1. WPROWADZENIE
1.1. Cele i zadania
Europejskie Stowarzyszenie Urology (EAU) Wytyczne dotyczące raka prącia zapewnia up-to-aktualne informacje na temat rozpoznawania i leczenia prącia raka płaskonabłonkowego (SCC).
Należy podkreślić, że wytyczne kliniczne przedstawić najlepsze dostępne dowody ekspertów, ale następujące zalecenia wytyczne niekoniecznie będzie skutkować w najlepszym wynikiem. Wytyczne nie może zastąpić doświadczenia klinicznego przy podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia poszczególnych pacjentów, ale raczej przyczynić się do ukierunkowania decyzji - biorąc również osobiste wartości i preferencje / indywidualne okoliczności pacjentów pod uwagę.
1.2. Skład panelu
Wytyczne EAU prącia Rak panel składa się z międzynarodowej grupy multidyscyplinarnego klinicystów, w tym patologa i onkologa. Członkowie tego zespołu zostały wybrane na podstawie ich wiedzy i reprezentowania specjalistów leczenia pacjentów z podejrzeniem raka prącia. Wszyscy eksperci zaangażowani w produkcję tego dokumentu złożyli oświadczenia potencjalnego konfliktu interesów, które mogą być wyświetlane na stronie internetowej EAU Uroweb:http://uroweb.org/guideline/penile-cancer/~~HEAD=pobj .
1.3. Dostępne publikacje
Szybkie dokument odniesienia (wytyczne kieszonkowe) jest dostępny zarówno w wersji drukowanej oraz w kilku wersjach dla urządzeń mobilnych. Są skrócone wersje, które mogą wymagać konsultacji wraz z pełnej wersji tekstowej.Liczne publikacje naukowe są dostępne (najnowsza papieru sięga roku 2014 [ 1 ]), podobnie jak liczba przekładów wszystkich wersjach prącia Rak wytycznych. Wszystkie dokumenty są dostępne za pośrednictwem strony internetowej EAU Uroweb: http://uroweb.org/guideline/penile-cancer/~~HEAD=pobj .
1.4. Historia publikacji
Wytyczne EAU prącia Rak zostały opublikowane po raz pierwszy w 2000 roku z ostatniej pełnej aktualizacji występujących w 2014 r.
2. METODY
2.1. Identyfikacja Danych
Systematyczny przegląd piśmiennictwa na raka prącia przeprowadzono w okresie od sierpnia 2008 do listopada 2013. Wszystkie artykuły związane z rakiem prącia (n = 1,602) w odpowiednich bazach danych literaturowych zostały przejrzane i 352 dokumenty zostały uznane za nadające się do dodawania do bazy badawczej wytycznych. Całkowicie zmienione wytyczne zostały wyprodukowane przy użyciu zaktualizowanej bazy badawczej wraz z wieloma krajowymi i międzynarodowymi wytycznymi dotyczącymi raka prącia (Krajowy Comprehensive Cancer Network [ 2 ], francuskiego Stowarzyszenia Urologicznego [ 3 ] i European Society of Medical Oncology [ 4 ]).
Zalecenia w tym tekście są oceniane w zależności od ich poziomu dowodów (LE) i wytycznymi otrzymują stopień rekomendacji (GR), zgodnie z systemem klasyfikacji zmodyfikowanej od centrum Oksfordu Evidence-Based poziomów medycyny Evidence [ 5 ]. Dodatkowe informacje można znaleźć w części ogólnej metodologii tego druku, oraz online na stronie internetowej EAU: http://uroweb.org/guideline/~~HEAD=pobj . Wykaz Stowarzyszeń przyjęcia wytycznych EAU można również przeglądać online na powyższy adres.
2.2. Przegląd
Dokument ten został poddany niezależnej weryfikacji przed publikacją w 2015 roku.
2.3. Cele na przyszłość
Wyniki trwających i nowych przeglądów systematycznych zostaną uwzględnione w aktualizacji 2017 z rakiem prącia wytycznych. Te opinie są wykonywane przy użyciu standardowego systematyczną metodologię przeglądzie Cochrane; http://www.cochranelibrary.com/about/about-cochrane-systematic-reviews.html.
Bieżące przeglądy systematyczne:
1. Jakie są zagrożenia i korzyści wynikające z pierwotnej radioterapii w porównaniu z zachowawczym operacji raka prącia?
- Jakie są zagrożenia i korzyści z adjuwantowej radioterapii po limfadenektomii pachwinowej raka prącia?
3. epidemiologii, etiologii i patologia
3.1. Definicja raka prącia
rak prącia jest zwykle SCC, ale są też inne rodzaje raka prącia (patrz tabela 3). Prącia SCC zwykle wynika z nabłonka wewnętrznej napletka lub żołędzia. SCC prącia występuje w kilku podtypów histologicznych. Jego patologia jest podobna do NIK z gardła, kobieta genitaliów (szyjki macicy, pochwy i sromu i odbytu) i akcje niektórych z historii naturalnej.
3.2. Epidemiologia
W świecie zachodnim, pierwotny rak prącia jest rzadkością, o całkowitej częstości występowania <1 100.000="" czyzn="" europie="" font="" i="" m="" nbsp="" stanach="" w="" zjednoczonych="">6 , 7 ], choć istnieje kilka obszarów geograficznych w Europie z częstością ponad 1,00 / 100000 (rysunek 1 ) [ 8 ]. W Ameryce Północnej [ 6 ], częstość występowania raka prącia jest również wpływ rasy i pochodzenia etnicznego, z występowaniem najwyższego w białych Latynosów (1.01 / 100000) w porównaniu z Alaski, Native American Indian (0,77 / 100000), Afroamerykanie (0,62 / 100,000) i białych nie-Latynosów (0,51 / 100000), odpowiednio. W przeciwieństwie do innych części świata, takich jak Ameryce Południowej, Azji Południowo-Wschodniej i niektórych częściach Afryki, mają znacznie większą częstość występowania, rak prącia reprezentującego 1-2% [ 8 ] chorób nowotworowych u mężczyzn.
Rak prącia jest powszechne w regionach o wysokiej częstości występowania wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) [ 6 ]. Roczna zapadalność skorygowana z wiekiem jest 0.7-3.0 / 100.000 mężczyzn w Indiach, 8,3 / 100.000 mężczyzn w Brazylii, a nawet wyższe w Ugandzie, gdzie jest najczęściej diagnozowanym rakiem male [ 8 , 9 ].Większość wiedzy na temat raka prącia pochodzi z krajów o wysokiej zachorowalności.
Częstość występowania raka prącia są związane z występowaniem HPV w populacji, które mogą odpowiadać na różnice w częstości, a na całym świecie HPV występowania waha się znacznie. Jest też mniej zauważalne różnice w częstości występowania pomiędzy regionami europejskimi (Rysunek 1). Co najmniej jednej trzeciej przypadków można przypisać powstawaniu nowotworów związanych z HPV. Nie ma żadnych danych łączące raka prącia wirusa ludzkiego niedoboru odporności (HIV) lub zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS).
W USA, ogólna częstość występowania regulować wieku zmniejszyła się z 1973 do 2002 roku z 0,84 / 100.000 1973-1982 do 0,69 / 100.000 1983-1992 oraz 0,58 / 100.000 w latach 1993-2002 [ 6 ]. W Europie, całkowita częstość występowania była stabilna od 1980 roku do chwili obecnej [ 7 ], o zwiększonej zachorowalności odnotowano w Danii [ 10 ] i Wielkiej Brytanii. UK podłużne badania potwierdziły wzrost o 21% w przypadku z 1979-2009 [ 11 ].Częstość występowania raka prącia, zwiększa się wraz z wiekiem [ 7 ]. Szczyt wiek to podczas szóstej dekadzie życia, chociaż choroba nie występuje u młodych mężczyzn [ 12 ].
Rysunek 1: Roczna zapadalność (światowa standaryzowane) przez Europejski regionu / kraju *
3.3. Czynniki ryzyka i profilaktyka
Przegląd piśmiennictwa z 1966-2000 zidentyfikowano kilka czynników ryzyka dla raka prącia [ 13 ] (tabela 1) (LE: 2a).
Tabela 1: Uznany etiologiczne i epidemiologicznych czynników ryzyka raka prącia
Czynniki ryzyka
|
Stosowność
|
Ref
|
|---|---|---|
stulejki
|
OR 16/11 vs. ma stulejki
| |
Przewlekłe zapalenie prącia (balanoposthitis związane stulejki) balanitis xerotica zarostowe (liszaj twardzinowy)
|
Ryzyko
|
[16]
|
Sporalene fototerapia UVA i do różnych warunków dermatologicznych, takich jak łuszczyca
|
Stosunek zapadalność 9,51 z> 250 zabiegów
|
[17]
|
Palenie
|
5-krotny wzrost ryzyka (95% CI: 2.0-10.1) vs. niepalący
| |
Kłykciny kończyste HPV zakażenia
|
22,4% w brodawkującego SCC
36-66.3% w basaloid-Warty
| |
Obszary wiejskie, niski status socjoekonomiczny, niezamężna
|
[20-23]
| |
Wielu partnerów seksualnych, wczesny wiek pierwszego stosunku
|
3-5-krotnie zwiększone ryzyko raka prącia
|
Wirus HPV = brodawczaka ludzkiego; OR = iloraz szans; SCC raka = płaskonabłonkowego; UVA = ultrafioletowe A.
Zakażenia ludzkim wirusem brodawczaka (HPV) są istotnym czynnikiem ryzyka; DNA HPV stwierdzono w 70-100% śródnabłonkowej neoplazji, w 30-40% przypadków inwazyjnego próbek tkanki raka prącia (LE: 2a). Uważa się, że jest kofaktorem w karcynogenezie niektórych wariantach prącia SCC [ 19 ] poprzez interakcję z onkogenów i genów supresorowych guza (Rb geny P53) [ 25 ]. Najczęstszymi podtypów HPV u raka prącia są typu 16 i 18 [ 26 ], a ryzyko raka prącia jest zwiększona u pacjentów z kłykcin kończystych [ 27 ] (LE: 2b).
Nie jest jasne, czy HPV związanych z rakiem prącia ma inną rokowania dla
dla HPV związanych z rakiem prącia. Znacznie lepiej 5-letnie przeżycie swoiste dla choroby odnotowano na HPV-pozytywnych w porównaniu przypadkach HPV-negatywne (93% vs 78%) [ 28 ], podczas gdy inni podali żadnej różnicy w przerzutów do węzłów chłonnych i 10-letnie przeżycia [ 29 ].
Nie ma bezpośredniego związku pomiędzy występowaniem raka prącia i raka szyjki macicy. Jednak oba nowotwory są niezależnie związane z występowaniem zakażenia HPV [ 30 , 31 ]. Partnerki seksualne pacjentów z rakiem prącia nie mają zwiększoną częstość występowania raka szyjki macicy. Nie ma obecnie polecane w szczepionkach HPV, u mężczyzn z powodu innej związanego z HPV wzór ryzyka prącia i raka szyjki macicy. Efekty epidemiologiczne szczepień HPV u dziewcząt są również oczekiwany [ 32 , 33 ].
Phimosis jest silnie związana z inwazyjnego raka prącia [ 15 , 20 , 34 , 35 ], prawdopodobnie z powodu przewlekłej infekcji towarzyszącym od smegma nie jest czynnikiem rakotwórczym [ 34 ]. Kolejnym czynnikiem ryzyka sugeruje badań epidemiologicznych jest palenie papierosów (4,5-krotne zwiększenie ryzyka (95% CI: 2.0-10.1) [ 35 ] Częstość występowania twardzinowy porostów (balanitis zarostowego xerotica) u chorych na raka prącia jest stosunkowo wysoki, ale jest. nie wiąże się z częstszym występowaniem niekorzystnych cech histopatologicznych, w tym raka in situ (CIS). Inne epidemiologiczne czynniki ryzyka są niskie poziomy status społeczno-ekonomiczny i edukacji [ 20 ].
Krajów i kultur praktykujących rutynowego obrzezania noworodków mają mniejszą częstość występowania raka prącia. Izraelscy Żydzi mają najniższe występowania na poziomie 0,3 / 100000 / rok. Obrzezanie noworodków usuwa około pół tkanki, które mogą przekształcić się w raka prącia. A Stany Zjednoczone i badanie 100 parami kliniczno-kontrolnych stwierdzono, że działanie ochronne noworodków obrzezania przeciwko inwazyjnym rakiem prącia (OR 0,41) stała się o wiele słabsze, gdy analiza porównawcza była tylko wobec ludzi bez historii stulejki (OR 0,79, 95% CI: : 0.29-2 [ 15 ]). Noworodków obrzezanie nie zmniejsza ryzyko wystąpienia CIS [ 15 ].
3.4. Patologia
Rachunki raka płaskonabłonkowego w> 95% przypadków nowotworów prącia (tabele 2 i 3). Nie wiadomo, jak często SCC poprzedza przednowotworowych zmian patologicznych (tabela 3) [ 36-39 ]. Niektóre warianty pierwotnego raka prącia nie zostały jeszcze uwzględnione w Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) klasyfikacji, w tym raka, cuniculatum pseudohyperplastic rak pseudoglandular raka i raka warty-basaloid.
Istnieje wiele mieszane formy NIK, w tym formy warty-basaloid (50-60% mieszanych prącia SCC), zwykle-brodawkującego (hybrydowy), zwykle-warty, zwykle-basaloid lub zwykłe-brodawkowatego i innych rzadszych kombinacji.
Inne prącia zmian złośliwych obejmują melanocytów uszkodzeń, guzów mezenchymalnych, chłoniaków i przerzuty, są niezwiązane z rakiem prącia i rzadsze. Agresywne prącia mięsak odnotowano. Przerzuty nowotworów prącia z innych często mają stercza lub pochodzenie grubego.
Tabela 2: przedrakowe zmiany prącia (Zmiany prekursorowe)
Sporadycznie zmiany związane z SCC prącia
Róg skórny penisa
Grudkowatość bowenoidalna penisa
Liszaj twardzinowy (balanitis xerotica zarostowe)
|
Zmianach przedrakowych (do jednej trzeciej transformacji inwazyjnego SCC)
Intraepithelial III stopnia neoplazji
Giant kłykciny (Buschke-Löwenstein)
Erytroplazja queyrata
Choroba Bowena
Choroba Pageta (śródskórne ADK)
|
Tabela 3: histologiczne podtypy raka prącia, ich częstotliwość i rezultaty
podtyp
|
Częstość (% przypadków)
|
Rokowanie
|
|---|---|---|
wspólna SCC
|
48-65
|
Zależy od lokalizacji, stopnia i klasy
|
Basaloid raka
|
4-10
| |
Warty carcinoma
|
7-10
|
Dobre rokowania, przerzuty rzadkie
|
brodawkującego raka
|
3-8
|
Dobre rokowania, bez przerzutów
|
raka brodawkowatego
|
5-15
|
Dobre rokowania, przerzuty rzadkie
|
Sarcomatoid raka
|
1-3
|
Bardzo złe rokowanie wczesne przerzuty naczyniowa
|
mieszane raka
|
9-10
|
niejednorodną grupę
|
Pseudohyperplastic raka
|
<1 font="">
|
Napletka, związane z porostów twardzinowy, dobre rokowania, przerzuty nie podano
|
rak cuniculatum
|
<1 font="">
|
Wariant brodawkującego raka, dobre rokowania, przerzuty nie podano
|
Pseudoglandular raka
|
<1 font="">
|
Rak wysokiej jakości, wczesne przerzuty, złym rokowaniem
|
Rak Warty-basaloid
|
9-14
| |
gruczołowo raka
|
<1 font="">
|
żołędzi Środkowej i podmiejskich meatal, rak wysokiej jakości, wysokiej przerzutami potencjał, ale niska śmiertelność
|
rak śluzowo-naskórkowy
|
<1 font="">
|
Bardzo agresywny, złym rokowaniem
|
Usuń wariant komórek raka prącia
|
1-2
|
Niezmiernie rzadkie, związane z zakażeniem HPV, agresywny, wczesne przerzuty, złym rokowaniem, wynik jest zależny od zmian chorobowych, częste przerzuty limfatyczne [ 42 ]
|
3.4.1. Obchodzenie brutto
skrawki tkanek musi obejmować całe małe zmiany i co najmniej 3-4 bloków większych zmian. węzły chłonne muszą być uwzględnione w całości, aby zapewnić wykrywanie mikroprzerzutów. marginesy chirurgiczne muszą być całkowicie włączone.
3.4.2. Raport Patologia
Raport patologia musi obejmować anatomiczne miejsce guza pierwotnego, histologiczne typ / podtypów, równania okołonerwowe inwazji głębokość inwazji, inwazję naczyń (żył / limfatyczny), nieregularny wzrost i przód inwazji, cewki moczowej inwazji inwazję corpus gąbczastego / jamiste i marginesy chirurgiczne.
3.4.3. Klasa
Nowotworu, węzeł przerzutów (TNM) Klasyfikacja raka prącia obejmuje ocenę nowotworu z uwagi na jego znaczenie prognostyczne (tabela 4). Zarówno klasyfikacja Broder i system klasyfikacji WHO klasyfikacji rak prącia są bardzo zależne od obserwatora i nie są już wykorzystywane [ 43 ].
3.4.4. Patologiczne czynniki prognostyczne
Raki ograniczone do napletka mają lepszą prognozę i zmniejszenie ryzyka przerzutów regionalnych [ 44 ].Okołonerwowe inwazji i stopniem złośliwości histologicznej są bardzo silnymi predyktorami złym rokowaniem i raka specyficzne śmiertelności [ 45 ]. Mimo, stopień nowotworu jest czynnikiem predykcyjnym przerzutów może to być trudne do klasy niejednorodnych nowotworach. Inwazja limfatyczny jest niezależnym czynnikiem predykcyjnym przerzutów. Żylna choroba płucna jest często postrzegane w zaawansowanym stadium.
Rodzaje prącia SCC z doskonałą rokowaniu należą: brodawkującego brodawkowaty, Warty, pseudohyperplastic i cuniculatum raka. Te SCC są lokalnie niszczące rzadko przerzutów i mają bardzo niską zgonów spowodowanych nowotworami.
Warianty SCC wysokiego ryzyka są basaloid, sarcomatoid, gruczołowo i słabo zróżnicowane typy.przerzutów one wcześnie i śmiertelność jest wysoka. Grupa SCC pośredniego ryzyka obejmuje najczęściej SCC, mieszanych form i pleomorficzny formę raka Warty.
Etap PT3 guzy, które atakują dalszy (gruczołowej) cewki moczowej (25% przypadków) nie mają gorsze wyniki [ 46 ]. Jednakże, inwazja bliższym cewki moczowej, klasyfikowane jako etap pt3, ze względu na bardzo agresywne NIK ze złym rokowaniem (patrz tabela 3). Włączenie do jednej grupy pT2 nowotworów, które atakują gąbczastego corpus i ciał jamistych jest niejasna klinicznie jako warunki te mają bardzo różne prognozy. Po średnim okresie obserwacji wynoszącym 3 lata, wyższe stawki wznowy miejscowej (35% vs. 17%), a śmiertelność (30% vs. 21%) odnotowano w nowotworach PT2 (n = 72) z osłonki lub ciał jamistych zaangażowania vs. żołędzi tylko inwazja, odpowiednio, [ 47 ] (LE: 2b). Zespół zaproponował zdefiniowanie T2A z gąbczastego tylko do inwazji i t2b z osłonki i / lub ciałka jamiste inwazji. W retrospektywnej analizie 513 chorych leczonych w latach 1956 i 2006 [Podobną różnicę zaobserwowano prognostyczna 48 ].
Długoterminowe przetrwanie jest podobna u pacjentów z guzami T2 i T3 oraz u pacjentów z N1 i N2 choroby, stosując klasyfikację TNM 1987-2002 [ 48 ] (LE: 2a).
Dwa Nomogramy, oparte jedynie na małych ilościach, zostały opracowane w celu oszacowania rokowanie w raku prącia. Jedno z badań sugeruje, że nowotwory pT1G1 są guzy o niskim ryzyku, przy czym 0% rozwija przerzuty do węzłów chłonnych, w przeciwieństwie do wysokiego ryzyka pT2 / 3 G2 / 3 guzów, z 83% rozwijających przerzutów do węzłów chłonnych [ 49 ].
Pozostałe guzy były guzy pośredniego ryzyka o 33% rozwijających się przerzutów. W innym badaniu odnotowano podobne wyniki i zalecane profilaktyczne limfadenektomii u chorych wysokiego ryzyka [ 50 ]. Jest też "Indeks prognostyczna", który zajmuje kilka parametrów patologicznych (gatunek, najgłębszym poziomie anatomicznym, okołonerwowe inwazyjne) przewidzieć prawdopodobieństwo przerzutów do węzłów pachwinowych chłonnych i 5-letniego przeżycia [ 51 ]. Im niższa punktacja, tym większe prawdopodobieństwo, 95% przeżywalności w ciągu 5 lat.
3.4.5. Rak prącia i HPV
Duża częstość występowania infekcji HPV występuje w basaloid (76%), mieszane warty-basaloid (82%) i prącia warty (39%) SCC. Najczęstsze typy HPV-prącia w SCC są HPV 16 (72%), HPV 6 (9%) i HPV 18 (6%). Brodawkującego i brodawkowate SCC prącia są HPV-negatywnych. Ogólnie, tylko jedną trzecią SCC prącia wykazują zakażenie HPV, ale te, które nie są zwykle zakażone przez kilka szczepów HPV.
3.4.6. Biologia molekularna
Niewiele wiadomo na temat roli nieprawidłowości chromosomalnych w prącia NIK w odniesieniu do zachowania biologicznej i wyniki leczenia [ 25 ]. Numery Dolna kopiowania DNA i przeróbek są związane z gorszą przeżywalność.Zmiany w locus 8q24 może odgrywać znaczącą rolę, są zaangażowane w innych nowotworów, takich jak rak prostaty, [52 , 53 ]. Aktywność telomerazy wykazano w inwazyjnego raka prącia, [ 54 ], a niektórzy autorzy wykazali, że aneuploidii zmieniany zgodnie ze stopniem guza [ 55 ].
Epigenetyczne zmiany oceniający wzorca metylacji wysp CpG w CDKN2A zostały opisane. CDKN2A koduje dwa białka supresorowych (p16INK4a i p14ARF), które regulują wzrost komórek przez Rb i p53 ścieżek.Poetsch i wsp. Wykazały, że 62% inwazyjnych SCC prącia wyświetlane utraty alleli p16 i 42% wyświetlane promotora hipermetylacja. Guzy immunohistochemicznie negatywne dla p16 pokazał hipermetylacja i / lub utraty heterozygotyczności (LOH) w pobliżu locus p16INK4a. W tym badaniu, p16 negatywność był związany z przerzutami do węzłów chłonnych, w innym badaniu na rokowanie [ 56 ]. Alleliczny utrata genu p53 jest częstym zjawiskiem w SCC prącia (42%) [ 57 ] i ekspresja p53 zostały połączone ze złym rokowaniem [ 58 ]. Kolejnym elementem wpływającym przerzutów do węzłów chłonnych jest białkiem KAI1 przerzuty supresorowe / CD82; zmniejszenie ekspresji tego białka preferuje węzłów chłonnych przerzutów [ 59 ].
3.4.7. Prącia biopsji
Rozpoznanie raka prącia muszą zostać potwierdzone przez biopsję. Chociaż rak prącia jest zazwyczaj oczywiste, bardzo rzadko można go mylić z non-SCC raka prącia lub zmian zapalnych. Histologiczne potwierdzenie jest konieczne do zarządzania poprowadzi, gdy:
- nie ma wątpliwości, dokładny charakter uszkodzenia (np CIS, przerzuty lub czerniak);
- Leczenie planowane jest ze środkami miejscowo, radioterapia lub chirurgii laserowej;
- lymph node leczenie opiera się na przedoperacyjnym informacji histologicznej (strategia ryzyka dostosowany).
Biopsja wielkości jest ważne, w biopsjach o średniej wielkości 0,1 cm, jest trudny do oszacowania głębokości inwazji w 91% biopsji. Gatunek w biopsji i końcowe próbki mogą różnić się nawet do 30% przypadków z brakiem wykrycia raka, u 3,5% pacjentów [ 36 ]. Ponadto naczyń limfatycznych i zator nowotworowych wykryto tylko 9-11% przypadków. Chociaż biopsja uderzenie może być wystarczające dla powierzchownych uszkodzeń, wycięcie biopsji jest korzystne, gdyż powinna ona być na tyle głębokie, aby prawidłowo ocenić stopień inwazji i scenie.
3.4.8. Śródoperacyjnej mrożone sekcje i marginesy chirurgiczne
Celem leczenia chirurgicznego jest całkowite usunięcie raka prącia i ujemnych marginesów chirurgicznych. Szerokość negatywnych marginesów chirurgicznych należy przestrzegać strategię ryzyka dostosowane w oparciu o stopień nowotworu. Ujemne marginesy chirurgiczne mogą być potwierdzone śródoperacyjnie przez zamarzniętym sekcji [ 60 ].Jeśli marginesy chirurgiczne badano następujące kryteria (w tym cewki i tkanki periurethral) tylko 5 mm tkanek myszy wolnych od guza wystarczy wziąć pod uwagę margines chirurgicznych ujemne [ 61 ].
4. postoju oraz systemy klasyfikacji
4.1. Klasyfikacja TNM
Klasyfikacja TNM 2009 [ 62 ] stratifies kategorię T1 prognostycznie do dwóch różnych grup ryzyka, w zależności od obecności lub nieobecności chłonnych inwazji i skali (tabela 4). Uzasadnieniem dla ewentualnego dalszego podziału kategorii T2 została omówiona w sekcji 3.4.4 [ 47 , 48 ].
Klasyfikacja TNM 2009 rozpoznaje negatywny wpływ extracapsular spreadem rokowania i dlatego klasyfikuje każdą pachwinowy przerzutów do węzłów chłonnych z extracapsular rozszerzenia jako podjednostkę PN3 [62 ]. Zaotrzewnowej przerzutów do węzłów chłonnych są ponadregionalnego przerzuty węzłowe i dlatego odległe.
Klasyfikacja kliniczna
| |
|---|---|
T - guz pierwotny
| |
TX
|
Guz pierwotny nie można ocenić
|
T0
|
Brak dowodów na guza pierwotnego
|
Tis
|
Rak in situ
|
Ta
|
Nieinwazyjne raka
|
T1
|
Nowotwór nacieka tkankę łączną podnabłonkowym
|
T1a Guz nacieka tkankę łączną podnabłonkowym bez inwazji naczyń chłonnych i nie jest słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane (T1G1-2)
| |
T1b Guz nacieka tkankę łączną podnabłonkowym z inwazją naczyń chłonnych lub jest słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane (T1G3-4)
| |
T2
|
Nowotwór nacieka gąbczastego corpus i / lub ciał jamistych
|
T3
|
Nowotwór nacieka cewki moczowej
|
T4
|
Nowotwór nacieka inne sąsiednie struktury
|
N - regionalne węzły chłonne
| |
NX
|
Regionalne węzły chłonne nie mogą być oceniane
|
N0
|
Nie wyczuwalny lub widoczny powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych
|
N1
|
Namacalna jednostronne węzłów chłonnych pachwinowych mobilna
|
N2
|
Namacalna wiele węzłów mobilnych jednostronnym lub obustronnym chłonne pachwinowe
|
N3
|
Stała masa pachwinowych węzłów chłonnych miednicy lub powiększenie węzłów chłonnych, jednostronne lub obustronne
|
M - przerzuty odległe
| |
M0
|
Nie odległe przerzuty
|
M1
|
przerzutów odległych
|
Klasyfikacja patologiczna
| |
Kategorie Pt odpowiadają klinicznych kategorii T. Kategorie PN są oparte na biopsji lub wycięciu chirurgicznym
| |
PN - regionalne węzły chłonne
| |
pNX
|
Regionalne węzły chłonne nie mogą być oceniane
|
pN0
|
Brak przerzutów regionalnych węzłów chłonnych
|
pN1
|
Dowęzłową przerzut w pojedynczym węźle chłonnym pachwinowej
|
pN2
|
Przerzuty w wielu dwustronnych lub węzłów chłonnych pachwinowych
|
pN3
|
Przerzuty w węzłach chłonnych miednicy (ów), jednostronnym lub obustronnym lub pozawęzłowe rozszerzenia jakiejkolwiek przerzutów do węzłów chłonnych regionalnych
|
PM - przerzutów odległych
| |
pM0
|
Nie odległe przerzuty
|
PM1
|
przerzutów odległych
|
G - Klasa histopatologiczne
| |
GX
|
Stopień zróżnicowania nie można ocenić
|
G1
|
dobrze zróżnicowany
|
G2
|
umiarkowanie zróżnicowany
|
G3-4
|
Słabo zróżnicowany / niezróżnicowany
|
5. DIAGNOSTYKA OCENA I pomostowym
rak prącia można wyleczyć w ponad 80% przypadków, jeśli wcześnie wykryty. Leczenie miejscowe, chociaż potencjalnie ratownictwa, może być okaleczenie i katastrofalne dla pacjenta psychiczne samopoczucie.
5.1. Pierwotnych zmian chorobowych
Rak prącia jest zwykle klinicznie oczywiste uszkodzenie jednak może być ukryta pod stulejki. Badanie przedmiotowe powinno obejmować badanie palpacyjne penisa do oceny stopnia miejscowego inwazji. Ultradźwięki (US) mogą być źródłem informacji o infiltracji korpusów [ 63 , 64 ]. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) z sztucznie wywołanego erekcji pomaga wykluczyć inwazję nowotworu jamistych jeśli zachowanie prącia zaplanowano [ 65 , 66 ].
5.2. Regionalnych węzłów chłonnych
Staranne badanie palpacyjne obu pachwinach rozszerzonej węzłów chłonnych pachwinowych musi być częścią początkowego fizycznego badania pacjentów z rakiem prącia.
5.2.1. Niewyczuwalne pachwinowe węzły
Jeśli nie ma wyczuwalne węzły chłonne, prawdopodobieństwo choroby micrometastatic wynosi około 25%. Badania obrazowe nie są pomocne w realizacji klinicznie normalne pachwinach, choć obrazowania może być pomocne u pacjentów otyłych, u których badanie palpacyjne jest niewiarygodne lub niemożliwe:
- Pachwinowego US (7,5 MHz) może ujawnić nieprawidłowe węzły z pewnym rozszerzeniem. Wzdłużna / Stosunek średnicy poprzecznej, a nieobecność wnęką płuca węzłów chłonnych ustalenia w stosunkowo wysokiej specyficzności [ 67 ].
- Konwencjonalne tomografia komputerowa (CT) lub MRI nie może wykryć mikroprzerzutów wiarygodny [68 ].
- Obrazowanie z 18 tomografii emisyjnej FDG-pozytonowej (PET) / CT nie wykrywa przerzuty do węzłów chłonnych <10 font="" mm="" nbsp="">69 , 70 ].
Dalszy diagnostyce pacjentów z prawidłowymi pachwinowych węzłów należy kierować patologicznych czynników ryzyka. Chłonnych inwazja, lokalna scena i klasy są czynnikami ryzyka prawdopodobieństwa limfatycznego przerzutów [71 , 72 ]. Nomogramy nie są wystarczająco dokładne. Inwazyjne węzłów chłonnych pomostowy jest wymagane u pacjentów z pośrednim lub wysokim ryzyku rozprzestrzenienia limfatycznego (patrz punkt 6.2).
5.2.2. Wyczuwalne węzły pachwinowe
Wyczuwalne węzły chłonne są bardzo orientacyjne przerzutów do węzłów chłonnych. Badanie fizykalne powinno zanotować ilość wyczuwalnych węzłów z każdej strony i czy są one nieruchome lub ruchome. Dodatkowe pachwinowej obrazowania nie zmienia zarządzania (patrz punkt 6) i zwykle nie jest wymagane.
Miednicy CT może być stosowany do oceny miednicy węzłów chłonnych. Obrazowania 18 FDG-PET / CT wykazuje dużą wrażliwość na 88-100%, przy specyficzności wynoszącej 98-100% dla potwierdzenia przerzutowych węzłów u pacjentów z wyczuwalnymi pachwinowych węzłów chłonnych [ 70 , 73 ].
5.3. Przerzuty odległe
Ocena przerzutów należy przeprowadzić u pacjentów z pozytywnym pachwinowych węzłów [ 74-76 ] (le: 2b). Zaleca się stosowanie CT jamy brzusznej i miednicy oraz RTG klatki piersiowej. CT klatki piersiowej jest bardziej czułe niż RTG klatki piersiowej. PET / CT jest opcją dla identyfikacji miednicy przerzutów węzłowych i odległe u chorych z dodatnimi pachwinowych węzłów [ 77 ].
Nie ma ustalonego marker nowotworowy raka prącia. Antygen SCC (SCC Ag) jest zwiększona w <25 chorych="" cia.="" font="" na="" nbsp="" pr="" raka="">Jedno z badań wykazało, że SCC Ag nie przewidują utajoną przerzuty, ale był to wskaźnik przeżycia wolnego od choroby u chorych bez przerzutów do węzłów chłonnych-dodatnie [ 78 ].
5.4. Podsumowanie dowodów oraz zaleceń dotyczących diagnostyki i stopnia zaawansowania raka prącia
Badanie powinno obejmować morfologii, zasięgu i inwazję struktur prącia.
|
Oba pachwin powinny być zbadane i numer, lateralizacją i charakterystyka węzłów rejestrowane.
|
TK klatki piersiowej, brzucha i miednicy jest zalecany u pacjentów z przerzutami do węzłów chłonnych pachwinowego.
|
MRI ze sztuczną erekcji zwiększa lokalną inscenizację mężczyzn przewidzianych do chirurgii narządu zachowania.
|
zalecenia
|
GR
|
|---|---|
guza pierwotnego
| |
Przeprowadzić badanie fizykalne, morfologię, rekordowy zasięg i inwazję struktur prącia.
|
do
|
Uzyskanie MRI ze sztuczną erekcji w przypadkach, dla których operacja narządu zachowanie jest przeznaczony.
| |
Pachwinowe węzły chłonne
| |
Dla fizycznego badania obu pachwinach, numer ewidencyjny, lateralizacji i cech pachwinowych węzłów oraz:
Jeśli węzły nie są wyczuwalne, oferują inwazyjną inscenizację węzłów chłonnych u chorych wysokiego ryzyka ( patrz punkt 6).
Jeśli węzły są wyczuwalne, scena z miednicy CT lub PET / CT.
|
do
|
przerzuty
| |
W N + pacjentów, uzyskanie abdominopelvic TK i RTG klatki piersiowej dla inscenizacji układowej.Alternatywnie, etap ze skanowania PET / CT.
|
do
|
U pacjentów z chorobą ogólnoustrojową lub z odpowiednimi objawami otrzymać skan kości.
| |
Obrazowanie MRI = rezonans magnetyczny; CT = tomografia komputerowa; PET = pozytonowej tomografii emisyjnej.
Prześlij komentarz