PŁUCA I GÓRNE DROGI ODDECHOWE

Patologia płuc dotyczy drog oddechowych, miąższu i systemu naczyniowego.

1. Wady wrodzone. (Nie obowiązują na egzamin.)

2. Zmiany w upowietrznieniu:

Pozapłucne

Niedodma (atelectasis) znana rownież jako zapadniecie, jest utratą objętości płuca spowodowaną nieodpowiednim

rozprężeniem przestrzeni powietrznych. Towarzyszy temu przetaczanie nieodpowiednio utlenowanej krwi z tętnic płucnych do

żył, co prowadzi do zaburzenia rownowagi wentylacja-perpuzja i hipoksji. Uwzględniają mechanizm, ktory znajduje się u

podstaw tej zmiany lub lokalizację zapadniętych pęcherzykow, niedodmę dzieli się na cztery kategorie:

- resorpcyjna – gdy zaczopowanie uniemożliwia przedostawanie się powietrza do dystlanego odcinka drog oddechowych,

znajdujące się tam powietrze jest stopniowo wchłaniane z następowym zapadnięciem się pęcherzykow, może być zajęte całe

płuco, cały płat lub jeden czy więcej segmentow. Najgęstsze przyczyny zaczopowania: czopy śluzowe lub śluzowo-ropne, czasem

zaaspirowanie ciał obcych lub skrzep krwi, nowotwory, powiększone węzły chłonne i tętniaki naczyniowe.

- z ucisku – spowodowana gromadzeniem się płynu, krwi lub powietrza w jamie opłucnej, co powoduje mechaniczne

zapadnięcie się przylegającego płuca (zastoinowa niewydolność serca, pneumothorax, wysokie ustawienie przepony)

- mikroniedodma – utrata możliwości rozprężania się płuca w następstwie: braku surfaktantu, RDS, schorzenia płuc związane z

zap. środmiąższowym, pooperacyjna.

- z obkurczenia – w skutek miejscowych lub uogolnionych zmian włokniejących płuca lub opłucnej i może utrudniać rozprężanie i

elastyczne zwiększanie wyrzutu podczas wydechu.

Jako skutek rozlanych chorob płuc:

a)ch. obturacyjne (ch.drog powietrznych) charakteryzujące się ograniczeniem przypływu powietrza w wyniku wzrastającego

oporu wskutek częściowego lub całkowitego zaczopowania na dowolny poziomie

 dychawica oskrzelowa (astma bronchiale)- odwracalne skurcze oskrzeli spowodowane nadmierną reakcją

oskrzelowo-skurczową na rożne czynniki stymulujące.

Dychawica oskrzelowa = Astma oskrzelowa

- najczęściej objawia się chorobami alergicznymi

- napady utrudnionego wydechu

- przyczyną są alergeny, często te zawarte w kurzu(uczulenie na kurz), ale także przyczyną mogą być: zakażenia wirusowe,

niektore leki (beta-Blokery i Aspiryna), działanie niektorych gazow (SO2, NO, O3), stresowa sytuacja, zły stan psychiczny,

wyczerpanie fizyczne, zimne powietrze

Charakterystyczne cechy morfologiczne:

- skurcz mm. małych oskrzeli

- obecność gęstego śluzu i treści surowiczej

- granulocyty (przede wszystkim kwasochłonne), limfocyty, kom. plazmatyczne, mastocyty w świetle oskrzeli

To wszystko utrudnia głownie wydech (ale wdech także może być czasem utrudniony).

Z czasem dochodzi do:

*nacieku tych samych komorek w bł. śluzowej oskrzeli i tk. łącznej okołooskrzelowej

*przerostu gruczołow małych oskrzeli (one najpierw nadmiernie wydzielają, a potem ulegają przerostowi)

*przerostu mięśniowki oskrzeli

*pogrubienia bł. podstawnej nabłonka oskrzelowego

*rozdęcia tk. płucnej z ogniskami niedodmy (jest to niedodma wtorna)

rozdęcie jest to mechaniczne rozrywanie ścian pęcherzykow

Ogolnie astmę dzielimy na dwie głowne kategorie, biorąc pod uwagę obecność lub brak podłoża immunologicznego:

Astmę zewnątrzpochodną cechuje epizod astmatyczny najczęściej inicjowany przez reakcję nadwrażliwości typu I, wywoływaną

przez ekspozycję na antygen zewnętrzny, gdzie ważna rolę odgrywają limfocyty Th2 (dają reakcję z przeciwciałem CD 34), ktore

wydzielają przede wszystkim interleukinę 4 i 5  wzmożone wydzielanie Ig E przez limf.B, zwiększenie liczby mastocytow oraz

zwiększenie liczby eozynofilow i ich aktywacja. Mastocyty z kolei od wpływem antygenu uwalniają w bł. śluzowej rożne dalsze

chemiczne mediatory zapalenia. Jednocześnie dochodzi do podrażnienia receptorow n. błędnego skurczu mięśniowki oskrzeli.

Wyrożnia się trzy typy astmy zewnątrzpochodnej: atopową, zawodową (wiele postaci ) i alergiczną aspergilozę płucnooskrzelową.

Astmę wewnątrzpochodną, ktorej mechanizm wyzwalający nie ma uwarunkowania immunologicznego. W tej postaci astmy

liczne czynniki stymulujące, ktore u zdrowych osob maja mały wpływ lub w ogole go nie mają, wywołują skurcz oskrzeli. Do

takich czynnikow należą aspiryna, zakażenia płuc, zwłaszcza wirusowe, zimno, stresy i substancje drażniące, takie jak ozon i

dwutlenek siarki. Zwykle w wywiadzie bark danych o osobniczych lub rodzinnych objawach alergicznych, a stężenie IgE w

surowicy jest prawidłowe.

 rozedma (emphysema)

Rozedma jest określana jako trwałe powiększenie przestrzeni powietrznej obwodowo w stosunku do oskrzelikow końcowych,

czyli jest ograniczona do gronka, ktoremu towarzyszy uszkodzenie ich ścian.

R. śródmiąższowa(emphysema interstitiale) – powstaje w następstwie rozrywania utkania płuca np. przy gwałtownym

wtłaczaniu powietrza przy stosowaniu respiratorow, jeśli jest to nieumiejętnie zrobione; czasami występuje u dzieci w

następstwie gwałtownie przebiegających zapaleń – dochodzi do uszkodzenia ścian pęcherzykow i dostawania się powietrza do

przegrod międzypęcherzykowych.

Możliwym, ale na szczęście bardzo rzadkim powikłaniem jest rozerwanie opłucnej  odma

R. pęcherzykowa(e. vesiculare) – rozwija się powoli i wiąże ze zmianami chorobowymi płuca, wyrożniamy 3 postaci:

pierwotna=samoistna=obturacyjna, wtorna i zastępcza.

R. p. pierwotna stanowi wyosobnioną jednostkę, ktorej podstawą jest zaburzenie rownowagi elastyna/ alfa1-antytrypsyna czyli

proteaza/antyproteaza. Pod wpływem rożnorakich czynnikow może dojść do wytworzenia nadmiernej ilości elastazy, ktora

uszkadza płuco. Inne znowu czynniki powodują, że nie ma dostatecznej aktywności antytrypsyny, ktora broni płuco przed

elastazą. Elastaza jest wytwarzana i uwalniana przez neutrofile, makrofagi, kom. żołtakowe, podobno też przez trzustkę i

niektore bakterie. Głowną rolę w rozedmie najczęściej odgrywa elastaza wytwarzana przez neutrofile. U palaczy zwykle

obserwujemy spadek aktywności alfa1-antytrypsyny(oksydanty z dymu tytoniowego i WRT uwalniane przez neutrofile ja

unieczynniają), poza tym mają oni zwiększoną liczbę neutrofilow i makrofagow w płucach  uwalniają one elastazę, ktora nie

jest unieczynniana przez antytrypsynę.

Morfologicznie wyrożnia się rozedmę centralną (środkowej części zrazika), brzeżną (okołoprzegrodowa) i zrazikową (całego

zrazika).

W centralnej poszerzone są środkowe i obwodowe części zrazika utworzone przez oskrzeliki oddechowe oraz bliższe odcinki

przewodow pęcherzykowych, a więc to, co jest bliżej głownych oskrzeli.

W obwodowej=marginalnej=brzeżnej: zmienione są proksymalne części zrazika a więc woreczki pęcherzykowe i same

pęcherzyki. Ściany pęcherzykow pękają i tworzą się takie duże „balony”.

W zrazikowej: wszystkie te anatomiczne struktury są zajęte.

=>zwiększa się objętość nabłonkow, ale nie zwiększa się pojemność oddechowa płuca, bo ściany te są niewydolne. Następuje

utrudnienie wymiany gazowej, uciśnięcie oskrzeli. Miąższ jest blady, suchy, a płuca są duże, puszyste (można powiedzieć, że

niemal nie mieszczą się w klatce piersiowej). Klatka piersiowa jest beczkowata. Prowadzi to do zespołu serca płucnego.

Rozedma starcza odnosi się do nadmiernego rozdęcia płuc u osob starszych w wyniku uwarunkowanych wiekiem zmian w

wewnętrznej geometrii płuca (np. większe przewody pęcherzykowe i mniejsze pęcherzyki). Nie ma tu wyraźnego niszczenia tk. i

lepszym określeniem dla tych zmian byłoby starcze rozdęcie.

Rozdęcie zatorowe odnosi się do stanu, w ktorym opluca zostaj rozdęte prze uwięzione w nich powietrze.

Rozedma kompensacyjna oznacza rozdęcie pęcherzykow w wyniku utraty struktury płucnej, np. w pozostałym miąższu płuca po

chirurgicznym usunięciu chorego płuca lub jego płata.

Rozedma zastępcza – rozdęcie płuca w otoczeniu tkanki zmienionej niedodmowo z rożnych przyczyn ( blizny, nacieki, zmiany

zapalne, etc.), jako wyrownanie.

Emphysema bullosum – gdy makroskopowo są widoczne pęcherze.

Rozedma występuje często, ale trudno jest oszacować częstość jej występowania, ponieważ ostateczne rozpoznanie, ktore

opiera się na morfologii, może być ustalone tylko na podstawie sekcyjnego badania płuca. Genezą dwoch częstych postaci

rozedmy – środkowej części zrazika i całego zrazika – jest zaburzenie rownowagi proteaza-antyproteaza oraz oksydacjaantyoksydacja,

ich efekty sumują się w postaci uszkodzenia tkanki. Istnieje jednoznaczny związek pomiędzy intensywnym

paleniem papierosow a rozedmą, wpływ składnikow dymu tytoniowego, zwłaszcza na rozwidlenie oskrzelikow oddechowych

powoduje napływ neutrofilow i makrofagow, ktore wydzielają proteazy. Wzrost aktywności proteaz zlokalizowany w środkowej

części zrazika, łącznie z indukowanym przez palenie tytoniu uszkodzeniem oksydacyjnym powoduje u palaczy rozedmę

centralnej części zrazika. Rozpad tkanki jest wzmożony w następstwie inaktywacji ochronnej antyproteazy przez aktywne rodniki

tlenowe obecne w dymie tytoniowym. Ten schemat wyjaśnia rownież nakładanie się wpływu palenia i niedoboru α1-

antytrypsyny na indukowaniu poważnej choroby zamykającej drogi oddechowe. (To zdanie dedykuje Dr G:p)

Pierwszym objawem jest duszność, ktora systematycznie narasta, , częsta jest utrata masy ciała, płucne testy czynnościowe

wykazuja obniżenie FEV1 oraz FEV1/FVC, u osob u ktorych nie występuje zap. oskrzeli jest beczkowata klatka piersiowa i

duszność z wyraźnie przedłużonym wydechem, hiperwentylacja, pacjent siadając w przygarbionej pozycji stara się wycisnąć

powietrze z płuc przy każdym wydechu. Do poźnej fazy choroby wymiana gazowa jest odpowiednia , wartośći wysycenia krwi

gazami prawidłowe. Ze względu na znaczna duszność i prawidłowe utlenownai hemoglobiny pacjentow takich okreśła się jako

„rożowi dyszący” (pink puffers).

Drugą skrajnością są pacjenci z przewlekłym zap. oskrzeli lub astmatycznym zap. oskrzeli, u ktorych kaszel i sapanie mogą być

pierwszymi dolegliwościami, w wywiadzie nawracające infekcje z ropną plwociną. Maja oni zwykle mniej nasilona duszność i

zmniejszona wydolność oddechową, dlatego następuje zatrzymanie CO2, niedotlenienie i często sinica, zastoinowa niewydolność

serca i obrzęki, określamy ich jako „sini obrzęknięci” (blue bloaters).

U wszystkich tych pacjentow rozwinie się stopniowo wtorne nadciśnienie płucne, wynikające z skurczu naczyń płucnych

indukowanego hipoksją i zmniejszenia powierzchni włośniczek płucnych w wyniku uszkodzenie pęcherzykow. Śmierć z powodu

rozedmy jest spowodowana niewydolnością płuc z kwasicą oddechową, hipoksją i śpiączką lub niewydolnością prawokomorową

serca ( serce płucne).

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest określane na postawie objawow klinicznych, jak obecność przewlekłego i nawracającego

kaszlu z odksztuszaniem (utrzymujący się kolejno przez 3 miesiące przynajmniej w ciągu 2 lat) z nadmiernym wydzielaniem

śluzu, anatomiczna struktura rozmieszczenia obejmuje zarowno duże, jak i małe drogi oddechowe(przewlekłe zapalenie

oskrzelikow).

Najważniejsza przyczyna jest palenie papierosow, znaczenie mają też inne zanieczyszczenia powietrza, takie jak dwutlenek siarki

i dwutlenek azotu. Czynniki drażniące indukują nadmierną sekrecję gruczołow śluzowych oskrzeli, powodują przerost gruczołow

śluzowych i prowadzą do metaplastycznego tworzenia się wydzielniczych komorek kubkowych w powierzchniowym nabłonku

oskrzeli. Ponadto powodują zapalenie z naciekaniem limfocytow T CD8+, makrofagow i neutrofilow. W przeciwieństwie do

astmy nie ma eozynofilow.

Makroskopowo bł. śluzowa dużych drog oddechowy jest zwykle przekrwiona i obrzęknięta. Często pokryta jest wartą wydzieliny

śluzowej lub śluzoworopnej. Histologiczną cechą diagnostyczną jest powiększenie śluzowych gruczołow sekrecyjnych. Często

widać zwiększającą się liczbę komorek kubkowych ze wspołistniejąca utratą komorek urzęsionych. Często powstaje metaplazja

płaskonabłonkowa z następującymi po niej zmianami dysplastycznymi. Dochodzi do włoknienia, rozplemu tk. łącznej, więc może

dojść rownież do obturacji. Kaszel i wytwarzane plwociny mogą trwać nieokreślony czas bez zaburzeń wentylacji, jednak u

niektorych pacjentow rozwija się wyraźny COPD.

Rozstrzenie oskrzeli jest stałym rozdęciem oskrzeli i oskrzelikow spowodowanym zniszczeniem mięśni i elastycznej tkanki

podporowej, wynikającym lub wspołwystępującym z przewlekłymi zakażeniami martwiczymi. Zmianami predysponującymi do

rozstrzenia oskrzeli są zaczopowanie oskrzeli oraz stany wrodzone (mukowiscydoza, niewydolność immunologiczna, zespoł

Kartagenera), martwicze lub ropne zapalenie płuca.

Występują zwykle obustronnie w dolnych płatach, zwłaszcza w płatach z najbardziej pionowym przepływem powietrza, jeśli

przyczyna są nowotwory lub ciała obce mogą być ograniczone do jednego segmentu. Nasilone zmiany zwykle w obwodowych

oskrzelach i oskrzelikach. W zaawansowanych przypadkach intensywny wysięk zapalny oraz złuszczanie się wyścielającego

nabłonka prowadza do powstania rozległych owrzodzeń. Włoknienie rozwija się w bardziej przewlekłych przypadkach. W

zaawansowanych przypadkach martwica niszczy ściany oskrzeli lub oskrzlikow i tworzy się ropień płuca.

b)ch. restrykcyjne charakteryzujące się zmniejszoną podatnością płuc - ograniczenie rozprężania miąższu płucnego,

ktoremu towarzyszy ograniczenie całkowitej pojemności płuca:

Zespół błon szklistych - ciężka niedomoga oddechowa noworodków(IRDS) Podstawowym zaburzeniem jest niezdolność

niedojrzałych płuc do tworzenia odpowiedniej ilości surfaktantu, ktorego niedobor w płucach powoduje tendencję pęcherzykow

do zapadania się, w skutek czego niezbędny jest odpowiednio większy wysiłek oddechowy, by z każdym wdechem otworzyć

pęcherzyki. U noworodka szybko następuje wyczerpanie oddechowe i rozpoczyna się uogolniona niedodma. Rozwijające się

niedotlenienie wprowadza w ruch łańcuch zdarzeń prowadzących od uszkodzenie nabłonka i środbłonka, a wreszcie do

tworzenia się błon szklistych.

Ostre uszkodzenie płuc (ALI) uważa się za wczesną fazę ARDS, w ktorej łagodne zaburzeni funkcji oddechowej mogą stopniowo

przekształcać się w bardziej typowy ARDS o ciężkim przebiegu klinicznym

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). ALI i ARDS charakteryzują się: nagłym wystąpieniem duszności,

zmniejszeniem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia), rozwojem obustronnych naciekow widocznych w

obrazie radiologicznym płuc oraz brakiem klinicznych cech pierwotnej lewokomorowej niewydolności serca.

Następuje pośledzenie integralności bariery środbłonkowej, nabłonkowej lub – najczęściej – obydwu. Ostre następstwa

uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej to zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych i gromadzenie płynu w

świetle pęcherzyka, utrata zdolności dyfuzji oraz rozsiane zaburzenia w obrębie surfaktantu, wywołane uszkodzeniem

pneumocytow typu II. Najogolniej można powiedzieć, że uszkodzenie płuca jest wywołane prze zaburzenie rownowagi między

cytokinami nasilającymi i hamującymi procesy zapalne, istotną role w patogenezie odgrywają neutrofile.

Dwie fazy rozwoju:

1) zastoj krwi

pojawiają się neutrofile

następnie martwica nabłonka pęcherzykow płucnych

wylew krwi do pęcherzykow

zapadanie się ściany pęcherzykow

zakrzepica

=> zaburzenia w krążeniu i martwica nabłonka

2) jeśli chory wyjdzie z ciężkiej fazy pierwszej, następuje ona po 2-3 tyg.

faza proliferacyjna: rozplem pneumocytow typu II i fibroblastow

=> dochodzi do włoknienia środmiąższowego

Przebieg kliniczny jest bardzo ciężki, objawy u około 85% pacjentow rozwijają się w ciągu 72 godzin od zadziałania czynnika

uszkadzającego. Dawniej śmiertelność sięgała 100%, obecnie 30-40%, ale w przypadkach wywołanych posocznicą jest zwykle

wyższa. Nawet jeżeli pacjent przeżyje może dojść do rozlanego włoknienia środmiąższowego.

Przewlekłe restrykcyjne choroby płuc

Idiomatyczne włóknienie płuc (IPF) zwane też zwłokniającym zapaleniem pęcherzykow płucnych jest schorzeniem płuc

histologicznie charakteryzującym się rozlanym włoknieniem środmiąższowym, ktorego następstwami w przypadkach

zaawansowanych są ciężka hipoksemia i sinica. Choroba częściej dotyczy mężczyzn, a około 2/3 pacjentow ma w momencie

rozpoznania ponad 60 lat.

Początkiem jest uszkodzenie ściany pęcherzykow płucnych o nieznanym charakterze. Jego następstwem jest obrzęk

środmiąższowy i gromadzenie się komorek zapalnych. Jeśli proces uszkadzający ma umiarkowane nasilenie, dochodzi do

wycofania się procesu chrobowego i odtworzenia prawidłowej struktury miąższu płuca. W innych przypadkach interakcje

komorkowe pomiędzy limfocytami, makrofagami, neutrofilami i komorkami nabłonka pęcherzykowego prowadzą do proliferacji

fibroblastow i postępującego włoknienia środmiąższowego. Podejrzewa się, że ciąg zderzeń inicjują mechanizmy

immunologiczne.

Sarkoidoza jest wieloukładową chorobą o nieznanej etiologii, charakteryzującą się obecnością nieserowaciejących zarniniakow

w wielu tkankach i narządach, ktore mogą jednak występować rownież w innych schorzeniach (w pewnych typach gruźlicy, w

niektorych zmianach grzybiczych, w kile, leiszmanozie, brucelozie, turalemii, berylozie, ch. Leśniowskiego-Crohna, a także w

zmianach odczynowych np. w przebiegu niektorych nowotworow) dlatego rozpoznanie sarkoidozy jest diagnozą przez

wykluczenie. Obustronna limfadenopatia lub obustronne zajęcie płuc (lub obie te zmiany) widoczne w obrazie radiologicznym

klatki piersiowej są w większości przypadkow głownymi objawami, mogą być zajęte oskrzeliki, oskrzela, środmiąższ.

Charakterystyczną cechą są guzki sarkoidalne, ktore występują nie tylko w płucu (skora, nerki, inne narządy) Zajęcie oczu i skory

występuje w 25% przypadkow i może być czasami dominującym objawem choroby.

Cechą charakterystyczną wyłącznie dla guzkow sarkoidalnych (ktora jednak nie występuje często) jest obecność ciałek

Schaumanna-Weissnera (koncentryczne warstwy zasadochłonne, zawierają Fe, Ca) i tzw. asteroidow (zawierają szczawiany

wapnia, drobne wł. kolagenu)

- patogeneza niejasna, prawdopodobnie związana z dysfunkcją krążących limfocytow T i z nadmierną aktywnością limfocytow B

- nierzadka

- doprowadza do włoknienia płuca

- dobrze poddaje się leczeniu kortykosteroidami, ale niektorzy chorzy wykazują na to leczenie oporność (przyczyna nieznana)

Alergiczne zapalenie płuc jest zapalną chorobą płuc o podłożu immunologicznym, ktora pierwotnie dotyczy pęcherzykow i

dlatego nazywana jest alergicznym zapaleniem pęcherzykow. Może występować bądź jako ostra reakcja z gorączką, kaszlem,

dusznością i ogolnoustrojowymi dolegliwościami w 4-8 godzin po ekspozycji, bądź jako choroba przewlekła z podstępnym

początkiem, kaszlem, dusznością, złym samopoczuciem i utratą masy ciała. Alergiczne zapalenie płuc jest odpowiedzią

immunologiczna na zewnętrzny antygen, ktora obejmuje reakcję nadwrażliwości zarowno typu III (kompleks immunologiczny),

jak i typu IV (reakcja opoźniona).

Zespoły rozlanego krwawienia pęcherzykowego - „pierwotna” choroba o podłożu immunologicznym, ktora występuje jako

triada – krwioplucie, niedokrwistość i rozlane nacieczenie płucne. Prototypem tego zaburzenie jest zespoł Goodpasture’a

charakteryzujący się zapaleniem kłębuszkow nerkowych i krwotocznym środmiąższowym zapaleniem płuc wskutek odkładania

się przeciwciał przeciw antygenom wspolnym dla kłębuszkowych i płucnych błon podstawnych będących wyrazem

nadwrażliwości cytotoksycznej typu II. Inną odmianą tego schorzenia jest idiomatyczna hemosyderoza płucna, ktora ma

podobny obraz w płucach, bez towarzyszącej choroby nerkowej, ale nie występują przeciwciała przeciw błonom podstawnym.

Zapalenie naczyń płucnych i zarniniakowatość - ziarniniak Wegenera jest klasyczną chorobą układową, może jednak ograniczać

się do płuc. WG jest prototypem zaburzenia w grupie zapaleń naczyń, znanego jako zapalenie tętnic płucnych i

zarniniakowatość. Zmiany płucne w WG charakteryzują się połączeniem martwiczego zapalenia naczyń ze środmiąższowym

zapaleniem martwiczo-ziarniniakowym. W naczyniach płucnych mogą rownież występować zapalenia wspołistniejące z

martwicą włoknikowatą. W WG mogą występować objawy zarowno ze strony gornych drog oddechowych jaki i objawy płucne.

Płuco w zaburzeniach kolagenowych naczyń (toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawow, sklerodermia oraz zapalenie

skorno-mięśniowe i wielomięśniowe) Najczęściej stwierdzaną zmianą płucną jest zapalenie środmiąższowe, ktoremu towarzyszy

lub się nim kończy rozlane zwłoknienie środmiąższowe.

Pylica, azbestoza, patrz choroby środowiskowe….. :p

Patologia przeszczepu dotyczy zarowno drog oddechowych jak i naczyń. Podobnie jak inne przeszczepy, rownież przeszczepy

płucne są narażone na niepowodzenie wskutek odrzucenia immunologicznego. Zostały one podzielone na odrzuty ostre, w

ktorych wyrożniamy 4 stopnie uszeregowane w kolejności jego nasilenia oraz odrzuty przewlekły. Oba rodzaje wymagają oceny

zarowno drog oddechowych jak i naczyń. Należy pamiętać, że pacjenci z przeszczepem są prawie zawsze poddani leczeniu

immunosupresyjnemu i w związku z tym są podatni na wiele zakażeń oportunistycznych, ktore mogą klinicznie i

histopatologicznie imitować odrzut.

3. Zaburzenie w krążeniu płucnym:

 zator (embolia)

 zawał (infarctus)

 DIC (disseminated intravascular coagulation)

 przekrwienie bierne (hyperaemia passiva)

 obrzęk (oedema)

 nadciśnienie płucne

Patrz odpowiednio inne opracowania.

4. Zapalenia oskrzeli:

 ostre

 przewlekłe

Patrz odpowiednio inne miejsca opracowania :p

5. Zapalenie płuc

Definiujemy jako każde zakażenie w płucu. Może objawiać się jako ostra, gwałtownie przebiegająca choroba lub jako przewlekła

o przedłużonym działaniu. Histologicznie obraz zapalenia płuc może się bardzo rożnić, od włoknikowo-ropnego wysięku w

pęcherzykach płucnych, stwierdzanego w ostrym bakteryjnym, do środmiąższowego nacieku komorek jednojądrzastych w

wirusowym i innych nietypowych, wreszcie do ziarniniakow i zmian jamistych stwierdzanych w wielu przewlekłych zapaleniach

płuc. Ostre bakteryjne zapalenie płuc może występować jako jedna z dwoch postaci określanych anatomicznie i radiologicznie

jako odoskrzelowe i płatowe zapalenie płuc. W zapaleniu odoskrzelowym (bronchopneumonia) ogniska zapalenia są

rozproszone, z reguły stwierdza się je w więcej niż jednym płacie. Wynika to z wstępnego zakażenia oskrzeli i oskrzelikow, a

następnie rozszerzania się go na sąsiadujące pęcherzyki. Natomiast w płatowym zapaleniu płuc przylegające przestrzenie

powietrzne w części bądź w całości wypełnione są jednorodnym płynem wysiękowym, co można uwidocznić na zdjęciach

rentgenowskich jako naciek obejmujący płat lub segment. Anatomiczny obraz pomiędzy nimi może być jednak niekiedy zatarty

dlatego też najlepiej dzielić zapalenia płuc na podstawie swoistego czynnika etiologicznego lub jeżeli nie może być wyizolowany

na podstawie sytuacji klinicznej co w istotny sposob zawęża listę podejrzanych czynnikow patogennych dla empirycznego

zastosowania leczenia przeciwbakteryjnego.

Środowiskowo nabyte zapalenia płuc - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,

Staphylocosccus ureus, Legionella pnumophila, Enterobacterie (Klebsiella pneumoniae) i Pseudomonas.

Nierzadko występują po zakażeniach wirusowych gornego odcinka układu oddechowego, z nagłym początkiem, wysoką

gorączka, dreszczami, bolem opłucnowym i wilgotnym, wytworczym, śluzowo- ropnym kaszlem. Najczęstszą przyczyna są

infekcje pnumokokowe zarowno jako zakażenia płatowe lub odoskrzelowe o typowym przebiegu, ktory obejmuje 4 stadia:

przekrwienie, zwątrobienie czerwone, zwątrobienie szare i rozejście, obecnie ze względu na skuteczną antybiotykoterapie

praktycznie nie spotykane. Coraz częściej stosowane są szczepionki pneumokokowe z polisacharydow ścian komorkowych.

Haemophilus influenzae – zap. wywołuja postaci z otoczką i bez, zagrożeni szczegolnie pacjenci z przewlekłymi chorobami płuc

(przewlekłe zapalenie oskrzeli, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli).

Moraxella catharrhalis – coraz częstsza przyczyna, zwłaszcza u osob starszych, u dzieci często prowadzi do zapalenia ucha

środkowego.

Staphylococcus ureus – istotny czynnik wtornych, bakteryjnych zakażeń, w zapaleniach gronkowcowych zwiększona jest

częstość występowania powikłań, takich jak ropień i ropniak opłucnej, wspołistniejące z zapaleniem wsierdzia jest powikłaniem

u nadużywających lekow dożylnych.

Klebsiella pneumoniae – najczęstsza przyczyna Gram-ujemnego zap. płuc, często dotyczy osob niedożywionych i alkoholikow,

charakterystyczna jest gęsta, galaretowata plwocina ponieważ Klebsiella wytwarza obfite, lepkie polisacharydy otoczkowe, ktore

powodują trudności w odksztuszaniu.

Psuedomonas aeruginosa – rownie często spotykana w zakażeniach szpitalnych, u pacjentow z neutropenią, z rozległymi

oparzeniami, u sztucznie wentylowanych, ma właściwości wnikania do naczyń krwionośnych w miejscu zakażenia z następowym

rozsiewem wewnątrzpłucnym, posocznica Pseudomonas jest chorobą o piorunującym przebiegu.

Legionella pnumophila – zapalenia wywołanych przez nią często u osob z predyspozycjami do chorob serca, nerek oraz chorob

immunologicznych i hematologicznych, szczegolnie biorczy przeszczepow, często jest to zapalenie o ciężkim przebiegu, gorączka

Pontiac odnosi się do samoustępującego zakażenia gornych drog oddechowych.

Środowiskowo uwarunkowane atypowe zapalenia płuc (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, C. psittaci, C.

trachomatis, Coxiella burnetti, wirusy (RSV, wirus paragrypy(dzieci), grypa A i B, adenowirus)

Przebieg kliniczny pierwotnego atypowego zapalenie płuc jest bardzo zrożnicowany, może naśladować ciężkie zakażenie

gornych drog oddechowych, ktore przemija nierozpoznane lub może objawiać się jako piorunujące, zagrażające życiu zakażenie

u pacjentow z obniżoną odpornością immunologiczna. Bardziej typowo ma charakter ostrego, nieswoistego schorzenia

charakteryzującego się gorączka, bolem głowy, złym samopoczuciem, a poźniej kaszlem z nieznacznym odksztuszaniem

plwociny. Objawy przedmiotowe są charakterystycznie minimalne i nieodrożnialne od zapalenia odoskrzelowego, w

Mycoplasma można stwierdzić naciek płatowy. Obraz radiologiczny ujawnia zwykle przejściowe, słabo odgraniczone ogniska,

głownie w płatach dolnych. Zdefiniowanie czynnika przyczynowego jest trudne.

Morfologiczna struktura jest podobna, proces może być jednorodnie rozproszony, obejmować jednostronnie lub obustronnie

całe płaty. Makroskopowo zmienione obszary są czerwono-niebieskie, przekrwione i trzeszczące. Odczyn zapalny w większości

ograniczony do ścian pęcherzykow, w przeciwieństwie do go bakteryjnych gdzie nacieczone są też przestrzenie pęcherzykowe.

W ciężkich w pełni rozwiniętych przypadkach może rozwinąć się rozlane uszkodzenie pęcherzykow z tworzeniem się błon

szklistych.

Zapalenie grypowe – rozpoczyna się zapaleniem błon śluzowych w obrębie jamy nosowej, gardła, krtani, tchawicy, oskrzeli. Bł.

śluzowa jest obrzęknięta, czerwona, niekiedy z nadżerkami. Może dojść do dużego wyniszczania nabłonka w ciężkim przebiegu,

aż do ogołocenia bł. podstawnych – gromadzi się wtedy wysięk włoknikowy i nazywamy to bronchitis fibrinosa profunda. Wtedy

zwykle dołącza się, w takim ciężkim przebiegu, zapalenie środmiąższowe płuc.

Bł. szkliste odkładają się przede wszystkim w przewodach pęcherzykowych i w pęcherzykach płucnych. W odrożnieniu od

zespołu bł. szklistych noworodkow, gdzie bł. szkliste odkładają się przede wszystkim w oskrzelikach oddechowych i w

przewodach pęcherzykowych, a nie w pęcherzykach.

Zapalenie grypowe jest często powikłane infekcją bakteryjną, przede wszystkim paciorkowcową.

Zapalenie odrowe płuc – występuje o chorych z obniżoną odpornością i zwykle wtedy brak jest wysypki (ciężko tę odrę

rozpoznać). Liczne komorki olbrzymie wielopłatowe wyściełają pęcherzyki płucne i przewody pęcherzykowe. Te wielojądrzaste

formy powstają w wyniku fuzji kom. nabłonka. Charakterystyczne są też obecne w tych komorkach ciała wtrętowe ( w jądrach i

w cytoplazmie).

Inne przyczyny zapaleń środmiąższowych:

Zapal. śródmiąższ. – wspolne cechy morfologiczne:

- nacieki zapalne w przegrodach pęcherzykowych i w tkance okołooskrzelowej

- częsta obecność wysięku białkowego w pęcherzykach ( niekiedy z wytwarzaniem bł. szklistych)

Wewnątrzszpitalne zapalenia płuc określamy zakażenie płucne nabyte podczas hospitalizacji (powyżej 48h) Wywoływane

głownie przez Gram-ujemne pałeczki należące do enterobakterii (Klebsiella, Serratia marcescens, Escherichia coli) i

Pseudomonas oraz penicylinooporny Staphylococcus ureus. Spektrum zapaleń szpitalnych jest ubocznym efektem skuteczności

leczenie. Są częste u pacjentow z poważnymi chorobami podstawowymi, obniżeniem odporności, przedłużającą się terapią

antybiotykową lub ze stosowanie inwazyjnych narzędzi.

Zachłystowe zapalenia płuc wywoływane przez beztlenową florę ustną, są zwykle zapaleniami typu martwiejącego z

następującym po nich piorunującym przebiegiem kliniczny i często zgonem u pacjentow ze skłonnościami do zachłyśnięcia.

Przewlekłe zapalenia płuc (Nocardia, Actinomyces, Ziarniniakowe: Mycobacterium tuberculosis i nietypowe prątki)

Gruźlica jest zakaźna przewlekłą chorobą ziarniniakową powodowana przez Mycobacterium tuberculosis. Zwykle zajmuje płuca,

ale może dotyczyć każdego narządu i tkanki ustroju. Ważne jest odrożnienie zakażenia od choroby. Zakażenie oznacza

zagnieżdżenie ogniska z bakteriami, ktore mogą, ale nie muszą powodować klinicznie istotnego uszkodzenia tkanek – choroby.

Zakażenie typowo prowadzi do nadwrażliwości opoźnionej, ktora może być wykryta testem tuberkulinowym (Mantoux).

Gruźlica pierwotna jest postacią choroby, ktora pozwija się u osoby uprzednio nie narażonej na ekspozycje i dlatego nie

uczulonej. Głownymi implikacjami są wywołanie nadwrażliwości i zwiększenie oporności, ogniska bliznowacenia mogące

stanowic schronienie dla żywych prątkow przez lata, a nawet prze całe życie i w ten sposob będące siedliskiem reaktywacji, gdy

zostanie upośledzona obrona gospodarza, czasami choroba bez etapu przejściowego może przekształcić się w tzw. postępująca

gruźlicę pierwotną. Wtorna gruźlica pojawia się u uprzednio uczulonego gospodarza, może nastąpić krotko po gruźlicy

pierwotnej, ale znacznie częściej rozwija się po reaktywacji uśpionych ognisk pierwotnych.

Zapalenia płuc w przebiegu chorób układowych (np. gośćcowe, w przebiegu mocznicy).

Zapalenie płuc u osób o zmniejszonej odporności (Wirus cytomegalii, Pneumocystis carinii, Mycobacterium aviumintracellulare,

inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydiaza).

Pneumocystis carinii – niemowlęta, zwłaszcza wcześniaki i osoby bardzo stare, chorzy na AIDS. W przegrodach

międzypęcherzykowych są nie tyle limfocyty, co przede wszystkim kom. plazmatyczne  zapalenie plazmatyczno-komorkowe.

W świetle pęcherzykow obecna jest „pianka”, a w niej te pierwotniaki.

Ropień płuca odnosi się do ograniczonego obszaru ropnej martwicy w obrębie miąższu płuca, w następstwie czego dochodzi do

tworzenia się jednej lub więcej dużych jam. Organizmy będące przyczyna ropnia mogą być wprowadzone do płuc na rożnych

drogach:

Aspirowanie zakażonego materiału

Aspirowanie zakażonej treści żołądkowej

Jako powikłanie martwiczego bakteryjnego zapalenia płuc

Zaczopowanie oskrzeli

Septyczny zator

Jako wynik hematogennego rozsiewu infekcji bakteryjnej.

6. Nowotwory.

Płuca są bardzo częstym miejscem przerzutow nowotworow wywodzących się z narządow znajdujących się poza klatką

piersiową. Rownie częsty jest pierwotny rak płuca. 95% nowotworow płuca wywodzi się z nabłonka oskrzelowego (rak

oskrzelopochodny), pozostałe 5% to rakowiaki oskrzela, guzy z gruczołow oskrzelowych , mezenchymalne nowotwory złośliwe,

chłoniaki i kilka zmian łagodnych.

Rak oskrzelopochodny jest głowną przyczyną śmierci z powodu nowotworow. Rokowanie w raku płuca jest bardzo

niepomyślne, wskaźnik 5-letniego przeżycia we wszystkich stopniach zaawansowania wynosi 14%, u pacjentow z miejscową

chorobą 45%. Wyrożnia się 4 głowne typy histologiczne, ze względu na leczenie podzielone na 2 duże grupy raki

niedrobnokomorkowe i drobnokomorkowe:

1. rak niedrobnokomorkowy płuc (NCLC) (70-75%)

- rak płaskonabłonkowy (epidermoidalny) (25-30%)

- gruczolakorak łacznie z rakiem pęcherzykowo-oskrzelikowym (30-35%)

- rak wielokomorkowy (10-15%)

2. rak drobnokomorkowy płuc (SCLC) (20-25%)

3. Struktury złożone – raki mieszane - (5-10%)

Podstawą rozrożnienia na raki drobno i niedrobnokomorkowe jest fakt, że w chwili rozpoznania wszystkich przypadkow rakow

drobnokomorkowych stwierdza się przerzuty i w związku z tym nie może być rozważane leczenie chirurgiczne. W związku z tym

najlepszą metodą leczenie jest chemioterapia. Przeciwnie raki niedrobnokomorkowe zwykle bardzo słabo reagują na

chemioterapię i najlepszą metodą ich leczenia jest leczenie chirurgiczne.

Istnieje liniowa korelacja między intensywnością ekspozycji na palenie papierosow i pojawianiem się niepokojących zmian

nabłonkowych, ktore rozpoczynają się jako pozornie niewinna hiperplazja komorek podstawnych i metaplazja

płaskonabłonkowa, ktora przechodzi w dysplazję płaskonabłonkową i raka in situ, nim zakończy się rakiem inwazyjnym. Wśrod

głownych podtypow histologicznych raka płuc raki płaskonabłonkowy i drobnokomorkowy wykazują najważniejszy związek z

ekspozycją na palenie papierosow. Inne czynniki to ekspozycja na azbest, arsen, chrom, uran, nikiel, chlorek winylu i iperyt.

Rak płaskonabłonkowy występuje częściej u mężczyzn, ma tendencje do powstawanie centralnie w oskrzelach głownych z

rozprzestrzenianiem się do węzłow chłonnych wnęki, ale rozsiew poza klatkę piersiową stwierdza się poźniej niż w innych typach

histologicznych. W dużych zmianach następuje martwica w części środkowej, tworząc strukturę jamistą. Często przez wiele lat

raka poprzedza metaplazja płaskonabłonkowa i dysplazja nabłonka oskrzelowego, ktora przekształca się w raka

przedinwazyjnego, a proces ten może trwać wiele lat. W tym czasie atypowe komorki mogą być stwierdzane w rozmazach

cytologicznych. Zmiany nowotworowe osiągają stopień zmiany objawowej kiedy masa guza zamyka światło głownego oskrzela

powodując często obwodową niedodmę i zakażenia jednocześnie zmiana nacieka obwodową część płuca. Obraz histologiczny

od wysoko dojrzałego raka płaskonabłonkowego z obecnością pereł rogowych do postaci nisko zrożnicowanych.

Gruczolakorak może być postacią zlokalizowaną centralnie, ale zwykle występuje obwodowo i może wywoływać tzw.

bliznowacenie płuc („rak w bliźnie”). Wykazuje najsłabszy związek z paleniem papierosow. Ogolnie rośnie wolniej, tworzy

mniejsze guzy niż inne raki, ale wykazuje tendencje do dawania odległych przerzutow we wczesnych stadiach. Histologicznie

występują rożne postacie – zrazikowa(tworzenie gruczołow), brodawkowata i lita. Prawdopodobnym prekursorem jest atypowa

hiperplazja gruczołowa. Podtypem gruczolakoraka jest rak pęcherzykowo-oskrzelikowy, ktorego podstawową właściwością jest

rozrost między istniejącymi strukturami i zachowanie architektoniki pęcherzykow płucnych, może on jednak przejść w

inwazyjnego gruczolakoraka.

Rak wielokomorkowy wykazuje brak zrożnicowania. Komorki są duże, anaplastyczne i zwykle mają duże pęcherzykowate jądro z

wyraźnym jąderkiem.

Rak drobnokomórkowy występuje ogolnie jako bladoszare, centralnie zlokalizowane masy z naciekiem otaczającego miąższu i

wczesnym zajęciem węzłow chłonnych wnęki i środpiersia. Martwica jest stałym składnikiem i niekiedy jest bardzo rozległa.

Charakterystyczne jest formowanie się (modelowanie) jąder w związku z ciasnym ułożeniem komorek i skąpa cytoplazmą.

Nowotwory te pochodzą z komorek neuroendokrynnych płuca i dlatego wykazują ekspresję rożnych markerow

neuroendokrynnych i hormonow polipeptydowych czego wynikiem mogą być zespoły paraneoplastyczne.

Rakowiak to dosyć częsty nowotwor w drogach oddechowych, głownie w dużych oskrzelach, wywodzący się z

neuroendokrynnych komorek nabłonka oskrzeli. Rozrasta się powoli bądź jako polipowaty twor zamykający światło oskrzela lub

w postaci okrągłej masy wpuklającej się do światła bądź jako zgrubienie śluzowki penetrujące do ściany oskrzela i tkanki około

oskrzelowej. Przeważnie łagodny. Niekiedy wykazuje wyższy wskaźnik mitotyczny, występuje bardzo zrożnicowany obraz

cytologiczny i ogniskowa martwica – cechy, ktore zaliczają go do zmian określanych jako krakowiak atypowy, ktory cechuje

wyższa częstość dawania przerzutow do węzłow chłonnych. Czasem może dać zespoł rakowiaka. Typowy krakowiak, atypowy

krakowiak i rak drobnokomorkowy tworzą pewną ciągłość wzrastającej histologicznej agresywności i potencjalnego złośliwego

charakteru w ramach ogolnego spektrum nowotworow endokrynnych płuca.

Wśrod raków anaplastycznych natomiast wyrożniamy:

drobnokomorkowego (owsianokom.)

pośredniokom. ta sama złośliwość

olbrzymio-/wielkokomorkowego

Nowotwory nienabłonkowe - wyjątkowo rzadkie.

Nowotwory mieszane - jeszcze rzadsze

Przerzuty - częste

7. Zmiany w opłucnej:

Złośliwy międzybłoniak opłucnej (mezothelioma) jest rzadko występującym nowotworem wywodzącym się z komorek

mezotelialnych, ktory zwykle powstaje w opłucnej ściennej lub trzewnej, ale może tez rozwija się, choć znacznie rzadziej, w

jamie otrzewnej i worku osierdziowym. Jest związany z zawodową ekspozycją na azbest. Złośliwe międzybłoniaki są często

poprzedzane rozległym włoknieniem opłucnej, z tworzeniem się zgrubień. W badaniu sekcyjnym zmienione płuco typowo

otoczone jest grupową, białożołtawą, twardą, niekiedy galaretowatą warstwą guza, ktora zarasta opłucną. Rzadko występują

odległe przerzuty. Nowotwor może bezpośrednio naciekać ścianę klatki piersiowej lub tkankę podopłucnową. Histologicznie

występują 3 postaci: nabłonkowa, mięsakowa, dwufazowa – zarowno pola utkania mięsakowego i nabłonkowego.

Płyn wysiękowy to obecność płynu w jamie opłucnej, ktory może być przesiękiem(hydrothorax) – przyczyny to niewydolność

układu krążenia, zastoj pochodzenia sercowego(zastoinowa niewydolność serca) lub wysiękiem charakteryzującym się ciężarem

właściwym większym niż 1,020 i często obecnością komorek zapalnych wskazujących na zapalenie. Istnieją 4 zasadnicze

przyczyny wysięku: inwazja drobnoustrojow (bezpośrednio z zakażenia płuc lub pośrednio przez krew), nowotwor, zawał płuc i

wirusowe zapalenie opłucnej.

Odma patrz wcześniej

Hemothorax to gromadzenie się pełnej krwi (w przeciwieństwie do wysięku krwawego) w jamie opłucnej, jest powikłaniem

pęknięcia tętniaka aorty piersiowej, w hemothorax krew krzepnie w jamie opłucnej.

Chylothorax jest gromadzeniem się w opłucnej chłonki, ogolna ilość płynu może nie być duża, ale ma duże znaczenie ponieważ

wskazuje na zamknięcie dużych naczyń chłonnych limfatycznych.

8. Choroby górnych dróg oddechowych:

Zakażenia ostre górnych dróg oddechowych należą do najpowszechniejszych przypadłości u ludzi, powszechnie określane jako

przeziębienia.

Najczęstsze czynniki patogenne rhinoviruses oraz coronavirusy, RSV, wirusy grypy i paragrypy, adenowirusy, enterowirusy,

czasem paciorkowce β-hemolizujące grupy A. Czasem przeziębienia mogą być komplikowane przez rozwoj bakteryjnego

zapalenia ucha środkowego lub zatok. Objawom przeziębienia może towarzyszyć ostre zapalenie gardła, ktorego objawy zwykle

nie są nasilone, trzeba jednak mieć na uwadze postacie z zapaleniem migdałków ze względu na potencjalną możliwość rozwoju

okołomigdałkowych ropni lub popaciorkowcowego zapalenia kłębuszkow nerkowych i ostrego zapalenia reumatycznego.

Ostre bakteryjne zapalenie nagłośni – wywoływane przez H.influenzae, występujące głownie u młodszych dzieci, u ktorych jest

szczegolnie niebezpieczne ponieważ w swoim ostrym przebiegu może prowadzić do zamknięcia drog oddechowych i śmierci.

Ostre zapalenie krtani powodowane jest wdychanie drażniących czynnikow, reakcją alergiczną, a także skutkiem działania

czynnikow prowadzących do przeziębienia. U dzieci wirus paragrypy jest najczęstszą przyczyną zapalenia krtani, tchawicy i

oskrzeli, znanego powszechnie jako krup. Mimo wyraźnych objawow jak wdechowy świst krtaniowy i charczący, uporczywy

kaszel na ogoł jest procesem samoograniczającym. W niektorych przypadkach jednak reakcje zapalne krtani mogą zwężać drogi

oddechowe wystarczająco, aby spowodowac niewydolność oddechową.

Rak nosogardła bardzo rzadki, ale wyraźnie powiązany z EBV i predyspozycjami genetycznymi o czym świadczy wysoka częstość

występowania w Chinach.

Nowotwory krtani

Zmiany niezłośliwe to guzki strun głosowych jako skutek ich przewlekłego drażnienia u palaczy i śpiewakow oraz brodawczaki

krtani zwykle pojedyncze u dorosłych, u dzieci często mnogie w postaci brodawczakowatości młodzieńczej krtani.

Rak krtani stanowi 2% wszystkich nowotworow złośliwych. Najczęściej występuje po 40r.ż., częściej u mężczyzn, wyraźnie

powiązany z paleniem papierosow, piciem alkoholu i ekspozycja na azbest. 95% to typowe raki płaskonabłonkowe, rzadko

stwierdza się gruczolakoraki. Zwykle rozwija się bezpośrednio na strunach głosowych (guzy głośni) 60-75%, powyżej strun

(nagłośniowy) 25-40%, lub poniżej strun (podgłośniowy) poniżej 5%. Początkowo są one zmianami in situ, ktore następnie stają

się nieregularnymi zgrubieniami na powierzchni śluzowki, ktore w efekcie mogą przekształcić się w owrzodzeni lub zmiany typu

grzybiastego. Klinicznie objawia się przewlekła chrypką. 90% rakow krtani w chwili rozpoznania jest ograniczonych, ponieważ

rejon głośni ma ubogie unaczynienie limfatyczne dlatego rzadko rozsiewa poza rejon głośni, przeciwnie część nagłośniowa.

Nowotwory części podgłośniowej mają tendencję do klinicznego utajenia. Możliwe leczenie chirurgiczne, radioterapia i

skojarzone, jednak jedna trzecia chorych umiera.

Carcinoma adenoides cysticum - cylindroma: charakterystyczny dla ślinianek, występuje rownież w oskrzelach, daje przerzuty,

ale nie bardzo złośliwy np. może naciekać wokoł pnia nerwowego

Carcinoma mucoepidermale: charakterystyczny dla ślinianek, utkanie płaskonabłonkowe i gruczołowe, im więcej śluzu wydziela,

tym mniej złośliwy, im mniej śluzu, tym gorzej daleko mniej złośliwy niż typowe raki odoskrzelowe.