Zapalenia
nerek:
->
zap. kłębuszkowe nerek- glomerulonephritis (GN)
->
zap. cewkowo-środmiąższowe- nephritis tubulo-interstitialis
Ogolnie:
Zap.
kłębuszkowe na tle immunologicznym
Zap.cewk.-środmiąższ.
związane z substancjami toksycznymi i zakażeniami
ZAPALENIE
KŁĘBUSZKOWE NEREK GN:
->pierwotne-
gdy choroba zajmuje wyłącznie lub niemal wyłącznie nerki
->wtorne-
towarzyszące chor.układowym (gł. SLE, cukrzyca, srobiawica,
z.Goodpasture`a, z.Wegenera)
Charakterystyka
i podział GN ze względu na mechanizm powstania:
1.
Wywołane krążącymi kompleksami immuno.
Kłębuszek
nerkowy jest przypadkową ofiarą, w kt. osiadają kompleksy, antygen
wywołujący nie pochodzi ze struktur kłębuszka,
może
mieć char. endogenny (np. w SLE) lub egzogenny (w następstwie zak.
paciork.,gronko.,wir.-WZW B, C, świnka, odra, ospa
wietrzna).
Złogi
podśrodbłonkowe, rzadko podnabłonkowe. Następuje wiązanie
dopełniacza, naciek WBC, proliferacja kom. środbłonka,
kom.
mezangium i kom. nabłonkowych. W mikroskopie immunofluorescencyjnym
ziarnisty układ złogow w kłębuszku
2.
Wywołane kompleksami immuno. powstającymi in situ (Ig reagują
bezpośrednio z antygenami związanymi ze strukturą
kłębuszka:
a)
GN anty-GBM, czyliIg p.błonie podstawnej, w mikroskopii immunoflu.-
linijny układ złogow
np.
z.Goodpasture`a (Ig p. bł.podst. kłębuszka i płuc)
Ta
postać GN może ciężko uszkadzać kłębuszki, dając gwałtownie
postępujące GN z obecnością połksiężycow
b)
GN typu Heymanna - reakcja Ig z kompleksami antygenowymi
występującymi w sposob nieciągły w zagłębieniach podocytow,
w
mikr. immunoflu. zazwyczaj układy ziarniste.
Ogolnie:
->
gdy złogi znajdują się proksymalnie w stosunku do bł. podstawnej
(w środbłonku lub podśrodbłokowo)-> r. zapalna i nacieki
WBC
->gdy
złogi dystalnie (w nabłonku, podnabłonkowo)-> bez r. zap.,
zmiany jak w zap. błoniastym
Z.
NERCZYCOWY
dobowa
utrata bialka z moczem > 3,5g
hipoalbuminemia
< 3g\dl
uogolnione
obrzęki
hiperlipidemia,
lipiduria, azotemia (podwyższony poziom kreatyniny i mocznika w
surowicy), ew. krwiomocz, nadciśnienie
Przyczyny
z. nerczycowego:
1.
pierwotne:
-
zmiana minimalna (nerczyca lipidowa)
-
glomerulopatia błoniasta
-
glomerulopatia błoniasto-rozplemowa
-
blomerulopatia rozplemowa
-
ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszkow
2.
wtorne:
-
w przebiegu chor. układ. tj. SLE, cukrzyca, skrobiawica
-
związane z lekami np. solami złota; zakażeniami np. WZW B, AIDS,
malaria
-
towarzyszące now. złoślwym np. czerniakowi
U
dzieci < 15 rż. zazwyczaj przyczyna pierwotna, u dorosłych
częściej wtorna.
SUBMIKROSKOPOWE
ZAP. NEREK = ZMIANA MINIMALNA = NERCZYCA LIPIDOWA
Jest
to najczęstsza przyczyna z. nerczycowego u dzieci (szczegolnie
małych, 2-3 rż.). Białkomocz selektywny. Zmiana łagodna,
odwracalna.
W mikroskopie elektronowym - rozległy zanik wypustek podocytow.
Przyczyna - zaburzenia syntezy nefryny
(głowne
białko błony filtracyjnej). Rokowanie dobre, dobrze reaguje na
sterydoterapię.
BŁONIASTE
KŁĘBUSZKOWE ZAP. NEREK (NEFROPATIA BŁONIASTA)
Gł.
30-50 rż., białkomocz nieselektywny, w 85% char. idiopat.
(pierwotny), pozostałe przypadki to nefopatia wtorna do :
-
zak. (WZW B, kiła, malaria, schistosomiaza)
-
now. złośliwe (r. płuc, j. grubego, czerniak)
-
SLE
-
sole nieorg. (np. złota, rtęci)
-
leki (NLPZ, kaptopryl, penicylamina)
Nefropatia
błoniasta to przewlekłe zap. nerek, związane z kompleksami immuno.
powstającymi in situ (mechanizm typu
Heymanna)
Charakterystyczne
podnabłonkowe złogi wzdłuż bł. podst. tworzą ziarnisty układ w
mikro. immunoflu., w formie zaawansowanej
rozlane
pogrubienie bł. podst. widoczne w mikro. świetlnym, a w mikro.
elektron. z czasem widoczne inkorporowanie złogow do
bł.
podst. i zanik wypustek podocytow.
Brak
r. na sterydy, u ok. 40% progresja do krańcowej NN
OGNISKOWE
SEGMENTALNE STWARDNIENIE KŁĘBUSZKOW NERKOWYCH (FSG)
Zajęcie
części kłębuszkow, w poszczegolnych kłęb. zmiany dot. tylko
niekt. segmentow. Trzeba rożnicować FSG ze zmianą
minimalną,
ponieważ inny przebieg klin. (w FSG: krwiomocz, nadciśnienie,
białkomocz nieselekt.) i rokowanie (FSG nie reaguje
na
sterydy, szybko dochodzi do krańcowej NN - ok. 10 lat).
W
FSG uszkodzenie i zaburzenie układu podocytow -> odkładanie
białek i lipidow w miejscach zwiększonej przepuszczalności,
prolif.
kom. mezangium -> sklerotyzacja kłęb.
W
mikro. elektr. - zanik wypustek podocytow + oddzielanie się
podocytow -> naga bł. podst.
BŁONIASTO-ROZPLEMOWE
KŁĘBUSZKOWE ZAP. NEREK
Klin.
może dać z. nerczycowy lub z. nerczycowo-nefrytyczny.
Obraz
w mikro. świetlnym: duże kłęb. o zrazikowatym kształcie, prolif.
kom. mezangium i nacieki WBC, pogrubienie bł. podst.,
charakterystyczne
rozwarstwienie bł. podst. przez wnikające wypustki kom. mezangium
-> obraz szyn tramwajowych.
Ze
względu na lokal. złogow wyrożniamy 3 typy:
1.typ
- GN diffusa cum depositis subendothelialibus - złogi
podśrodbłonkowe z kompleksow immuno. i dopełniacza - 2\3
przypadkow
GN diffusa membrano-proliferativa, związane z SLE, WZW B i C (gł.
C)
2.typ
- GN diffusa cum depositis membranace basalis - złogi
wewnątrzbłonowe - tzw. chor. gęstych złogow, złogi z subst. o
nieznanym
składzie
3.typ
- GN diffusa cum depositis subepitheliale - złogi podnabłonkowe
Ogolnie
rokowanie złe, gorzej w typie 2.
Z.
NEFRYTYCZNY
Nagle
występujące: krwiomocz, skąpomocz, nadciśnienie, także pewnego
stopnia białkomocz i obrzęki.
Przyczyna
- proliferacja kom. w obrębie kłęb. (czyli wszystkie zap.
rozplemowe) z obecnością naciekow z WBC; dochodzi do
uszkodzenia
ściany kapilary -> przechodzenie krwinek i spadek GFR ->
krwiomocz i skąpomocz; wzrost produkcj reniny przez
niedokrwioną
nerkę -> nadciśnienie.
Ostry
z. nefrytyczny może być następstwem chor. układ. np. SLE albo
pierwotny, np. ostre rozlane rozplemowe GN.
W
klasyf. p.prof. Salwy do rozlanych rozplemowych GN zaliczamy:
1.
GN diffusa endocapillaris (wewnątrzwłośniczkowe)
2.
GN diffusa exocapillaris (zewnątrzwłośniczkowe):
->
subacuta
->
rapid progressiva
3.
GN diffusa mesangialis
OSTRE
ROZPLEMOWE (POPACIORKOWCOWE, POINFEKCYJNE) GN
Prawdopodobnie
jest to odpowiednik GN diffusa endocapillaris.
Przyczyna
to najczęściej kompleksy immuno. (patrz mech. powstawania GN
wywołany krążącymi kompleksami immuno.).
Jest
to jedna z najcz. występujących glomerulopatii, częsta u dzieci.
W
mikro. immunofluor. ziarnisty układ złogow z C3i IgG
podśrodbłonkowo, podnabłonkowo lub wewnątrz bł. podst.
W
mikro. świetlnym - zwiększona komorkowość, ponieważ prolifer. i
obrzęk kom. środbł., kom. mezangium + nacieki zap. z
neutrofilow
i monocytow. Mogą być zakrzepy w świetle kapilar i martwica ich
ścian.
W
mikro. elektr. - kompleksy immuno. tworzą garbiki (garby
wielbłądzie).
Klin.
: w klasycznej postaci 1-4 tyg. od ustąpienia objawow inf.
paciorkowc. z gr. A (gardło lub skora). Początek nagły,
osłabienie,
gorączka,
nudności + z. nefrytyczny. Niski poziom dopełniacza w surowicy (w
złogach kumulowane składowe dopełniacza), gdy
etiologia
paciork. to wzrost antystreptolizyny O.
Rokowanie:
u dzieci dobre, zazwyczaj pełne wyzdrowienie, u dor. gorsze, może
przejść w gwałtownie postępujące GN lub w
PNN.
GWAŁTOWNIE
POSTĘPUJĄCE GN ( Z POŁKSIĘŻYCAMI )
Odpowiednik
GN exocapillaris rapid progressiva.
Charakterystyczne
połksiężyce nabłonkowe w większości kłęb. nerk. (tzw.
diadem). Połksiężyc to efekt prolif. kom. nabłonka
ściennego
torebki Bowmana + nacieki z monocytow i makrofagow. Połksiężyce
mogą z czasem ulegać bliznowaceniu,
doprowadzając
do zamknięcia przestrzeni Bowmana i uciśnięcia kłęb.
Podtypy
GN z połksiężycami:
1.
typ - Ig p. bł. podstawnej (patrz mech. GN wywołany kompleksami
immuno. powstającymi in situ)
np.
z. Goodpasture`a z charakt. linijnymi złogami IgG i C3 na pow. bł.
podst.; lecz.: plazmafereza
2.
typ - związany z kompleksami immuno., ziarnisty układ złogow;
zazw. jest to powikłanie innych GN np. popaciorkowcowego
GN
lub zap. nerek w przebiegu np. SLE, plamicy Schonleina-Henocha.
3.
typ - skąpoimunologiczny, związany z ANCA; w przebiegu np. z.
Wegenera, mikroskopowego zap. tętnic.
Klin.:
Z. nefrytyczny, może być też intensywny białkomocz; lecz.:
dializy, przeszczepienie nerki, plazmafereza; rokowanie zależy
od
liczby zajętych nefronow.
NEFROPATIA
IgA = CHOR. BERGERA
Odpowienik
GN mezangialis
Przyczyna
- nadmierna produkcja IgA w odpowiedzi na ekspozycję drog oddech.
czy p. pok. na wir., bakt.; IgA odkłada się w
mezangium,
dochodzi do akt. dopełniacza i uszkodzenia kłębuszka. Chor. dot.
gł. dzieci i młodych dorosłych. Daje objawy z.
nefrytycznego.
Nefropatia IgA jest jedną z najczęstszych przyczyn nawrotnego
krwiomoczu i najczęściej występującą na świecie
glomerulopatią.
NEFROPATIE
WRODZONE
1.
Z. ALPORTA
Zaburzenie
syntezy kolagenu typu 4.
Progresywne
uszkodzenie nerek, dodatkowo upośledzenie słuchu, zmiany
neurologiczne, oczne, uszkodzenie PLT, chor. częściej
u
męż, u męż. też cięższy przebieg.
Objawy
ze str. nerek:
-
krwiomocz\krwinkomocz
-
może być mierny białkomocz, rzadko z. nerczycowy
-
prolif. mezangium i ogniskowe pogrubienie ścian -> sklerotyzacja
kłębuszkow (glomerulosclerosis)
-
w mikro. elektr. widoczne odcinkowe pogrubienia bł. podst. i ich
rozwarstwienie!!!, bł. podst. ogniskowo może być ścieńczała
-
w środmiąższu włoknienie i charakt. kom. piankowate
2.
Z. CIENKICH BŁON PODSTAWNYCH = ŁAGODNY RODZINNY KRWIOMOCZ
Częstszy
i łagodniejsz od z. Alporta
Jest
rozlane ścieńczenie bł. podst. -> krwio\krwinkomocz; po wielu
latach fibrosklerotyzacja kłębuszkow.
PRZEWLEKŁE
GN
Gł.
młodzi dorośli i osoby w średnim wieku, jest to forma zejściowa
innych zap. nerek, gł.: gwałtownie postępującego GN, zap.
błoniastego,
błoniasto-rozplemowego i FSG.
Nerki
zmniejszone, rozległe wloknienie kłęb., środmiąższu, zanik
cewek warstwy korowej, pogrubiałe, zwężone ściany naczyń -
jest
to obraz nerki zejściowej.
Klin.:
nadciśn. i azotemia (progresja do mocznicy) + epizody z.
nerczycowego i nefrytycznego
Lecz.:
dializa, transplantacja
CHOROBY
CEWKOWO-ŚRODMIĄŻSZOWE
CEWKOWO-ŚRODMIĄŻSZOWE
ZAP. NEREK = ODMIEDNICZKOWE ZAP. NEREK - PYELONEPHRITIS:
1.
OSTRE
Najcz.
E. coli, rzadziej Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.Towarzyszy mu
zakaż. dolnego odc. drog mocz, gdy jest to zak.
wstępujące;
rzadziej zak. krwiopochodne w następstwie posocznicy czy bakt. zap.
wsierdzia.
Czynn.
ryzyka: zabiegi na drogach mocz., ciąża, cukrzyca, zaburzenia
odpływu moczu, wady ukł. mocz. np. niedomykalność ujścia
moczowodowo-pęcherzowego
powodująca refluks pęcherzowo-moczowodowy.
Obraz:
niewielkie żołtawe ropnie unoszące powierzchnię nerki,
odpowiadające histo. zmianom martwiczo-ropnym w miąższu,
kt.
z czasem naciekają cewki.
Postacie
ostrego odmiedniczkowego zap. nerek:
-
roponercze (pyonephrosis), czyli wysięk ropny w moczowodach,
miedniczce i kielichach - przyczyną jest zaburz. odpływu
moczu
-
martwica brodawek nerkowych - zmiany martwiczo-ropne obejmują 2\3
szczytowe piramidy, może dot. jednej lub wszystkich
brodawek
nerkowych, charakter. dla cukrzycy.
2.
PRZEWLEKŁE
Bliznowacenie
i znieksztalcenie ukł.kielichowo-miedniczkowego, ktore towarzyszy
środmiąższowemu zap. i bliznowaceniu
Postacie
chor.:
-
związana z zaburzeniem odpływu moczu -> nawrotowe zap. nerek i
bliznowacenie
-
związana z refluksem - nefropatia refluksowa - częściej
Cechy
char.: zmiana dot. jednej\obu nerek, ogniskowa\rozproszona;
nieregularne bliznowacenie, w odrożnieniu do typowo
symetrycznych
zmian bliznowatych w przebiegu miażdżycy. Bliznowacenie obejmuje
miedniczkę nerkową i\lub kielichy ->
spłaszczenie
brodawek nerkowyh i deformacja kielichow.
Mikroskop.:
-
nieregularne włoknienie środmiąższu + nacieki zapalne
-
poszarzenie\zwężenie cewek + zanik nabł. wyścielającego;
poszerzona cewka może zawierać treść przypominającą tk.
tarczycy
-
tzw. "nerka tarczycowata"
-
włoknienie ściany kielichow + nacieki zapalne
-
zmiany naczyniowe przypominające arteriolosclerosis
-
może być stwardnienie kłęb. - glomerulosclerosis
Klin.:
PNN, nadciśnienie
W
pielografii b. char. niesymetr. zaciągania + poszerzenie i
zniekształcenie kielichow
ŚRODMIĄŻSZOWE
POLEKOWE ZAP. NEREK:
1.
OSTRE
Leki
najcz. wywołujące: metycilina, ampicylina, ryfampicyna, tiazydy,
NLPZ, cymetydyna
Klin.:
ok 2 tyg. po ekspozycji na lek - gor., eozynofilia, wysypka i
zaburzenia funkcji nerek - krwiomocz, białkomocz, WBC w
moczu
w tym eos, może być ONN z bezmoczem.
W
środmiąższu obrzęki, nacieki zap., mogą powstawać ziarniniaki.
Podejrzewane
tło immuno. chor.
2.
PRZEWLEKŁE = NEFROPATIA POANALGETYCZNA
Jest
to środmiąższowe zap. nerek z często towarzyszącą, wtorną
martwicą brodawek nerkowych(!)
Gł.
winowajcami są: aspiryna, kt. hamuje PG -> skurcz naczyń ->
niedokrwienie brodawki nerkowej i acetaminofen (metabolit
fenacetyny)
->uszkodzenie oksydacyjne brodawek
Klin.:
PNN, nadciśnienie, niedokrwistość; wzrost ryzyka r. urotelialnego
miedniczki nerkowej lub pęcherza moczowego
OSTRA
MARTWICA CEWEK NERKOWYCH
Jest
to najczęstsza postać ostrej, niezapalnej NN u doroslych.
1.
TOKSYCZNA - w 95% wyleczalna, wywołana przez: leki -cyklosporyna,
gentamycyna, śr. cieniujące, rozpuszczalniki org., grzyby
trujące,
pestycydy, czterochlorek węgla, rtęć, alkohol metylowy (tu
dodatkowo ślepota)
2.
NIEDOKRWIENNA (ISCHEMICZNA) - w 60-80% prowadzi do zgonu, dochodzi do
anoksji i odwodnienia kom. nabł. cewek w
przebieg
np.: wstrząsu septycznego, kardiogennego, w masywnym z. zmiażdzenia,
po operacjach, po przetoczeniu krwi
niezgodnej
grupowo.
Obraz:
odcinkowe zniszczenie nabł. cewek (dla postaci niedokrwiennej dot.
to gł. cewek 1-rz. i cz. wstęp. pętli Henlego),
subtelne
pęknięcia bł. podst. (p.prof. Salwa temu przeczy), mocz
przedostaje się do środmiąższu - obrzęki i nacieki zap., w
świetle
cewek białka Tamma-Horsfalla, Hgb, b. osocza
Ewolucja
zmian w martwicy cewek:
1.
faza - od zadziałania czynn. do wystąpienia ostrych objawow
2.
faza - oliguria, narasta mocznica, kw. metab., hiperkaliemia,
hemodializa
3.
faza - regeneracja nabł. cewek - zdrowienie, poliuria
NACZYNIA
NERKOWE W NADCIŚNIENIU
1.
STWARDNIENIE NEREK W PRZEBIEGU NADCIŚNIENIA ŁAGODNEGO -
NEPHROSCLEROSIS BENIGNA
Stwardnienie
tętniczek ze szkliwieniem - arteriolosclerosis hyalinica -
pogrubienie ściany + zwężenie światła, co powoduje
zaburzenia
w przepływie krwi przez nerki -> utrata nefronow -> obraz
symetrycznie pozaciąganej nerki.
Arteriolosclerosis
hyalinica należy także do części składowej mikroangiopatii
cukrzycowej.
2.
STWARDNIENIE NEREK W PRZEBIEGU NADCIŚNIENIA ZŁOŚLIWEGO -
NEPHROSCLEROSIS MALIGNA
Nadciśn.
złośl.: ciśn. rozk.>120mmHg, obrzęk tarczy n. wzrokowego,
encefalopatia, zaburz. serc.-nacz., NN
Stwardnienie
tętniczek z rozplemem - arteriolosclerosis hyperplastica -
koncentryczne, warstwowe pogrubienie ścian tętniczek
(listki
cebuli) + stopniowe zwężenie światła. Zmianom rozplemowym
towarzyszą złogi włoknikowate i ostra martwica ścian
naczyń
-> zap. tętniczek z martwicą - arteriolitis necrotisans.
Martwicze zap. może też czasem dot. kłęb. - glomerulitis
necrotisans.
NOWOTWORY
ZŁOŚLIWE NEREK
Ogolna
charakt.:
-
2% wszystkich now. złośl. u dor.
-
męż. 2-razy częściej, szczyt zachor. to 6-7 dek. życia
-
wywodzą się z kom. nabł. cewkowego -> lokalizacja gł. w w-wie
korowej
-
przerzuty najcz. do: 1. płuc, 2. kości, wątroby, 3. innych tk. i
narz.
-
możliwa jest obecność utkania sarkomatoidnego
(wrzecionowato-komorkowego), kt. znacznie pogarsza rokowanie
-
objawy: początkowo pseudogrypowe, pożniej bezbolesny krwiomocz,
rzadko bol w j. brzusznej czy palpacyjnie wyczuwalny
guz,
dodatkowe obj. niespecyficzne, związane z naturą guza (z.
paraneoplastyczne)
Czynn.
ryzyka r. nerki:
-
tytoń
-
otyłość, szczegolnie u kobiet
-
leczenie estrogenami
-
nadciśn.
-
narażenie na: ropę naft., azbest, kadm
-
nabyta torbielowatość w przebiegu długotrwałej dializoterapii
-
większość to guzy sporadyczne, tylko 2% guzy rodzinne - np. w
chor. VHL (aut. dom., wielotorbielowatość nerek, wątroby,
śledziony
+ naczyniaki płodowe w możdzku i siatkowce)
1.
RAK KONWENCJONALNY (JASNOKOMORKOWY)
70-80%
rakow nerki
Zwykle
guz pojed., duży o śr. 3-15cm, zlokal. w w-wie korowej, gł. w
biegunie gornym; żołtawy (lipidy), na przekroju zmiany
martwicze,
krwotoczne, torbielowate.
Może
naciekać ż. nerkową, szerząc się w postaci litej masy do ŻGD,
sporadycznie osiągając prawy przedsionek.
Może
wywoływać z. paraneoplastyczne:
-
EPO -> czerwienica (policytemia)
-
rPTH -> hiperkalcemia
-
renina -> nadciśnienie
-
glikokortykosteroidy -> z. Cushinga
-
h. płciowe ->feminizacja\maskulinizacja
2.
RAK BRODAWKOWATY (CHROMOFILNY) - ADENOCARCINOMA PAPILLARE
ok
10-15%
tendencja
do wieloogniskowości, często obustronnie, koloru beżowobrązowego,
zazw. struktura brodawkowata z kom.
piankowatymi
w rdzeniu, na przekroju zmiany martwicze, krwotoczne i torbielowate.
Złośliwość
mniejsza niż w r. jasnokom.
3.
RAK CHROMOFOBNY
ok
5%
Rozrost
zrazikowaty, nieotorebkowany, koloru nerki, w 10% wieloogniskowy, na
przekroju ogniska martwicze i krwotoczne.
W
mikrosk. elektr. charakt. halo wokoł jąder.
Najlepsze
rokowanie.
Należy
go rożnicować z łagodnym guzem onkocytarnym nerki.
NOWOTWORY
PĘCHERZA MOCZOWEGO
1.
ŁAGODNE - gł. brodawczaki (papilloma) - rdzeń włoknisto-naczyniowy
pokryty dobrze zrożnicowanym nabł. urotelialnym,
zwykle
pojedyńcze o char. nienaciekającym, usuwane chir.
2.
ZŁOŚLIWE
ok
3% wszystkich now zł.
3-razy
częściej u męż., gł. 50-70 rż.
Czynn.
ryzyka:
-
tytoń
-
amin aromatyczne
-
przewlekłe zap. pęcherza mocz.
-
leki, np. cyklofosfamid
-
schistosomiaza pęch. mocz. (związek gł. z r. płaskonabł.)
Objawy:
-
bezbolesny krwiomocz
-
obj. związane z zamknięciem odpływu moczu -> hydronephrosis ->
zap. odmiedniczkowe -> pyonephrosis
Mogą
charakteryzować się wzrostem płaskim lub brodawkowatym,
naciekającym lub nienaciekającym.
Najcz.
r. z nabł. przejściowego (urotelialne) - ok 80%, pozostałe to r.
płaskonabłonkowy i gruczołowy.
Trzeba
pamiętać, że u dzieci w pęch. mocz. może rozwinąć się
rhabdomyosarcoma rosnący w postaci winogronowych mas.
Prześlij komentarz