PATOLOGIA OGÓLNA CHORÓB ZAKAŹNYCH

1.Postulaty Kocha:

· organizm chorobotworczy można znaleźć w mianach chorobowych

· może być wyizolowany jako pojedyncza kolonia na podłożach stałych

· zaszczepienie koloni zwierzęciu eksperymentalnemu wywołuje chorobę

· organizm może być odzyskany ze zmian chorobowych zwierzęcia

2.Nowe i nowopojawiające się choroby zakaźne:

- dopiero teraz mamy techniki do hodowli/izolacji czynnikow chorobotworczych np. HBV

- odkrywane są w dalekich zakątkach świata np. Ebola

- pojawiają się nowe wirusy np. HIV

- mogą się ujawnić w wyniku immunosupresji np. CMV u pacjentow z AIDS

- ich ujawnieniu/rozwojowi mogą sprzyjać zmiany w środowisku np. zalesianie (więcej saren więcej kleszczywięcej

boreliozy)

Na mechanizm rozwoju choroby:

· specyficzne właściwości organizmu chorobotworczego

· odpowiedź gospodarza na czynniki zakaźne

3.Kategorie chorób zakaźnych:

a) priony

b) wirusy

c) bakteriofagi, plazmidy, transpozony

d) bakterie

e) riketsje, chlamydie, mikoplazmy

f) grzyby

g) pierwotniaki

h) robaki pasożytnicze

i) pasożyty zewnętrzne

4.Bariery chroniące gospodarza przed zakażeniem:

a) skóra:

· złuszcza się i odnawia w ten sposob eliminuje bakterie

· podobnie pH 5,5 i kwasy tłuszczowe

· wilgotna jest przepuszczalna dla niektorych mikroorganizmow np. krętka bladego czy Papiloma virus lub

sprzyja rozwojowi innych np. S.aureus lub grzybice

· inne dostają się od organizmu przez ukłucia, głębokie rany, oparzenia, odleżyny i owrzodzenia, ukąsznia

owadow, kleszczy, większych zwierząt etc.

b) układ moczowo- płciowy

· „normalny mocz” powinien być sterylny

· u kobiet częściej dochodzi do zapaleń ze względu na krotkość cewki

· dodatkowo zapaleniom sprzyja refluks i utrudnienie przepływu moczu

· przekroczenie granicy pęcherza – odmieniczkowe zapalenie nerek

· patogeny –ostre - najczęściej E.Coli, przewlekłe – Proteusz, Pseudomonas, Kliebsiella, Enterococus, inne:

Gonococus

c) układ oddechowy:

· im mniejszy organizm tym dalej zajdzie

· aparat śluzowo-rzęskowy  połykanie lub odkrztuszanie mikroorganizmow

· mniejsze niż 5 mikrometrow – docierają do pęcherzykow

· palenie tytoniu, mukowiscydoza, intubacja, aspiracja treści żołądkowej  uszkodzenie tegoż aparatu

· charakterystyczne dla drobnoustrojow drog oddechowych – hemaglutyniny wiążące się z węglowodanami

komorek nabłonka chroniące je przed wymiataniem

· neuraminidaza – zmniejsza lepkość śluzu (grypa, paragrypa, zapalenie przyusznic)

· H. influenza – hamuje ruch rzęsek

· Saphylo/Stroptococcus – wtorne wrota zakażenia (pierwotnie infekcja wirusowa)

· M. tuberculosis – hamuje fagocytozę przez makrofagi

· B. często infekcje oportunistyczne P.carinii – AIDS, Aspergillus – chemioterapia

d) układ pokarmowy

· kwaśny sok żołądkowy

· śluz pokrywający jelito

· enzymy lityczne trzuski, detergenty żołci

· wytwarzanie IgA w MALT (limfocyty B układu chłonnego błon śluzowych jelita) na antygeny zaprezentowane

im przez komorki M (nabłonka)

· naturalna flora jelitowa

· wirusy posiadające otoczkę są unieszkodliwiane przez sok żołądkowy, te nie posiadające otoczki nie 

· efekty patogenne: enterotoksyny gronkowca, egzotoksyny cholery i E.Coli, Shigelle Salmonella – owrzodzenia i

krwotoki, S.typhi – przechodzi do krwi i szerzy się na całe ciało

5.Jak czynniki zakażne wywołują chorobę:

· Bezpośrednia śmierć komorki po wniknięciu mikroorganizmu

· Endo-egzotoksyny zabijające „na odległość”

· Uszkodzenia tkanek wyniku odpowiedzi obronnej gospodarza

a) wirusy:

· zahamowanie syntezy DNA, RNA i białek

· wbudowanie białek wirusowych w błonę komorkową i jej bezpośrednie uszkodzenie

· intensywna replikacja wirusa – cytoliza komorek gospodarza (za dużo wirusow – rozerwanie komorki)

· białka na powierzchni komorki – atakują ją limfocyty gospodarza

· niszczenie komorek układu odpornościowego przez wirusy

· zniszczenie jednego rodzaju komorki pociąga za sobą zniszczenie komorek od nich zależnych np. polio

niszczy neurony ruchowe to prowadzi do zaniku mięśni szkieletowych

b) bakterie:

· adhezyjny bakteryjne – wiążą bakterie z komorkami gospodarza

gram dodatnie – kwas tejchojowy, białko F

gram ujemne – fimbrie, pilie

· endotoksyny bakteryjne – liposacharyd powoduje wzrost temperatury, DIC, ARDS, wstrząs septyczny

· superantygeny – wiążą się MHC klasy II i pobudzają limfocyty T (Wiele klonow), te produkują dużo IL-2 a ta

powoduje wzrost wydzielania TNF i inych cytokin

· egzotoksyny – wydzielane przez bakterię białka, ktore bezpośrednio niszczą komorkę np. toksyna błonicza

(jednosta A katalizuje ADPrybozylację czynnika EF-2

6.Sposoby ucieczki patogenów przed układem immunologicznym

· pozostanie niedostępnym – np. patogen bytuje w komorkach nabłonka

· rozkład przeciwciał i oporność na lizę zależną od dopełniacza lub przeżycie w komorkach fagocytarnych

· zmienność antygenow

· wywoływanie immunosupresji

7.Odpowiedź na czynniki zapalne

a) zapalenia ropne z udziałem neutrofili:- gram dodatnie ziarniniaki i pałęczki

b) zapalenie z udziałem komórek jednojądrowych - są wyrazem zapalenia przewlekłego zapalenia jeżeli towarzyszy im np.

włoknienie a jeżeli pojawiają się na ostro – zakażenia wirusowe

c) zapalenie rozplemowi z uszkodzeniem tkanek – zakażenia wirusowe, niewielka odpowiedź ze strony gospodarza

d) zapalenia z wytwarzaniem martwicy – rownież małe nacieki zapalne

e) zapalenia przewlekłe z włóknieniem i tworzeniem blizn -