Jama
ustna
Afty(pleśniawki)
·małe
<5mm bolesne="" font="">
okrągła
nadżerka, pokryta szarobiałym wysiękiem z rumieniowatym obrzeżem
·najczęściej
pierwsze 2 dekady życia
związana
z gorączką, stresem, aktywacją chorob zapalnych jelit
samo
ograniczające się schorzenie, goi się w ciągu paru tyg.
Epizody- raz lub
częściej w roku to nawracające
aftowe zap. bł śluzowej jamy ustnej
Infekcja
wirusem opryszczki (Stomatitis herpetica)
HERPES
SIMPLEX VIRUS (HSV) TYP 1
przekazywany
z osoby na osobę- często- UWAGA-przez pocałunek ;)
·pierwotna
infekcja jest przeważnie bezobjawowa, wirus przeżywa w zwojach
nerwow ściany jamy ustnej(np. n. trojdzielnego)
i
ulega reaktywacji pod wpływem gorączki, ekspozycji na słońce,
zimno, zakażenia drog oddechowych i urazow
pojedyncze
lub mnogie pęcherzyki wypełnione płynem w okolicy warg lub
przedsionka nosa
·mikroskopowo-komorki
zawierające kwasochłonne wtręty wirusowe, często dochodzi do
fuzji sąsiadujących kom. powstają
kom.
olbrzymie wielojądrowe
jeżeli
zakażenie wystąpi u ludzi z obniżoną odpornością to zmiany mogą
pojawić się w gardle, mózgu a także na spojówce
INFEKCJE
GRZYBICZE (DROŻDŻAK BIAŁY -CANDIDA ALBICANS) KANDYDOZA -BIELNICA
objawy
występują u ludzi z obniżoną odpornością, chorych na cukrzycę,
niedokrwistość, stosujących przewlekłą
antybiotykoterapię
i steroidoterapię, w rozsiewie nowotworowym i AIDS
·zmiany
w obrębie jamy ustnej przyjmują formę białej
płytki przypominającej zsiadłe mleko przylegających do
błony śluzowej
-
jakkolwiek ma to wyglądać :) zmiany rzekome złuszczają się i
odsłaniają ziarniste rumieniowate zapalnie zmienione podłoże
w
ciężkich przypadkach cała błona śluzowa może być pozbawiona
nabłonka; może szerzyć się w przełyku po zastosowaniu sondy
żołądkowej
ZMIANY
W OBRĘBIE JAMY USTNEJ U CHORYCH NA AIDS
bielnica,
opryszczka, mięsak Kaposiego i leukoplakia włochata
mięsak
Kaposiego- wieloogniskowa choroba układowa; u 50% w jamie ustnej
pojawiają się plamiste przebarwienia lub
fioletowe
uwypuklające się do światła guzowate masy
leukoplakia
włochata- wywołana wirusem Epsteina-Barr, zlewające się plamy w
dowolnym obszarze bł. śluzowej jamy ustnej o
włochatej
lub pomarszczonej powierzchni będącej rezultatem pogrubienia
nabłonka.
Leukoplakia
(rogowacenie białe)
dobrze
odgraniczone ognisko przypominające plaster lub płytkę, wywołane
pogrubieniem i nieprawidłowym rogowaceniem
nabłonka
paraepidermoidalnego bł. śluzowej jamy ustnej
częściej
u starszych mężczyzn, lokalizuje się na czerwieni wargowej wargi
dolnej oraz bł. Śluzowej policzka, podniebienia
miękkiego
i twardego
obraz
mikroskopowy- występuje w postaci nadmiernego rogowacenia bez
wspołistniejącej dysplazji lub UWAGA ze
wspołistniejącą
dysplazją, rożnicowaną z rakiem przedinwazyjnym
ściśle
związana z używaniem tytoniu i drażnieniem mechanicznym (ostatnio
często w zmianach wykrywa się wirusa ludzkiego
brodawczaka)
w
3-6% dochodzi do transformacji w raka płaskonabłonkowego
rożnicować
należy z leukoplakią włochatą (nie dochodzi do przemiany
nowotworowej), leukoplakią brodawkowatą(może być
siedliskiem
raka płaskonabłonkowego), erytroplakią (częstość przemiany
złośliwej większa niż 50%)
Rak
jamy ustnej i języka
najczęściej
rak płaskonabłonkowy
występuje
u osob starszych
50%
chorych umiera w ciągu 5 lat z powodu przerzutow, ktore istnieją
już w momencie pierwszego rozpoznania. W momencie
rozpoznania
rozsiew do regionalnych węzłow chłonnych rzadki w raku wargi,
występuje w około 50% przypadkow raka języka
i
w 60% przypadkow raka z dna jamy ustnej
czynniki
ryzyka: leukoplakia,
erytroplakia, tytoń, wirus ludzkiego brodawczaka typy 16,18,33,
alkohol, długotrwałe drażnienie
głowne
lokalizacje w kolejności występowania: brzeg boczny czerwieni
wargowej wargi dolnej, dno jamy ustnej, boczna granica
ruchomej
części języka
·zmiana
wczesna =>perłowo białe ograniczone zgrubienie błony śluzowej
=> nowotwor może rosnąć na zewnątrz lub do środka
ulegając
martwicy w centralnej części nacieku =>owrzodzenie nowotworowe
objawy
kliniczne: bol, zaburzenia żucia, często bezobjawowo
GRUCZOŁY
ŚLINOWE
Zapalenie
ślinianek
bakteryjne
wirusowe autoimmunologiczne
Często
wtornie do zastoju w
przewodach
wyprowadzających
spowodowanego
kamicą(sialolithialis)
lub jako
wsteczna
infekcja z jamy ustnej u
pacjentow
odwodnionych np. po
operacji.
Większość to zapalenia
ropne.
Najczęściej
nagminne zap.
Przyusznic=
ŚWINKA (parotitis
epidemica),
przede wszystkim
zajęte
ślinianki przyuszne. Wirusy
odpowiedzialne
to paramiksowirus,
wirusy
grypy i paragrypy. Przebiega
jako
rozlane środmiąższowe
zapalenie
ze znacznym obrzękiem,
naciekiem
jednojądrowych kom.,
czasem
z ogniskową martwicą. U
dzieci
ustępuje samoistnie u
dorosłych
może towarzyszyć zap.
Trzustki
i jąder ;)
Zap.
Przewlekłe, obustronne.
Występuje
w zespole
Sjogrena(
objawem jest suchość
jamy
ustnej- xerostomia). Wspolne
występowanie
zapalnego
powiększenia
gruczołow łzowych i
ślinowych
+ suchość w jamie ustnej
są
określane jako zespół
Mikulicza.
NOWOTWORY
ŚLINIANEK
·80%
zajmuje śliniankę przyuszną
·występują
w 60-70 r.ż., rownie często u mężczyzn i kobiet
ad.
Ślinianka przyuszna
70%
guzow to nowotwory łagodne ( w śliniance podżuchwowej tylko 50% to
n. łagodne).
Najczęściej
występuje gruczolak
wielopostaciowy i trochę rzadziej gruczolakotorbielak
brodawczakowaty limfatyczny (opisane
dalej).
Wśrod rakow dominują guz
mieszany złośliwy (tumor mixtus malignus) i rak
śluzowo-naskórkowy (carcinoma
mucoepidermale)
.
Gruczolak
wielopostaciowy (adenoma polymorfum, tumor mixtus)
–
stanowi 90% guzow
łagodnych gruczołow ślinowych
–
wolno rosnący, dobrze
odgraniczony, otorebkowany. Powoduje bolesne obrzmienie w kącie
żuchwy .
–
podczas badania
histologicznego można wykryć wiele ognisk nacieku nowotworowego
przekraczających torebkę –
niezbędny
jest odpowiedni margines resekcji.
–
MORFOLOGIA: kom.
Nowotworowe formują przewody, gronka, cewki, pasma lub płaty.
Wszystkie typy kom. w tym
nowotworze
wywodzą się z kom. mioepitelialnych. Kom. nabłonkowe są
przemieszane z luźną śluzakowatą tkanką
łączną
podścieliska. Czasem zawierają wyspy przypominające tkankę
chrzęstną. Pierwotny lub nawrotowy łagodny
guz
obecny przez wiele lat (ok. 10-20) może przemienić się w guz
mieszany złośliwy (tumor mixtus malignus). Zezłośliwienie
obserwuje
się najczęściej w śliniance podżuchwowej .
Gruczolakotorbielak
brodawczakowaty limfatyczny (cystadenoma papillare lymphomatuzm,
tumor Warthin)
-
występuje prawie włącznie w obrębie ślinianki przyusznej.
Powstaje z heterotopowej tkanki przemieszczonej z okolicznych
ww.
chłonnych w czasie embriogenezy.
-
Najczęściej mała dobrze otorebkowana zmiana w przekroju
guza, często widoczne są zawierające śluz szczelinowate
lub
torbielowate przestrzenie.
-
W obrazie mikroskopowym widoczne są dwa utkania (1) dwu lub
trojwarstwowy nabłonek wyścielający szczelinowate
przestrzenie
i (2) znajdująca się pod spodem dobrze zrożnicowana tkanka chłonna
z ośrodkami rozmnażania.
Częstość
wznow to ok. 10%. Zezłośliwienie występuje rzadko po narażeniu na
promieniowanie radioaktywne.
PRZEŁYK
Dysfagia
– trudności w połykaniu
Zgaga
– piekący bol za mostkowy
Hematemesis
– wymioty krwawe
Melena
– smoliste stolce
Przepuklina
rozworu przełykowego (hernia hiatus oesophagei)
-
powstaje w wyniku odsunięcia się mięśnia przepony od
ściany przełyku i przez tak stworzoną przestrzeń do klatki
piersiowej
przeciska
się rozdęty fragment żołądka .
-
przepukliny dzielimy:
a)
przepuklina osiowa (ześlizgowa) – stanowi 95% przepuklin rozworu
przełykowego i polega na wysuwaniu się żołądka przez
przeponę.
b)
Przepuklina nie osiowa (przyprzełykowa) – powstaje przez wpuklenie
do klatki piersiowej
części
żołądka, zazwyczaj jest to fragment krzywizny większej. Istnieje
obok
prawidłowo
położonego przełyku
-
Objawy: zgaga, zarzucanie treści żołądkowej do jamy ustnej
(objawy nasilają się przy nachyleniu ciała do przodu)
-
Powikłania: owrzodzenia błony śluzowej, krwawienia,
perforacja, zadzierzgnięcie, niedrożność, rzadko refluks.
Achalazja
(czyli „niepowodzenie relaksacji”)
-
jest to niepełny rozkurcz dolnego zwieracza przełyku w odpowiedzi
na połykanie co powoduje funkcjonalną niedrożność
przełyku
i w konsekwencji rozszerzenie bardziej proksymalnego odcinka
przełyku.
o
Głowne zaburzenie to:
1)
brak perystaltyki
2)
częściowa relaksacja dolnego zwieracza przełyku w momencie
przełykania
3)
wzmożone napięcie spoczynkowe dolnego zwieracza przełyku
OBJAWY:
dysfagia,
nocne zarzucanie pokarmu, aspiracja niestrawionego pokarmu
PRZYCZYNY:
Pierwotna
achalazja- utrata wewnętrznego unerwienia hamującego
dolnego zwieracza przełyku i mięśni gładkich przełyku.
Mogą
być za to odpowiedzialne mechanizmy autoimmunologiczne i zakażenia
wirusowe.
Wtórna-
choroba Chagasa- powodująca destrukcję splotow nerwowych
przełyku, 12-stnicy, moczowodow i okrężnicy
POWIKŁANIA:
Zastoj
treści pokarmowej może prowadzić do zapalenia i owrzodzenia bł.
śluzowej przełyku.
Ryzyko
rozwoju raka płaskonabłonkowego przełyku wynosi 5% (częściej w
młodym wieku)
ZESPOŁ
MALLORY’EGO- WEISSA
Podłużne
rozdarcia przełyku w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego
to pęknięcia Mallory’ego-Weissa
·zmiany
spotykane najczęściej u alkoholikow po silnych odruchach wymiotnych
lub wymiotach, a także w innych chorobach
przebiegających
z wymiotami
PATOGENEZA:
Zbytni
rozkurcz mięśni zwieracza dolnego przełyku w momencie wymiotow
oraz pękaniu połączenia przełykowo-żołądkowego
podczas
wyrzucania treści pokarmowej. Jednak połowa tych chorych nie
zgłasza nudności czy wymiotow co świadczy o tym, że
pęknięcia
są też powodowane przez wahania ciśnienia środbrzusznego.
·75%
tych pacjentow ma też przepuklinę rozworu przełykowego
·głownym
objawem jest krwawienie z gornego odcinka przewodu pokarmowego
Żylaki
W
przełyku łączy się trzewne krążenie jamy brzusznej z żylnym
krążeniem układowym. Jeżeli przepływ przez wątrobę zostanie
utrudniony
np. z powodu marskości lub innych chorob, rozwija się nadciśnienie
wrotne i zaczyna się formować krążenie oboczne
między
krążeniem trzewnym a układowym. Skutkiem tego jest odwrocenie
przepływu krwi wrotnej, ktora płynie przez żyły
żołądka
do podnabłonkowego i podśluzowkowego splotu żylnego przełyku, a
następnie do żyły nieparzystej i żyły głownej
gornej.
Zwiększone ciśnienie w splocie przełykowym powoduje powstanie
poszerzonych krętych naczyń zwanych żylakami.
Żylaki
rozwijają się u 5-15% pacjentow z marskością wątroby w ciągu
roku. Żylaki znajdują się w błonie podśluzowej dystalnego
odcinka
przełyku i proksymalnego odcinka żołądka.
Pęknięcie
takiego żylaka to przyczyna masywnego krwawienia, a także
podbiegnięć krwawych w ścianie przełyku.
Żylaki
nie dają objawow klinicznych do chwili pęknięcia. Czasem wywołują
krwiste wymioty.
Przyczyny
inicjujące pękniecie żylakow: bezobjawowa nadżerka błony
śluzowej pokrywającej żylak, zwiększenie ciśnienia w
skrajnie
rozdętych żylakach i wymioty.
U
płowy pacjentow stwierdza się raka wątrobokomorkowego co świadczy
o tym rozrost guza zwiększające upośledzenie
wątroby,
zwiększa też ryzyko pęknięcia żylakow.
Leczenie:
·50%
krwawień może ustąpić samoistnie
·w
pozostałych przypadkach konieczne są iniekcje czynnikow krzepnięcia
powodujące obliteracje żylakow (sclerotherapia) lub
tamponada
balonowa.
Podczas
pierwszego epizodu krwawienia umiera 20-30% pacjentow.
ZAPALENIE
PRZEŁYKU
Przyczyny:
·długotrwała
obecność sondy w żołądku
·mocznica
·spożywanie
żrących i drażniących substancji
·radioterapia
·chemioterapia
·refluks
przełyku
Czynniki
wywołujące refluks:
·obniżenie
skuteczności mechanizmow zapobiegających zarzucaniu treści
żołądkowej
·obecność
przepukliny rozworu przełykowego
·wzrost
objętości żołądka zwiększający objętość zarzucanego
materiału
·upośledzenie
zdolności regeneracyjnej błony śluzowej przełyku przez
długotrwałą ekspozycję na treść żołądkową
Histologiczny
obraz niepowikłanego refluksowego zapalenia przełyku to:
1.
Obecność eozynofilow a czasem także neutrofilow w obrębie
nabłonka (neutrofile są markerami bardzo ciężkiego
uszkodzenia
bony śluzowej przełyku)
2.
Hiperplazja warstwy podstawnej
3.
Wydłużenie brodawek blaszki właściwej
Objawy
kliniczne:
·Zgaga
+ kwaśny smak w ustach
·Silny
bol w klatce piersiowej naśladujący zawał serca
Nasilenie
objawow klinicznych nie jest związane z obecnością i stopniem
nasilenia zmian anatomicznych w przełyku.
Refluksowe
zapalenie przełyku występuje głownie powyżej 40 r.ż. Może
prowadzić do przełyku Barretta, z ktorym wiąże się
zwiększenie
ryzyka choroby nowotworowej.
Przełyk
Barretta
Jest
to zastąpienie normalnego wielowarstwowego nabłonka płaskiego bł.
śluzowej dystalnego odcinka przełyku przez
metaplastyczny
cylindryczny nabłonek zawierający kom. śluzowej.
Jest
to powikłanie długo trwającego refluksu żołądkowo przełykowego.
Mechanizm:
przedłużający się refluks prowadzi do powstania zapalenia i
owrzodzeń nabłonka. Gojenie powoduje rozplem
komorek
pnia i odbudowe nabłonka. Jednak z powodu refluksu w dystalnym
przełyku jest zbyt niskie pH i komorki rożnicują się
w
kierunku cylindrycznego nabłonka gruczołowego, ponieważ jest on
bardziej odporny na zarzucaną treść żołądkową.
Mężczyźni
chorują cztery razy częściej niż kobiety.
Rasa
biała choruje częściej
Może
występować w rodzinie
Przełyk
Barretta zwiększa 30-40 razy ryzyko rozwoju raka gruczołowego
przełyku
Morfologia:
·Łososiowo-rożowa
aksamitna bł. śluzowa leżąca pomiędzy gładką blado-rożową
bł. przełyku i jasno brązową bł. śluzową żołądka
.
·Obraz
mikroskopowy
–
metaplastyczny nabłonek
cylindryczny.
–
Bł. śluzowa ma formę
ogniskową z rożnorodnym obrazem mikroskopowym w poszczegolnych
ogniskach,
do tego trzeba powtorzyć biopsję przed ostateczną diagnozą.
–
Szczegolnie ważne jest
rozpoznanie dysplazji, ktora może być prekursorem raka.
Rak
przełyku
Wyrożniamy
2 typy histologiczne: raka płaskonabłonkowego i gruczołowego. 90%
stanowi rak płaskonabłonkowy. Rak
gruczołowy
jest związany z przełykiem Barretta i obecnie zachorowalność na
niego wzrasta a w USA może być większa niż na rak
plaskonablonkowego.
Występuje
po 50 r.ż., mężczyźni do kobiet chorują jak 3:1
Rak
gruczołowy jest częstszy u rasy białej, a rak płaskonabłonkowy u
rasy czarnej
Czynniki
ryzyka:
Choroby
przełyku: długotrwałe zapalenie przełyku, achalazja, zespoł
Plummer-Vinsona ( pierścieniowe zwężenie przełyku, niedokrwistość
mikrocytarna,
zapalenie języka)
Styl
życia: picie alkoholu, tytoń
Dieta:
niedobory wit.( A, C, B1, B2,
B6), niedobory
pierwiastkow śladowych (cynku, molibdenu), skażenie grzybicze
artykułow
żywnościowych),
duża zawartość azotynow/nitrozamin
Predyspozycje
genetyczne: modzelowatość (nadmierne rogowacenie skory dłoni i
stop)
Zakażenie
wirusem brodawczaka
Gen
TP53 jest nieprawidłowy w prawie 50% przypadkow raka
płaskonabłonkowego
Morfologia:
1.
Rak płaskonabłonkowy – zazwyczaj jest poprzedzony długotrwałą
dysplazją nabłonka bł. śluzowej, ktora przechodzi w
raka
przed inwazyjnego a dalej w inwazyjnego. Wczesna zmiana to małe
szaro-białe zgrubienie, ktore stopniowo zmienia
się
w guz o charakterze: (1) polipowatego guza rosnącego do światła.
(2) owrzodzenia nowotworowego drążącego i
wywołującego
uszkodzenie drog oddechowych, aorty lub innych struktur. (3)
rozlanego środściennego nacieku.
Położenie:
20% rakow rozwija się w odcinku szyjnym i gornej części odcinka
piersiowego, 50% w 1/3 środkowej, 30% w dolnej,
trzeciej
części
2.
Rak gruczołowy: lokalizuje się w dystalnej 1/3 przełyku. W obrazie
mikroskopowym jest to nowotwor gruczołowy wytwarzający
śluz.
Objawy
kliniczne: poźne objawy dysfagii oraz niedrożności, utrata masy
ciała, jadłowstręt, zmęczenie, bol związany z
przełykaniem.
Do
rozpoznania potrzebne jest badanie endoskopowe i biopsja. Jeżeli rak
przełyku zostanie wykryty gdy naciek nowotworowy
jest
ograniczony tylko do błony śluzowej to stwarza to możliwość
leczenia chirurgicznego.
Żołądek
Przewlekłe
zapalenie żołądka (gastritis chronica)
Def.
: Przewlekły naciek zapalny w bł. śluzowej mogący prowadzić do
jej zaniku i metaplazy.
Patogeneza:
·Helicobakter
pylori (nieinwazyjna, nie wytwarzająca przetrwalnikow, gram-ujemna
pałeczka. Zapalenie żołądka rozwija się w
skutek
łącznego wpływu enzymow, toksyn bakteryjnych oraz uwalnianych
szkodliwych zw. chemicznych z neutrofilow.
·Autoimmunolgiczne
zap. żołądka – powstaje w wyniku działania przeciwciał
przeciwko komorkom gruczołow żołądkowych. Co
prowadzi
do destrukcji gruczołow i zaniku bł. śluzowej ze wspoł
istniejącym spadkiem wytwarzania kwasu i czynnika wewnętrznego.
Rezultatem
tego jest niedokrwistość złośliwa (anemia pernicosa). Ta postać
zap. żołądka występuje najczęściej w Skandynawii.
Morfologia:
naciek zapalny w blaszce właściwej składa się z limfoctow, kom.
plazmatycznych oraz czasami z neutrofilow. Może
towarzyszyć
ubytek gruczołow i zanik bł. śluzowej. Dodatkowe zmiany to:
metaplazja jelitowa polegająca na zastąpieniu
nabłonka
żołądkowego przez nabłonek cylindryczny i komorki śluzowe typowe
dla jelita. H. Pylori wywołuje rownież w bł.
śluzowej
wtorną proliferację tk. limfatycznej, ktora może być prekursorem
chłoniaka żołądka.
Objawy
kliniczne: odczucie dyskomfortu w nadbrzuszu, nudności, wymioty, a w
autoimmunologicznym zap. żołądka
hipochlorhydria
lub achlorhydria (zmniejszenie stężenia kwasu solnego) i
hipergastrinemia.
Długotrwałe
ryzyko rozwoju raka żołądka u osob z przewlekłym zapaleniem
wywołanym przez H. pylori jest 5-krotnie wyższe w
porownaniu
z populacją ogolną. W zap. autoimmunologicznym ryzyko raka wynosi
2-4% .
Ostre
zapalenie żołądka (gastritis acuta)
Jest
to ostry proces zapalny w bł. śluzowej zazwyczaj przemijający.
Mogą towarzyszyć krwotoki z bł. śluzowej. W cięższych
przypadkach,
nadżerki.
Patogeneza
nie jest do końca poznania, ale ostre zapalenie jest często
związane z :
·Z
intensywnym leczeniem NLPZ’ami zwłaszcza aspiryną.
·Nadużywaniem
alkoholu i papierosow.
·Chemioterapią
nowotworową, mocznicą.
·Infekcjami
układowymi np. salmonellozą.
·Znacznym
stresem (np. uraz, oparzenie, zabiegi chirurgiczne.
·Niedokrwieniem
i wstrząsem.
·Urazem
mechanicznym np. sondą żołądkową.
Morfologia:
obrzęki, nacieki zapalne, złożone z neutrofilow i komorek
przewlekłego nacieku zapalnego. Ostre zapalenie może
zakończyć
się w ciągu kilku dni całkowitą odbudową normalnej błony
śluzowej, jeżeli działanie czynnika szkodliwego było
krotkotrwałe.
Objawy
kliniczne: bezobjawowe lub nieswoisty bol w nadbrzuszu, nudności,
wymioty, krwiste wymioty, smoliste stolce oraz
potencjalnie
śmiertelna utrata krwi. Ostre zapalenie żołądka z towarzyszącym
krwawieniem rozwija się u 25% osob z
reumatoidalnym
zapaleniem stawow zażywających codziennie aspirynę.
WRZOD
TRAWIENNY
Owrzodzenie
– ubytek błony śluzowej przewodu pokarmowego rozciągający się
do błony podśluzowej lub głębiej.
Nadżerka
– ubytek wyłącznie w obrębie nabłonka bł. śluzowej.
Wrzod
trawienny jest przewlekłą, najczęściej pojedynczą zmianą, ktora
występuje w każdej części p. pokarmowego narażonego
na
agresywne działanie kwaśnego soku trawiennego.
98%
wrzodow występuje w pierwszym odcinku dwunastnicy lub w żołądku.
4 razy częściej w dwunastnicy.
Epidemiologia:
okresowo ustępująca, nawrotowa zmiana występująca najczęściej w
średnim wieku. Wrzod dwunastnicy jest
częstszy
u pacjentow z marskością alkoholową wątroby, przewlekłą
obturacyjną chorobą płuc, przewlekłą niewydolnością nerek
i
nadczynnością przytarczyc. W obu ostatnich schorzeniach
hiperkalcemia stymuluje wydzielanie gastryny, a tym samym
sekrecję
kwasu solnego.
Patogeneza:
Wrzod trawienny jest wywołany brakiem rownowagi między mechanizmami
obronnymi śluzowki żołądkowodwunastniczej,
a
działającymi na nią agresywnymi czynnikami.
Mechanizmy
obronne Uszkadzające czynniki
·wydzielanie
śluzu przez kom. nabłonkowe
·wydzielanie
dwuwęglannu z wytworzeniem buforowanego
mikrośrodowiska
na powierzchni błony śluzowej
·sekrecja
płynu zawierającego kwas i pepsynę przez
dołeczki
żołądkowe w formie strumieni przenikających
warstwę
śluzu bez pośredniego kontaktu z powierzchniowymi
kom.
nabłonkowymi
·szybka
regeneracja kom. nabłonkowych
·silny
śluzowkowy przepływ krwi
·prostaglantyny
utrzymujące śluzowkowy przepływ
krwi
·H.
pylori, NLPZ (głowna przyczyna choroby wrzodowej
u
pacjentow bez infakcji H. pylori, hamują syntezę
śluzowkowych
prostaglandyn co zwiększa sekrecje kw.
solnego
i redukuje produkcję dwuwęglanu i śluzu. Niektore
NLPZ
mogą penetrować do komorek i je uszkadzać,
osłabiają
też angiogeneze co utrudnia gojenie
wrzodu),
aspiryna, papierosy, alkohol, zaburzenia regulacji
sekrecji
kwasu i pepsyny, zespoł Zollingera-Ellisona
(nadmiar
gastryny prowadzi do nadmiaru kw. żołądkowego)
·H.
pylori, ktory wywołuje intensywną reakcję zapalną i
immunologiczną. Zwiększa wydz. prozapalnych cytokin: IL-1, IL-6,
TNF,
IL-8.
·Wydziela
ureazę, ktora rozkłada mocznik na toksyczne komponenty takie jak
chlorek amonu i monochloramina. Wytwarza także
fosfolipazę,
ktora niszczy kom. nabłonka powierzchniowego.
·Uszkadzające
działanie ma także toksyna wakuolizująca (VacA) i toksyna CagA
·H.
pyloris zwiększa sekrecję kw. żołądkowego i osłabia wytwarzanie
dwuwęglanu w dwunastnicy co prowadzi do metaplazja żołądkowej
w
dwunastnicy.
·Wywołuje
silną reakcję immunologiczną limfocyty B ulegają agregacji
tworząc grudki chłonne.
Morfologia:
Wrzod
ma kształt zaokrąglonego ostro ograniczonego krateru o średnicy
ok. 2-4 cm. Wrzody dwunastnicy są mniejsze niż w
żołądku.
W dwunastnicy lokalizują się na przedniej i tylniej ścianie jej
części pierwszej, w żołądku na krzywiźnie mniejszej. W
przewlekłym
owrzodzeniu wyrożnia się cztery warstwy: (1) w obrębie dna cienka
warstwa martwicza. (2) leżąca pod spodem
warstwa
aktywnego nieswoistego nacieku zapalnego. (3) ziarnina zapalna (4)
najgłębiej położona włoknisto-kolagenowa blizna .
Objawy
kliniczne:
Piekący,
rozlany bol w nadbrzuszu, krwawienie, perforacja, bol nasila się w
nocy, zmniejsza się po zastosowaniu zasad lub
zjedzeniu
posiłku.
Przemiana
w zmianę złośliwą nie występuje we wrzodzie dwunastnicy, a we
wrzodzie żołądka jest bardzo rzadka.
OSTRE
ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
Najczęściej
zmiana wieloogniskowa zlokalizowana prawie wyłącznie w żołądku.
Może wystąpić po ciężkim stresie jest to wtedy
wrzod
wstrząsowy. Przyczyny powstania wrzodu wstrząsu:
Ciężki
uraz, rozległe zabiegi chirurgiczne, posocznica, ciężkie
schorzenia rożnego typu
Rozległe
oparzenia (wrzod Curlinga)
Urazowe
lub techniczne uszkodzenie OUN lub krwawienia środmozgowe (wrzod
Cushinga)
Przewlekłe
stosowanie lekow podrażniających śluzowkę żołądka, zwłaszcza
NLPZ i kortykosteroidow
Patogeneza:
Jest niejasna i zależy od okoliczności np. układowa kwasica może
uszkadzać śluzowkę przez obniżenie pH będącego
skutkiem
niedotlenienia wywołanego kolei zmniejszonym przepływem krwi w
śluzowce. W zmianach środczaszkowych
bezpośrednia
stymulacja jąder nerwu błędnego przez zwiększone ciśnienie
środczaszkowe jest odpowiedzialna za nadmiernie
wydzielanie
soku żołądkowego.
Morfologia:
·Okrągły
mały o średnicy mniejszej niż 1 cm, dno jest podbarwione na kolor
ciemno brązowy z powodu działania kw. solnego na
wynaczynioną
krew
·Może
być pojedynczy ale częściej występuje jako zmiany mnogie
·Mikroskopowo
ostry wrzod jest wyraźnie odgraniczony od niemal niezmienionej
przylegającej błony śluzowej
POLIPY
ŻOŁĄDKA
Normalnie
termin polip oznacza każdego guza, ktory wystaje ponad powierzchnię
otaczającej bł. śluzowej . Jednak
polip w
przewodzie
pokarmowym oznacza wyłącznie zmianę wywodzącą się z bł.
śluzowej !!!!
Polipy
żołądka występują jedynie u 0,4% dorosłych, a jelita grubego u
25-50%.
Polipy
żołądka :
1)
polip hiperplastyczny (80-85%) łagodny z natury, powstaje w wyniku
silnej reakcji naprawczej na przewlekłe uszkodzenie bł.
śluzowej.
Składa się z hiperplastycznego nabłonka i obrzękniętego
podścieliska z naciekiem zapalnym.
2)
polipy z gruczołow dna żołądka (około 10%) łagodne z natury, są
to nieduże skupiska poszerzonych gruczołow typu trzonu
żołądka,
ktore są zmianami hamartomatycznymi.
3)
gruczolak ( ok.5%)- ryzyko rozwoju raka jeżeli powiększają swoje
rozmiary. Zawieraja dysplastyczny nabłonek.
RAK
ŻOŁĄDKA
Węzeł
Virchowa- węzeł chłonny nadobojczykowy, w ktorym
umiejscawia się wczesny przerzut raka żołądka.
Guz
Krukenberga- przerzuty raka żołądka do obu jajnikow.
Nowotwory
złośliwe żołądka:
1)
rak żołądka- występuje najczęściej około 90-95%
2)
chłoniaki ok. 4%
3)
rakowiaki 3%
4)
nowotwory mezenchymalne wrzecionowatokomorkowe 2%
Rak
żołądka najczęściej występuje w Japonii, Kolumbii, na Kostaryce
i Węgrzech. Niska 5-letnia przeżywalność wynosi ok. 20%.
Wyrożniamy
2 typy morfologiczne:
a)
typ jelitowy -
rozwija się z kom. bł. śluzowej żołądka w obrębie metaplazji
jelitowej w tej samej
lokalizacji
co przewlekłe zapalenie żołądka. Jest dobrze zrożnicowany.
Pojawia się po 50 roku życia,
2
razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Zbudowany z kom.
nowotworowych formujących gruczoły
nowotworowe
typu jelitowego przypominające gruczoły raka jelita grubego.
b)
typ rozlany –
rozwija się z kom. niezmienionej bł. śluzowej, nie jest związany
z przewlekłym zapaleniem
i
jest nisko zrożnicowany. Występuje we wcześniejszym wieku. Kom.
nowotw. przypominają
kom.
śluzotworcze żołądka, rozproszone kom. śluzowe =kom.
sygnetowate.
Patogeneza:
głownym czynnikiem jest wpływ środowiska
1)
typ jelitowy :
dieta- azotyny pochodzące z
azotanow mogą ulegać nitrozowaniu do nitrozoaminy i
nitrozoamidy.
Wędzenie żywności i marynowanie warzyw, intensywne solenie.
Spożywanie niewielkiej
ilości
warzyw i owocow ( antyoksydanty z tej żywności chronią przed
nitrozowaniem). Przewlekle
zapalenie
żołądka z metaplazją jelitową- infekcja H.pylori
(głowny czynnik ryzyka!! Szczegolnie
duże
ryzyko w przypadku zapalenia żołądka ograniczonego do odźwiernika.
Jak H.pylori to robi nie
jest
do końca poznane ale prawdopodobnie wskutek przewlekłego zap.
powstają wolne rodniki,
ktore
uszkadzają DNA ) i anemia złośliwa. Zmiany
anatomiczne po przebytej gastrektomii subtotalnej.
2)
Typ rozlany -
rzadka dziedziczna mutacja E- kadheryny kom. linii zarodkowej
prowadzące do autosomalnego
dominującego
dziedziczenia raka rozlanego, brak innych udokumentowanych czynnikow
ryzyka.
MORFOLOGIA:
lokalizacja raka żołądka
Najczęstsza
lokalizacja to krzywizna mniejsza w okolicy odźwiernika, jednak
owrzodzenia krzywizny większej występują rzadziej i
są
bardziej podejrzane o charakter nowotworowy.
Raki
żołądka klasyfikuje się na podstawie głębokości nacieku
nowotworowego: wczesny rak żołądka to zmiana ograniczona do
bł.
śluzowej i podśluzowej, niezależnie od obecności lub braku
przerzutow bo okolicznych węzłow chłonnych! Zaawansowany
rak
żołądka przekracza bł. podśluzową i nacieka bł. mięśniową
właściwą.
Typy
makroskopowe nowotworu:
1)
typ guzowaty (exophitic)- uwypuklenie ściany
2)
typ powierzchowny płaski
3)
typ wydrążony- kraterowaty ubytek bł.śluzowej może naśladować
wrzod trawienny ale ma wałowate
brzegi!!!
Jeżeli
cały żołądek lub duża powierzchnia zostaną nacieczone przez
nowotwor, to daje to obraz „skorzanej butelki”= linitis
plastica.
JELITO
CIENKIE i GRUBE
ZABURZENIA
ROZWOJOWE JELITA CIENKIEGO
Zarośnięcie
(atrezja)/ zwężenie (stenoza)- wiadomo co to ;)
Zdwojenie
(duplikacja)- torbielowata struktura, ktora czasem może łączyć
się z jelitem
Uchyłek
Meckela- rezultat nieprawidłowej inwolucji przewodu pępkowo-
krezkowego, długość ok.5-6cm. Zlokalizowany w jelicie
krętym
ok. 85 cm od kątnicy. W większości przypadkow bezobjawowy, chyba,
że namnożyło się dużo bakterii i pożerają wit. B12
,
wtedy
objawy mogą przypominać niedokrwistość złośliwą. Czasem może
zawierać fragmenty utkania trzustki lub wyspy bł.
śluzowej
żołądka.
CHOROBA
HIRSCHSPRUNGA: WRODZONE JELITO OLBRZYMIE
Dotyczy
oczywiście jelita grubego. Powstaje w wyniku wstrzymania migracji
doogonowej wzdłuż przewodu pokarmowego kom.
pochodzących
z grzebienia nerwowego. Powstaje bezzwojowy segment jelita (jest
skurczony) pozbawiony splotow nerwowych
podśluzowkowych
Meissnera i splotow bł. mięśniowej Auerbacha= zahamowanie
perystaltyki i stopniowe rozdęcie odcinka jelita
grubego
proksymalnego do nieprawidłowego
segmentu. Najczęściej brak zwojow dotyczy esicy i
odbytnicy. 50% przypadkow to
wynik
mutacji genu RET. Zachorowalność jest 4 razy wyższa u mężczyzn
niż u kobiet! Na bł. śluzowej mogą wystąpić
owrzodzenia
kalowe powstałe w wyniku ucisku przez masy kałowe.
Objawy
kliniczne: zahamowany pasaż smołki i wymioty w ciągu pierwszych
48-72 godzin życia lub naprzemienne zaparcia i
biegunki
pojawiające się u niemowląt. Zapalenie jelit z zaburzeniami
wodno-elektrolitowymi- zagrażające życiu. Perforacja
rozdętego
jelita.
CHOROBA
NIEDOKRWIENNA JELIT
Zamknięcie
pnia trzewnego, tętnicy krezkowej gornej lub dolnej może prowadzić
do zawału rozległego segmentu jelita. Ciężkość
zmian
można uszeregować kolejno:
1)
zawał pełnościenny- ma ciemnoczerwony krwotoczny wygląd. Obraz
histologiczny: znacznego stopnia obrzęk, krwawienie
środmiąższowe,
martwica, w ciągu 24h bakterie jelitowe powodują powstanie zgorzeli
w obszarze zawału
2)
z. środścienny ( obejmuje śluzowkę i bł. podśluzową) na brzegu
zmian toczy się przeważnie proces zapalny z wysiękiem
włoknikowym
tzw. Bł. rzekome.
3)
z. śluzowkowy
Schorzenie
predysponujące to:
1.
zakrzepica tętnic
2.
zatorowość tętnicza
3.
zakrzepica żył
4.
niedokrwienie niezwiązane z zamknięciem światła naczynia
(niewydolność krążenia, wstrząs, odwodnienie, leki
zwężające
naczynia)
5.
inne ( skręt jelit, zwężenie jelit)
Przewlekła
niewydolność naczyniowa może wywołać przewlekły wrzodziejący
stan zapalny, podobny do idiopatycznego
zapalenia
jelit.
Objawy
kliniczne: ostry bol jamy brzusznej, czasem biegunka krwotoczna,
niewyjaśnione wzdęcia brzucha lub krwawienia z
przewodu
pokarmowego.
Śmiertelność
dochodzi do 90%!!!!!!
ANGIODYSPLAZJA
Jest
przyczyną 20% krwawień z przewodu pokarmowego. Powstawanie
poszerzonych krętych naczyń bł. podśluzowej i śluzowej.
Występuje
po 60 r.ż. Tak zmienione naczynia mogą pękać i być przyczyną
krwawień. Występuje często w takich chorobach jak
zespoł
Oslera-Webera-Rendu i ograniczona twardzina skory (sklerodermia).
ŻYLAKI
ODBYTU
Hemoroidy-
żylakowato rozdęte podśluzowkowe sploty żylne odbytu i
okołoodbytnicze. Występują po 50r.ż wskutek wzrostu
ciśnienia
w splocie . Przyczyny: wysiłkowe stolce i zastoj żylny u ciężarnych
kobiet., nadciśnienie wrotne w wyniku marskości
wątroby.
Żylaki są pokryte bł. śluzową odbytnicy. Żylaki wewnętrzne
mogą wypadać ;)
BIEGUNKI
Def.
biegunki ;) – jest to zwiększenie masy stolca ( >
250g/d) i częstości wyprożnień lub płynność stolca (70-95% to
woda) .
W
ciężkich przypadkach utrata ok. 14 litrow wody/d. Towarzyszy bol,
dyskomfort, uczucie parcia na stolec, nietrzymanie stolca.
Czerwonka-
bolesna krwotoczna biegunka z mniejszą masą wyprożnień.
Biegunki
mamy takie:
1)
Wydzielnicze: sekrecja jelitowa płynu izotonicznego w stosunku do
osocza, u pacjentow będących na czczo. Wywołane
przez
infekcje wirusowe, bakteryjne, nowotwory, nadmierne stosowane lekow
przeczyszczających.
2)
Osmotyczne: nadmierna osmotyczność substancji znajdujących się w
świetle jelita. Wywołane przez stosowanie Lactulosum,
środki
do diagnostycznego płukania jelita, środki zobojętniające kwas.
3)
Wysiękowe: obecność ropnych, krwistych stolcy . Np.
ifekcje Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica
4)
z zaburzeń wchłaniania : np. biegunka tłuszczowa
5)
z zaburzeń motoryki
Dla
zainteresowanych polecam tabelkę 15-6 na stronie 648 Robinsa ;)
Zakaźne
zapalenia jelita
Przyczyna
2,9 mln zgonow rocznie! W niektorych krajach połowa dziecido5r.ż
umiera z powodu infekcyjnych zapaleń jelit.
WIRUSOWE
ZAP. JELIT I ŻOŁĄDKA:
Rotawirusy,
Kalciwirusy (rodzina wirusow Norwalk), Astrowirus, Adenowirusy( Ad 40
i Ad41). Dochodzi do uszkodzenia kom.
nabłonka
powierzchniowego i zaburzenia funkcji absorpcyjnej => biegunka
osmotyczna.
BAKTERYJNE:
Spożywanie
toksyn wytwarzanych przez Gronkowca zł., przecinkowce (Vibrio),
Closrtidium perfringens i neurotoksyn Clostridium
botulinum.
Infekcja
mikroorganizmami proliferującymi w świetle jelita i wytwarzającymi
toksyny.
-//-
-//- inwazyjnymi, ktore wnikają do bł. śluzowej jelita i ją
uszkadzają.
Jest
to krotkie przedstawienie tego tematu dla powtorki mikrobiologicznych
zagadnień odsyłam na stronę 651, na ktorej są
nieudolne
proby zestawień mikrobiologicznych, a tak naprawdę najlepiej
zajrzeć do zeszytu z zeszłego roku z mikrobow,
dlatego
nie będę przepisywać tu tych bzdur z robinsa.
Idiopatyczne
zapalenie jelit
1.Choroba
Leśniowskiego-Crohna ( CD ) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego
( UC ) są przewlekłymi nawracającymi
schorzeniami
o nieznanej etiologii.
2
.CD może występować w każdej części przewodu pokarmowego (od
przełyku do odbytu), lecz najczęściej zajmuje jelito
cienkie
i grube. W ok. 50% stwierdza się obecność nieulegających martwicy
serowatej ziarniniakow. UC jest natomiast
zapaleniem
nieziarniniakowatym ograniczonym do jelita grubego.
3.CD
i UC są chorobami charakteryzującymi się wyolbrzymioną i
destrukcyjną odpowiedzią immunologiczną błony śluzowej.
4.Zapalenie
jest związane z:
osłabieniem
integralności bariery nabłonkowej bł. Śluzowej
utratą funkcji
absorpcyjnej
aktywacją sekrecji w
komorkach krypt jelitowych
Choroba
Leśniowskiego-Crohna
1.Choroba
ta może zajmować każdy odcinek PP
2.Aktywnym
postaciom CD często towarzyszą pozajelitowe powikłania o podłożu
immunologicznym:
zapalenie tęczowki
zapalenie błony
naczyniowej oka
zapalenie stawu
krzyżowo biodrowego
wędrujące zapalenie
stawow
rumień guzowaty
zapalenie okołożołciowe
wątroby
stwardniające
zapalenie drog żołciowych
amyloidoza (rzadko)
3.Są
dwa szczyty zachorowań :2 i 3 dekada życia oraz 6 i 7 (rzadziej)
4.Kobiety
chorują nieco częściej
5.30%-zmiany
w jelicie cienkim, 30% w jelicie grubym, 40% w jelicie cienkim i
grubym jednocześnie
CD
charakteryzuje się:
·
wyraźnie odgraniczonym, obejmującym całą grubość ściany
procesem zapalnym
·
obecnością (40-60%) ziarniniakow bez cech martwicy serowatej
·
szczelinami mogącymi formować przetoki
·
„pełzającym tłuszczem”- tk. Tłuszczowa krezki często
pokrywa dookoła zewnętrzną powierzchnię jelita.
·
Zwężenie jelita (objaw struny)
·
występującą tak zwane zmiany skaczące-zmieniony chorobowo
fragment jest wyrażnie odgraniczony od zdrowego.
·
Objawy mikorskopowe:
zapalenie z licznymi
neutrofilami
ropnie kryptowe
owrzodzenia powstające
w aktywnym etapie choroby
przewlekłe uszkodzenia
:zanik i metaplazja
ziarniniaki mogą być
obecne w każdym odcinku PP nawet jeżeli CD obejmuje tylko jeden
odcinek.
Brak
ziarniniakow nie wyklucza choroby.
Zmiany dysplastyczne u
długo chorujących pacjentow - 5-6 x zwiększone ryzyko raka
Objawy
kliniczne:
1.
biegunki
2.
kurczowe bole brzucha
3.
uporczywa gorączka trwająca kilka dni lub tygodni
4.
krwiste stolce (50%)
Po
początkowym rzucie choroby może nastąpić regresja lecz odstępy
czasu pomiędzy poszczegolnymi epizodami choroby stają
się
krotsze
Konsekwencje
CD:
1.
przetoki do innej pętli jelita, pęcherza moczowego, pochwy, i skory
okolicy odbytu
2.
ropnie w jamie brzusznej i zapalenie otrzewnej
3.
zwężenie lub niedrożność jelita
4.
masywne krwawienie
5.
toksyczne rozdęcie jelita grubego
6.
rozwoj nowotworu
Wrzodziejące
zapalenie jelita grubego
o
UC jest chorobą zapalną z owrzodzeniami zajmującą jelito
grube, ograniczoną do błony śluzowej ,a błonę podśluzową
zajmuje
tylko w bardzo ciężkich przypadkach. UC rozpoczyna się w odbytnicy
i szerzy się przez ciągłość
zajmując
niekiedy całe jelito grube.
o
o
UC jest chorobą układową, ktorej mogą towarzyszyć
schorzenia pozajelitowe:
wędrujące zapalenie
stawow
zapalenie stawu
krzyżowo biodrowego
zesztywniające
zapalenie stawow kręgosłupa
zapalenie błony
naczyniowej oka
rumień guzowaty
schorzenia wątroby
o
W UC nie stwierdza się ziarniniakow
o
W UC nie stwierdza się zmian wieloogniskowych
o
Owrzodzenia błony śluzowej rzadko schodzą do błony
podśluzowej
o
U pacjentow z UC istnieje większe ryzyko rozwoju nowotworu
o
UC jest częstszym schorzeniem niż CD ( w świecie
„zachodnim”)
o
Nie wykazuje predyspozycji do płci, pik zachorowań przypada
na 20- 25 r.ż
o
W UC nie stwierdza się zmian skaczących- szerzy się przez
ciągłość
o
Regenerująca się błona śluzowa może tworzy pseudopolipy
o
Gdy choroba obejmie błonę mięśniową śluzowki przyczynia
się do powstawania ropni okołojelitowych, narażenie
na
masy kałowe splotow nerwowych jelita może doprowadzić do
toksycznego jelita olbrzymiego
o
W błonie śluzowej zawsze obecny jest naciek zapalny złożony
z komorek jednojądrowych
o
Bardzo poważnym i częstszym niż w CD powikłaniem jest
rozwoj raka jelita grubego.
Obajwy
kliniczne:
krwotoczno-śluzowa
biegunka mogąca trwać nawet miesiące
kurcze jelita
bolesne parcia na
stolec
kolkowe bole brzucha
objawy pozajelitowe
występują częściej niż w CD
Uchyłkowatość
jelita grubego
o
Uchyłek jest ślepym zbiornikiem uwypuklającym się na
zewnątrz pp, pokrytym błoną śluzową, komunikującym
się
ze światłem jelita:
wrodzone uchyłki mają
3 warstwy ściany jelita (błonę śluzową, podśluzową i
mięśniową)
nabyte – nie mają
one błony mięśniowej lub jest ona szczątkowa; nabyte uchyłki
można
stwierdzić
w każdym odcinku pp lecz najczęściej lokalizują się w okrężnicy
o
Zachorowalność po 60 r.ż. Wynosi około 50%-wiąże się to
z dietą ubogoresztkową charakterystyczną dla
uprzemysłowionych
krajow
o
u prawie 95% pacjentow umiejscowione są w esicy- małe,
kuliste zbiorniki o średnicy 0,5-1cm
o
większość uchyłkow penetruje między pęczkami mięśni
okrężnych przylegających do taśm krezkowych i bocznych,
w
miejscach w ktorych wnikają w ścianę jelita naczynia krwionośne
o
zmiany zapalne mogą prowadzić zarowno do zapalenia uchyłka
(diverculitis) jaki tkanek otaczających (peridiverculitis)-
perforacja
związana jest z zapaleniem otrzewnej i formowaniem ropni
o
uchyłkowatość często jest bezobjawowa, tylko co piąty
pacjent ma dolegliwości w postaci:
przerywanych skurczow
jelitowych
ciągłego dyskomfortu
w lewym kwadrancie
odczuciem niepełnych
wyprożnień
zalegających mas
kałowych
Niedrożność
jelit
W
każdej części jelita może dojść do niedrożności, jednak
jelito cienkie jest najczęściej zajęte ze względu na jego wąskie
światło.
Cztery
jednostki chorobowe stanowią 80% przypadkow niedrożności:
·przepukliny(udowe,
pachwinowe, w okolicy pępka, w okolicy blizn chirurgicznych, w
okolicy więzadła Trietza). Najczęściej w
świetle
przepukliny są pętle jelita cienkiego jednak fragmenty sieci i
jelito grube rownież mogą być uwięzione. Ciśnienie w obrębie
szyi
zbiornika może osłabić drenaż żylny co powoduje zastoj i obrzęk
pętli jelitowych powodując ich uwięźnięcie.
·
Zrosty (powstające gojenia stanow zapalnych po interwencjach
chirurgicznych, infekcjach....)mogą tworzyć zamknięte
pętle
przez ktore jelita przeslizgując się tworzą worek przepuklinowy
(przepuklina wewnętrzna)
·
Wgłobienie- polega na teleskopowym wsunięciu się
proksymalnego fragmentu jelita bezpośrednio do dystalnego fragmentu.
U
dzieci wglobienie może przebiegać bez żadnych anatomicznych
przyczyn ,u dorosłych natomiast często rozwija
się
w odpowiedzi na guzowate zmiany w ścianie jelita.
·
Skręt – skręcenie pętli jelita lub innych struktur
zawiązane z zahamowaniem odpływu żylnego i czasem napływu
tętniczego.
Prowadzi
to do niedrożności i zawału ściany jelita.
Nowotwory
jelita cienkiego i grubego
polip-
guzowata masa uwypuklająca się do światła jelita
polip
może powstać w wyniku nieprawidłowego dojrzewania, zapalenia lub
zaburzeń struktury błony śluzowej. Tego typu
polipy
są zmianami typu nienowotworowego.
Polipy
ktore rozwijają się w następstwie proliferacji i dysplazji
nabłonka są nazywane polipami gruczołowymi lub gruczolakami.
Są
to zmiany nowotworowe będące prekursorami raka
polipy
nienowotworowe:
·
większość powstaje sporadycznie w jelicie grubym, a
częstość ich występowania wzrasta z wiekiem.
·
Reprezentują ok. 90% wszystkich polipow
·
większość z nich to polipy hiperplastyczne
·
prawie połowa z nich znajduje się w esicy i odbytnicy
·
polipy młodzieńcze są samoistną zmianą hamartomatyczną
1.
powstają znacznie częściej u dzieci poniżej 5 r.z.
2.
Gdy występują w wieku dorosłym nazywane są polipami zastoinowymi
3.
najczęściej występują pojedynczo w odbytnicy
4.
nie mają zdolności do zezłośliwienia
gruczolaki:
·
są to nowotworowe polipy
·
nie ma rożnicy pomiędzy zachorowalnością kobiet i
mężczyzn
·
istnieją wyraźne predyspozycje rodzinne
·
wszystkie zmiany występują wskutek proliferacji
nabłonka i dysplazji
·
wyrożniamy:
1.
gruczolaki cewkowe (najczęstszy)
2.
gruczolaki kosmkowe (1%)
3.
gruczolaki cewkowo-kosmkowe (5-10%)
·
ryzyko transformacji nowotworowej koreluje z wielkością
polipa ,strukturą histologiczną(gruczolak kosmkowy) i stopniem
dysplazji.
·
Gruczolaki mogą być:
1.
bezobjawowe
2.
przyczyną utajonego krwawienia prowadzącego do jawnej
niedokrwistości
3.
źrodłem wydzielającym śluz bogaty w białko i potas
4.
przyczyną wgłobienia i niedrożności (jeśli występują w jelicie
cienkim)
zespół
polipowatości rodzinnej:
dziedziczony
autosomalnie dominująco
posiada bezwzględną
tendencję do transformacji nowotworowej
minimalną liczbą do
postawienia rozpoznania jest 100 gruczolakow jednak typowo stwierdza
się od 500-2500.
większość
gruczolakow to gruczolaki cewkowe
ryzyko raka jest 100%
jeśli nie wykona się profilaktycznej resekcji jelita grubego
genetyczny defekt leży
u podłoża FAP w genie APC na chromosomie 5q21
zespół
Gardnera i zespół Turcota
rożnią się od
zespołu polipowatości rodzinnej obecnością nowotworow
pozajelitowych: kostniakow, glejakow i guzow
tkanek
miękkich
zespół
Peutza-Jeghersa
autosomalnie dominująco
polipy hamartomatyczne
melanoza błon
śluzowych i skory
Rak
jelita grubego
gruczolakorak stanowi
98% wszystkich rakow jelita grubego
prawie zawsze powstaje
na podłożu gruczolaka
pik zachorowań
przypada na 60-70r.z.
Gdy pojawia się u
młodych osob należy podejrzewać UC lub zespoł polipowatości
mężczyźni>
kobiety
czynniki żywieniowe:
■
małą zawartość
błonnika w diecie
■
dużą zawartość
rafinowanych tłuszczow
■
duża zawartość
tłuszczy zwierzęcych
■
małe spożycie
mikroelementow i wit. A, C, E
badania
epidemiologiczne sugerują działanie ochronne NLPZ-ow
podłoże genetyczne:
■
utrata funkcji genu
supresorowego APC- akumulacja beta-katenin i jej translokacja do
jądra komorkowego
gdzie
aktywuje transkryptazę licznych genow
■
mutacja K-RAS
■
delecja 18q21
morfologia i objawy
kliniczne:
■
guz w proksymalnej
okrężnicy ma tendencję do wzrostu egzofitycznego w formie
polipowatego tworu rozciągającego
się
wzdłuż jednej ściany kątnicy lub okrężnicy wstępującej-
niedrożność w tych przypadkach występuje
rzadko.
■
Guz w dystalnej części
jelita grubego ma tendencję do wzrostu pierścieniowatego
zwężającego światło jelita.
■
Wiele guzow wytwarza
śluz ułatwiający rozsiew nowotworow i pogarszający rokowanie rak
kątnicy i prawej
połowy
okrężnicy daje objawy zmęczenia, osłabienia i niedokrwistości z
niedoboru żelaza
■
zmiany w lewej połowie
mogą być przyczyną utajonego krwawienia, zaburzeń czynnościowych
i odczucia dyskomfortu
w
lewym dolnym kwadrancie
■
wszystkie guzy jelita
szerzą się przez ciągłość, naciekając sąsiednie struktury lub
dają przerzuty drogą naczyń
limfatycznych
bądź krwionośnych
■
najczęstszymi
miejscami przerzutow odległych są: okoliczne węzły chłonne,
wątroba, płuca, kości
■ do
oceny zaawansowania stosuje się system TNM
nowotwory
jelita cienkiego
Jelito
cienkie stanowi 75% długości pp lecz guzy w nim stanowią zaledwie
3-6% z małą przewagą guzow łagodnych.
najczęstszymi
guzami jelita cienkiego są guzy podścieliska, przeważnie
pochodzące z mięśniowki gładkiej, gruczolaki i
tłuszczaki
rak gruczołowy jelita
cienkiego
1.
rosną w formie podobnej jak raki jelita grubego
2.
najczęściej zlokalizowane są w dwunastnicy (łącznie z brodawką
Vatera)
3.
najczęstsze objawy: kolkowy bol, nudności, wymioty, utrata masy
ciała
4.
często w momencie rozpoznania naciekają ścianę jelita grubego,
zajmują krezkę , dają przerzuty do
wątroby
i okolicznych węzłow chłonnych.
2.Rakowiaki
·
nowotwory wywodzące się z komorek endokrynnych, najczęściej
zlokalizowane są w pp, rzadziej w trzustce
lub
płucach, drogach żołciowych, wątrobie
·
szczyt zachorowań występuje w 6 dekadzie życia
·
stanowią < niż 2% nowotworow jelita grubego, ale ponad
50% jelita cienkiego
·
wszystkie rakowiaki są nowatorami złośliwymi jednak stopień
złośliwości koreluje m.in. z lokalizacją:
rakowiaki odbytnicy i
wyrostka robaczkowego rzadko dają przerzuty
90% rakowiakow jelita
cienkiego, okrężnicy i żołądka w momencie rozpoznania daje
odlegle przerzuty
·
wydzielają rożne aktywne produkty i hormony
·
wyrostek jest najczęstszą lokalizacją wyprzedzając jelito
cienkie(czcze)
·
często są bezobjawowe,rzadko wywołują lokalne objawy
doprowadzając do skręcenia lub niedrożności jelita
cienkiego.
Jednak produkty przez nie wydzielane mogą być przyczyną rożnych
zespołow i endokrynopati:
zespoł
Zollingera-Ellisona, zespoł Cushinga, hiperinsulinizm.
·
Zespoł rakowiaka (występujący u 1% osob z odosobnionym
rakowiakiem pp i 20% przypadkow z rozsiewem
nowotworowym),
związany z wytwarzaniem serotoniny (a możliwe że także histaminy,
bradykininy,
prostaglandyny)
charakteryzujący się:
o
zaburzeniami naczynioruchowymi
o
pobudzeniem motoryki jelit
o
napadami astmatycznymi
o
hepatomegalią
o
włoknieniem układowym
o
włoknieniem przestrzeni zaotrzewnowej i miedniczej
o
kolagenowymi płytkami opłucnej i błony wewnętrznej aorty
chłonniaki
przewodu pokarmowego
1.
każdy odcinek może być zajęty wtornie przez rozsiew chłoniaka
nieziarniczego
2.
chłoniaki stanowią 1-4% nowotworow złośliwych w pp
3.
wywodzą sie z limf. B z tkanki chłonnej związanej z błoną
śluzową MALT
4.
z reguły występuje u dorosłych ,bez preferencji płci i może
rozwinąć się w każdym odcinku pp:
1.
żołądek (55-60%,helicobacter pylori??)
2.
jelito cienkie (25-30%)
3.
proksymalny odcinek jelita grubego(10-15%)
4.
dystalny odcinek jelita grubego (10%)
5.
wyrostek robaczkowy i przełyk (bardzo rzadko)
5.
pierwotne chłoniaki pp mają lepsze rokowanie niż chłoniaki
powstające w innych miejscach.
WYROSTEK
ROBACZKOWY
Ostre
zapalenie wyrostka robaczkowego
Może
wystąpić w każdym wieku ale są dwa piki zachorowań: 2/3 dekada
życia i wiek tzw. Starszy. Mężczyźni chorują częściej niż
kobiety
ok. 1,5 razy częściej
Patogeneza:
50-80% przypadkow jest związane z zamknięciem światła przez
kamienie kałowe, kamienie żołciowe i kuliste twory
złożone
z owsikow= ciągła produkcja śluzu= wzrost ciśnienia w świetle
wyrostka= zapadnięcie się żył drenujących ścianę
wyrostka.
Zamknięcie światła+ niedokrwienie sprzyjają rozwojowi bakterii z
towarzyszącym obrzękiem i wysiękiem zapalnym.
Morfologia:
Skąpy
naciek złożony z neutrofilow we wczesnej fazie. Reakcja zapalna
przemienia gładka bł. śluzową w matową, ziarnistą,
czerwoną
bł. na powierzchni wyrostka jest wczesny okres ostrej fazy. W
poźniejszym okresie obfity naciek złożony z neutrofilow
generuje
włoknikowo ropny wysięk, jeżeli proces zapalny będzie się dalej
nasilał w ścianie wyrostka będą widoczne ropnie, a w
bł.
śluzowej ogniska martwicy i owrzodzenia jest to ostre ropne zap.
wyrostka . Dalszy proces zap.= martwica zgorzelinowa=
ostre
zgorzelinowe zap. wyrostka robaczkowego. Ten typ prowadzi do
perforacji wyrostka i ropnego zapalenia otrzewnej.
Histologicznym
kryterium rozpoznania ostrego zap. wyrostka jest stwierdzenie nacieku
złożonego z neutrofilow w błonie
mięśniowej
właściwej.
Objawy
kliniczne:
Brak
łaknienia, mdłości, wymioty, napięcie powłok jamy brzusznej,
ktore po paru godzinach przechodzi w głęboki stały bol w
prawym
dolnym kwadrancie. Gorączka, leukocytoza.
Rożnicowanie:
·zapalenie
węzłow kreski w przebiegu układowej infekcji wirusowej
·zapalenie
wirusowo żołądkowe z zapaleniem węzłow chłonnych kreski
·zapalenie
w obrębie miednicy obejmujące przydatki
·pęknięcie
pęcherzyka jajnika w chwili owulacji
·ciąża
pozamaciczna
·zapalenie
uchyłka Meckela
Nowotwory
wyrostka robaczkowego:
·rakowiak
– najczęściej wyst. Nowotwor omowiony wcześniej
·torbiel
śluzowa – dochodzi do gromadzenia śluzowej wydzieliny, powstaje
przez zamknięcie światła w procesie nienowotworowym
np.,
kamieniami kałowymi
·rozdęcie
wyrostka prowadzi do zaniku komorek produkujących śluz. Zmiana ta z
reguły przebiega bez objawowo. Rzadko pęknięcie
torbieli
powoduje nieszkodliwe rozlanie się śluzu w jamie otrzewnowej.
·Nowotwory
śluzowe wyrostka robaczkowego – powstają w wyniku przemiany
łagodnego gruczolakotorbielaka śluzowego w
torbielowatego
gruczolakoraka śluzowego. Naciek obejmuje całą ścianę wyrostka +
ogniska rozsiewu nowotworowego w jamie
otrzewnowej
zwane śluzakiem rzekomym otrzewnej.
Prześlij komentarz