1. WIRUS EBOLA - CHARAKTERYSTKA MIKROBIOLOGICZNA
Wirus Ebola jest przedstawicielem rodziny filowirusów (Filoviridae), która obejmuje dwa genetycznie i antygenowo odmienne rodzaje - opisywany tutaj Ebolavirus oraz Marburgvirus. Rodzaj Ebolavirus zawiera cztery łatwe do odróżnienia od siebie gatunki, nazwane od miejsc ich pierwotnego wykrycia - Côte d'Ivoire (Wybrzeże Kości Słoniowej), Reston, Sudan oraz Zair.
Wszystkie filowirusy, poza wirusem Reston, są wirusami afrykańskimi i powodują ciężkie, często śmiertelne choroby u ludzi. Wirus Reston został natomiast kilkakrotnie zawleczony z Filipin. Powodował on subkliniczne zakażenia u ludzi oraz śmiertelne zakażenia u małp.
Różne odmiany 4 gatunków wirusa Ebola, które izolowane były w różnym czasie i na różnym obszarze terytorialnym, wykazują niezwykłą zachowawczość sekwencji. Wskazuje to na istnienie znacznej stałości genetycznej w swojej niszy selekcyjnej.
Typowe cząsteczki filowirusów składają się z pojedynczego, liniowego, ujemnego oraz pojedynczo skręconego łańcucha RNA, który jest umieszczony w nukleokapsydzie o helikalnej symetrii. Wiriony mają średnicę 790-970 nm. Mogą występować także w postaci wydłużonej o skręconej osi symetrii. Otoczka lipidowa warunkuje wrażliwość wirusów na rozpuszczalniki tłuszczów i szeroko stosowane detergenty. Wirusy są także w znacznym stopniu wrażliwe na kwaśne pH i ciepło (podwyższoną temperaturę otoczenia) - są niszczone po 30 minutach w 60 stopniach Celsjusza. Mogą jednakże przetrwać całymi tygodniami we krwi w temperaturze pokojowej.
Zewnętrzna powierzchniowa glikoproteina wirusa samoistnie agreguje ze sobą, tworząc zewnętrzne kolce wirionu pośredniczące przypuszczalnie w przyłączaniu się i fuzji wirusa z komórką gospodarza. Wysoka zawartość reszt cukrowych w glikoproteinie może przyczyniać się do jego słabej zdolności pobudzania produkcji przeciwciał neutralizujących (warunkuje ona niską immunogenność). Mniejsza forma omawianej glikoproteiny nosząca wiele determinant antygenowych (epitopów) występuje w krążeniu obwodowym oraz wytwarzana jest w komórkach zakażonych in vitro. Przypuszcza się, że to krążące rozpuszczalne białko może hamować odpowiedź immunologiczną na zewnętrzne białka wiriona bądź blokować przeciwwirusowe mechanizmy efektorowe.
Wirus Ebola jest czynnikiem chorobotwórczym 4 poziomu biobezpieczeństwa z powodu wysokich wskaźników umieralności i transmisji zakażeń przez aerozole.
2. WIRUS EBOLA - PATOGENEZA
Zarówno u ludzi, jak i w modelach zwierzęcych wirus Ebola dobrze namnaża się we wszystkich typach komórek (komórkach miąższowych różnych narządów, komórkach śródbłonka, makrofagach). Za zapoczątkowanie procesu chorobowego odpowiedzalne jest wczesne zajęcie układu fagocytów jednojątrzastych (syn. układu siateczkowo-śródbłonkowego). In vivo (oraz in vitro) replikacji wirusowej towarzyszy martwica komórek. Spośród najistotniejszych zmian możliwych do zaobserwowania pod mikroskopem świetlnym na uwagę zasługują:
Antygeny i wiriony wirusa obficie występują także w zwłokach chorych, fibroblastach, śródmiąższu narządów oraz w przydatkach skóry (w mniejszym stopniu). Sugeruje to możliwość wydostawania się wirusa przez małe pory w skórze albo ewentualnie przez gruczoły potowe, co może korelować z udowodnionym ryzykiem epidemiologicznym w wyniku bezpośredniej styczności z pacjentami i dotykaniem zmarłych. Nawet w obszarach martwicy nie obserwuje się dominacji komórek zapalnych.
Pacjenci zakażeni wirusem Ebola (gatunek Zair), poza bezpośrednim uszkodzeniem tkanek związanym z replikacją wirusa, wytwarzają wysoki poziom krążących w organizmie cytokin prozapalnych. Prawdopodobnie jest to jeden z czynników warunkujących ciężki przebieg choroby. Wirus Ebola wchodzi w bliskie oddziaływania z komórkowym układem cytokin . Ponadto jest oporny na przeciwwirusowe działanie interferonu alfa (IFN-α), mimo zwiększonego wydzielania tego mediatora. Zakażenie wirusowe komórek śródbłonka tym patogenem w sposób wybiórczy prowadzi do zahamowania ekspresji antygenów głównego układu zgodności tkankowej klasy I (MHC I, ang. major histocompatibility complex I), a także do zablokowania aktywacji niektórych genów za pośrednictwem interferonów. W końcu ekspresja glikoprotein hamuje ekspresję integryny αV, co skutkuje oddzieleniem i następczą śmiercią komórek śródbłonkowych in vitro.
Ostremu zakażeniu wirusowemu towarzyszą wysokie poziomy krążących cząsteczek wirusa oraz antygenu wirusowego. Do klinicznej poprawy może dojść, gdy miana wirusa zmniejszają się jednocześnie z rozpoczęciem swoistej dla niego odpowiedzi immunologicznej (co można potwierdzić wykonaniem badań metodą immunoenzymatyczną - ELISA, bądź immunofluorescencją). W przypadkach, które zakończyły się śmiercią pacjenta, odpowiedź humoralna jest zwykle słabo zaznaczona oraz dochodzi do gwałtownego zmniejszenia śledziony i węzłów chłonnych.
Proces zdrowienia jest w sposób widoczny związany z odpowiedzią komórkową - surowica pochodząca z fazy rekonwalescencji zawiera niewielkie ilości przeciwciał mających zdolność neutralizowania wirusa in vitro (w modelach zwierzęcych nie chroni w sposób bierny przed zakażeniem).
3. WIRUS EBOLA - OBJAWY KLINICZNE ZAKAŻENIA
Okres wylęgania najczęściej wynosi od 7 do 10 dni (waha się w zakresie od 3 do 16 dni). Po tym czasie u pacjenta nagle pojawia się gorączka, silny ból głowy, bóle mięśniowe, złe samopoczucie oraz nudności i wymioty. Do gorączki może dołączyć się biegunka (często ciężka), ból w klatce piersiowej (z towarzyszącym kaszlem), skrajne wyczerpanie i obniżenie sprawności przebiegu procesów kognitywnych (gorsze kojarzenie).
Wśród pacjentów o jasnej karnacji (znacznie rzadziej wśród pacjentów ciemnoskórych) między 5 a 7 dniem choroby można zaobserwować pojawienie się plamistrogrudkowej wysypki, która wykazuje tendencję do złuszczania. W tym samym czasie mogą wystąpić krwawienia do skóry i błon śluzowych. Podczas niektórych epidemii choroby mniej niż połowa chorych miała jawne krwawienie (objaw ten był nieobecny w niektórych przypadkach zakończonych zgonem).
Spośród pozostałych objawów zakażenia wirusem Ebola należy wymienić:
Istnieją doniesienia o późnym zapaleniu wątroby, zapaleniu jąder oraz o zapaleniu naczyniówki. Wirus Ebola izoluje się z nasienia i z wydzieliny pochwy nawet przez kilka tygodni.
4. WIRUS EBOLA - BADANIA DODATKOWE
Często na początku choroby występuje leukopenia. Później natomiast pojawia się neutrofilia. Liczba płytek krwi gwałtownie spada poniżej 50 000/μl. Obserwuje się także cechy laboratoryjne zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC - ang. disseminated intravascular coagulation), choć jego znaczenie kliniczne i potrzeba leczenia są przedmiotem sporów klinicystów. Aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT) oraz aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) w surowicy krwi stopniowo narasta. W części przypadków rozwija się żółtaczka. Aktywność amylazy w surowicy krwi może być zwiększona, czemu mogą towarzyszyć bóle brzucha (obraz zapalenia trzustki). Typowo występuje białkomocz, choć upośledzenie czynności nerek jest najprawdopodobniej następstwem wstrząsu.
5. WIRUS EBOLA - ROZPOZNANIE ZAKAŻENIA
W znacznej większości przypadków, u pacjentów z ciężkim przebiegiem zakażenia wirusem Ebola stwierdzana jest wysoka wiremia. Testy ELISA wykrywają antygen wirusowy - są czułymi i swoistymi technikami diagnostycznymi. RT-PCR oraz izolacja wirusa także mają dużą wartość w rozpoznawaniu choroby, zapewniając w niektórych przypadkach dodatkowe zwiększenie czułości diagnostycznej. U pacjentów w fazie zdrowienia pojawiają się swoiste przeciwciała klasy IgM i IgG, które jednak nie są najlepiej wykrywalne w teście ELISA. Reagują one także w mniej swoistym teście immunofluorescencyjnym.
Badanie biopsyjne skóry (biopsja skóry) jest nadzwyczaj użytecznym badaniem dodatkowym w pośmiertnym rozpoznawaniu zakażenia wirusem Ebola z powodu obecności dużych ilości antygenu wirusowego, stosunkowo niskiego ryzyka w czasie pobierania próbki, a także z powodu mniejszych wymagań w zakresie przechowywania i transportu tkanek utrwalonych formaliną.
6. WIRUS EBOLA - LECZENIE
Nie jest dostępne żadne swoiste leczenie przeciwwirusowe. Wziąwszy pod uwagę rozległe zajęcie narządów we wszystkich przypadkach zakończonych zgonem, objawowe leczenie podtrzymujące może okazać się niewystarczające.
Badania kliniczne prowadzone na naczelnych (ściślej - na makakach rezus) pozwoliły wykazać poprawę odsetka przeżyć wśród zwierząt leczonych inhibitorem czynnika VIIa/czynnika tkankowego albo aktywowanym białkiem C.
W intensywnej terapii wstrząsu istnieje duże prawdopodobieństwo przecieku naczyniowego w krążeniu płucnym i układowym, oraz upośledzenie czynności mięśnia sercowego.
Mechanizm fuzji błonowej wirusa Ebola niejako przypomina retrowirusy, co sugeruje że zidentyfikowanie fuzjogennych sekwencji wirusa pozwoliłoby stworzyć skuteczne inhibitory fuzji.
Pomimo niewielkiej skuteczności neutralizującej ludzkich surowic poliklonalnych z fazy zdrowienia, podejmuje się próby opracowania przeciwciał monoklonalnych, które w warunkach laboratoryjnych (in vitro na świnkach morskich, niestety nie na naczelnych) mają zdolność neutralizacji cząsteczek wirusa i zapewniają ochronę przed zakażeniem.
7. WIRUS EBOLA - ZAPOBIEGANIE
Na dzień dzisiejszy nie jest dostępna żadna szczepionka ani lek przeciwwirusowy. Niemniej jednak stosowanie barier ochronnych, a także środków ostrożności w czasie pielęgnacji w szpitalach może znacznie zmniejszyć przenoszenie wirusa i zapobiegać epidemiom zakażeń filowirusami.
Szczepionka zawierająca gen glikoproteiny wirusa Ebola na wektorze adenowirusowym okazała się skuteczna u ssaków naczelnych (poza człowiekiem) - aktualnie przechodzi badania kliniczne.
KATEGORIA: BIOTERRORYZM, CHOROBY ZAKAŹNE, HIGIENA I EPIDEMIOLOGIA, MEDYCYNA TROPIKALNA
Wirus Ebola jest przedstawicielem rodziny filowirusów (Filoviridae), która obejmuje dwa genetycznie i antygenowo odmienne rodzaje - opisywany tutaj Ebolavirus oraz Marburgvirus. Rodzaj Ebolavirus zawiera cztery łatwe do odróżnienia od siebie gatunki, nazwane od miejsc ich pierwotnego wykrycia - Côte d'Ivoire (Wybrzeże Kości Słoniowej), Reston, Sudan oraz Zair.
Wszystkie filowirusy, poza wirusem Reston, są wirusami afrykańskimi i powodują ciężkie, często śmiertelne choroby u ludzi. Wirus Reston został natomiast kilkakrotnie zawleczony z Filipin. Powodował on subkliniczne zakażenia u ludzi oraz śmiertelne zakażenia u małp.
Różne odmiany 4 gatunków wirusa Ebola, które izolowane były w różnym czasie i na różnym obszarze terytorialnym, wykazują niezwykłą zachowawczość sekwencji. Wskazuje to na istnienie znacznej stałości genetycznej w swojej niszy selekcyjnej.
Typowe cząsteczki filowirusów składają się z pojedynczego, liniowego, ujemnego oraz pojedynczo skręconego łańcucha RNA, który jest umieszczony w nukleokapsydzie o helikalnej symetrii. Wiriony mają średnicę 790-970 nm. Mogą występować także w postaci wydłużonej o skręconej osi symetrii. Otoczka lipidowa warunkuje wrażliwość wirusów na rozpuszczalniki tłuszczów i szeroko stosowane detergenty. Wirusy są także w znacznym stopniu wrażliwe na kwaśne pH i ciepło (podwyższoną temperaturę otoczenia) - są niszczone po 30 minutach w 60 stopniach Celsjusza. Mogą jednakże przetrwać całymi tygodniami we krwi w temperaturze pokojowej.
Zewnętrzna powierzchniowa glikoproteina wirusa samoistnie agreguje ze sobą, tworząc zewnętrzne kolce wirionu pośredniczące przypuszczalnie w przyłączaniu się i fuzji wirusa z komórką gospodarza. Wysoka zawartość reszt cukrowych w glikoproteinie może przyczyniać się do jego słabej zdolności pobudzania produkcji przeciwciał neutralizujących (warunkuje ona niską immunogenność). Mniejsza forma omawianej glikoproteiny nosząca wiele determinant antygenowych (epitopów) występuje w krążeniu obwodowym oraz wytwarzana jest w komórkach zakażonych in vitro. Przypuszcza się, że to krążące rozpuszczalne białko może hamować odpowiedź immunologiczną na zewnętrzne białka wiriona bądź blokować przeciwwirusowe mechanizmy efektorowe.
Wirus Ebola jest czynnikiem chorobotwórczym 4 poziomu biobezpieczeństwa z powodu wysokich wskaźników umieralności i transmisji zakażeń przez aerozole.
2. WIRUS EBOLA - PATOGENEZA
Zarówno u ludzi, jak i w modelach zwierzęcych wirus Ebola dobrze namnaża się we wszystkich typach komórek (komórkach miąższowych różnych narządów, komórkach śródbłonka, makrofagach). Za zapoczątkowanie procesu chorobowego odpowiedzalne jest wczesne zajęcie układu fagocytów jednojątrzastych (syn. układu siateczkowo-śródbłonkowego). In vivo (oraz in vitro) replikacji wirusowej towarzyszy martwica komórek. Spośród najistotniejszych zmian możliwych do zaobserwowania pod mikroskopem świetlnym na uwagę zasługują:
- martwica wątroby (z ciałkami Councilmana i wtrętami wewnątrzkomórkowymi, których obecność koreluje z rozległym nagromadzeniem nukleokapsydów wirusa),
- śródmiąższowe zapalenie płuc,
- zawały w mózgu,
- guzki glejowe.
Antygeny i wiriony wirusa obficie występują także w zwłokach chorych, fibroblastach, śródmiąższu narządów oraz w przydatkach skóry (w mniejszym stopniu). Sugeruje to możliwość wydostawania się wirusa przez małe pory w skórze albo ewentualnie przez gruczoły potowe, co może korelować z udowodnionym ryzykiem epidemiologicznym w wyniku bezpośredniej styczności z pacjentami i dotykaniem zmarłych. Nawet w obszarach martwicy nie obserwuje się dominacji komórek zapalnych.
Pacjenci zakażeni wirusem Ebola (gatunek Zair), poza bezpośrednim uszkodzeniem tkanek związanym z replikacją wirusa, wytwarzają wysoki poziom krążących w organizmie cytokin prozapalnych. Prawdopodobnie jest to jeden z czynników warunkujących ciężki przebieg choroby. Wirus Ebola wchodzi w bliskie oddziaływania z komórkowym układem cytokin . Ponadto jest oporny na przeciwwirusowe działanie interferonu alfa (IFN-α), mimo zwiększonego wydzielania tego mediatora. Zakażenie wirusowe komórek śródbłonka tym patogenem w sposób wybiórczy prowadzi do zahamowania ekspresji antygenów głównego układu zgodności tkankowej klasy I (MHC I, ang. major histocompatibility complex I), a także do zablokowania aktywacji niektórych genów za pośrednictwem interferonów. W końcu ekspresja glikoprotein hamuje ekspresję integryny αV, co skutkuje oddzieleniem i następczą śmiercią komórek śródbłonkowych in vitro.
Ostremu zakażeniu wirusowemu towarzyszą wysokie poziomy krążących cząsteczek wirusa oraz antygenu wirusowego. Do klinicznej poprawy może dojść, gdy miana wirusa zmniejszają się jednocześnie z rozpoczęciem swoistej dla niego odpowiedzi immunologicznej (co można potwierdzić wykonaniem badań metodą immunoenzymatyczną - ELISA, bądź immunofluorescencją). W przypadkach, które zakończyły się śmiercią pacjenta, odpowiedź humoralna jest zwykle słabo zaznaczona oraz dochodzi do gwałtownego zmniejszenia śledziony i węzłów chłonnych.
Proces zdrowienia jest w sposób widoczny związany z odpowiedzią komórkową - surowica pochodząca z fazy rekonwalescencji zawiera niewielkie ilości przeciwciał mających zdolność neutralizowania wirusa in vitro (w modelach zwierzęcych nie chroni w sposób bierny przed zakażeniem).
3. WIRUS EBOLA - OBJAWY KLINICZNE ZAKAŻENIA
Okres wylęgania najczęściej wynosi od 7 do 10 dni (waha się w zakresie od 3 do 16 dni). Po tym czasie u pacjenta nagle pojawia się gorączka, silny ból głowy, bóle mięśniowe, złe samopoczucie oraz nudności i wymioty. Do gorączki może dołączyć się biegunka (często ciężka), ból w klatce piersiowej (z towarzyszącym kaszlem), skrajne wyczerpanie i obniżenie sprawności przebiegu procesów kognitywnych (gorsze kojarzenie).
Wśród pacjentów o jasnej karnacji (znacznie rzadziej wśród pacjentów ciemnoskórych) między 5 a 7 dniem choroby można zaobserwować pojawienie się plamistrogrudkowej wysypki, która wykazuje tendencję do złuszczania. W tym samym czasie mogą wystąpić krwawienia do skóry i błon śluzowych. Podczas niektórych epidemii choroby mniej niż połowa chorych miała jawne krwawienie (objaw ten był nieobecny w niektórych przypadkach zakończonych zgonem).
Spośród pozostałych objawów zakażenia wirusem Ebola należy wymienić:
- obrzęk twarzy, szyi, moszny
- powiększenie wątroby (hepatomegalia)
- zaczerwienienie skóry
- nastrzyknięcie spojówek
- zapalenie gardła
Istnieją doniesienia o późnym zapaleniu wątroby, zapaleniu jąder oraz o zapaleniu naczyniówki. Wirus Ebola izoluje się z nasienia i z wydzieliny pochwy nawet przez kilka tygodni.
4. WIRUS EBOLA - BADANIA DODATKOWE
Często na początku choroby występuje leukopenia. Później natomiast pojawia się neutrofilia. Liczba płytek krwi gwałtownie spada poniżej 50 000/μl. Obserwuje się także cechy laboratoryjne zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC - ang. disseminated intravascular coagulation), choć jego znaczenie kliniczne i potrzeba leczenia są przedmiotem sporów klinicystów. Aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT) oraz aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) w surowicy krwi stopniowo narasta. W części przypadków rozwija się żółtaczka. Aktywność amylazy w surowicy krwi może być zwiększona, czemu mogą towarzyszyć bóle brzucha (obraz zapalenia trzustki). Typowo występuje białkomocz, choć upośledzenie czynności nerek jest najprawdopodobniej następstwem wstrząsu.
5. WIRUS EBOLA - ROZPOZNANIE ZAKAŻENIA
W znacznej większości przypadków, u pacjentów z ciężkim przebiegiem zakażenia wirusem Ebola stwierdzana jest wysoka wiremia. Testy ELISA wykrywają antygen wirusowy - są czułymi i swoistymi technikami diagnostycznymi. RT-PCR oraz izolacja wirusa także mają dużą wartość w rozpoznawaniu choroby, zapewniając w niektórych przypadkach dodatkowe zwiększenie czułości diagnostycznej. U pacjentów w fazie zdrowienia pojawiają się swoiste przeciwciała klasy IgM i IgG, które jednak nie są najlepiej wykrywalne w teście ELISA. Reagują one także w mniej swoistym teście immunofluorescencyjnym.
Badanie biopsyjne skóry (biopsja skóry) jest nadzwyczaj użytecznym badaniem dodatkowym w pośmiertnym rozpoznawaniu zakażenia wirusem Ebola z powodu obecności dużych ilości antygenu wirusowego, stosunkowo niskiego ryzyka w czasie pobierania próbki, a także z powodu mniejszych wymagań w zakresie przechowywania i transportu tkanek utrwalonych formaliną.
6. WIRUS EBOLA - LECZENIE
Nie jest dostępne żadne swoiste leczenie przeciwwirusowe. Wziąwszy pod uwagę rozległe zajęcie narządów we wszystkich przypadkach zakończonych zgonem, objawowe leczenie podtrzymujące może okazać się niewystarczające.
Badania kliniczne prowadzone na naczelnych (ściślej - na makakach rezus) pozwoliły wykazać poprawę odsetka przeżyć wśród zwierząt leczonych inhibitorem czynnika VIIa/czynnika tkankowego albo aktywowanym białkiem C.
W intensywnej terapii wstrząsu istnieje duże prawdopodobieństwo przecieku naczyniowego w krążeniu płucnym i układowym, oraz upośledzenie czynności mięśnia sercowego.
Mechanizm fuzji błonowej wirusa Ebola niejako przypomina retrowirusy, co sugeruje że zidentyfikowanie fuzjogennych sekwencji wirusa pozwoliłoby stworzyć skuteczne inhibitory fuzji.
Pomimo niewielkiej skuteczności neutralizującej ludzkich surowic poliklonalnych z fazy zdrowienia, podejmuje się próby opracowania przeciwciał monoklonalnych, które w warunkach laboratoryjnych (in vitro na świnkach morskich, niestety nie na naczelnych) mają zdolność neutralizacji cząsteczek wirusa i zapewniają ochronę przed zakażeniem.
7. WIRUS EBOLA - ZAPOBIEGANIE
Na dzień dzisiejszy nie jest dostępna żadna szczepionka ani lek przeciwwirusowy. Niemniej jednak stosowanie barier ochronnych, a także środków ostrożności w czasie pielęgnacji w szpitalach może znacznie zmniejszyć przenoszenie wirusa i zapobiegać epidemiom zakażeń filowirusami.
Szczepionka zawierająca gen glikoproteiny wirusa Ebola na wektorze adenowirusowym okazała się skuteczna u ssaków naczelnych (poza człowiekiem) - aktualnie przechodzi badania kliniczne.
TAGI: virus ebola, the ebola virus, ebola symptoms, what is ebola, outbreak, ebola outbreak, เพลง ebola, ebola disease, ebola fever, el ebola, ebola wiki, uganda ebola, virus de ebola, ebola africa, ebola virus symptoms, virus del ebola, ebola disease, ebola virus disease, marburg virus, ebola virus name, ebola facts, ebola virus facts, virus de ebola, ebola virus outbreak, ebola virus symptoms, wirus ebola, ebola wirus, ebola fever, el ebola, EBOV, Ebola virus, Wirus Ebola, ostra choroba gorączkowa, gorączka, śmierteność, wysoka śmeirtelność, uszkodzenie wielonarządowe, ból głowy, headache, ból mięśni, muscle ache, gorączka, fever, wyczerpanie, zmęczenie, wysypka, rash, wstrząs, krwotok, gorączka krwotoczna, gorączka krwotoczna ebola, Ebola hemorrhagic fever, EVF, EVD, EHF, ebola viruses, epidemia, epidemic, blisko kontakt, kontakt, płyny ustrojowe, kontakt z płynami ustrojowymi, filowirusy, filovirus, filoviruses, filowirus, filoviridae, ebolavirus, marburgvirus, rodzaj, gatunek rodzina, zair, reston, sudan, Côte d'Ivoire, wirys afrykański, afryka, africa, filipiny, philippines, zachowawczość sekwencji, konserwatywność, łańcuch RNA, RNA chain, nucleocapsid, nukleokapsyd, średnia, otoczka lipdowa, wrażliwość, wrazliwość na, wrażliwość na temperaturę, wrażliwość na rozpuszczalniki, sensitivity, detergenty, surface active reagent, detergents, pH, kwasne ph, ciepło, wysoka temperatura, glikoproteina, glikoprotein, glycoprotein, surface glycoprotein, glikoproteina powierzchowna, glikoproteina powierzchniowa, wirion, virion, immunogenność, niska immunogenność, odpowiedź immunologiczna, immunological response, czynnik chorobotwórczy, bioterroryzm, nowe zachorowania, epidemia, pandemia, komórki, fagocyty, fagocyty jednojądrzaste, układ siateczkowo-śródbłonkowy, komórki miąższowe, endothelium, endotelium, komórki śródbłonka, makrofagi, macrophage, martwica watroby, hepatic necrosis, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie płuc, pneumonia, interstitial pneumonia, awały w mózgu, brain, cerebrum, guzki glejowe, glioma, glioma tumor, toumor, tumor, pory w skórze,, gruczoły potowe, pocenie się, nadmierne pocenie się, nadmierna potliwość, pot, bezpośrednia styczność, kontakt, contact, ebola contact, konakt ebola, zmarli, przypadki śmiertelne, śmiertelność, morbility, cytokiny prozapalne, cytokins, leki przeciwwirusiwe, IFN, IFN α, interferon ala, MHC, MHC I, główny układ zgodności tkankowej, major histocompatibility complex, integryna, integrin, ameliorate, amelioration, getting better, recovering, zdrowienei, ozdrowienie, zmneijszenie śledziony, zmniejszenie węzgłów hłonnych, śledziona, spleen, węzły chłonne, okres wylęgania, incubation, gorączka, fever, temperature, złe samopoczucie, nudności, wymioty, vomiting, nausea, begunka, diarrhoea, ból w kaltce, ból w klatce piersiowej, chest pain, kaszel, caugh, caught, wyczerpanie, procesy kognitywne, cognitive, proces, processes, kojarzenie, wysypka, wysypka plamista, wysypka grudkowa, wysypka plamistogrudkowa, rash, złuszczanie, eexfoliation, krwawienia, krwawienia do błon sluzowych, krwawienia do skóry, wybroczyny, bleeding, hemorrhage, haemorrhage, obrzęk twarzy, szyi, moszny, swelling, hepatomegaly, hepatomegalia, powiększenie wątroby, zaczerwienienie skóry, nastrzyk spojówek, nastrzyk, nastrzyknięcie spojówek, zapalenie gardła, pharyngitis, poprawa, wyzdrowienie, leukopenia, neutrofilia, trombocytopenia,leukopenia, thrombocytopenia, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, DIC, disseminated intravascular coagulation, aminotransferazy, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, AlAT, AspAT, żółtaczka, jaundice, amylaza, podwyższenie amylazy, poziom amylazy, amylase, amylase activity, amylase level, białkomocz, wiremia, wysoka wiremia, viremia, viraemia, testy elisa, elisa, elisa tests, RT-PCR, real time pcr, polymerase chain reaction, izolacja wiusa, virus isolation, antibody, antibodies, przeciwciała IgM, igD, immunofluorescencja, immunofluorescency, skin biopsy, biopsja skóry, badanie biopsyjne, biopsja, biopsy, ebola leczenie, ebola lek, ebola treatment, antiviral treatment, antivural drug, antiviral drugs, inhibitor, czynnik VIIa, czynnik tkankowy, aktywowane białko c, CRP, białko c reaktywne, xigris, przeciek ancyzniowy, krążenie płucne, krążenie układowe, circulation, hear failure, niewydolność serca, uposledzenie czynności, czynnośc serca, upośledzenie czynności serca, faza zdrowienia, recovery phase, reconfvalescence phase, faza rekonwalescencji, przeciwciało monoklonalne, przeciwciała monoklonalne, monoclonal antibody, monoclonal antibodies, ebola prevention, prevention, zapobieganie, ebola, prewencja, barriers, bariery ochronne, środki ostrożności, szczepionk, vacxcine vaccination, vaccinating, szczepienie ebola, szczepionka ebola adenovirus, bioterroryzm, bioterrorism, terrorism
Zła Ebola.. Nie lubimy jej.
OdpowiedzUsuń