I.Obrzęk-zwiększenie
ilości płynu w przestrzeniach środmiąższowych. W zależności od
lokalizacji wyrożniamy m. in.:
*hydrotorax
- płyn w jamie opłucnowej
*hydropericardium - płyn w osierdziu
*hydroperitoneum - wodobrzusze
*anasarca
– nasilony, uogolniony obrzęk z masywnym zajęciem tk. Podskornej
Przyczyny:
zaburzenie ciśnienia hydrostatycznego i osmotycznego działającego
na krew.
Płyn
obrzękowy w zaburzeniach hydrodynamicznych jest zwykle przesiekiem
(ubogo białkowy), a obrzęk zapalny jest zwykle
wysiękiem
(bogato białkowy).
Przyczyny
obrzękow:
-
„rozszczelnienie” ścian naczyń włosowatych w wyniku działania
histaminy i innych mediatorow zapalnych, kompleksow
antygen
– przeciwciało
-
podniesienie ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach po stronie
żylnej ->utrudnienie odpływu krwi zylnej ( zakrzep, żylaki ,
niewydolność
serca)
-
spadek ciśnienia osmotycznego koloidow osocza (białko < 4% bądż
albuminy <2 font="">
·
głodzenie
·
zesoł nerczycowy
·
marskość wątroby
·
enteropatia jelitowa (utrata białka przez jelito)
-
zwiększenia zatrzymania sodu:
·
nadmierne sporzycie sodu
·
niewydolność nerek (przewlekłe)
·
kłębkowe ostre zapalenie nerek
·
marskość wątroby ->zmniejszona degradacja
aldosteronu
·
gruczolak kory nadnerczy
·
niewydolność serca (nadmiar aldosteronu w wyniku
zmniejszonego przesącznia kłębuszkowego)
-
utrudnony odpływ chłonki
·
ma zwykle charakter ograniczony
·
przyczyną mogą być: stan zapalny , nowotwor, zakażenie
pasożytem(filarioza) ->włoknienie naczyń
Obrzęk
Quinickkiego- napadowy obrzęk błony śluzowej krtani, skory i
jelita spowodowany niedoborem inhibitora globulinowego
czynnika
przepuszczalności.
II.Przekrwienie
i zastoj – miejscowe zwiększenie objętości krwi w danej tkance.
Przekrwienie
jest procesem czynnym wywoływanym zwiększonym przepływem krwi
spowodowanym poszerzeniem tętniczek.
Zastoj
jest procesem biernym wywoływanym przez upośledzony odpływ żylny;
jest ściśle związany z powstawaniem obrzęku i
często
występują łącznie.
III
Krwotoki
-
wynaczynienie krwi spowodowane przerwaniem ciągłości ściany
naczyń
-wybroczyny
(petechiae) – jeden do dwoch milimetrow krwotoki do skory/błony
śluzowej/błony surowiczej.- plamica (purpura)
nieco
większe (3 – 5 mm) ogniska wybroczyn - wylewy krwawe (ecchymoses)
1 – 2 cm krwotoki podskorne (sińce)
-
hemotorax – krew w jamie opłucnowej
-hemopericardium
– krew w osierdziu
-
hemoperitoneum – krew w otrzewnej
-
hemoarthrosis – krew w jamie stawowej
Następstwa
krwotokow zależne są od lokalizacji oraz masywności.
IV
Zakrzepica
Skrzep
(coagulum, cruor sanguinis) – powstaje za życia poza naczyniem a w
układzie naczyniowym po śmierci.
·
Może być czerwony żołty lub biały ( w zależności od
liczby erytrocytow)
·
Jest gładki i lśniący
·
Leży luźno w świetle naczynia, nie przywiera do ściany z
wyjątkiem serca
Zakrzep
= skrzeplina (thrombus)
-
powstaje za życia w świetle układy naczyniowego
-
szarorożowy kruchy
-
wszystkie charakteryzują się obszarem przyczepiania do ściany
serca lub naczynia
-
zaczynają się tworzyć w miejscu uszkodzenia środbłonka lub
turbulentnego przepływu (rozwidlenie naczyń)
-
zakrzepy tętnicze narastają wstecznie od miejsca przyczepu a żylne
zgodnie z kierunkiem przepływu krwi
-
linie Zahna (występują wyłącznie w zakrzepach znajdujących się
w obrębie płynącej krwi)
-
makro i mikorprążkowanie składające się z bladych warstw płytek
i włoknika oraz ciemniejszych z erytrocytow
-
zakrzepy tętnicze, sercowe zwykle połączone są ze ścianą danej
struktury – zatory przyścienne
-
zatory tętnicze: t. wieńcowe, mozgowe, udowe
-
zakrzepica żylna (plebothrombosis)
– prawie niezmiennie zamyka światło naczynia, zawiera dużo
erytrocytow, 90% wywodzi się
z
żył głębokich kończyn dolnych
Do
powstania zakrzepu przyczyniają się 3 głowne czynniki (Triada
Virchowa) : uszkodzenie środbłonka, zastoj bądź turbulencje
przepływu
i nadkrzepliwość.
Zespoł
Trausseau lub wędrujące zakrzepowe zapalenie żył (thrombopebitis
migrans) – epizody zakrzepowo zatorowe u
pacjentow
z rozsianą chorobą nowotworową -> uwalnianie przez komorki
nowotworowe substancji prokogualacyjnych
DIC
– rozsiane wykrzepianie wewnątrz naczyniowe.
-nagłe
pojawienie się zakrzepow w mikrokrążeniu wiążące się z szybki
zużywaniem płytek krwi i białek związanych z
procesem
krzepnięcia
-może
dochodzić do aktywacji mechanizmow fibrynolizy i zaburzenia
początkowo mające charakter zakrzepicy mogą
przekształcić
się w poważną skazę krwotoczną.
-DIC
nie jest schorzeniem pierwotnym lecz powikłaniem każdego stany
związanego z rozsianą aktywacją Trąbiny.
-
HIT – zespoł zwiększonej aktywacji płytek będących działaniem
niepożądanym/powikłaniem związany z podaniem heparyny
niedrobno
cząsteczkowej.
V
Zatorowość (embolia)
-
to nie związana ze ścianą naczynia stała, ciekła lub gazowa masa
wewnątrznaczyniowa przemieszczana z prądem krwi do
miejsc
odległych od miejsca powstania. 99% wszystkich zatorow to oderwane
fragmenty zakrzepow. Reszta to krople tłuszczu,
pęcherzyki
powietrza, fragmenty blaszek miażdżycowych, fragmenty guzow
nowotworowych, fragmenty szpiku kostnego.
-
zator typowy czyli prosty -> wędruje zgodnie z biegiem prądu
krwi lub limfy. Materiał zatorowy z układu żylnego wędruje do
płuc,
natomiast żył płucnych lub lewej połowy serca do aorty i na obwod
aż zatka jakąś gałązkę tętnicy dużego krwioobiegu.
-
zator wsteczny – zator wędrujący pod prąd krwi lub limfy – gdy
czop jest duży a prąd krwi zwolniony.
-
zator skrzyżowany – gdy zator przedostaje się przez ubytek w
przegrodzie między przedsionkowej, międzykomorowej lub w
istniejącym
połączeniu między tętnicą płucną a aortą.
-
zator jeździec – zator zatrzymujący się na rozwidleniu pnia
płucnego.
-
większość zatorow płucnych (60%-80%) jest niemych klinicznie z
czasem ulegają organizacji i zostają włączone w obręb ściany
naczynia
– liczne zatory mogą z czasem spowodować rozwoj nadciśnienia
płucnego.
Zatory
tłuszczowe (embolia adiposa)
-
po złamaniach kości długich
-
10% ma objawy kliniczne : niewydolnośc oddechowa, objawy
neurologiczne, trąbocytopenia
Zatory
powietrzne
-
więcej niż 100 ml powietrza
-
choroba dekompresyjna
-
choroba kesonowa (przewlekła postać choroby dekompresyjnej) –
pęcherzyki gazy utrzymujące utrzymujące
się
w obrębie kości prowadzą do licznych zmian niedokrwiennych.
Zatory
płynem owodniowym przyczyną jest przedostanie się płynu
owodniowego do krążenia matki poprzez przerwane błony
płodowe
i uszkodzone żyły maciczne. W mikrokrązeniu płucnym znajdują się
nabłonki skory płody, meszek, tłuszcz z mazi
płodowej,
śluz.
-
choroba rozpoczyna się ciężką dusznością, sinicą, wstrząsem
hipotensyjnym, drgawkami, śpiączką. Jeśli pacjentka
przeżyje
pierwszy kryzys rozwija się obrzęk płucu, a u połowy chorych
także DIK.
VI
Zawał (infarctus)
-
to obszar martwicy niedokrwiennej wywałanej zamknięciem tętnicy
unaczyniającej lub żyły odprowadzającej
-
99% jest wynikiem epizodow zakrzepowych lub zatorowych, ale
sporadycznie może wystąpić w wyniku: miejscowego
obkurczenia
naczynia, ucisku naczynia z zewnątrz (nowotwor) bądź skrętu
naczyń.
-
zawał czerwony występuje :
-
gdy nastąpi zaburzenie odpływu żylnego (skręt jajnika)
-
w tkance umożliwiającej gromadzenie się krwi (płuco)
-
w tkance o podwojnym unaczynieniu krwi (płuco, jelito cienkie)
-
w tkance wcześniej objętej zastojem z powodu upośledzonego odpływu
żylnego
-
w przypadkach przywrocenia przepływu obszarze uprzedniego
niedokrwienia i martwicy
-
zawał blady
-
w przypadku zamknięcia tętnicy
-
w narządach litych (serce, śledziona, nerki)
Dominującym
zjawiskiem w zawale jest niedokrwienna martwica skrzepowa (wyjątkiem
jest mozg -> martwica rozpływna)
-zawał
septyczny – występuje gdy dochodzi do zatorow fragmentami
wegetacji bakteryjnych z zastawki lub gdy drobnoustroje
osiedlają
się w obszarze martwiczo zmienionej tkanki. Zawał przekształca się
w ropień.
Czynniki
wpływające na rozwoj zawału:
·
Rodzaj unaczynienia:
o
Podwojne -> płuco, wątroba
o
Pojedyncze -> nerka, śledziona
·
Szybkość zamykania naczynia – powolne zamykanie pozwala
wytworzyć krążenie oboczne
·
Podatność na niedotlenienie, obumieranie następuje po:
o
Neurony 3-4 min.
o
Serce 20-30 min.
o
Fibroblasty w miocardium po wielu godzinach.
·
Zawartość tlenu we krwi
VII
Wstrząs
Stan
uogolnionego krytycznego upośledzenia perfuzji tkanek spowodowany
zmniejszeniem rzutu serca lub objętości krwi
krążącej
– niedociśnienie, upośledzenie perfuzji, niedotlenienie komorek
Wstrząs
kardiogenny – powstaje w wyniku niewydolności serca (rozległy
zawał, zaburzenia rytmu, tamponada, zatorowość
płucna)
Wstrząs
hipowolemiczny – następuje w skutek utraty krwi lub osocza.
Wstrząs
septyczny – spowodowany uogolniony zakażeniem drobnoustrojami
najczęściej Gram - , produkującymi endotoksyny.
Lipo
sacharydy ściany bakterii (LPS) -> wiązanie z receptorem CD14 na
monocytach makrofagach i neutrofilach -
>
produkcja IL1, TNF -> IL6 i IL8 ->
·
Układowe rozszerzanie naczyń
·
Zmniejszenie kurczliwości serca
·
Rozsiane uszkodzenie środbłonka
·
DIC
Superantygeny
– białka bakteryjne wywołujące zespoł objawow przypominających
wstrząs septyczny (np. toksyna
wstrząsu
toksycznego 1 odpowiedzialna za zespoł wstrząsu toksycznego) –
aktywują limfocyty T, indukują kaskady
cytokin.
Wstrząs
neurogenny - np. w urazach rdzenia kręgowego
Wstrząs
anafilaktyczny wywołana uogolnioną reakcją nadwrażliwości z
udziałem immunoglobuliny E
Fazy
wstrząsu:
-niepostępująca
-> aktywacja mechanizmow wyrownawczych
-postępująca
-> hipoperfuzja, wzrastające zaburzenia metaboliczne
-nieodwracalna
Niewydolność
wielonarządowa w wyniku wstrząsu:
-
encefalopatia niedokrwienna mozgu
-
martwica skrzepowa, krwawienie podnasierdziowe w sercu
-
masywne uszkodzenie niedokrwienne kanalikow nerek
-
płuco wstrząsowe
-
nadnercza -> zmniejszenie ilości tłuszczow w komorkach korowych
-> są zużywane do syntezy
Sterodiow
-
enteropatia krwotoczna
-
stłuszczenie wątroby, martwica centralna zrazika
Objawy:
·
Niedociśnienie
·
Szybkie tętno
·
Szybki oddech
·
Lepka zimna skora (we wstrząsie septycznym skora może być
ciepła i zaczerwieniona)
80%
pacjentow ze wstrząsem hipowolemicznym przy prawidłowym leczeniu
przeżywa. Natomiast we wstrząsie septycznym i
kardiogennym
śmiertelność sięga 75%.
Prześlij komentarz