleiðing það hefur verið veruleg lækkun á árlegum tíðni hlaupabólu. Meðgöngutími af hlaupabólu breytilegt milli 10 og 21 daga - oftast 14-17 daga. Tíðni meðal systkina smitnæmum eftir undir sama þaki við einhvern sick er 70-90%. Infectiousness sjúklinga kemur um 48 klukkustundir fyrir upphaf útbrot og haldið um tíma myndun kúla (þetta tímabil er yfirleitt 4-5 dagar) lýkur á umbreytingu scabs allra kúla. Klínísk Námskeiðið hlaupabólu einkennist af útbrotum, hita og miðlungs almenna vanlíðan. Hjá sumum sjúklingum, í um 24-48 klst áður en framkoma af útbrotum eru þekkt. prodrome. Í fólki með eðlilega ónæmiskerfi Hlaupabóla er yfirleitt væg sjúkdómur, ásamt þreytu og hita 38-39,5 °. C, viðvarandi 3-5 daga. Breytingar (vöxtur) húð um einkenni geta ma blettur, kúla, perlur og hrúðri á mismunandi stigum þróunar. Umreikningur dröfnuörðuútbrot í þynnupakkningu fer fram í nokkrar klukkustundir eða daga, og sár birtast upphaflega á skottinu og andlit eru hratt rozsiewowi með aðkomu annarra fleti líkamans. Flest af þeim eru lítill í stærð, og er byggð á með hörundsroða með þvermál sem er 0,5-1 cm. Hrúðri birtast eftir 2-4 daga. Efflorescence getur einnig sjúkdómur staður á slímhúð í hálsi og / eða leggöngum. The alvarleiki einkenna er ein breytan. Sumir mæta stakar vefjaskemmdir, en í öðrum fjöldi þeirra má fara yfir 2000. Fjöldi kúla hjá ungum börnum er yfirleitt minna en hjá öldruðum. Fyrir síðari sýkingum í fjölskyldu fjölda meinsemdum það er yfirleitt hærra. Hjá fólki með skemmda ónæmiskerfi - fullorðnir og börn (sérstaklega hvítblæði) - efflorescence (oft blæðingu) eru fleiri, og gróa vari lengur en sjúklingar immunoiogically lögbærum. Sjúklingar með ónæmisbrest eru einnig næmari skaða líffæra, sem eiga sér stað í 30 til 50% tilvika og 15% enda í dauða. Algengasta smitandi fylgikvilli af Hlaupabóla er efri baktería superinfection í húð af völdum almennt af Streptococcus pyogenes eða Staphylococcus aureus. Þetta er oft afleiðing af átökum blóma húð en klóra. Gram litun efni tekið úr sár á húð gerir þér kleift að ákvarða Orsakir þessa fylgikvilla sem er fram af of roði og graftarkenndri breytingar átt sér stað. Hjá börnum er algengasta, auk húð, staðsetning sýking varicella zoster er miðtaugakerfi. Bráð hnykil slingur og ertingu heilahimnubólgu gerist yfirleitt í um 21 daga eftir upphaf útbrot og í mjög sjaldgæfum tilvikum getur þróast þegar í przedwysypkowym. CSF (CSF) er hægt að uppgötva Aukið magn af eitilfrumur og prótein. Takast á miðtaugakerfið er góðkynja fylgikvilli VZV sýkingu hjá börnum og yfirleitt er engin þörf sjúkrahúsvist. Önnur fylgikvillar taugakerfi eru ma heilahimnubólga án sýkingar, heilabólgu, þverskips myelitis, Guillain-Barré heilkenni og Reyes heilkenni. Heilabólga eru fram í 0, -0,2% barna með hlaupabólu. Meðferð sjúklinga með taugakerfið samanstendur aðallega af stuðningsmeðferð. Sérstök meðferð þessar aðstæður er ekki í boði. Lungnabólga í tengslum við hlaupabólu (varicella lungnabólgu) er alvarlegasta fylgikvilli sjúkdómsins. Þessi þróun á sér stað oft í fullorðnum - allt að 20% tilvika, sjaldgæfari hjá börnum. Einkenni lungnabólgu koma yfirleitt milli 3 og 5. degi undirliggjandi sjúkdóms meðal hröð öndun (tachypnea), hósti, hiti og mæði. Oft þróar blámi, brjóstholi sársauka og hemoptysis. The myndgreiningar sjúkdómi meðal annars æxli eins myndunum og einkenni millivefslungnabólgu. Lungnabólga dregur yfirleitt samtímis hvarf útbrot í húð, en stundum varir í nokkrar vikur, hiti og skert öndun. Meðal annarra fylgikvilla hlaupabólu eftirtektarverðum hjartavöðvabólgu, hornhimnuskaði, nýrna, liðagigt, blóðflagnafæð, bráð glomerular nýrnabólgu og lifrarbólgu. Skert þátttaka (önnur en Reyes heilkenni) er algeng í tengslum við hlaupabólu og birtingarmynd hennar er almennt aukin lifrarensíma, einkum amínótransferasa - aspartat og alanine. The tilkoma af burðarmálsdauði Hlaupabóla er för með sér háa dánartíðni. Þetta á við um tilvik sjúkdómsins sem einkenni eiga sér stað í 5 daga fyrir fæðingu eða innan tveggja daga eftir fæðingu. Því barnið ekki fá fylgju leiðina verndandi mótefna, og ónæmiskerfið er óþroskað, að sjálfsögðu af sýkingu geta verið miklar. Í þessum hópi var dánartíðni getur verið eins hátt og 30%. Sjúklingar sem hafa meðfædda herpes, sem er fram á fæðingu vanþróuð útlimi, ör húð breytingar og microcephaly. 4. OSPA (Hlaupabóla) - samanburðargreiningu, rannsóknarstofu greining á hlaupabólu er yfirleitt ekki erfitt. Útlit sjúklings einkennandi útbrot og njósnir sem bendir til a ferskur útsetningu sýkingu leyfa þú til fljótt rétt greining. The veiru sýkingum sem hægt er líkjast hlaupabólu sé miðlað herpes hjá sjúklingum með ofnæmishúðbólgu og dreifðar plástra lungnablöðru-follicular frá sýkingum eða Coxackie Echo veirum, sem og afbrigðilega mislingum waveforms. Í þessum sýkingum eru útbrot meira í eðli odropodobny með blóðugan hluti. Gos í tengslum við bólusótt Rickettsialpox getur stundum líkjast hlaupabólu, en aðgreining eiginleika er til staðar svokölluðu. "Vagnar blettur" í stað að bíta af maurum og nærveru mikið alvarlega höfuðverk. Aðgreiningin milli bólusótt og hlaupabóla Rickettsialpox eru mjög gagnleg sermispróf. Þau geta einnig staðfesta næmi fyrir sýkingum hjá sjúklingum sem ekki hafa sögu przechorowania hlaupabólu. Nýlega áhyggjuefni er sá möguleiki að nota bólusótt veira sem bioterrorist tól. Athugaðu hins vegar að bólusótt gos eru stærri en hlaupabólu og eru á sama tíma á sama stigi þróunar. Ótvíræð staðfesting á greiningu sjúkdómsins er mögulegt
með því að einangra veira varicella zoster í næmum vefræktunarplötur frumulínum, sem sýnir mótefnasvörun eða niðurstaða mínútur. 4-föld aukning á títra mótefna í sermi á milli lengd sjúkdómsins og bráðafasa í bata og greiningu VZV DNA greint með PCR. Rapid Diagnostic aðferð er einnig sýning af polynuclear risafrumur í scrapings undirstaða af málmhleifsins á sjúkdómnum, þótt næmi við þessa aðferð er lítill (svokölluð Hreinsið Tzancka.) - Um það bil 60%. Sumar rannsóknarstofur hafa polymerase chain reaction tækni, sem gerir ráð fyrir að greina veiru DNA í eggbús vökva. Aðferðin úr beinum ónæmisflúrljómun á frumum sem tekin eru úr the undirstaða af the skemmd eða greiningu af veiru mótefnisvökum önnur próf (t.d .. Immunoperoxidase próf) sem gagnlegar eru við á sýkingum, hlaupabólu-ristli veira, en á stórum skala eru ekki fyrir hendi. Algengast sermispróf sem leyfa mat á gestgjafi ónæmissvörun eru ma ónæmisflúrskímu greina mótefni gegn veirunni himna varicella zoster (Fama stendur. Þetta blómstrandi himna mótefni mótefnavaka próf), immunoadherencyjna hemagglutination og ensím-tengd ónæmisgleypnigreiningu mæling (ELISA stendur fyrir. Enzyme- tengd ónæmisgleypnigreiningu prófi). Fama og ELISA greiningu eru viðkvæmustu af öllum hér að ofan. 5. OSPA (Hlaupabóla) - TREATMENT, VEG Therapeutic sjúklingnum sem þjáist af hlaupabólu, sem hafði ekki áður séð sjúkdóma í ónæmiskerfinu er beint að koma í veg dauðsfalli fylgikvilla sjúkdómsins. Það er nauðsynlegt að viðhalda viðeigandi hreinlæti (daglega bað, breyta um föt). Til að koma í veg efri bakteríusýkingum í húð felur nákvæmlega athygli að ástand hennar, þar sérstaka athygli ber að greiða til að stytta neglurnar. Lækkun á kláða, má ná með því að nota staðbundið eða í gegnum notkun lyfja sem antipruritics. Í þessu tilfelli, betri áhrif er náð þegar heitt bað og blautur samþjappaður en fljótur þurrkun eiturlyf lausnir. Aspirín Forðast skal að börn með hlaupabólu vegna tengsla asetýlsalicýlsýru og afleiður þess með Reyes heilkenni. Asýklóvfr (800 mg til inntöku 5 sinnum á dag í 5-7 daga) er mælt fyrir unglinga og fullorðna, í sem einkenni hlaupabólu fram innan 24 klst. Meðferð með asýkióvlrs hjá börnum yngri en 12 ára getur verið gagnleg ef það hefur verið hleypt af stokkunum í forkeppni stigi sjúkdómsins (minna en 24 klst) í skammtinum 20 mg / kg á 6 klst. Lyf gegn herpes annarri kynslóð - famcíklóvíri og valacyclovir - kann að hafa svipaða eða betri verkun en engar samanburðarrannsóknir á notkun þeirra í sýkingum varicella zoster. Hula ál asetat getur verið bæði sefandi kvillum, eins og heilbrigður eins og hreinsun. Hjá fólki með skert ónæmiskerfi (líffæraþegum, sjúklingar með eitilfrumnafjölgunarsjúkdómum illkynja sjúkdóma), hlaupabóla ætti að meðhöndla með bláæð Acyclovir mótun. Þetta lyf dregur úr tíðni skaða líffæra, en engin veruleg áhrif á græðslu húð gos og upplausn sársauka. Það er gefið í skammti uppá 10-12,5 mg / kg á 8 klst í 7 daga. Ónæmiskerfi málamiðlun sjúklingum með litla áhættu getur átt mælanleg bætur með því að gefa þeim valasiklóvír eða famcíklóvíri. Auk þess að æð asýkióvlrs notuð, er mælt með því að - ef hægt er - afturköllun ónæmisbælandi meðferð. Sjúklingar með lungnabólgu í tengslum við hlaupabólu getur krafist þess að fjarlægja berkjum seyti og öndunaraðstoð. Til að fyrirbyggja sýkingu hlaupabólu zoster veira þau eru notuð á þrjá vegu. Í fyrsta lagi er ónæmisaðgerð með lifandi veiklaðri bóluefni gegn VZV (Oka). Það er skráð til notkunar í öllum ónæmisbældir börnum sem hafa lokið árs aldurinn (12 ára) sem hafa ekki ferðast hlaupabólu, og sermisneikvæðum fullorðnum. Börn sem fengu stakan skammt af bóluefninu, en fullorðnir þurfa gjöf tveggja skammta. Bóluefnið er öruggur og árangursríkur. Námskeiðið veikinda a "break" er vægt, en þeir geta leitt til sýkingar með bóluefninu næmur fólk í nágrenni. Útbreidd bólusetning barna olli lækkun á tíðni í almennu þýði. Að auki er veiru gerð óvirk á seinni dró marktækt úr tíðni ristli á sjúklingum eftir blóðmyndandi cell transplantation. Gjöf bóluefni sem innihélt 18 sinnum skammt af bóluefninu Oka veirunni en fólk yfir 60 ára aldri í för með sér lækkun á 50% vexti zoster æðasjúkdóma um 60% og um 65% tíðni postherpetic taugahvot í tengslum við herpes zoster przechorowaniem. Það er mælt með því að leggja þetta bóluefni á þessum aldri í því skyni að draga úr tíðni og alvarleika ristill einkennum kjölfar áblásturssóttar. The second aðferð tálmun er að gefa ákveðna immúnóglóbúlín (VZIG stendur. Hlaupabólu-ristil ónæmur globilune) einstaklingum eftir umtalsverða áhættur sem eru næmir fyrir sýkingum og sem það er mikil hætta á að þróa fylgikvilla. Undirbúningur ætti að nota innan 96 klst (72 klst.) Eftir útsetningu. Framboð þessa vöru er takmörkuð. Loks veirulyf má nota fyrirbyggjandi hjá einstaklingum í áhættuhópi, sem eru ekki eða getur ekki að bólusetja, og hjá sjúklingum þar sem útsetning hefur verið meiri en 96 klst. Þótt gerð hingað til þeir voru aðallega fram prófanir á verkun asýkióvlrs, er líklega svipað eða jafnvel betri árangri verði náð eftir gjöf valacíklóvírs eða famcíklóvíri. Þessari meðferð er hægt að virkja innan 7 daga frá útsetningu. Að þessu sinni er yfirleitt nóg til að hamla þróun sjúkdómsins. Ef þú getur ekki hætt að viðburður af klínískum einkennum, það er að mestu leyti draga úr klínískum framgangi sjúkdómsins. Flokkur: Sjúkdómar, Dermatology, Börn, veirufræði MEDICAL... La verola (estrictament varicel·la) és una malaltia infecciosa causada pel virus de la varicel·la zòster (VZV representa. Virus de la varicel·la-zòster). Aquest virus causa dos entitats de la malaltia clínicament diferents - la varicel·la (anomenada varicel·la.) I la culebrilla (herpes zòster ang.). La varicel·la és una malaltia infecciosa molt comú i molt contagiosa, el més comú de la infància. La malaltia es caracteritza per la presència d'erupció vesicular. La conseqüència de la reactivació de la infecció per VZV latent (típicament en individus de més de 60 anys d'edat) és la serpeta, que és un símptoma clínic ampolles erupció confinat a una o més dermatomas acompanyats de forts dolors i enutjosos. 1. OSPA (varicel·la) - ETIOLOGIA Fins i tot abans de fa uns 100 anys va descobrir una relació clínica entre la varicel·la i l'herpes zòster. En les primeres dècades del segle XX va demostrar similitud en termes de canvis histològics de la pell en el transcurs de la varicel·la i l'herpes zòster. La trajectòria resultant dels virus d'aïllament de pacients amb varicel·la i la serpeta causen canvis similars en el cultiu de teixits - inclusions intranuclears eosinòfils i cèl·lules gegants multinucleades. Precisament aquests resultats han suggerit virus de similitud biològica aïllada. L'ús de endonucleases (enzims) de restricció analitza l'ADN del virus aïllat d'un pacient amb el vent de la verola, a la qual després es va produir l'herpes zòster. Aquest estudi va mostrar la mateixa estructura molecular dels virus responsables d'aquests diversos malaltia clínica. Varicel·la zòster virus (VZV) pertany a la família Herpesviridae, que té un embolcall lipídica que tanca una característica ikosahedralnej simetria nucleocàpside. La seva grandària (mida / dimensió) és d'aproximadament 180 a 200 nm. Al centre de la càpside és un ADN de doble cadena amb una longitud de 125.000 parells de bases. 2. OSPA (varicel·la) - Patogènesi i patologia La infecció primària és més sovint inhalen. En la següent fase es produeix en la replicació del virus no del tot precisa en el cos (probablement nasofaringi), estenent-se en la transmembrana sistema reticuloendotelial la conseqüència és la càrrega viral. El seu reflex en pacients amb lesions de la varicel·la dispersa naturalesa de la malaltia. És possible confirmar la càrrega viral pel virus de la varicel·la zòster aïllament de la sang, en alguns casos, ser de forma rutinària mitjançant la detecció d'ADN viral per reacció en cadena de la polimerasa (PCR - Reacció en Cadena de la Polimerasa es troba.). Dins de l'epidermis i la dermis ocorren a la formació de bombolles i canvis degeneratius caracteritzats per la presència de cèl·lules gegants multinucleades, la presència d'inclusions i degeneració de balonowate wewnątrzjądrzastych. La infecció pot incloure els vasos sanguinis de la pell de la zona, el que resulta en la necrosi de la pell i hemorràgies. Amb el progrés de la malaltia en el líquid de bombolles que es torna tèrbola a causa de l'acumulació de leucòcits polimorfonuclears i les cèl·lules rozpadłych presència i fibrina. Això és seguit per la ruptura i alliberament de bombolles de fluids (amb partícules de virus infecciosos continguts en el mateix), o el seu resorció gradual. El mecanisme de la infecció recurrent, o la reactivació de virus de la varicel·la zòster (VZV), que és una conseqüència de les teules segueix sent desconegut. Presumiblement, el curs de la infecció es produeix la varicel·la arrel dorsal ganglis sensorials, en què el virus roman latent fins reactivat. L'examen histopatològic de voltes durant la fase aguda de l'herpes zòster mostra la presència d'edema, hemorràgies i la infiltració de limfòcits. La replicació activa del virus de la varicel·la zòster en altres òrgans, com els pulmons o el cervell pot ocórrer en el transcurs de la varicel·la i el zòster tant, però en els pacients amb sistemes immunes normals són rares. L'afectació pulmonar es manifesta pneumònia intersticial amb la presència de cèl·lules gegants polinuclears i cossos d'inclusió wewnątrzjądrzastych i hemorràgia pulmonar. En el cas de la infecció de la histopatologia del sistema nerviós central revela perivascular s'infiltra similars als observats després de xarampió i altres encefalitis viral. Els brots de necrosi hemorràgica del cervell, característica per l'herpes encefalitis, en el curs de la infecció amb la varicel·la zòster es produeixen molt rarament. 3. OSPA (varicel·la) - EPIDEMIOLOGIA, símptomes clínics, COMPLICACIONS L'home és l'únic reservori conegut del virus varicel·la-zóster (VZV). La varicel·la és una malaltia molt contagiosa - factor de la vulnerabilitat de les persones susceptibles a la infecció (és a dir seronegatius) supera el 90%. La infecció per varicel·la-zòster en la població general són endèmiques, però en grups de persones vulnerables s'observa malaltia epidèmica, i el seu punt més alt en els climes temperats a l'hivern tardà i principis de la primavera. Els casos consisteixen principalment nens entre 5 i 9 anys i representen més del 50% de tots els casos de varicel·la. Una altra malaltia més sovint inclou als nens d'edats compreses entre 1 i 4 anys i 10 i 14 anys d'edat. Als EUA, aproximadament 10% de la població major de 15 anys és susceptible a la infecció. La introducció de la vacunació contra VZV en nens va canviar abruptament l'epidemiologia de la malaltia - una conseqüència s'ha produït una disminució significativa en la incidència anual de la varicel·la. El període d'incubació de la varicel·la varia entre 10 i 21 dies - típicament 14 a 17 dies. Incidència entre germans susceptibles restants sota el mateix sostre amb algú malalt és del 70-90%. La infectivitat dels pacients es produeix aproximadament 48 hores abans de l'inici de l'erupció i mantenir-se durant tot el període de formació de bombolles (aquest període és generalment 4-5 dies) acaba en la transformació de les crostes de totes les bombolles. El curs clínic de varicel·la es caracteritza per erupció, febre i malestar general moderat. En alguns pacients, durant aproximadament 24-48 hores abans que es coneix l'aparició d'una erupció. pròdrom. En les persones amb sistemes immunes normals varicel·la és generalment una malaltia lleu, combinada amb la fatiga i temperatura 38-39,5 graus. C, persistint 3-5 dies. Els canvis (creixement) de la pell dels símptomes característics de la infecció inclouen taques, bombolles, pellets i crostes en les diferents etapes d'evolució. Conversió d'exantema maculopapular al blister té lloc en unes poques hores o dies, i les lesions apareixen inicialment en el tronc i la cara, són rozsiewowi ràpidament amb la participació d'altres superfícies del cos. La majoria d'ells són de mida petita, i es basa en una eritematosa que té un diàmetre de 0,5-1 cm. Les crostes apareixen després de 2-4 dies. La eflorescència pot també lloc de la malaltia en les membranes mucoses de la gola i / o la vagina. La gravetat dels símptomes és variable individualment. Algunes persones es troben lesions úniques, mentre que en altres el seu nombre pot superar 2.000. Nombre de bombolles en els nens petits és usualment menor que en els ancians. Per a les infeccions posteriors al número de la família de les lesions en general és més alta. En les persones amb sistemes immunes danyats - adults i nens (especialment leucèmia) - eflorescències (sovint sagnat) són més nombrosos, i el seu període de curació dura més de pacients immunològicament competents. Els pacients amb deficiència immune també són més susceptibles a dany d'òrgans, que es produeixen en el 30 al 50% dels casos i el 15% final a la mort. La complicació infecciosa més comuna de la varicel·la és la superinfecció bacteriana secundària de la pell causada generalment per Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. Això és sovint una conseqüència dels enfrontaments en flor de pell, mentre que gratar-se. Material de tinció de Gram pres de lesions a la pell li permet determinar l'etiologia d'aquesta complicació, que es manifesta per envermelliment i purulentes canvis excessius passat. En els nens, el més comú, a més de la pell, ubicació de la infecció per varicel·la zòster és el sistema nerviós central. La atàxia i la irritació de la meningitis cerebel·losa aguda generalment ocorre en aproximadament 21 dies després de l'aparició de l'erupció i en casos rars pot desenvolupar ja a la przedwysypkowym. CSF (CSF) pot ser detectat nivells elevats de limfòcits i proteïnes. Abordar el sistema nerviós central és una complicació benigna de la infecció per VVZ en els nens i en general no hi ha necessitat d'hospitalització. Les altres complicacions neurològiques inclouen meningitis asèptica, encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barre i la síndrome de Reye. L'encefalitis s'observen en 0, -0,2% dels nens amb varicel·la. El tractament dels pacients amb afectació del sistema nerviós es compon principalment d'un tractament de suport. El tractament específic per a aquestes situacions no està disponible. Pneumònia en el curs de la varicel·la (varicel·la pneumònia) és la complicació més greu de la malaltia. Aquest desenvolupament es produeix sovint en adults - fins a 20% dels casos, menys freqüents en els nens. Els símptomes de la pneumònia solen aparèixer entre el tercer i el cinquè dia de la malaltia subjacent incloent respiració ràpida (taquipnea), tos, febre i dispnea. Sovint es desenvolupa cianosi, mal pleural i hemoptisi. L'evidència radiològica de la malaltia inclouen una tumorals formacions i característiques de la pneumonitis intersticial. La pneumònia sol remetre de forma simultània amb la desaparició d'erupcions a la pell, però de vegades persisteix durant diverses setmanes, febre i deteriorament de la funció respiratòria. Entre altres complicacions de la varicel·la miocarditis digne de menció, lesió corneal, nefritis, artritis, trastorn de sagnat, nefritis
glomerular aguda i hepatitis. L'afectació hepàtica (que no sigui la síndrome de Reye) és comú en el curs de la varicel·la i la seva manifestació és generalment augment dels nivells d'enzims hepàtics, i en particular les transaminases - aspartat i alanina. L'aparició de la varicel·la perinatal s'associa amb una elevada mortalitat. Això s'aplica als casos de la malaltia en la qual els símptomes es presenten en 5 dies abans del naixement o d'aquí a dos dies després del naixement. Per tant, el nadó no rep la ruta transplacentària d'anticossos protectors, i el sistema immune és immadur, el curs de la infecció pot ser inusualment pesada. En aquest grup, la taxa de mortalitat pot ser tan alta com 30%. En molt rares ocasions els pacients tenen herpes congènit, que es manifesta en les extremitats subdesenvolupats naixement, canvis en la pell de la cicatriu i microcefàlia. 4. OSPA (varicel·la) - El diagnòstic diferencial, diagnòstic de laboratori de la varicel·la generalment no és difícil. L'aparença del pacient característic granellada i la intel·ligència que apunta a una exposició fresca a la infecció li permeten el diagnòstic ràpid correcta. Les infeccions virals que poden semblar-se a la varicel·la es difonen herpes en pacients amb dermatitis atòpica i pegats disseminats alveolar-fol·liculars d'infeccions o virus Coxackie Tiro, així com les formes d'ona de xarampió atípic. En aquestes infeccions, erupcions són més en el odropodobny la natura amb component hemorràgic. Erupcions en el curs de la verola rickettsialpox vegades poden s'assemblen a la varicel·la, però diferenciant característica és la presència de la trucada. "Punts remolcs" en lloc de la picada d'àcars i la presència d'un gran mal de cap sever. La diferenciació entre la verola i la varicel·la són rickettsialpox proves serològiques molt útils. També poden confirmar la sensibilitat a la infecció en els pacients que no tenen una història de varicel·la przechorowania. Recentment, la preocupació és la possibilitat d'utilitzar virus de la verola com una eina de bioterrorisme. Tingueu en compte, però, que les erupcions de la verola són més grans que la varicel·la i són al mateix temps en la mateixa etapa de l'evolució. Confirmació inequívoca de la diagnosi de la malaltia és possible mitjançant l'aïllament de la varicel·la zòster virus en línies cel·lulars de cultiu de teixits sensibles, demostrant la seroconversió o una troballa de minuts. Augment de 4 vegades en el títol d'anticossos en el sèrum entre la durada de la malaltia i la fase aguda de la recuperació i detecció d'ADN VZV per PCR. Mètode de diagnòstic ràpid és també una demostració de cèl·lules gegants polinuclears en raspats de base de la floració de la malaltia, tot i que la sensibilitat d'aquest mètode és petita (anomenada Swab Tzancka.) - 60% aproximadament. Alguns laboratoris tenen tecnologia de reacció en cadena de la polimerasa, el que permet la detecció d'ADN viral en el fluid fol·licular. El mètode d'immunofluorescència directa de cèl·lules preses de la base de la lesió o la detecció d'antígens virals utilitzant altres proves (per exemple .. prova de immunoperoxidasa) són útils en el diagnòstic d'infeccions, virus zòster de la varicel·la, però a gran escala no estan disponibles. Les proves més comunament utilitzades serològics que permetin l'avaluació de les respostes immunes de l'hoste inclouen la detecció d'immunofluorescència d'anticossos contra la varicel·la zòster membrana del virus (FAMA està. Aquesta prova fluorescent membrana anticòs-antigen), hemaglutinación immunoadherencyjna i assaig de immunoabsorció lligat a enzims (ELISA representa. Enzim assaig de immunoabsorció lligat). Assaigs de FAMA i ELISA són els més sensibles de tot l'anterior. 5. OSPA (varicel·la) - TRACTAMENT, PREVENCIÓ Terapèutic pacient que pateix de varicel·la, que no hi havia alteracions del sistema immunològic vist anteriorment està dirigida a prevenir complicacions evitables de la malaltia. És essencial per mantenir una higiene adequada (bany diari, canvi de roba). Per prevenir les infeccions bacterianes secundàries de la pell implica una atenció meticulosa a la seva condició, per la qual cosa s'ha de prestar especial atenció a escurçar les ungles. La reducció de la pruïja es pot aconseguir usant tòpica o mitjançant l'administració de fàrmacs antipruriginosos. En aquest cas, un millor efecte s'aconsegueix quan s'utilitzen banys d'aigua calenta, i compreses humides que l'assecat ràpid de solucions de fàrmacs. L'aspirina s'ha d'evitar en nens amb varicel·la, a causa de la relació d'àcid acetilsalicílic i els seus derivats amb la síndrome de Reye. Es recomana aciclovir (800 mg per via oral 5 vegades al dia durant 5-7 dies) per a adolescents i adults, en els quals els símptomes de la varicel·la es van produir dins de les 24 hores. El tractament amb aciclovir en nens menors de 12 anys d'edat pot ser beneficiós si s'ha posat en marxa en l'etapa preliminar de la malaltia (menys de 24 hores) a una dosi de 20 mg / kg cada 6 hores. Medicaments contra la segona generació de l'herpes - famciclovir i valaciclovir - poden tenir una eficàcia similar o millorat, però no hi ha assaigs controlats del seu ús en les infeccions de varicel·la zòster. Acetat d'alumini Wraps pot ser ambdues malalties calmants, així com de neteja. En les persones amb alteracions de la immunitat (receptors de trasplantament, els pacients amb tumors limfoproliferatius), la varicel·la ha de ser tractat amb la formulació d'aciclovir intravenós. Aquest medicament redueix la incidència de dany en els òrgans, però cap efecte substancial sobre la curació de les erupcions cutànies i la resolució del dolor. S'administra a una dosi de 10-12,5 mg / kg cada 8 hores durant 7 dies. Pacients immunocompromesos amb baix risc poden referir beneficis mesurables administrant valaciclovir o famciclovir. A més d'aciclovir intravenós utilitzat, es recomana que - si és possible - la retirada de la teràpia immunosupressora. Els pacients amb pneumònia en el curs de la varicel·la poden requerir l'eliminació de secrecions bronquials i suport ventilatori. Per a la prevenció de la infecció per virus de la varicel·la zòster s'usen de tres maneres. La primera és la immunització amb una vacuna viva atenuada contra VZV (Oka). Està registrat per al seu ús en tots els nens immunocompetents que han completat un any d'edat (12 anys) que no han viatjat varicel·la, i en adults seronegatius. Nens administrar una sola dosi de vacuna, mentre que els adults requerir l'administració de dues dosis. La vacuna és segura i eficaç. El curs de la malaltia un "break" és lleu, però pot conduir a la infecció amb la gent amb vacunes sensibles als voltants. La vacunació generalitzada dels nens va causar una disminució en la incidència en la població general. A més, la inactivació de virus de la vacuna va reduir significativament la incidència d'herpes zòster en pacients després del trasplantament de cèl·lules hematopoètiques. L'administració de vacuna que conté 18 vegades la dosi de la vacuna contra el virus Oka de les persones majors de 60 anys d'edat va resultar en una disminució de 50% taxa de creixement zòster morbiditat en un 60% i en un 65% la incidència de la neuràlgia post-herpètica associada amb przechorowaniem herpes zòster. Es recomana proposar aquesta vacuna en aquest grup d'edat per tal de reduir la incidència i severitat dels símptomes de l'herpes associades amb la neuràlgia post-herpètica. El segon mètode de prevenció és l'administració d'immunoglobulina específica (VZIG destaca. Varicel·la-zòster globilune immune) les persones després d'un significatiu exposicions que són susceptibles a la infecció i en què hi ha un alt risc de desenvolupar complicacions. La preparació s'ha d'utilitzar dins de les 96 hores (72 hrs.) Després de l'exposició. La disponibilitat d'aquest producte està limitada. Finalment, els medicaments antivirals poden ser utilitzats com a profilaxi en persones amb alt risc, que no són o no poden ser vacunats, i en pacients en els quals l'exposició ha estat més de 96 hores. Encara realitzat fins a la data que es van observar principalment els assajos d'eficàcia d'aciclovir, és probablement similar o fins i tot millors resultats s'aconseguiran després de l'administració de valaciclovir o famciclovir. Aquesta teràpia pot ser activat dins dels 7 dies de l'exposició. Aquest temps és en general suficient per inhibir el desenvolupament de la malaltia. Si no pot aturar l'aparició de símptomes clínics, es mitigar en gran mesura el curs clínic de la malaltia. CATEGORIA: MALALTIES, dermatologia, pediatria, Medical Virology 천연두는 (엄격 수두수두 대상 포진 바이러스에 의해 발생하는 감염성 질환이다 (VZV는 의미수두 대상 포진 바이러스). (. 수두라고 함수두 및 대상 포진 (중앙 포진.) -이 바이러스는이 임상 적으로 뚜렷한 질병의 실체가 발생합니다수두는 매우 일반적이고 전염성이 높은 전염성 질환어린 시절의 가장 일반적입니다질병은 소포 성 발진의 존재에 의해 특징된다. (일반적으로 60 세 이상 개인의잠재 VZV 감염의 재 활성화의 결과는 강력하고 성가신 통증을 동반 하나 이상의 피부병에 국한 임상 증상 물집 발진 인대상 포진입니다. 1. OSPA (수두)는 병인 심지어 약 100 년 전 이전에 수두 및 대상 포진 사이의 임상 적 관계를 발견. 20 세기의 초기 수십 년이 수두와 대상 포진의 과정에서 피부의 조직 학적 변화의 측면에서 유사성을 보여 주었다호산 핵내 포함 및 다핵 거대 세포 수두 및 대상 포진 환자에서 분리 된 바이러스의 발생 경로는 조직 문화에서의 유사한 변화를 일으킬정확하게 이러한 결과는 생물학적 유사성 고립 된 바이러스를 제안했다엔도 뉴 클레아 (효소제한을 사용하면 다음 포진 발생한 천연두 바람 환자에서 분리 된 바이러스의 DNA를 분석한다본 연구는 이러한 다양한 임상 질환에 대한 책임 바이러스의 동일한 분자 구조를 보여준다수두 대상 포진 바이러스 (VZV)는이 뉴 클레오 캡시드 대칭 ikosahedralnej을 둘러싸는 특성 지질 봉투를 가지고헤르페스 제품군에 속한다자신의 사이즈 (크기 치수)은 약 180-200 ㎚이다캡시드의 중심 125,000 염기쌍 길이를 갖는 이중 가닥 DNA이다. 2. OSPA (수두) - 병인과 병리는 차 감염은 대부분 흡입다음 단계에서 그것은 그 결과 바이러스 성 부하 인 세망 내피 시스템 횡단에 확산, (아마도 인두몸에 아주 정확하지 바이러스 복제에 발생합니다수두 병변 환자에서 그녀의 반사는 질병의 자연 흩어져. (PCR - 스탠드 중합 효소 연쇄 반응.) 또한혈액으로부터 분리 수두 대상 포진 바이러스에 의한 바이러스 농도를 확인할 경우에 따라 중합 효소 연쇄 반응에 의해 바이러스 DNA를 검출함으로써 일상적으로 될 수있다표피 및 진피는 거품과 다핵 거대 세포의 존재 및 개재물 wewnątrzjądrzastych balonowate 변성의 존재에 의해 특징 퇴행성 변화의 형성으로 발생 이내감염 괴사출혈 및 피부 결과 로컬 피부 혈관을 포함 할 수있다이 뿌옇게 거품 질병 액체의 진행에 의한 다형 핵 백혈구 축적 존재 rozpadłych 세포 및 피브리노겐이 파열 다음과 (그 안에 포함 된 감염성 바이러스 입자유체 거품을 해제또는 점진적으로 흡수된다대상 포진의 결과이다 재발 성 감염또는 수두 대상 포진 바이러스 (VZV)의 재 활성화의 기전은 알려져 있지 않다활성화 될 때까지 바이러스가 잠복 남아있어서아마도수두 감염의 과정은후근의 감각 신경을 발생합니다대상 포진의 급성 단계에서 회전의 조직 병리학 적 검사는 부종출혈 및 림프구 침윤의 존재를 보여줍니다이러한 폐 또는 뇌 등 다른 장기에 수두 대상 포진 바이러스의 활성 복제는 수두와 대상 포진 모두의 과정에서 발생하지만 정상 면역 환자에서 드물게있다폐 참여 자체 다핵 거대 세포와 wewnątrzjądrzastych 봉입체와 폐 출혈의 존재와 간질 성 폐렴을 명시한다중추 신경계의 감염 병리학의 경우 혈관 주위 홍역 및 기타 바이러스 성 뇌염 후 관찰 된 것과 유사한 침투 보여준다수두 대상 포진 감염의 과정에서 헤르페스 뇌염에 대한 특성 뇌의 출혈성 괴사의 발생은 매우 드물게 발생하지 않습니다. 3. OSPA (수두) - 역학임상 증상합병증 남자는 바이러스 수두 대상 포진 바이러스 (VZV)의 알려진 저수지입니다수두는 매우 전염성 질환 감염에 민감한 사람들 (혈청 음성)이 90 %를 초과하는 취약성의 요인일반 인구에서의 수두 대상 포진에 감염 발병하지만취약한 사람들의 그룹에 전염병이 관찰되고늦은 겨울과 이른 봄에 온대 기후에서의 피크경우는 5 ~ 9 세 사이 주로 어린이를 구성하고 수두의 모든 경우의 50 % 이상을 나타냅니다다른 질병은 대부분 1 ~ 4 년 된 10, 14 세 사이의 어린이를 포함한다미국에서 15 년 동안 인구의 약 10 %가 감염에 취약하다어린이 VZV에 대한 백신의 도입은 갑자기 질병의 역학을 변경 결과를 수두의 연간 발생률의 유의 한 감소가 있었다일반적으로 14-17일 수두의 잠복기는 10 이십일일 사이에 다릅니다아픈 사람과 같은 지붕 아래에 남아있는 취약 형제 자매 사이의 부각은 70~90%입니다환자의 전염성 발진의 발병 전에 약 48 시간을 발생하고 기포 형성의 기간 동안 유지 (이 기간은 보통 4~5일이다모든 거품의 벗겨짐의 변형에 종료한다수두의 ​​임상 과정은 발진발열과 보통 일반 불쾌 특징입니다일부 환자에서는 약 24-48시간위한 발진의 모양이 공지되기 전에전구 증상정상 면역 체계를 가진 사람들에서 수두는 피로와 온도 38-39,5 ℃, 결합일반적으로 가벼운 질병이다. C, 3~5일 지속변경 감염 (성장피부 특성 증상은 진화의 다른 단계에서 반점거품펠렛이나 벗겨짐 등이 있습니다물집에 반점 구 진성 발진의 전환은 몇 시간 또는 며칠에서 발생하고병변이 처음 트렁크와 얼굴에 나타납니다이다 빠르게 다른 신체 표면의 참여로 rozsiewowi. 그들 중 대부분은 작은 크기이며, 0.5 cm의 직경을 갖는 홍 반성에 기초한다딱지 2-4 일 후에 나타납니다풍화 작용은 목 및 또는 질 점막에 질병 사이트도 할 수있다증상의 심각도는 개별적 변수입니다다른 사람에 그들의 수는 2,000을 초과 할 수있는 동안 어떤 사람들은단일 병변을 충족어린이 거품의 수는 노인에 비해 일반적으로 작다병변의 가족 수에 이후의 감염은 일반적으로 높다성인과 어린이 (특히 백혈병) - - 손상된 면역 체계를 가진 사람들에서 풍화 작용 (종종 출혈더 많은그리고 자신의 치유 기간은 면역 능력이 환자보다 더 오래 지속됩니다면역 결핍 환자는 사망 30 끝 %의 경우 50 %, 15에서 발생하는 장기 손상에 더 민감하다수두의 ​​가장 흔한 합병증은 감염성 화농 연쇄상 구균 또는 포도상 구균에 의해 일반적으로 발생하는 피부의 이차 세균 superinfection이다이것은 종종 긁 동안 피부 피 충돌의 결과이다피부 병변에서 촬영 그람 염색 재료가 발생한 과도한 발적과 화농성 변화에 의해 각성이 합병증의 원인을 확인할 수 있습니다소아에서 가장 흔한 피부 외에 감염 수두의 위치는 중추 신경계이다급성 소뇌 실조증 자극 뇌막염은 보통 przedwysypkowym 이미 개발할 수 발진의 발병 후 약 21 일 만에 희귀 한 경우에 발생합니다. CSF (CSF)는 림프구단백질의 상승 된 수준을 검출 할 수있다중추 신경계를 해결하는 것은 어린이 VZV 감염 양성 합병증이며 일반적으로 필요 입원 없다다른 신경 학적 합병증으로 무균 성 뇌막염뇌염횡단 성 척수염길랑 바레 증후군과 라이 증후군을 포함한다뇌염은 수두와 어린이의 0, -0.2 %에서 관찰된다신경계 침범이있는 환자의 치료는 주로지지 치료로 구성되어 있습니다이러한 상황에 대한 구체적인 치료는 사용할 수 없습니다수두 (수두 폐렴)의 과정에서 폐렴 질병의 가장 심각한 합병증이다이 개발은 주로 성인에서 발생 어린이 덜 자주의 경우, 20 %까지를폐렴의 증상은 보통 3, 빠른 호흡 (빈호흡), 기침발열과 호흡 곤란을 포함한 기저 질환의 일 사이에 나타납니다종종 청색증흉막 통증및 객혈을 개발하고 있습니다질환의 방사선 학적 증거는 종양 등의 형성과 간질 성 폐렴의 특징을 포함한다폐렴은 일반적으로 피부 발진의 실종과 동시에 진정,하지만 때로는 몇 주발열과 호흡 기능 장애 지속다른 합병증 중 주목할만한 심근염각막 손상신장염관절염출혈 장애급성 사구체 신염간염을 수두. (라이 증후군 이외간 참여 수두의 과정에서 공통적이며그 증상은 일반적으로 간 효소 수준이 증가하고특히 aminotransferases로 아스 파르 테이트 및 알라닌주 산기 수두의 출현은 높은 사망률과 관련이있다이 증상은 출생 전 또는 출생 후 일 이내에 오일에 발생하는 질병 사례에 적용됩니다따라서보호 아기 항체 태반 경로를 수신하지 않으며면역계는 감염 과정은 비정상적으로 무거워있다 미성숙하다이 그룹에서사망률은 30 %만큼 높을 수있다아주 드물게 환자는 출생 낙후 된 사지흉터 피부 변화와 소두증에 명시되어 선천성 헤르페스,이 없습니다. 4. OSPA (수두) - 차동 진단수두의 실험실 진단은 일반적으로 어려운 일이 아니다감염에 신선한 노출 환자 특성 발진 및 정보 포인팅의 모양은 신속 정확한 진단 할 수 있습니다수두과 유사 할 수 있습니다 바이러스 성 감염은 아토피 성 피부염 및 감염이나 Coxackie 에코 바이러스로부터 폐포 여포 전파 패치뿐만 아니라 비정형 홍역 파형 환자의 포진을 전파하고 있습니다이러한 감염발진은 출혈성 구성 요소와 자연 odropodobny 더 있습니다천연두 Rickettsialpox 과정에서 분화 때로는 수두 유사하지만기능을 차별화하는 것은 소위의 존재입니다 수 있습니다진드기에 의해 물린 및 훨씬 심한 두통의 존재 대신에 "트레일러 명소". 천연두와 수두 Rickettsialpox 사이의 차별화는 매우 유용한 혈청 학적 시험이다또한 역사 przechorowania의 수두가없는 환자에서 감염에 대한 감도를 확인 할 수 있습니다최근 관심사는 생물 테러 도구로 천연두 바이러스를 사용할 수있는 가능성이다천연두의 발진은 수두보다 더 큰 진화의 같은 단계에서 같은 시간에 있음을 유의하십시오질병의 진단이 명확한 확인은 수두 바이러스 성 조직 배양 세포주에 포진혈청 또는 분 시연의 지견에 의해 분리 가능하다. PCR에 의한 DNA의 VZV의 질병의 기간 및 회복의 급성기와 검지 사이의 혈청 내 항체 역가가 배 증가빠른 진단 방법은 질병의 꽃의 부스러기베이스 다핵 거대 세포의 데모입니다,이 방법의 감도가 작지만 (소위 면봉 Tzancka.) - 약 60 %. 일부 실험실 모낭 유체 바이러스 DNA의 검출을 가능하게 중합 효소 연쇄 반응 기술을 가지고있다병변의 염기 또는 다른 시험 (예를 들어 .. Immunoperoxidase 시험)를 사용하여 바이러스 항원의 검출에서 찍은 세포의 직접 면역 형광 방법은 감염수두 대상 포진 바이러스의 진단에 유용하지만대규모로 사용할 수 없습니다숙주 면역 반응의 평가를 허용하는 가장 일반적으로 사용되는 혈청 학적 검사는 바이러스 막 수두에 대한 항체, immunoadherencyjna 혈구 응집과 효소 면역 분석법 (FAMA.이 형광 항체 세포막 항원 테스트 스탠드)의 면역 형광 검출을 포함한다 (ELISA는 약자효소 -을 면역 분석). FAMA 및 ELISA 분석은 위의 모든의 가장 민감하다. 5. OSPA (수두)는 치료이전에 면역 시스템의 장애를 보지 못했다 예방 치료 수두에서 환자의 고통은 질병의 예방 가능한 합병증 방지에 관한 것이다그것은 적절한 위생 (매일 목욕옷의 변화)을 유지하는 것이 필수적이다피부의 이차 세균 감염을 방지하기 위해서는 특별한주의가 손톱을 짧게에 지불해야된다 그녀의 상태에 세심한주의를 포함한다소양증의 감소는 국소 또는 약물 항소 양제의 투여를 통해 사용하여 달성 될 수있다온수욕과 약물 용액 속건보다 습윤 압착기를 사용하는 경우이 경우더 나은 효과를 얻을 수있다아스피린 때문에 아세틸 살리실산 및 라이 증후군과 그 유도체의 관계 수두 어린이 피해야한다시클로 비르 (5-7일에 대한 구두 800 mg을 하루에 )은 누구에 수두의 증상은 24 시간 이내에 발생청소년과 성인을 권장합니다이 20 ㎎ / kg을 시간마다의 용량 질환 (24 시간 미만)의 예비 단계에 출시 된 경우 12 세 미만의 어린이에 아시클로버와 치료가 도움이 될 수 있습니다팜 시클로 비어와 발라 시클로 비르 - - 헤르페스 두 번째 세대에 대한 마약 유사하거나 개선 효과,하지만 수두 대상 포진의 감염에서의 사용없이 대조 시험이있을 수 있습니다랩 알루미늄 아세테이트 진정 질환뿐만 아니라 세정 둘 수있다손상된 면역을 가진 사람 (이식림프의 악성 종양을 가진 환자)에서수두는 정맥 아시클로버 제제로 치료해야한다이 약은 장기 손상의 발생하지만피부 발진의 치료와 고통의 해결에 실질적인 효과를 감소시킨다그것은 10-12,5 mg을 투여 량으로 투여된다 / 7 일 동안 시간마다 kg. 낮은 위험에 면역 손상 환자들에게 valaciclovir 또는 팜 시클로 비어를 투여하여 측정 할 수있는 장점을 참조 할 수 있습니다사용되는 정맥 아시클로버뿐만 아니라그것은 것을 권장합니다 가능한 경우 면역 치료의 철수수두의 ​​과정에서 폐렴 환자는 기관지 분비물과 인공 호흡기의 제거를 요구할 수있다감염 수두 대상 포진 바이러스의 예방 용 그들 세 가지 방식으로 사용된다첫 번째는 VZV (언덕)에 대한 약독 화 백신 예방 접종입니다그것은 나이가 년을 완료 한 모든 면역 어린이에 사용하기 위해 등록 (12 수두를 여행하고혈청 음성 성인하지 않은 사람성인이 용량의 투여를 필요로하는 동안 아이들은백신의 단일 용량 투여백신은 안전하고 효과적이다질병의 과정 "휴식"온화하지만그들은 주변의 백신에 민감한 사람들을 감염으로 이어질 수 있습니다어린이의 광범위한 예방 접종은 일반 인구에서 발생 빈도의 감소를 일으키는 원인이되었다또한백신 바이러스 불활 크게 조혈 세포 이식 후 환자 포진의 발생을 감소시켰다. 60 세 이상의 사람보다 백신 오카 바이러스의 18 회 투여 량을 함유하는 백신의 투여 대상 포진 przechorowaniem와 관련된 대상 포진 후 신경통의 발생률 60 % 50 % 증가율 포진 이환율의 감소 및 65 % 나온그것은 포진 후 신경통과 관련된 포진 증상의 빈도와 심각도를 감소시키기 위해이 연령 그룹에서이 백신을 제안하는 것이 좋습니다예방의 두 번째 방법은 (VZIG 스탠드수두 대상 포진 면역 globilune) 특정 면역 글로불린을 투여하는 것입니다 감염에 개발 합병증의 위험이 높은이 누구에 취약 상당한 노출 후 사람준비는 노출 후 96시간 (72 시간.) 내에서 사용되어야한다이 제품의 가용성이 제한됩니다마지막으로항 바이러스 약물이없는 또는 접종 될 수없는 위험이 높은 개인에서 예방 적으로 사용될 수 있으며환자 누구에 노출 이상 96시간왔다그들은 주로 아시 클로 비어의 효능 시험을 관찰 날짜에 실시하지만아마 유사하거나 더 나은 결과 valaciclovir 또는 팜 시클로 비어의 투여 후 달성 할 것입니다이 치료는 노출 후 일 이내에 활성화 할 수 있습니다이 시간은 통상 질환의 발전을 억제하기에 충분하다만약 임상 적 증상의 발생을 막을 수없는 경우가 대부분 질환의 임상 경과를 완화한다카테고리 질병피부과소아과바이러스학 의료 Raupų ​​(griežtai vėjaraupių) yra infekcinė liga, kurią sukelia vėjaraupių zoster viruso (VZV reiškia. Vėjaraupių-zoster virusas). Šis virusas sukelia du kliniškai skirtingų ligų subjektai - vėjaraupiais (vadinamas vėjaraupių.) Ir juostinė pūslelinė (herpes zoster Ang.). Vėjaraupiai yra labai dažnas ir labai užkrečiama infekcinė liga, dažniausiai iš vaikystės. Liga yra būdinga pūslelinis išbėrimas buvimą. Vėl įjungti latentinės VZV infekcija (paprastai asmenims virš 60 metų amžiaus) pasekmė yra juostinė pūslelinė, kuri yra klinikinis simptomas pūslelinis išbėrimas tik su vienu ar daugiau dermatomus lydi stiprios ir sudėtingų skausmais. 1. OSGA (vėjaraupiai) - etiologijos Dar prieš maždaug prieš 100 metų atidengta klinikinį santykius tarp vėjaraupiais ir juostinė pūslelinė. Ankstyvaisiais dešimtmečius XX amžiuje įrodė panašumo požiūriu histologinių pokyčių į į vėjaraupiais ir juostinė pūslelinė žinoma odą. Gautas kelias izoliavimo nuo virusų pacientams, sergantiems vėjaraupiais ir juostinė pūslelinė gali sukelti panašius pokyčius audinių kultūroje - eozinofilinė Wewnątrzatomowy intarpai ir daugiabranduoles dideles ląsteles. Būtent šie rezultatai rodo biologinis panašumo izoliuotas virusus. Naudojant endonukleazėmis (fermentų) apribojimas analizuoja viruso izoliuotas nuo paciento su raupų vėjo, kuriame tada įvyko čerpes DNR. Šis tyrimas parodė, kad tą pačią molekulinę struktūrą virusų, atsakingų už šių įvairių klinikinių ligos. Varicella zoster viruso (VZV) priklauso herpes virusų šeimos, ji turi būdingą lipidų voką apgaubiantis nukleokapsidu simetrijos ikosahedralnej. Jo dydis (dydis / dimensija) yra apie 180-200 nm bangos ilgiui. Atsižvelgiant į kapsidę centro yra dvigrandę DNR su 125000 bazinių porų ilgio. 2. OSGA (vėjaraupiai) - patogenezė ir patologija pirminė infekcija dažniausiai įkvėpti. Kitame etape jis pasireiškia viruso replikacijos ne visai tiksliai organizme (tikriausiai nosiaryklės), plinta retikuloendotelinėje sistemos transmembraniniu kurio pasekmė yra virusinė apkrova. Jos atspindys pacientams, sergantiems vėjaraupiais pažeidimų išsibarsčiusios ligos pobūdį. Tai yra įmanoma, siekiant patvirtinti, kad virusų, išskiriant Varicella zoster viruso iš kraujo, kai kuriais atvejais gali būti reguliariai aptinkant viruso DNR polimerazės grandinine reakcija (PGR - stovi polimerazės grandininė reakcija.). Per epidermio ir dermos atsirasti su burbulų ir degeneracinių pokyčių būdingos daugiabranduoles milžinišką ląstelių buvimą, intarpų ir degeneracija wewnątrzjądrzastych balonowate buvimo formavimas. Infekcija gali apimti vietos odos kraujagysles, dėl to nekrozės ir kraujavimo odą. Su liga skysčio burbulo ji tampa drumstas pažangos dėl polimorfonuklearinių leukocitų kaupimo ir buvimas rozpadłych ląstelių ir fibrino. Tai po plyšimo ir išleidžiamas skystis burbulų (su jame infekcinių virusinių dalelių) arba jų laipsniškas rezorbcija. Pasikartojančiu infekcijos ar reaktyvacijai Varicella zoster virusu (VZV), kuri yra iš čerpių pasekmė mechanizmas lieka nežinoma. Matyt, vėjaraupių infekcijos eiga vyksta nugarinio kamieno nervus jutimo, kurioje virusas lieka neatskleistas iki atgaivinta. Histopatologinis tyrimas vijų ūmios fazės metu herpes zoster rodo edema, kraujavimas ir limfocitų infiltracija buvimą. Aktyvus replikacijos vėjaraupių zoster viruso kitų organų, tokių kaip plaučių arba smegenų gali atsirasti tiek vėjaraupių ir zoster žinoma, bet pacientams su normaliu imuninės sistemos retai. Plaučių dalyvavimas pasireiškia intersticinė pneumonija su policiklinių milžinišką ląstelių ir wewnątrzjądrzastych įtraukties įstaigų ir plaučių hemoragija buvimą. Be infekcijos centrinės nervų sistemos histopatalogiją atveju atskleidžia perivaskuling infiltratai panašus į pasireiškiantį po tymų ir kitų virusinių encefalito. Protrūkiai hemoraginis nekrozė smegenų, būdingas herpes encefalito, atsižvelgiant į infekcijos Varicella zoster žinoma pasitaiko labai retai. 3. OSGA (vėjaraupiai) - epidemiologija, klinikiniai simptomai, komplikacijos Žmogus yra vienintelis žinomas rezervuaras viruso Varicella zoster virusu (VZV). Vėjaraupiai yra labai užkrečiama liga - veiksnys pažeidžiamumo infekcijai imlių žmonių (ty serologiškai neigiamas) nė viršija 90%. Infekcija vėjaraupių-zoster bendrojo gyventojų yra endeminės, bet grupėmis pažeidžiamų asmenų epidemija liga pastebima, o jų didžiausias vidutinio klimato į žiemos pabaigoje ir ankstyvą pavasarį. Atvejai sudaro daugiausia vaikams nuo 5 iki 9 metų ir atstovauja daugiau kaip 50% visų vėjaraupių atvejų. Kita liga dažniausiai yra vaikai nuo 1 iki 4 metų ir 10 ir 14 metų amžiaus vaikus. Pavyzdžiui, JAV maždaug 10% per 15 metų populiacijos yra jautrūs infekcijos. Vakcinacijos prieš VZV vaikams įvedimas staiga pakeitė ligos epidemiologiją - pasekmė buvo reikšmingai sumažėjo sergamumas vėjaraupiais. Inkubacinis laikotarpis vėjaraupiais skiriasi tarp 10 ir 21 dienų - paprastai 14-17 dienų. Sergamumas tarp brolių ir seserų jautriems likusių po vienu stogu su žmogumi, sergančiu yra 70-90%. Infekcinės pacientų atsiranda apie 48 valandas iki išbėrimo atsiradimo ir palaikoma visą burbuliukų susidarymo laikotarpiu (šis laikotarpis paprastai yra 4-5 dienų) pasibaigia dėl visų burbuliukų šašai transformacijos. Klinikinis kursas vėjaraupiais būdingas bėrimas, karščiavimas ir vidutinio bendras negalavimas. Kai kuriems pacientams, maždaug 24-48 valandų, kol iš bėrimas išvaizda yra žinomi. Įvadinis dalis. Žmonėms, sergantiems normaliomis imuninei sistemai Vėjaraupiai paprastai lengvas liga, kartu su nuovargio ir temperatūros 38-39,5 laipsnių. C dedame 3-5 dienas. Pokyčiai (augimas) odos būdingas simptomas infekcijos yra dėmių, burbulai, granules ir šašai etapuose evoliucija. Konvertavimas makulopapulinis bėrimas į lizdinę plokštelę vyksta per kelias valandas ar dienas, o pažeidimai pradžių ant liemens ir veido yra sparčiai rozsiewowi dalyvaujant kitų kūno paviršių. Dauguma jų yra mažo dydžio, ir yra pagrįstas eriteminis, kurio 0,5-1 cm skersmens. Skydeliai pasirodo po 2-4 dienų. Išsiskleidimas gali taip pat liga svetainė ant gleivinių, gerklės ir / ar makšties. Nuo simptomų sunkumo yra individualiai kintantis. Kai žmonės susitinka vieną pažeidimai, o kitose jų skaičius gali viršyti 2000. Taškų burbuliukų mažiems vaikams paprastai yra mažiau nei pagyvenusių žmonių. Dėl vėlesnių infekcijų šeimos skaičiaus pakitimai jis paprastai yra didesnė. Žmonėms, sergantiems pažeistų imuninės sistemos - suaugusiųjų ir vaikų (ypač leukemiją) - išsiskleidimas (dažnai kraujavimas) yra daug, o jų gydymo laikotarpis trunka ilgiau nei pacientams, imunologinis kompetentingų. Pacientai, kurių imuninės sistemos deficitas, taip pat yra labiau linkusios į organų sužalojimas, kuris atsiranda suteikiama 30 iki 50% atvejų ir 15% baigiasi mirtimi. Dažniausiai infekcinė komplikacija yra antrinė bakterinė vėjaraupiais superinfekcija odos sukelia paprastai Streptococcus pyogenes arba Staphylococcus aureus. Tai dažnai iš susirėmimus žydinčių odą, o braižymo pasekmė. Gramo dažymo medžiaga, gauta iš odos pažeidimų leidžia jums nustatyti šios komplikacijos, kuri pasireiškia pernelyg paraudimas ir pūlingos pokyčių įvyko etiologiją. Be vaikų, dažniausiai, be to, į odą, buvimo vietą infekcija Varicella Zoster yra centrinės nervų sistemos. Ūminis smegenėlių ataksija ir dirginimas meningitas paprastai įvyksta maždaug 21 dienų nuo išbėrimo atsiradimo ir retais atvejais gali išsivystyti jau przedwysypkowym. CSF (CSF), gali būti aptikti padidėjęs limfocitų ir baltymų. Kreipdamasis į centrinę nervų sistemą yra gerybinis komplikacija VZV infekcija vaikų ir paprastai nereikia gydyti ligoninėje. Kiti neurologiniai komplikacijos aseptinis meningitas, encefalitas, skersinis mielitas, Guillain Barre sindromas ir Reye sindromas. Encefalitas yra stebimas 0, -0,2% vaikų su vėjaraupiais. Pacientų, sergančių nervų sistemos dalyvavimas sudaro daugiausia palaikomąjį gydymą. Specifinis gydymas šiose situacijose nėra. Pneumonija į vėjaraupiais (vėjaraupių pneumonija), žinoma, yra rimčiausia komplikacija ligos. Ši plėtra dažnai pasitaiko suaugusiems - iki 20% atvejų, rečiau vaikams. Pneumonijos simptomai paprastai atsiranda tarp 3 ir 5 dienos nuo ligos, įskaitant dažnas kvėpavimas (tachipnėja), kosulys, karščiavimas ir dusulys. Dažnai atsiranda cianozė, pleuros skausmas ir hemoptysis. Radiologinis ligos požymių yra navikas darinius ir charakteristikas intersticinis pneumonitas. Pneumonija, paprastai praeina tuo pačiu metu su bėrimų išnyksta odos, bet kartais tęsiasi keletą savaičių, karščiavimo ir kvėpavimo funkcijos sutrikimu. Tarp kitų komplikacijų vėjaraupių dėmesio vertą miokarditas, tai buvęs ragenos pažeidimas, nefritas, artritas, kraujavimo sutrikimų, ūmaus glomerulonefrito, ir hepatitas. Kepenų dalyvavimas (išskyrus Reye sindromą) yra paplitusi vėjaraupių žinoma ir jos pasireiškimas paprastai padidėjo kepenų fermentų koncentracija, ypač aminotransferazių - aspartato ir alanino. Perinatalinio vėjaraupiais atsiradimas yra susijęs su dideliu mirtingumu. Ši nuostata taikoma tais atvejais, ligos, kurioje simptomai per 5 dienas iki gimimo ar per dvi dienas po gimimo. Todėl kūdikis negauna transplacentinio maršrutą apsauginių antikūnų, o imuninė sistema yra nesubrendusi, infekcijos eiga gali būti neįprastai sunkus. Šioje grupėje mirtingumas gali būti toks didelis, kaip 30%. Labai retai pacientai turi įgimtą pūslelinė, kuri pasireiškia gimus neišsivysčiusių galūnių, randų odos pokyčius ir Mikrocefalija. 4. OSGA (vėjaraupiai) - Diferencinė diagnostika, laboratorijos diagnostika vėjaraupiais paprastai nėra sunku. Paciento būdingas bėrimas ir žvalgybos nukreipta išvaizdą su šviežių poveikio infekcijos leidžia greitai teisinga diagnozė. Virusinės infekcijos, kurios gali būti panašus į vėjaraupius skleidžiami pūslelinė pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu ir skleidžiama pleistrai alveolių-folikulų nuo infekcijų ar Coxackie Echo virusai, taip pat atipiniai tymai signalų.
Be šių infekcijų, bėrimai yra daugiau gamtos odropodobny su hemoraginis komponentas. Išsiveržimų OSB Rickettsialpox žinoma kartais gali priminti vėjaraupiais, bet diferencijuoti funkciją yra vadinamasis buvimą. "Priekabos dėmės" vietoj erkių įkandimo ir sukurti daug sunkus galvos skausmas buvimą. Tarp raupų ir vėjaraupiais Rickettsialpox diferenciacija yra labai naudinga serologiniai tyrimai. Jos taip pat gali patvirtinti jautrumą infekcijoms pacientams, kurie neturi istorijos przechorowania vištienos raupų. Neseniai rūpestis yra naudojant raupų virusas kaip Bioteroro priemonė galimybė. Tačiau pažymėtina, kad raupų iđsiverţimai yra didesni nei vėjaraupių, ir yra tuo pačiu metu toje pačioje stadijoje kitimą. Vienareikšmis patvirtinimas ligos diagnozė įmanoma izoliacijos virusas Varicella zoster jautriose audinių kultūros ląstelių linijų, įrodančius serologinės konversijos ar keletą minučių išvados. 4 kartus didesnis antikūnų titras tarp ligos trukmės ir ūminės fazės atkūrimo ir aptikimo VZV DNR PGR serume. Rapid Diagnostikos būdas taip pat yra daugiabranduoliniai gigantiškų ląstelių demonstravimo pagrandos bazės ligos žydėjimo, nors Šio metodo jautrumas yra mažas, (vadinamosios tamponų Tzancka.) - Apie 60%. Kai kurios laboratorijos polimerazės grandininė reakcija technologiją, kuri leidžia už virusinės DNR aptikimo folikulinėje skysčiu. Tiesiogiai imr.rnofluorescencija ląstelių, paimtų iš nuo pakenkimų, bazės arba virusinių antigenų, naudojant kitus testus (e.g .. imunoperoksidazinis bandymas) aptikimo metodas yra naudingas gydant infekcijas, vėjaraupių zoster viruso diagnozei, bet dėl ​​didelio masto nėra. Dažniausiai naudojami serologiniai testai, kurie leidžia iš šeimininko imuninio atsako vertinimas apima imunofluorescencinį Antikūnų prieš virusas membrana Varicella zoster (FAMA stovi. Tai fluorescencinių antikūnų membrana antigeno tyrimas), immunoadherencyjna hemagliutinacijos ir imunofermentinės analizės (IFA stendai. Enzyme- susijęs imunosorbento tyrimas). FAMA ir ELISA tyrimai yra jautriausias iš visų aukščiau. 5. OSGA (vėjaraupiai) - gydymas, prevencija Terapinės pacientas kenčia nuo vėjaraupių, kurie nebuvo anksčiau matė sutrikimų imuninė sistema yra nukreipta užkirsti kelią galima išvengti šios ligos komplikacijos. Labai svarbu išlaikyti tinkamą higieną (kasdien vonia, pakeisti drabužius). Norėdami išvengti antrinės bakterinės infekcijos odos apima kruopščiai dėmesį į jos būklę, kuriuo ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas sutrumpinti nagus. Niežulio sumažinimas gali būti pasiektas naudojant vietiškai ar per narkotikų antipruritikų administracija. Šiuo atveju, geriau efektas pasiekiamas tada, kai, naudojant karštų vonių, ir drėgnų kompresus nei greito džiovinimo narkotikų tirpalais. Aspirino, reikia vengti vaikams su vėjaraupių dėl to, kad acetilsalicilo rūgšties ir jos darinių, su Reye sindromo santykiais. Acikloviras (800 mg per burną 5 kartus per dieną 5-7 dienas) rekomenduojama paaugliams ir suaugusiems, ir kuriam yra vėjaraupių simptomai pasireiškė per 24 valandas. Gydymas acikloviro vaikams iki 12 metų amžiaus gali būti naudinga, jei ji buvo pradėta preliminariame etape liga (mažiau nei 24 valandas) esant 20 mg / kg kas 6 valandas dozę. Vaistai nuo herpes antrosios kartos - famciclovir ir valacyclovir - gali turėti panašų arba patobulintą efektyvumą, bet ne kontroliuojamų tyrimų jų naudojimas infekcijų Varicella zoster. Skraistės aliuminio acetato gali būti tiek raminančių negalavimų, taip pat valymo. Be žmonių, kurių sutrikusi imuniteto (persodinimo, pacientams, kuriems limfinio piktybinių navikų), vėjaraupiais reikia gydyti į veną acikloviro formulavimo. Šis vaistas sumažina organo pažeidimo dažnį, bet be didelę poveikį odos išbėrimas gijimą ir skausmui raiška. Jis yra skiriamas vartoti 10-12,5 mg / kg kas 8 valandas, 7 dienas. Imuninės sistemos sutrikimus turintys pacientai žemame rizika gali kreiptis apčiuopiamos naudos, skiriant jiems valacikloviro arba famciclovir. Be to, į veną acikloviro naudojamas, rekomenduojama, kad: - jei įmanoma, - panaikina imunosupresinį gydymą. Pacientams, sergantiems pneumonija su vėjaraupiais žinoma, gali reikalauti, kad bronchų sekrete ir ventiliacija pašalinimas. Dėl infekcijos vėjaraupių zoster viruso prevencijos jie yra naudojami trimis būdais. Pirmasis yra imunizacija su gyvos praskiestos vakcinos nuo VZV (Oka). Ji yra įregistruota naudoti visose imuniteto vaikams, kurie baigė vienerių metų amžiaus (12 metų), kurie nėra keliavo vėjaraupiais ir Seronegatyvių suaugusiems. Vaikai, pavartojusių vienkartinę dozę vakcinos, nors suaugusieji reikalauja dviejų dozių. Vakcina yra saugi ir efektyvi. Ligos kursą "pertrauka" yra lengvas, tačiau jie gali sukelti infekcijos vakcinos jautrus žmonių kaimynystėje. Plačiai skiepijimas vaikų sukėlė sergamumas sumažėjo gyventojų. Be to, vakcinos virusas inaktyvacija žymiai sumažino juostinės pūslelinės atsiradimui pacientams po kraujodaros ląstelių transplantacijos. Administracija vakcina, kurios sudėtyje 18 kartus vakcinos Okos virusas nei žmonės nei 60 metų amžiaus dozės lėmė 50% augimas zoster sergamumo sumažėjimas iki 60%, o 65% iš postherpetic neuralgija, susijusių su herpes zoster przechorowaniem dažnis. Rekomenduojama siūlyti šią vakciną šioje amžiaus grupėje, siekiant sumažinti dažnumą ir sunkumą malksnos simptomų, susijusių su poherpetinė neuralgija. Antrasis būdas prevencijos administruoti konkrečią imunoglobulino (VZIG stovi. Vėjaraupių-zoster imuninė globilune) asmenys, po reikšmingų pozicijų, kurios yra linkusios į infekcijos ir kuriems yra didelė rizika susirgti komplikacijų. Preparatą reikia suvartoti per 96 valandas (72 val.) Po kontakto. Šio produkto prieinamumas yra ribotas. Galiausiai, antivirusinių vaistų, gali būti naudojami profilaktiškai individuose didelės rizikos grupei, kurios nėra arba negali būti, vakcinuotų, ir pacientams, kuriems poveikis buvo daugiau kaip 96 valandų. Nors vykdoma iki šiol jie buvo daugiausia pastebėta veiksmingumo bandymus acikloviro, yra tikriausiai panaši ar net geresnių rezultatų bus pasiekta pavartojus valacikloviro ar famciclovir. Ši terapija gali būti aktyvuotas per 7 dienas nuo poveikio. Šis laikas paprastai pakanka slopinti ligos vystymąsi. Jei negalite sustabdyti klinikinių simptomų atsiradimo, tai yra iš esmės sumažinti klinikinius ligos eigą. KATEGORIJA: Ligos, dermatologijos, pediatrijos, virusologija MEDICINOS Smallpox (stricte varicella) is contagióne morbus causatur ab varicella zoster virus (VZV signum est. Varicella-zoster virus). Hoc virus duo distincta clinically morbo entitates - chickenpox (quae aorta. Varicella) et dovas (ang. HERPES zoster). Morbi contagiosi chickenpox altus est frequentissimum, pueritia frequentissima. Morbi ante vesicular temere insignitur. Rem consequatur reactivation praecurrunt VZV infectio (typice in singulis quam super LX annorum) est, dovas quae est orci symptom corrodendus temeraria restringitur ad unam vel plures dermatomes comitati validis munitas et gravia doloribus. 1. OSPA (chickenpox) - CAUSSA Etiam aliquoties prius de C annos detexissem clinical inter chickenpox et shingles. Demonstratum primis decenniis saeculi vicensimi secundum similitudinem pellis mutationes decursu chickenpox histological robusteis et. Inde iter sequestrationis virus ex aegris chickenpox et dovas causare simile mutationes in textus culturae - eosinophilic intranuclear inclusions and multinucleated gigas cellulis. Haec proprie results suggessit biologicum similitudine isolated virus. Using endonucleases (enzymes) restrictione analyses DNA de virus dum tangit patiens cum smallpox ventus, at quae tunc occurred shingles. Hoc studium ostendit idem molecular structure virus responsible pro his variis orci morbi. Varicella zoster virus (VZV) pertinet ad Herpesviridae familia, habet tamen characteristic lipidorum theca continens a nucleocapsid ikosahedralnej symmetria. Colossus magnitudinem suam (amplitudo / dimension) est circa 180-200 nm sollicitatur. In medio capsid 125,000 in longitudine duplex turpis DNA paria destitutus. 2. OSPA (chickenpox) - Pathogenesis et pathologia Primaria est infectio saepissime immeantis. In sequentis aetatis non occurrit virus replicationem non quite precise principiatis in corpore (forsit nasopharyngeal), creverit in reticuloendothelial system transmembrane cuius consequens est virales exonerátum. Ipsa quoque vitia cogitans chickenpox patientibus morbus. Possibile est confirmare, Dukan onus segregationem Varicella zoster virus a sanguine, adhiberentur, in quibusdam esse consueverat detecta virales DNA by Encephalitis (PCR - stat. Encephalitis). Intra epidermis et dermis occur formatione bullulae et degenerative mutationes propria per praesentiam multinucleated gigas cellulis, praesentia inclusions and degeneratum wewnątrzjądrzastych balonowate. Loci cutis infectae venis includere, ex quo cruentum necrosi cutem. Proficiente morbo liquidum in bulla eam nubis debitum ad cummulationis polymorphonuclear leukocytes, et praesentia, cellis et rozpadłych fibrin. Hunc casum eius subsequitur rupturam et dimittere fluidi bullae (cum in ipso continentur infectiones virus particulis), aut eorumque resorption. Recurrent machinata foetore aut virus reactivation Zoster varicella of (VZV) consequens est robusteis ignorata. Presumably, cursum quoque varicella infectio occurrit dorsal veins sensitivi enatus, quo virus donec manet latentes supra. Histopathological examen conversiones in acutis Phase HERPES zoster ostendit coram OEDEMA, et fluxum lymphocyte infiltration. Reliqua agentis ut in pulmones virus replicationem Zoster varicella seu cerebri varicella utrumque contingit et Zoster cursus sed immune ratio patientibus normalis rari. Pulmonalis implicationem se manifestat interstitiale nec pneumonia apud praesentiam polynuclear gigas, cellis et wewnątrzjądrzastych inclusio corpora et pulmona- profluvium. In infectionem systematis nervosi centralis histopathology revelat perivascular infiltrates similia iis observari rubellam et virales ENCEPHALITIS. Hemorrhagic necrosis eruptiones morborum cerebri historia, characteristic for HERPES ENCEPHALITIS, aetatis progressu, cum tabes varicella zoster rarissimis. 3. OSPA (chickenpox) - EPIDEMIOLOGIE, Volume signa, COMPLICATIONS Homo solus est notum excepero virus varicella zoster virus (VZV). Chickenpox est a valde contagione morbi - factor of populus susceptibilis ad infectio, passibilitatem de (ie seronegative) excedit XC%. Infectionem papae varicella-zoster in Caesarian populatio endemicae sunt, sed apud coetus personarum vulnerable pestilentia morbo spectatur, et aut opponat in temperatis climatibus in Late hiems et mane vere. V et IX annos casibus referunt filios consistere in causis omnium% L chickenpox. Et plerumque etiam morbo IV annos X et XIV I liberi senex medio annorum. XV% incolarum in in US X annorum proxime susceptibilis corrumpat. Against the vaccination abriperetur introductionem filiorum VZV epidemiology in morbo - consequens incidentia fuit notabilis annua chickenpox decrementum. Incubitu tempus of chickenpox variat inter X et XXI diebus - typice 14-17 diebus. Incidence among siblings susceptibilis subtus eodem tecto aliquis languidum est 70-90%. Infectiousness occurs about de aegris ante impetu XLVIII horas inconsultarum bulla servetur, per totius institutionis (hoc tempus est plerumque 4-5 dies) super terminatur ad transmutationem diduxit, omnium bullae. Clinicum cursum chickenpox insignitur uermn, febris et moderatum general malaise. Quibusdam aegris 24-48 horas circiter ante apparitionem temere cognoscuntur. prodrome. In populum cum normalis immune systemata chickenpox esse solet et mitis morbus, coniuncta simul lassitudine et moderationem 38-39,5 deg. C perstant 3-5 days. Mutationes (augmentum) cutem characteristic Sjmptoma vero infectio complectitur maculis, bullae, globulos digeruntur scabie quoque in diversis gradibus evolutione. Conversionem maculopapular temerarium termento takes locum in paucos horarum aut dierum et lesions initio apparent tanquam truncus et faciem remoque rozsiewowi implicationem, cum aliorum superficiebus. Plerique moderata, an fundatur habens diametrum erythematous 0.5-1 cm. Diduxit, apparebit 2-4 days. Ut etiam in morbo mucosae Efflorescence iugulo site / or debent. Severitatem symptoms est singillatim variabilem considerabimus. Quosdam unius obviam laesionibus numero superant in quibusdam 2,000. Quam bullae numero solet in senibus infantia. For subsequent infectiones in familia quid extrinsecus numerus est solent superiori. Populus in vitiato immune systemata - adultis et filii (praesertim leukemia) - efflorescence (saepe cruenti) Multiplicatae sunt, et unde sanarentur period durat, quam aegros immunologically competentiae. Iniuriam patientibus immune defectu organi aptius etiam quae in L XXX to% XV% of casibus morte finiantur. Plurrimi vulgaris DIFFICULTAS de infectiones bacterial chickenpox secundario Virus of cute generaliter per pyogenes aut aureus. Hoc est saepe consequentia concurrit virent tergum dum scalpere. Gram tinguere material ex cutis laesiones sino vos determinare aetiologia vero huius euenit, cuius manifestatio et anilibus rubor et purulentus changes occurred. In pueri videntur esse commune praeter cutem situm est infectio Zoster varicella systematis nervosi centralis. Acutum in cerebellar ataxia, et irritatio Meningitis plerumque fit in XXI de post dies ingruentis inconsultarum in rara casibus agere potest iam in przedwysypkowym. CSF (CSF) deprehenditur elevatum gradus lymphocytes et dapibus. Benigna est DIFFICULTAS Mentem VZV systematis nervosi centralis nulla necessitas contagio solet hospitalization puerorum. Altera neurological complications includunt aseptic MENINGITIS, ENCEPHALITIS, transversus MYELITIS, Guillain-Barre syndrome et Reye s syndrome. In statutis Encephalitis 0% of filios -0.2 chickenpox. Sanatio maxime consistit quaedam adminicula nervosi aegris elit. His adiunctis peculiaribus tractatus haberi nequeat. Chickenpox pneumonia decursu (varicella pneumonia) morbum gravissimum DIFFICULTAS. Haec progressio saepe occurrit in adultis - usque ad XX% of casibus rarescunt in pueris. Salubria pneumonia plerunque apparent inter 3rd et die 5 substratae possidet morbo celeri incomitata (TACHYPNOE), tussis, febris et dyspnoea. Crebro CYANOSIS, pleurae, dolor et hemoptysis. The radiological evidentiam morbo include scirron-like formations et characteres interstitiale nec pneumonitis. Pneumonia solet desinit, simul cum fallerentur scriptitant Itali in cute, interdum autem persistit plures septimanas, febris et solutam respiratorii munus. Inter inpedimenta varicella noteworthy MYOCARDITIS, cornea iniuriam, NEPHRITIS, arthritis, cruentus inordinatio, acutis glomerular NEPHRITIS, et Hepatitis. Hepatis implicationem (aliud quam Reye scriptor syndrome) communis est in cursum varicella et manifestatio plerumque augeri iecur enzyme campester, et in specie aminotransferases - aspartate and alanine. Cessum perinatal chickenpox associatur excelsum mortalitatis. Id quo indicia causis morbi genere fiunt intra biduum V diebus post partum. Ergo non recipit infantia tutela iter transplacental elementorum, immune ratio et immatura, ut solitum cursum contagione gravati. Huius generis causarum, ut usque ad XXX% rate mortalitas. Rarissime aegris habere congenita HERPES, quae declaratur nativitate underdeveloped artus, cicatrix cutis et microcephaly. 4. OSPA (chickenpox) - Differential diagnosis, laboratory diagnosis de chickenpox plerumque non difficile. Species aegrotantis characteristic et temeraria intelligentia monstrans nouum patefacio ut infectio sino vos ut velociter correct diagnosis. UNAIDS, infectiones quod may resemble chickenpox seruntur HERPES cum aegris atopic DERMATITIS iactatum diffamatumque inaequaliter alveolorum-folliculorum infectiones aut Coxackie Echo virus, necnon atypical rubellam waveforms. In haec infectiones, rashes magis in natura odropodobny cum hemorrhagic coniunctam. Eruptionibus, in decursu smallpox Rickettsialpox potest aliquando resemble chickenpox, scilicet differre sed pluma est praesentia de sic dicitur. "Trailers maculae" in loco morsus per minuta, et praesentia multo gravi capitis dolore. Discrimen inter smallpox and chickenpox Rickettsialpox plurimum utilitatis serological
expertus. Possunt etiam qui non permanet in aegris erga historiam przechorowania infectio pullum pox. Nuper, cura est facultas denique smallpox ut virus bioterrorist tool. Nota tamen quod majores smallpox eruptiones eodem simul et pullum pox evolutionis gradus. Ambiguitatem confirmatione diagnosis morbi usquam bene de virus varicella zoster in sensitiva textus culturae cell lines fulcrum seroconversion vel reperiri minutes. IV-ovili augmentum in Serum inter antibody titer in illorum duratione morbi curatio et acutis Phase recuperatione et deprehensionem VZV DNA by PCR. Giant diagnostic polynuclear celeri ratione cellulis quoque extrinsecus radicem ostensione morbi flore (ut aiunt. Tzancka Swab), licet parvus sensus huius methodi - circiter LX%. Quidam habent laboratories Encephalitis technology, qua facultas est deprehensionem virales DNA in follicular exercentibus. Modus of directam Alphaherpesvirinae de cellulis basi de laesionem aut palam virales antigenos adhibitis expertus (e.g .. Herpesviridae test) testes utiles sunt in diagnosis de infectiones, Varicella zoster virus, sed plurimorumque are not available. Maxime communiter serological expertus quod consentitis Aestimatio exercitus immune responses include Alphaherpesvirinae deprehendatur ibi elementorum contra virum membrana varicella zoster (Fama stat. This fluorescent antibody membrana antigen test), immunoadherencyjna hemagglutination et enzyme-coniunctum immunosorbent assay (Pasteurellaceae signum est. Enzyme- coniunctum immunosorbent assay). FAMA sensitivum et omnia praedicta ELISA assays maxime. 5. OSPA (chickenpox) - CONTUMIA, MONITA Therapeutic Laborans ex chickenpox, qui ne prius videtur perturbationes immune ratio intendit tamen nolint, ne inpedimenta morbi defunctus est. Manutenere proprium ratione valetudinis curandae (quotidie velati balineis inferuntur mutata veste). Sollicita ne secum animos ad secundarium cutis infectiones bacterial condicioni aptatam, qua rationem esse habendam curam levandi ungues. Reductione pruritus ut fiendam per dispensationem aut usura pharmaca antipruritics topicus. In hoc casu, reddo meliorem effectus continget, cum usura calidum balneo, quae quam vis comprimit infectum vivos siccatio medicamento solutiones. Aspirin vitanda in filios, in necessitudine inter chickenpox quia acetylsalicylic acidum et cum ejus derivationibus describitur Reye s syndrome. Acyclovir (DCCC mg oretenus V temporibus in die pro 5-7 dies) commendatur adolescentibus et adultis, in quo fieret indicia chickenpox occurred intra XXIV horas. XII annos pueri in remedio sit utile acyclovir si praemissa in stadio iaculaque morbo (XXIV horas minus) at dose 20mg / kg singulis VI horis. Pharmaca contra HERPES secundo generatio - famciclovir et valacyclovir - may similem aut melius effectuve, sed non dispensata tolleranda usus illius in infectiones Varicella zoster. Aluminium adligat acetate possunt sciri, et demulcens, sumendum, necnon purgatio. In populum cum vitiata immunitatem (TRANSFERO recipiunt, cum aegris malignancies Virus), chickenpox tractan intravenous acyclovir cum soliditas. Hoc medicamento reduces incidentia organum damnum, sed non substantialis sanationis effectum in cutis eruptiones et resolutio Astarte. 10-12,5 pondere datur ad mg / kg VIII horas singulis diebus VII. Immune compromised aegros ad humilis periculo may refer mensurabile beneficia ministrando eos valaciclovir aut famciclovir. In praeter intravenous acyclovir adhiberi, commendatur ut - si possim, - subtractionem immunosuppressive justo. Cum aegris pneumonia in decursu chickenpox ut requirere remotionem bronchiis secretiones et ventilatory firmamentum. Sunt enim virus ne contagione Zoster varicella tribus modis. Sit primus immunization with a live extenuatam, Vaccinum contra VZV (Oka). Usum, in infantibus egistratur expletis immunocompetent aetatis annum (XII annorum) et eius non chickenpox et seronegative adultis. Filii ministratur a single dose vaccine, dum adultis administrationem requirat duo doses. Vaccinum est tutum et efficax. A cursus morbi "confractus" levis est, quin in vicinia ad infectionem vaccini-sensitive. Latos vaccination de filii causatur decrementa in incidentiae in generali populatio. In massis singulis, vaccine virus inactivation signanter reducitur in occursus tremum in aegros post hematopoietic cell transplantation. Administration vaccine containing times XVIII dose de vaccine Oka virus populo, super LX annorum consequta est in a decre- L% incrementum rate zoster IMBECILLITAS per LX% et per LXV% incidentia postherpetic neuralgia coniungitur cum HERPES zoster przechorowaniem. Commendatur ut in haec aetas vaccini proponunt reducere incidentiae et severitatem cum post signa herpetic robusteis neuralgia. Secundem praeventionis deferat specifica immunoglobulin (VZIG stat. Varicella zoster immune-globilune) sic personis a significant ereptus sensisse quod ad infectio et in quibus nulla est altus periculum explicandi affert. Praeparatione quae adhibenda intra XCVI, horas (hrs LXXII.) Post nuditate. Ex hoc genimine disponibilitate limitatur. Denique singuli in summum periculum prophylactically adhiberi antiviral medicinae, quae nolint vel nequeant vaccinated et nuditate, in quo fuit cum aegris XCVI plus horis. Quamvis ductique ad date capti sunt efficacia angoribusque acyclovir observari, est forsit habeat aut etiam melius futuram esse post administrationem valaciclovir aut famciclovir. VII diebus hic illic possis in actum reducitur nuditate. Modo satis solet impedire progressum morbus. Si non potes orci eventum symptoms, maxime vim morbi cursus orci mitigare. CATEGORY: Morborum quoque dermatology, Paediatrics, Spalacinae MEDICAL Bakas (stingri varicella) ir infekcijas slimība, ko izraisa varicella zoster vīruss (VZV apzīmē. Varicella zoster vīruss). Šis vīruss izraisa divas klīniski atšķirīgas slimības personām - vējbakas (sauc Varicella.) Un šindeļi (ang herpes zoster.). Vējbakas ir ļoti bieži un ļoti lipīga infekcijas slimība, visbiežāk no bērnības. Slimība ir raksturīga klātbūtnē vezikulāro izsitumi. Reaktivācijas latentās VZV infekcijas (parasti indivīdiem vecāks par 60 gadiem), sekas ir jostas roze, kas ir klīnisks simptoms pūšļu izsitumi tikai uz vienu vai vairākām dermatomu kopā ar spēcīgiem un apgrūtinošu sāpēm. 1. OSPA (Vējbakas) - etioloģijas Vēl pirms apmēram pirms 100 gadiem atklāja klīnisko attiecības starp vējbakas un jostas rozi. Kas ir agrīnā desmitgadēs divdesmitā gadsimta tas pierādīts līdzību ziņā histoloģisko izmaiņas ādas gaitā vējbakas un jostas rozi. Rezultātā ceļš izolācijas vīrusiem no pacientiem ar vējbaku un jostas roze izraisīt līdzīgas izmaiņas audu kultūrā - eozinofīla intranuclear ieslēgumi un daudzkodolu milzu šūnas. Tieši šie rezultāti liecina bioloģiskā līdzības izolētas vīrusus. Izmantojot endonucleases (fermenti) ierobežojumu analizē DNS vīrusu, kas izolēts no pacientam ar baku vējš, pie kura pēc tam noticis jostas rozi. Šis pētījums parādīja to pašu molekulāro struktūru vīrusu, kas atbild par šo dažādo klīnisku slimību. Varicella zoster vīrusu (VZV) pieder pie herpes ģimeni, tai ir raksturīga lipīdu aploksni, kas aptver ar nukleokapsīdas simetrijas ikosahedralnej. Viņa izmērs (izmērs / dimensija) ir apmēram 180-200 nm. In centrā kapsīds dubultspirāles DNS, kuru garums ir 125,000 bāzu pāriem. 2. OSPA (Vējbakas) - patoģenēze un patoloģija primārā infekcija ir visbiežāk ieelpot. Nākamajā posmā tas notiek vīrusa replikācija nav gluži precīzs organismā (iespējams nazofarengiāla), izplatās retikuloendoteliālās sistēmas transmembrānu kuras sekas ir vīrusu slodzi. Viņas pārdomu pacientiem ar vējbakām bojājumiem izkaisīti raksturu slimības. Tas ir iespējams, lai apstiprinātu vīrusa slodzi pa izolācija varicella zoster vīruss no asinīm, dažos gadījumos būs regulāri, atklājot vīrusu DNS ar polimerāzes ķēdes reakciju (PĶR - stendi polimerāzes ķēdes reakciju.). Ietvaros epidermu un dermā notiek veidošanos burbuļiem un deģeneratīvas izmaiņas raksturo daudzkodolu milzu šūnu klātbūtni, klātesot ieslēgumi un deģenerāciju wewnątrzjądrzastych balonowate. Infekcija var būt lokālas ādas asinsvadus, kas izraisa nekrozi un asiņošana ādas. Ar progresu slimības šķidruma burbulis tas kļūst duļķains, jo no polymorphonuclear leikocītu uzkrāšanos un klātbūtne rozpadłych šūnām un fibrīna. Tam seko plīsums un atbrīvot šķidrumu burbuļi (ar tajā ietverto infekciozu vīrusu daļiņu), vai to pakāpeniska uzsūkšanās. Atkārtotu infekciju, vai reaktivācijas varicella zoster vīrusu (VZV), kas ir sekas šindeļu mehānisms nav zināms. Jādomā, protams vējbaku infekcijas notiek dorsālo maņu gangliju saknītes, kur vīruss saglabājas latentā līdz aktivizēts. Histopatoloģiskās pārbaudes apgriezienu akūtās fāzes herpes zoster laikā liecina klātbūtni tūska, asiņošanu un limfocītu infiltrācija. Aktīvā replikācija varicella zoster vīrusa citiem orgāniem, piemēram, plaušām vai smadzenēs var rasties, veicot gan vējbakām un zoster, bet pacientiem ar normālu imūno sistēmu ir reti. Plaušu iesaistīšana izpaužas plaušas ar klātbūtni policikliskiem milzu šūnu un wewnątrzjądrzastych iekļaušanas struktūrām un plaušu asiņošanas. Gadījumā, ja inficēšanās ar centrālās nervu sistēmas histopatoloģijā atklāj perivaskulāru iefiltrējas līdzīga tai, ko novēroja pēc masalām un citu vīrusu encefalītu. Uzliesmojumi hemorāģisko nekrozes smadzeņu raksturīgu herpes encefalītu, veicot inficēšanās ar varicella zoster notiek ļoti reti. 3. OSPA (Vējbakas) - epidemioloģija, klīniskie simptomi, komplikācijas Man ir vienīgais zināmais rezervuārs vīrusa varicella zoster vīrusu (VZV). Vējbakas ir ļoti lipīga slimība - koeficients neaizsargātību cilvēku uzņēmīgas pret infekciju (ti seronegatīvi) pārsniedz 90%. Inficēšanās ar varicella-zoster vispārējā populācijā ir endēmiska, bet grupās neaizsargātām personām ir vērojama epidēmija slimības, un to maksimālā mērenā klimatā vēlā ziemā un agrā pavasarī. Gadījumi sastāv galvenokārt bērni vecumā no 5 līdz 9 gadiem un pārstāv vairāk nekā 50% no visiem gadījumiem vējbakām. Citas slimības visbiežāk ir bērni vecumā no 1 līdz 4 gadiem un 10 līdz 14 gadus veciem. ASV aptuveni 10% no iedzīvotāju virs 15 gadiem ir uzņēmīgi pret infekcijām. Vakcinācijai pret VZV bērniem ieviešana pēkšņi mainīja slimības epidemioloģiju - sekas ir bijis ievērojams samazinājums gada saslimstība ar vējbakām. Inkubācijas periods vējbakām svārstās no 10 līdz 21 dienām - parasti 14-17 dienas. Saslimstība starp brāļiem un māsām uzņēmīgo paliek zem viena jumta ar kādu slimības ir 70-90%. Lipīgums pacientu notiek aptuveni 48 stundas pirms izsitumu rašanās un jāuztur visā periodā burbuļa veidošanās (šis periods parasti ir 4-5 dienas) izbeidzas transformāciju no krevelēm visu burbuļi. Klīniskā gaita vējbakām raksturo izsitumi, drudzis un mērenu vispārējs vājums. Dažiem pacientiem, apmēram 24-48 stundas pirms izskats izsitumi ir zināmi. prodrome. Cilvēkiem ar normālu imūno sistēmu Vējbakas parasti viegla slimība, apvienojumā ar noguruma un temperatūras 38-39,5 grādiem. C, turpinās 3-5 dienas. Izmaiņas (pieaugums) āda raksturīga pazīme infekcijas ietver plankumi, burbuļi, granulas un kreveles dažādos posmos evolūcijas. Pārveidošana makulopapulāri izsitumi ar blisterī notiek pēc dažām stundām vai dienām, un bojājumi sākotnēji parādās uz ķermeņa un sejas, ir strauji rozsiewowi iesaistot citu ķermeņa virsmu. Lielākā daļa no tiem ir nelieli, un ir balstīta uz apsārtuma diametra 0,5-1 cm. Kreveles parādās pēc 2-4 dienām. Izsvīdumi var arī slimība vietā uz gļotādām rīklē un / vai maksts. Simptomu smagums ir individuāli mainīgs. Daži cilvēki tiekas vienu bojājumus, savukārt citās to skaits var pārsniegt 2000. Skaits burbuļu maziem bērniem parasti ir mazāks nekā vecākiem cilvēkiem. Par turpmākām infekcijām ģimenes bojājumu skaits, tas parasti ir augstāks. Cilvēkiem ar bojātu imūnsistēmu - pieaugušajiem un bērniem (īpaši leikēmijas) - pelējums (bieži asiņošana) ir daudz daudz, un to dzīšanas periods ilgst ilgāk nekā pacientiem imunoloģiski kompetentas. Pacientiem ar imūndeficītu ir arī vairāk pakļauti orgānu bojājumiem, kas rodas ar 30 līdz 50% gadījumu un 15% gala nāvi. Visbiežāk infekcijas komplikācija vējbakām ir sekundāra bakteriāla superinfekcija ādas parasti, ko izraisa Streptococcus pyogenes vai Staphylococcus aureus. Tas bieži vien ir sekas sadursmēm ziedēšanas ādu, kamēr skrāpējumiem. Gram krāsošanas materiāls ņemts no ādas bojājumiem ļauj noteikt etioloģijā šīs komplikācijas, kas izpaužas ar pārlieku apsārtums un strutainas izmaiņas notikušas. Bērniem, visbiežāk, turklāt ādas, atrašanās vieta infekcija varicella zoster ir centrālo nervu sistēmu. Akūta smadzenīšu ataksija un kairinājums meningīts parasti notiek aptuveni 21 dienas pēc izsitumu rašanās un retos gadījumos var attīstīties jau przedwysypkowym. CSF (CSF), var tikt konstatēts paaugstināts limfocītu un olbaltumvielu. Uzrunājot centrālo nervu sistēmu ir labdabīgs komplikācija VZV infekcijas bērniem un parasti nav nepieciešams hospitalizācija. Citas neiroloģiskas komplikācijas ir aseptisku meningītu, encefalītu, šķērsvirziena mielīts, Gijēna-Barē sindroms un Reja sindromu. Encefalīts ir novērota 0, -0.2% bērnu ar vējbakām. Pacientu ar nervu sistēmas iesaistīšanu sastāv galvenokārt no uzturošu ārstēšanu. Specifiska ārstēšana šajās situācijās nav pieejams. Pneimonija gaitā vējbakas (vējbaku pneimonija) ir visnopietnākā komplikācija slimības. Šī attīstība bieži notiek pieaugušajiem - līdz 20% gadījumu, retāk bērniem. No pneimonijas simptomi parasti parādās starp 3. un 5. dienā pamatslimība skaitā ātra elpošana (paātrināta elpošana), klepus, drudzis un aizdusu. Bieži vien attīsta cianoze, pleiras sāpes, un hemoptysis. Radioloģiskā slimības pazīmju ietver audzēja līdzīgi veidojumi un īpašības intersticiāla pneimonija. Pneimonija parasti norimst vienlaicīgi ar izzušanu izsitumi ādā, taču reizēm saglabājas vairākas nedēļas, drudzi un traucētu elpošanas funkciju. Starp citu komplikāciju vējbakām ievērības cienīgs miokardītu, radzenes traumas, nefrīts, artrīts, asinsreces traucējumi, akūts glomerulu nefrīts, un hepatīts. Aknu iesaistīšanās (izņemot Reja sindroms) ir izplatīta gaitā vējbakām un tās izpausmes parasti palielināts aknu enzīmu līmeni, un jo īpaši aminotransferāžu - aspartāta un alanīna. No perinatālās vējbakām rašanās ir saistīta ar augstu mirstību. Tas attiecas uz gadījumiem, slimības, kurā simptomi notiek 5 dienas pirms dzimšanas vai divas dienas pēc dzimšanas. Tādējādi bērns nesaņem transplacentāro ceļu aizsargājošo antivielu, un imūnsistēma ir nenobrieduši, protams, infekcijas var būt neparasti smags. Šajā grupā, mirstība, var būt tikpat augsta kā 30%. Ļoti reti pacientiem ir iedzimts herpes, kas izpaužas pēc dzimšanas mazattīstītajās ekstremitāšu, rēta ādas izmaiņām un mikrocefālija. 4. OSPA (Vējbakas) - Differential diagnostika, laboratorijas diagnostika vējbakām parasti nav grūti. Izskats pacientu raksturīgo izsitumi un izlūkošanas norādot uz jaunu pakļaušanu infekcijas ļauj ātri pareizu diagnozi. Vīrusu infekcijas, kas var līdzināties vējbakas tiek izplatīti herpes pacientiem ar atopisko dermatītu un izplatījusi ielāpus alveolu-folikulu no infekcijas vai Coxackie Echo vīrusiem, kā arī netipisko masalām viļņu forma. Šajos infekcijām, izsitumi ir vairāk dabas odropodobny ar hemorāģisko sastāvdaļu. Izvirdumi, kas gaitā baku Rickettsialpox dažreiz var līdzināties vējbakas, bet diferencējot iezīme ir klātbūtne ts. "Piekabes plankumi" vietā BITE ērces un klātbūtnē daudz stipras galvassāpes. Diferenciācija starp baku un vējbaku Rickettsialpox ir ļoti noderīgi seroloģiskie testi. Tās var arī apstiprināt jutību pret infekcijas
pacientiem, kuri nav vēsture przechorowania vējbakas. Nesen, problēma ir iespēja izmantot baku vīrusa kā bioteroristu rīks. Tomēr jāatzīmē, ka baku izvirdumi ir lielāki nekā vējbakām un ir tajā pašā laikā tajā pašā posmā speciālistu. Nepārprotama apstiprinājums slimības diagnoze ir iespējama ar izolāciju vīruss varicella zoster jutīgās audu kultūras šūnu līnijās, pierādot serokonversijas vai konstatēšanai minūtes. 4 reizes lielāks antivielu titru serumā starp slimības ilgumu un akūtās fāzes atveseļošanos un atklāšanu VZV DNS ar PĶR. Rapid diagnostikas metode ir arī demonstrācija policikliskus milzu šūnu nokasījumus bāzē ziedu slimības, gan jutīgums šo metodi, ir neliels (tā saukto Tamponu Tzancka.) - Aptuveni 60%. Dažām laboratorijām polimerāzes ķēdes reakcijas tehnoloģija, kas ļauj, lai atklātu vīrusa DNS folikulu šķidrumu. Tiešās imunoflorescenci šūnu ņemti no pamatnes bojājuma vai vīrusu antigēnu noteikšana, izmantojot citus testus (piem .. imunoperoksidāzes tests) metode ir noderīga diagnosticēšanai infekciju, varicella zoster vīruss, bet plašā mērogā nav pieejami. Visbiežāk izmanto seroloģiskās pārbaudes, kas ļauj novērtēt uzņēmējvalstu imūnās atbildes reakciju iekļauj imunofluorescences antivielu pret vīrusa membrānu varicella zoster (FAMA stendi. Tas fluorescējošo antivielu membrāna antigēna tests), immunoadherencyjna hemaglutinācijas un enzīmu imūnosorbcijas tests (ELISA kājiņām. Enzīmus imūnosorbcijas tests). FAMA un ELISA testi ir visjūtīgākā no visa iepriekš. 5. OSPA (Vējbakas) - terapija, profilakse Terapeitiskās pacients cieš no vējbakām, kas iepriekš nav redzējis traucējumi imūnās sistēmas ir vērsta, lai novērstu novēršama slimības komplikāciju. Ir svarīgi uzturēt pienācīgu higiēnu (ikdienas vanna, mainīt apģērbu). Lai novērstu sekundāro bakteriālo infekciju ādas ietver rūpīgi uzmanību uz savu stāvokli, turklāt īpaša uzmanība būtu jāpievērš saīsināt nagus. No niezes samazinājumu var panākt, izmantojot aktuāls vai ar administrāciju narkotiku antipruritics. Šajā gadījumā labāk efekts tiek panākts, izmantojot karstā vannā, un mitrās kompreses nekā ātru žāvēšanu narkotiku risinājumus. Aspirīns ir jāizvairās bērniem ar vējbakām, jo ​​attiecības ar acetilsalicilskābi un tās atvasinājumi ar Reja sindromu. Acyclovir (800 mg perorāli 5 reizes dienā 5-7 dienas) ieteicams pusaudžiem un pieaugušajiem, un kuriem simptomi vējbakām notika 24 stundu laikā. Ārstēšana ar aciklovīrs bērniem līdz 12 gadu vecumam, var būt izdevīga, ja tā ir uzsākta sākotnējā stadijā slimības (mazāk nekā 24 stundas) devā 20mg / kg ik pēc 6 stundām. Narkotikas pret herpes otrās paaudzes - famciklovirs un valacyclovir - var būt līdzīga vai uzlabota efektivitāte, bet ne kontrolētos pētījumos to izmantošana infekcijām varicella zoster. Wraps alumīnija acetāts var būt gan nomierinošas saslimšanu ārstēšanai, kā arī tīrīšanu. Cilvēkiem ar pavājinātu imunitāti (transplantāta saņēmējiem, pacientiem ar limfoproliferācijas ļaundabīgām slimībām), vējbakas jāārstē ar intravenozi aciklovīrs formulējumu. Šīs zāles samazina saslimstību ar orgānu bojājumus, bet nav būtiskas ietekmes uz ādas izsitumi dziedināšanas un sāpes izšķirtspēju. Tas tiek ievadīts devā 10-12,5 mg / kg ik pēc 8 stundām uz 7 dienām. Imūnās apdraudēta pacienti zema riska var atsaukties mērāmus ieguvumus, ievadot tos valaciklovira vai famcikloviru. Papildus intravenozai aciklovīrs izmanto, ir ieteicams, ka - ja iespējams - anulēšanu imūnsupresīvu terapiju. Pacienti ar pneimoniju gaitā vējbakām var pieprasīt izņemt bronhu sekrēta un plaušu ventilācija. Lai novērstu infekcijas varicella zoster vīruss tos izmanto trīs veidos. Pirmais ir imunizācija ar dzīvu novājinātu vakcīnu pret VZV (Oka). Tas ir reģistrēts lietošanai visās imūnkompetentajām bērniem, kuri ir pabeiguši viena gada vecumu (12 gadi), kuri nav ceļojuši vējbakas, un seronegatīviem pieaugušajiem. Bērni lietoja vienu vakcīnas devu, bet pieaugušie nepieciešama divām devām. Vakcīna ir droša un efektīva. Slimības kurss "break" ir maigs, bet tie var novest pie inficēšanās ar vakcīnas jutīgu cilvēku tuvumā. Izplatīta vakcinācija bērniem izraisīja samazināšanos sastopamību vispārējā populācijā. Turklāt, vakcīnas vīruss inaktivācijas ievērojami samazināja rašanos šindeļu pacientiem pēc asinsrades šūnu transplantācijas. Administrācija vakcīnu, kas satur 18 reizes devu vakcīnas Oka vīrusa nekā cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem izraisīja 50% pieauguma temps zoster saslimstības samazinājums par 60%, un par 65% sastopamības PHN saistīta ar herpes zoster przechorowaniem. Ieteicams ierosināt šo vakcīnu šajā vecuma grupā, lai samazinātu biežumu un smagumu jostas roze simptomiem, kas saistīti ar postherpētisko neiralģiju. Otrā metode profilakses ir administrēt konkrēto imūnglobulīnu (VZIG stendi. Varicella zoster imūni globilune) personām pēc ievērojamas riska darījumiem, kas ir uzņēmīgi pret infekciju, un kam ir augsts komplikāciju risks. Zāles jāizlieto 96 stundu laikā (72 stundas). Pēc iedarbības laikā. Ar šo produktu pieejamība ir ierobežota. Visbeidzot, pretvīrusu zāles var lietot profilaktiski indivīdiem augsta riska, kas nav vai nevar tikt vakcinēti, un pacientiem, kuriem iedarbība ir bijis vairāk nekā 96 stundas. Lai gan līdz šim veiktajās tie galvenokārt tika novērotas iedarbīguma izmēģinājumiem aciklovīrs, ir iespējams, līdzīga vai pat labāki rezultāti tiks sasniegti pēc ievadīšanas valaciklovira vai famcikloviru. Šī terapija var aktivizēt, 7 dienu laikā pēc iedarbības. Šis laiks parasti ir pietiekama, lai kavētu slimības attīstību. Ja jūs nevarat pārtraukt rašanos klīniskajiem simptomiem, tas ir lielā mērā mazinātu klīnisko slimības gaitu. Kategorija: slimības, dermatoloģija, pediatrija, virusoloģija MEDICAL Ġidri (strettament variċella) hija marda infettiva kkawżati mill-virus variċella zoster (VZV stands. Virus Varicella zoster-). Dan il-virus jikkawża żewġ entitajiet mard klinikament distinti - ġidri r-riħ (imsejħa Varicella.) U ħruq ta 'Sant'Antnin (Ang zoster Herpes.). Ġidri r-riħ hija marda infettiva komuni ħafna u jittieħed ħafna, l-aktar komuni tat-tfulija. Il-marda hija kkaratterizzata mill-preżenza ta 'raxx vesikulari. Il-konsegwenza ta 'riattivazzjoni ta' infezzjoni VZV moħbija (tipikament fil-individwi aktar minn 60 sena qodma) huwa ħruq ta 'Sant'Antnin, li huwa sintomu nfafet raxx klinika limitata għall dermatomes wieħed jew aktar flimkien ma uġigħ qawwi u ineffiċjenti. 1. OSPA (ġidri r-riħ) - etjoloġija Anki qabel madwar 100 sena ilu kixef relazzjoni klinika bejn ġidri r-riħ u ħruq. Fid-deċennji bikrija tas-seklu għoxrin it muri xebħ fir-rigward tal-bidliet istoloġiċi tal-ġilda fil-kors ta 'ġidri r-riħ u ħruq. Il-passaġġ li jirriżulta ta 'viruses iżolament minn pazjenti bi ġidri r-riħ u xaħx jikkawżaw tibdil simili fil-kultura tat-tessuti - inklużjonijiet intranuclear eosinofiliċi u ċelluli ġgant multinukleati. Preċiżament dawn ir-riżultati ssuġġerew viruses iżolati similarità bijoloġika. Bl-użu endonucleases (enzimi) ir-restrizzjoni tanalizza l-DNA tal-virus iżolati minn pazjent ma riħ ġidri, li fiha mbagħad seħħet ħruq. Dan l-istudju wera l-istess struttura molekulari ta 'viruses responsabbli għal dawn mard kliniku varji. Virus variċella zoster (VZV) jappartjeni għall-familja Herpesviridae, hija għandha pakkett lipidi karatteristika jinkludu ittra ta 'ikosahedralnej simetrija nuklejokapsid. Daqs tiegħu (daqs / dimensjoni) hija ta 'madwar 180-200 nm. Fiċ-ċentru ta 'l-kapsidu hija DNA double stranded b'tul ta' 125,000 parijiet bażiċi. 2. OSPA (ġidri r-riħ) - patoġenesi u patoloġija L-infezzjoni primarja hija ħafna drabi man-nifs. Fil-fażi li jmiss dan iseħħ fir-replikazzjoni tal-virus ma pjuttost preċiża fil-ġisem (probabbilment rinofarinġali), tixrid fis-transmembranja sistema retikuloendoteljali li għandha bħala effett huwa viral load. Riflessjoni tagħha f'pazjenti b'leżjonijiet ġidri r-riħ natura tal-marda mifruxa. Huwa possibbli li tiġi kkonfermata l-viral load minn virus variċella zoster iżolament mid-demm, f'xi każijiet, tkun bħala rutina billi jinstabu DNA virali permezz ta 'reazzjoni katina tal-polymerase (PCR - stands Polymerase Reazzjoni Katina.). Fi ħdan il-epidermis u dermis jseħħu għall-formazzjoni ta 'bżieżaq u l-bidliet deġenerattivi karatterizzati mill-preżenza ta' ċelluli ġgant multinukleati, il-preżenza ta 'inklużjonijiet u deġenerazzjoni tal balonowate wewnątrzjądrzastych. L-infezzjoni tista 'tinkludi bastimenti lokali tad-demm tal-ġilda, li tirriżulta fi nekrożi u fsada tal-ġilda. Bl-progress tal-likwidu marda fil-bużżieqa isir imdardar minħabba l-akkumulazzjoni ta 'lewkoċiti polymorphonuclear u ċ-ċelloli rozpadłych preżenza u fibrin. Dan huwa segwit minn qsim u r-rilaxx bżieżaq fluwidu (bil jinsabu partikoli tal-virus infettużi fihom), jew assorbiment mill-ġdid gradwali tagħhom. Il-mekkaniżmu ta 'infezzjoni rikorrenti, jew ta' riattivazzjoni tal-virus variċella zoster (VZV), li hija konsegwenza ta 'ħruq jibqa' mhux magħruf. Preżumibbilment, il-kors ta 'infezzjoni variċella iseħħ għerq dorsali gangliji tas-sensi, li fih il-virus jibqa latent sakemm attivat. Eżami istopatoloġiku ta 'dawriet waqt il-fażi akuta ta' herpes zoster turi l-preżenza ta 'edema, emorraġiji u infiltrazzjoni limfoċiti. Ir-replikazzjoni attiva ta 'virus variċella zoster fl-organi oħra bħal pulmun jew moħħ jistgħu jseħħu fil-kors ta' kemm ġidri r-riħ u zoster, iżda f'pazjenti sistemi immunitarja normali huma rari. Involviment pulmonari timmanifesta ruħha pnewmonja interstizjali mal-preżenza ta 'ċelluli ġgant polinukleari u mases ta' inklużjoni wewnątrzjądrzastych u emorraġija pulmonari. Fil-każ ta 'infezzjoni tas-istopatoloġija sistema nervuża ċentrali turi perivaskulari infiltrati simili għal dawk osservati wara ħosba u enċefalite virali oħra. Tifqigħat ta 'nekrożi emorraġiku tal-moħħ, karatteristika għall enċefalite herpes, fil-kors ta' infezzjoni bil zoster variċella jseħħu b'mod rari ħafna. 3. OSPA (ġidri r-riħ) - Epidemjoloġija, sintomi kliniċi, kumplikazzjonijiet Man hija l-ġibjun magħruf biss tal-virus variċella zoster virus (VZV). Ġidri r-riħ hija marda kontaġġjuża ħafna - fattur ta 'vulnerabbiltà tal-persuni suxxettibbli għall-infezzjoni (jiġifieri seronegattiv) jaqbeż 90%. Infezzjoni bil ġidri r-riħ 'zoster fil-popolazzjoni ġenerali huma endemiċi, iżda fi gruppi ta' persuni vulnerabbli marda epidemika tkun osservata, u l-quċċata tagħhom fi klimi moderati fix-xitwa tard u bidu tar-rebbiegħa. Il-każijiet jikkonsistu prinċipalment tfal bejn 5 u 9 snin u jirrappreżentaw aktar minn 50% tal-każijiet kollha ta 'ġidri r-riħ. Mard ieħor ħafna drabi jinkludu t-tfal ta 'età bejn 1 u 4 snin u 10 u 14-il sena qodma. Fl-Istati Uniti madwar 10% tal-popolazzjoni aktar minn 15 snin hija suxxettibbli għall-infezzjoni. L-introduzzjoni ta 'tilqim kontra VZV fit-tfal f'daqqa biddel il-epidemjoloġija tal-marda - konsegwenza kien hemm tnaqqis sinifikanti fl-inċidenza annwali ta' ġidri r-riħ. Il-perjodu ta 'inkubazzjoni ta' ġidri r-riħ tvarja bejn 10 u 21 jum - tipikament 14-17 jiem. Inċidenza fost aħwa rimanenti li huma suxxettibbli taħt l-istess saqaf ma 'xi ħadd marid huwa 70-90%. Infettività tal-pazjenti sseħħ madwar 48 siegħa qabel il-bidu ta 'raxx u miżmum matul il-perjodu ta' formazzjoni bżieżaq (dan il-perijodu huwa normalment 4-5 ijiem) jittermina fuq it-trasformazzjoni ta 'l-qxur ta' bżieżaq kollha. Il-kors kliniku ta 'ġidri r-riħ huwa kkaratterizzat minn raxx, deni u ħass ħażin ġenerali moderat. F'xi pazjenti, għal madwar 24-48 siegħa qabel l-apparenza ta 'raxx huma magħrufa. prodromu. Fil-nies ma 'sistemi immuni normali ġidri r-riħ huwa normalment marda ħafifa, flimkien ma' għeja u temperatura 38-39,5 grad. C, persistenti 3-5 ijiem. Bidliet (tkabbir)-ġilda sintomu karatteristiku ta 'infezzjoni jinkludu spots, bżieżaq, gerbub u skorċa fi stadji differenti ta' evoluzzjoni. Konverżjoni ta 'raxx makulopapulari fil-folja iseħħ fi ftit sigħat jew jiem, u leżjonijiet inizjalment jidhru fuq iz-zokk u l-wiċċ, huma malajr rozsiewowi bl-involviment ta' uċuħ oħra tal-ġisem. Ħafna minnhom huma żgħar fid-daqs, u hija bbażata fuq eritematuż li jkollu dijametru ta '0.5-1 ċm. Skorċa jidhru wara 2-4 ijiem. Efflorescence jista 'wkoll post tal-marda fuq il-membrani mukużi tal-gerżuma u / jew fil-vaġina. Is-severità tas-sintomi hija individwalment varjabbli. Xi nies jiltaqgħu leżjonijiet singoli, filwaqt li f'oħrajn l-għadd tagħhom jistax jeċċedi 2,000. Numru ta 'bżieżaq fit-tfal żgħar huwa normalment inqas mill-anzjani. Għall-infezzjonijiet sussegwenti fin-numru familja ta 'leżjonijiet huwa normalment ogħla. Fil-persuni bi ħsara sistemi immunitarja - adulti u tfal (speċjalment lewkimja) - efflorescence (spiss fsada) huma aktar numerużi, u l-perjodu fejqan tagħhom idum aktar minn pazjenti immunoloġikament kompetenti. Pazjenti b'defiċjenza immunitarja huma wkoll aktar suxxettibbli għall-ħsara fl-organu, li jseħħu fi 30 sa 50% tal-każijiet u 15% għan-mewt. L-kumplikazzjoni infettiv aktar komuni ta 'ġidri r-riħ huwa superinfezzjoni batterjali sekondarja tal-ġilda ikkawżata ġeneralment minn Streptococcus pyogenes jew Staphylococcus aureus. Dan huwa sikwit konsegwenza ta 'kunflitti blooming ġilda waqt grif. Gram materjal tbajja meħud minn leżjonijiet tal-ġilda jippermettilek li jiddeterminaw l-etjoloġija ta 'din il-kumplikazzjoni, li hi manifestata mill ħmura u purulent bidliet eċċessivi seħħew. Fit-tfal, l-aktar komuni, minbarra l-ġilda, il-post tal-variċella zoster infezzjoni hija s-sistema nervuża ċentrali. L-atassja u irritazzjoni ċerebellari meninġite akuta normalment iseħħ f'madwar 21 jum wara l-bidu ta 'raxx u f'każijiet rari tista' tiżviluppa diġà fil-przedwysypkowym. CSF (CSF) jistgħu jiġu skoperti livelli elevati ta 'limfoċiti u proteini. Indirizzar is-sistema nervuża ċentrali hija kumplikazzjoni beninni ta 'infezzjoni VZV fit-tfal u normalment m'hemmx isptar ħtieġa. Il-kumplikazzjonijiet newroloġiċi oħra jinkludu meninġite asettika, enċefalite, mjelite transversali, sindrome ta 'Guillain-Barré u s-sindrome ta' Reye. Enċefalite huma osservati fil-0, -0.2% tat-tfal ma ġidri r-riħ. Trattament ta 'pazjenti b'involviment sistema nervuża tikkonsisti prinċipalment ta' trattament ta 'appoġġ. Trattament speċifiku għal dawn is-sitwazzjonijiet ma tkunx disponibbli. Pnewmonja fil-kors ta 'ġidri r-riħ (variċella pnewmonja) huwa l-komplikazzjoni aktar serju tal-marda. Dan l-iżvilupp ta 'spiss iseħħ fl-adulti - sa 20% tal-każijiet, inqas frekwenti fit-tfal. Is-sintomi ta 'pnewmonja normalment jidhru bejn it-3 u l-5 jum tal-marda prinċipali inklużi nifs mgħaġġel (takipnea), sogħla, deni u qtugħ ta' nifs. Spiss tiżviluppa cyanosis, uġigħ fil-plewra, u hemoptysis. L-evidenza radjoloġika ta 'mard jinkludu formazzjonijiet u l-karatteristiċi tal-pulmonite interstizjali-tumur simili. Pnewmonja normalment sussidji simultanjament ma 'l-għajbien ta' raxx fil-ġilda, imma xi kultant tippersisti għal diversi ġimgħat, deni u l-funzjoni respiratorja indebolita. Fost kumplikazzjonijiet oħra ġidri r-riħ mijokardite notevoli, li ħsara korneali, nefrite, artrite, disturb ta 'fsada, nefrite glomerulari akuta, u epatite. Involviment tal-fwied (minbarra sindromu ta 'Reye) huwa komuni fil-kors ta' ġidri r-riħ u manifestazzjoni tagħha hija ġeneralment żdiedu livelli ta 'enżimi tal-fwied, u b'mod partikolari l-aminotransferases - aspartate u alanine. Il-feġġ ta 'ġidri r-riħ perinatali huwa assoċjat mal-mortalità għolja. Dan japplika għal każijiet tal-marda li fih is-sintomi jseħħu 5 ijiem qabel it-twelid jew fi żmien jumejn wara t-twelid. Għalhekk, it-tarbija ma jirċevix ir-rotta transplaċentali ta 'antikorpi protettivi, u s-sistema immunitarja tkun immaturi, il-kors ta'
infezzjoni jista 'jkun tqil mhux tas-soltu. F'dan il-grupp, ir-rata ta 'mortalità tista' tkun għolja sa 30%. Rari ħafna, pazjenti jkollhom herpes konġenitali, li hi manifestata fil twelid riġlejn sottożviluppati, tibdiliet fil-ġilda ċikatriċi u microcephaly. 4. OSPA (ġidri r-riħ) - dijanjosi differenzjali, id-dijanjosi tal-laboratorju ta 'ġidri r-riħ huwa ġeneralment mhuwiex diffiċli. Id-dehra ta 'l-raxx u intelligence karatteristika tipponta pazjent għal skopertura ġdida lill infezzjoni jippermettu li inti dijanjosi malajr korretta. L-infezzjonijiet virali li jista jixbħu ġidri r-riħ huma mxerrda herpes f'pazjenti dermatite atopika u garżi mxerrda alveolari-follikulari minn infezzjonijiet jew viruses Coxackie Echo, kif ukoll f'forom ta 'mewġ ħosba atipiċi. Fil dawn l-infezzjonijiet, raxx huma aktar fil-odropodobny-natura ma komponent emorraġiku. Eruzzjonijiet fil-kors tal-ġidri Rickettsialpox kultant jistgħu jixbħu ġidri r-riħ, iżda li jiddistingwi karatteristika hija l-preżenza tal-hekk imsejħa. "spots Karrijiet" fil-post ta 'l-gidma mill dud u l-preżenza ta' ras severa ħafna. Id-differenzjazzjoni bejn ġidri u Rickettsialpox ġidri r-riħ huma testijiet seroloġiċi utli ħafna. Huma tista 'wkoll tikkonferma l-sensittività għall-infezzjoni f'pazjenti li ma jkollhomx ġidri r-riħ przechorowania istorja. Recently, tħassib huwa l-possibbiltà li jintużaw virus ġidri bħala għodda bioterroristiku. Jinnota, madankollu, li l-eruzzjonijiet ġidri huma akbar minn ġidri r-riħ u huma fl-istess ħin fl-istess stadju ta 'evoluzzjoni. Konferma mingħajr ambigwità tad-dijanjożi tal-marda huwa possibbli billi iżolament tal-ġidri r-riħ zoster virus fil-linji sensittivi ċelluli kultura tat-tessuti, li juru serokonverżjoni jew sejba ta 'minuti. Żieda ta '4 darbiet aktar fit-titer antikorp fis-serum bejn it-tul tal-marda u l-fażi akuta ta' rkupru u l-iskoperta ta 'DNA VZV bil-PCR. Metodu djanjostiku rapidu huwa wkoll turija ta 'ċelluli ġgant polinukleari fil loqom bażi ta' l-blanzun tal-marda, għalkemm is-sensittività ta 'dan il-metodu huwa żgħir (hekk imsejħa tampuni Tzancka.) - Madwar 60%. Xi laboratorji għandhom polymerase teknoloġija reazzjoni katina, li jippermetti għall-kixfa tad-DNA virali fil-fluwidu follikulari. Il-metodu ta 'immunofluorescence dirett ta' ċelloli meħuda mill-bażi tal-leżjoni jew l-qbid ta 'antiġeni virali li jużaw testijiet oħra (e.g .. test immunoperoxidase) huma utli fil-dijanjosi ta' infezzjonijiet, virus variċella zoster, iżda fuq skala kbira mhumiex disponibbli. It-testijiet seroloġiċi iktar komunement użati li jippermettu l-evalwazzjoni ta 'risponsi immuni ospitanti jinkludu sejbien immunoflorixxenza ta' antikorpi kontra l-variċella zoster membrana virus (Fama stands. Dan it-test fluworexxenti membrana antibody antiġen), Hemagglutination Inhibition immunoadherencyjna u marbut mal-enżimi immunosorbent assay (ELISA stands. Enzyme- assay immunosorbenti marbut). Fama u ELISA analiżi huma l-aktar sensittivi ta 'kollha ta' hawn fuq. 5. OSPA (ġidri r-riħ) - TRATTAMENT, PREVENZJONI terapewtiċi pazjent li jbatu minn ġidri r-riħ, li ma kinux jidhru qabel disturbi tas-sistema immunitarja hija diretta lejn il-prevenzjoni kumplikazzjonijiet evitabbli tal-marda. Huwa essenzjali li tinżamm l-iġjene xierqa (banju kuljum, bidla ta 'ħwejjeġ). Biex jiġu evitati infezzjonijiet batteriċi sekondarji tal-ġilda tinvolvi attenzjoni bir-reqqa għall-kundizzjoni tagħha, fejn għandha tingħata attenzjoni speċjali lill tqassir-dwiefer. It-tnaqqis ta 'ħakk jista' jinkiseb bl-użu topiku jew permezz tal-amministrazzjoni tal antipruritics drogi. F'dan il-każ, effett aħjar jinkiseb meta jużaw banjijiet b'ilma jaħraq, u Kompressi imxarrab milli l-tnixxif malajr ta 'soluzzjonijiet tad-droga. Aspirina għandu jiġi evitat fit-tfal ma ġidri r-riħ minħabba r-relazzjoni ta 'acetylsalicylic acid u derivattivi tiegħu bis-sindromu ta' Reye. Acyclovir (800 mg mill-ħalq 5 darbiet kuljum għal 5-7 jiem) huwa rakkomandat għall-adoloxxenti u adulti, li fihom il-sintomi ta 'ġidri r-riħ seħħet fi żmien 24 siegħa. Kura bi acyclovir fit-tfal taħt 12-il sena jista 'jkun ta' benefiċċju jekk ikun ġie mniedi fl-istadju preliminari tal-marda (inqas minn 24 siegħa) b'doża ta '20mg / kg kull 6 sigħat. Mediċini kontra herpes tieni ġenerazzjoni - famciclovir u valacyclovir - jista 'jkollhom simili jew imtejba l-effikaċja, iżda l-ebda provi kkontrollati ta' l-użu tagħhom fil-infezzjonijiet ta 'zoster Varicella. Garżi acetate aluminju jistgħu jkunu kemm mard serħan il-moħħ, kif ukoll tindif. Fil-nies b'immunità indebolita (li kellhom trapjant, pazjenti b'tumuri limfoproliferattivi), ġidri r-riħ għandhom jiġu ttrattati bl-formulazzjoni acyclovir ġol-vini. Din il-mediċina inaqqas l-inċidenza ta 'ħsara fl-organi, iżda l-ebda effett sostanzjali fuq il-fejqan ta' eruzzjonijiet tal-ġilda u r-riżoluzzjoni ta 'uġigħ. Hija amministrata f'doża ta '10-12,5 mg / kg kull 8 sigħat għal 7 ijiem. Pazjenti kompromessa immuni f'riskju baxx tista 'tirreferi benefiċċji li jistgħu jitkejlu bl-għoti minnhom valaciclovir jew famciclovir. Minbarra l acyclovir għal ġol-vini użat, huwa rakkomandat li - jekk possibbli - irtirar ta 'terapija immunosoppressiva. Pazjenti bi pnewmonja fil-kors ta 'ġidri r-riħ jista' jitlob it-tneħħija ta 'tnixxijiet bronki u sapport ventilatorju. Għall-prevenzjoni ta 'virus variċella zoster infezzjoni huma użati fi tliet modi. L-ewwel huwa l-immunizzazzjoni b'vaċċin ħaj u attenwat kontra VZV (Oka). Hija rreġistrata għall-użu fit-tfal immunokompetenti kollha li temmew età ta 'sena (12-il sena qodma) li ma vvjaġġaw l ġidri r-riħ, u fl-adulti seronegattivi. Tfal amministrati doża waħda ta 'vaċċin, filwaqt li l-adulti jeħtieġu amministrazzjoni ta' żewġ dożi. Il-vaċċin huwa sigur u effettiv. Il-kors ta 'mard ta' "waqfa" hija ħafif, iżda jistgħu jwasslu għall-infezzjoni ma 'nies sensittivi-vaċċin fil-viċinanza. Tilqim mifrux tat-tfal ikkawża tnaqqis fl-inċidenza fil-popolazzjoni ġenerali. Barra minn hekk, il-inattivazzjoni virus tal-vaċċin naqqas b'mod sinifikanti l-okkorrenza ta 'ħruq fil-pazjenti wara t-trapjant taċ-ċelluli emapoetika. Amministrazzjoni ta 'vaċċin li fih 18-il darba d-doża tal-vaċċin tal-virus Oka minn nies fuq minn 60 sena irriżulta fi tnaqqis ta' 50% rata ta 'tkabbir morbożità zoster b'60% u b'65% l-inċidenza ta' nevralġija postherpetic assoċjati ma 'przechorowaniem zoster herpes. Huwa rakkomandat li tipproponi dan il-vaċċin f'dan il-grupp ta 'età sabiex titnaqqas l-inċidenza u s-severità tas-sintomi xaħx assoċjati ma neuralgia post-herpetic. It-tieni metodu ta 'prevenzjoni huwa li jamministra immunoglobulina speċifika (VZIG stands. Varicella zoster-globilune immuni) persuni wara espożizzjonijiet sinifikanti li huma suxxettibbli għall-infezzjoni u li fihom hemm riskju għoli ta' kumplikazzjonijiet li qed jiżviluppaw. Il-preparazzjoni għandu jintuża fi żmien 96 siegħa (72 siegħa.) Wara l-espożizzjoni. Id-disponibbiltà ta 'dan il-prodott huwa limitat. Fl-aħħarnett, il-mediċini antivirali jistgħu jintużaw b'mod profilattiku fil-individwi f'riskju għoli, li mhumiex jew ma jistgħux jiġu mlaqqma, u f'pazjenti li l-espożizzjoni kienet aktar minn 96 siegħa. Għalkemm saru s'issa kienu prinċipalment provi ta 'effikaċja ta' acyclovir osservati, huwa probabbilment simili jew saħansitra riżultati aħjar se jinkisbu wara l-għoti ta 'valaciclovir jew famciclovir. Din it-terapija tista 'tiġi attivata fi żmien 7 ijiem ta' espożizzjoni. Din id-darba huwa normalment suffiċjenti biex jinibixxu l-iżvilupp tal-marda. Jekk inti ma tistax twaqqaf l-okkorrenza ta 'sintomi kliniċi, huwa ġeneralment jittaffa l-kors kliniku tal-marda. Kategorija: MARD, dermatoloġija, pedjatrija, MEDIKU viroloġija Kopper (strengt varicella) er en smittsom sykdom forårsaket av varicella zoster virus (VZV står for. Varicella-zoster virus). Dette viruset forårsaker to klinisk forskjellige sykdoms enheter - Vannkopper (kalt Varicella.) Og helvetesild (ang Herpes zoster.). Vannkopper er en svært vanlig og svært smittsom infeksjonssykdom, den vanligste av barndommen. Sykdommen er karakterisert ved tilstedeværelsen av vesikulært utslett. Konsekvensen av reaktivering av latent VZV infeksjon (vanligvis hos personer over 60 år) er helvetesild, som er en klinisk symptom sviende utslett begrenset til en eller flere dermatomer ledsaget av sterke og uhåndterlige smerter. 1. ospA (Vannkopper) - etiologi Selv før om 100 år siden avdekket en klinisk sammenheng mellom vannkopper og helvetesild. I de første tiårene av det tjuende århundre demonstrert den likheten i form av histologiske forandringer i huden i løpet av vannkopper og helvetesild. Den resulterende banen av isolasjon virus fra pasienter med vannkopper og helvetesild forårsake lignende endringer i vev kultur - eosinofile intranuclear slutninger og flerkjernede kjempeceller. Nettopp disse resultatene har antydet biologisk likhet isolerte virus. Ved hjelp av endonukleaser (enzymer) restriksjonsanalyse av DNA fra viruset isolert fra en pasient med kopper vind, på hvilket deretter inntraff helvetesild. Denne studien viste den samme molekylære strukturen av viruser som er ansvarlige for disse forskjellige klinisk sykdom. Varicella zoster virus (VZV) tilhører herpesvirus-familien, den har en karakteristisk lipid konvolutt omslutter en nucleocapsid symmetri ikosahedralnej. Hans størrelse (størrelse / dimensjon) er omtrent 180-200 nm. I sentrum av kapsidet er en dobbelttrådet DNA med en lengde på 125 000 basepar. 2. ospA (Vannkopper) - Patogenese og patologi Den primære infeksjonen er oftest innånding. I neste fase forekommer det i virusreplikasjon ikke helt nøyaktig i legemet (sannsynligvis nasofaryngeal), sprer seg i det retikuloendoteliale system transmembrane hvis konsekvens er viral belastning. Hennes refleksjon hos pasienter med kopper lesjoner spredt sykdommens art. Det er mulig å bekrefte den virusmengde ved isolering varicella zoster virus fra blod, i enkelte tilfeller, være rutinemessig ved å detektere virale DNA ved polymerase kjedereaksjon (PCR - står Polymerase Chain Reaction.). Innenfor epidermis og dermis forekommer til dannelsen av bobler og degenerative endringer som er kjennetegnet ved tilstedeværelsen av flerkjernede kjempeceller, tilstedeværelsen av inneslutninger og degenerasjon av wewnątrzjądrzastych balonowate. Infeksjonen kan være lokale hud blodkar, noe som resulterer i nekrose og blødning hud. Med utviklingen av sykdommen væsken i boblen blir uklar på grunn av opphopning av polymorfonukleære leukocytter og tilstedeværelsen rozpadłych celler og fibrin. Dette er etterfulgt av brudd og slipper fluid bobler (med deri infeksiøse viruspartikler), eller deres gradvis resorpsjon. Mekanismen for tilbakevendende infeksjon, eller reaktivering av varicella zoster virus (VZV), som er en konsekvens av helvetesild er ukjent. Antagelig oppstår i løpet av varicellainfeksjon dorsal root sensoriske ganglia, karakterisert ved at viruset latent forblir inntil reaktivert. Histopatologisk undersøkelse av svinger under den akutte fasen av herpes zoster viser tilstedeværelse av ødem, blødninger og lymfocyttinfiltrasjon. Den aktive replikasjon av varicella zoster-virus i andre organer slik som lungene eller hjernen kan forekomme i løpet av både varicella zoster og, men i pasienter med normale immunsystem er sjeldne. Lunger manifesterer seg interstitiell lungebetennelse med tilstedeværelse av flerkjernede kjempeceller og wewnątrzjądrzastych inklusjonslegemer og blødning i lungene. I tilfelle av infeksjon i sentralnervesystemet histopatologi avslører perivaskulær infiltrerer i likhet med de som ble observert etter meslinger og annen viral encefalitt. Utbrudd av hemoragisk nekrose av hjernen, karakteristisk for herpes encefalitt, i løpet av infeksjon med varicella zoster forekommer svært sjelden. 3. OspA (vannkopper) - epidemiologi, kliniske symptomer komplikasjoner Man er den eneste kjente reservoar av viruset varicella zoster virus (VZV). Vannkopper er en svært smittsom sykdom - faktor på sårbarhet mennesker mottakelige for smitte (dvs. seronegative) overstiger 90%. Infeksjon med varicella-zoster i befolkningen generelt er endemiske, men i grupper på sårbare personer epidemisk sykdom er observert, og deres topp i tempererte klima i sen vinter og tidlig vår. Sakene består hovedsakelig barn mellom 5 og 9 år, og representerer over 50% av a