1. OSPA (OSPA WIETRZNA) - ETIOLOGIA
Już przed około 100 laty odkryto związek kliniczny pomiędzy ospą wietrzną i półpaścem. W pierwszych dziesięcioleciach XX wieku wykazano podobieństwo w zakresie zmian histopatologicznych skóry w przebiegu ospy wietrznej i półpaśca. Uzyskane droga izolacji wirusy od pacjentów z ospą wietrzną i półpaścem wywołują podobne zmiany w hodowli tkankowej - kwasochłonne inkluzje wewnątrzjądrowe oraz wielojądrowe komórki olbrzymie. Własnie te wyniki zasugerowały biologiczne podobieństwo izolowanych wirusów. Używając endonukleaz (enzymów) restrykcyjnych dokonano analizy DNA wirusa wyizolowanego od pacjenta z ospą wietrzą, u którego następnie wystąpił półpasiec. Badanie to wykazało identyczną budowę molekularną wirusów odpowiedzialnych za te różne klinicznie choroby.
Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) należy do rodziny Herpesviridae, ma charakterystyczną otoczkę lipidową otaczającą nukleokapsyd o symetrii ikosahedralnej. Jego rozmiar (wielkość/wymiar) wynosi około 180-200 nm. W centrum kapsydu znajduje się dwuniciowy DNA o długości 125 tysięcy par zasad.
2. OSPA (OSPA WIETRZNA) - PATOGENEZA I PATOLOGIA
Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) należy do rodziny Herpesviridae, ma charakterystyczną otoczkę lipidową otaczającą nukleokapsyd o symetrii ikosahedralnej. Jego rozmiar (wielkość/wymiar) wynosi około 180-200 nm. W centrum kapsydu znajduje się dwuniciowy DNA o długości 125 tysięcy par zasad.
2. OSPA (OSPA WIETRZNA) - PATOGENEZA I PATOLOGIA
Do zakażenia pierwotnego najczęściej dochodzi drogą oddechową. W następnej fazie dochodzi do replikacji wirusa w nie do końca sprecyzowanym miejscu organizmu (prawdopodobnie w jamie nosowo-gardłowej), rozsiewu w układzie siateczkowo-śródbłonowym, którego następstwem jest wiremia. Jej odzwierciedleniem u pacjentów z ospą wietrzną jest rozsiany charakter wykwitów chorobowych. Istnieje możliwość potwierdzenia wiremii przez izolację wirusa ospy wietrznej i półpaśca z krwi w niektórych przypadkach, bądź rutynowo przez wykrywanie wirusowego DNA metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR - z ang. polymerase chain reaction). W naskórku i skórze właściwej dochodzi do formowania się pęcherzyków, a zmiany degeneracyjne charakteryzuje obecność wielojądrzastych komórek olbrzymich, obecność wtrętów wewnątrzjądrzastych oraz zwyrodnienie balonowate. Zakażenie może obejmować okoliczne naczynia krwionośne skóry, czego następstwem jest martwica i krwawienia naskórka. Wraz z postępem schorzenia płyn wewnątrz pęcherzyków staje się mętny z powodu gromadzenia się leukocytów wielojądrzastych oraz obecności rozpadłych komórek i włóknika. Następnie dochodzi do pęknięcia pęcherzyków i uwolnienia płynu (razem z zawartymi w nim zakaźnymi cząstkami wirusa) lub stopniowej ich resorpcji.
Mechanizm zakażenia nawrotowego, czyli reaktywacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV), którego następstwem jest półpasiec pozostaje nieznany. Przypuszczalnie w przebiegu ospy wietrznej dochodzi do zakażenia zwojów grzbietowych korzeni czuciowych, gdzie wirus pozostaje w stanie latencji aż do momentu reaktywacji. Badanie histopatologiczne zwojów podczas ostrej fazy półpaśca wykazuje obecność obrzęku, zmian krwotocznych oraz nacieków limfocytarnych.
Do aktywnej replikacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca w innych narządach takich jak płuca bądź mózg może dochodzić w przebiegu zarówno ospy wietrznej, jak i półpaśca, aczkolwiek u osób z prawidłowym układem immunologicznym jest to zjawisko rzadkie. Zajęcie płuc manifestuje się śródmiąższowym zapaleniem płuc z obecnością wielojądrowych komórek olbrzymich i wewnątrzjądrzastych ciałek wtrętowych oraz krwotokami płucnymi. W przypadku zakażenia ośrodkowego układu nerwowego badanie histopatologiczne ujawnia nacieki okołonaczyniowe, podobne do obserwowanych w przebiegu odry i innych wirusowych zapaleń mózgu. Ogniska martwicy krwotocznej mózgu, charakterystyczne dla opryszczkowego zapalenia mózgu, w przebiegu zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca występują bardzo rzadko.
3. OSPA (OSPA WIETRZNA) - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY KLINICZNE, POWIKŁANIA
Człowiek stanowi jedyny znany rezerwuar wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Ospa wietrzna jest chorobą bardzo zaraźliwą - współczynnik podatności osób wrażliwych na zakażenie (czyli seronegatywnych) przekracza 90%. Zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca w populacji ogólnej mają charakter endemiczny, jednak w grupach osób wrażliwych obserwuje się zachorowania epidemiczne, a ich szczyt w klimacie umiarkowanym przypada na późną zimę i wczesną wiosnę. Zachorowania dotyczą najczęściej dzieci pomiędzy 5 a 9 rokiem życia i stanowią one ponad 50% wszystkich przypadków ospy wietrznej. Pozostałe zachorowania najczęściej obejmują dzieci w wieku między 1 a 4 lata oraz 10 a 14 lat. W USA około 10% populacji osób powyżej 15 lat pozostaje wrażliwych na zakażenia. Wprowadzenie szczepienia przeciwko VZV u dzieci w sposób gwałtowny zmieniło epidemiologię choroby - w konsekwencji doszło do istotnego zmniejszenia rocznej zachorowalności na ospę wietrzną.
Okres wylęgania ospy wietrznej waha się między 10 a 21 dni - zazwyczaj wynosi 14-17 dni. Współczynnik zachorowalności wśród rodzeństwa wrażliwego na zakażenie pozostającego pod wspólnym dachem z osobą chora wynosi 70-90%. Zakaźność pacjentów pojawia się około 48 godzin przed wystąpieniem wysypki i utrzymuje się przez cały okres formowania pęcherzyków (okres ten zazwyczaj wynosi 4-5 dni), wygasając wraz z przekształceniem się w strupy wszystkich pęcherzyków.
Przebieg kliniczny ospy wietrznej charakteryzuje się występowaniem wysypki, gorączki o umiarkowanym nasileniu oraz złym samopoczuciem ogólnym. U części chorych na około 24-48 godzin przed pojawieniem się wysypki występują tzw. objawy prodromalne. U osób z prawidłowym układem odpornościowym ospa wietrzna jest zazwyczaj chorobą łagodną, połączoną z uczuciem zmęczenia i temperaturą 38-39,5 st. C, utrzymującymi się 3-5 dni.
Zmiany (wykwity) skórne, charakterystyczny objaw zakażenia, obejmują plamki, pęcherzyki, grudki i strupy na różnych etapach ewolucji. Przekształcenie wysypki plamisto-grudkowej w pęcherzykową zachodzi w ciągu kilku godzin lub dni, a wykwity które początkowo pojawiają się na tułowiu i twarzy, ulegają gwałtownemu rozsiewowi z zajęciem innych powierzchni ciała. Większość z nich jest niewielkich rozmiarów i znajduje się na podstawie rumieniowej o średnicy 0,5-1 cm. Strupy pojawiają się po upływie 2-4 dni. Wykwity chorobowe mogą się też umiejscawiać na błonach śluzowych gardła i/lub pochwy. Nasilenie objawów chorobowych jest indywidualnie zmienne. U niektórych osób spotyka się pojedyncze wykwity, podczas gdy u innych ich liczba może przekraczać 2 tysiące. Ilość pęcherzyków u młodszych dzieci jest zwykle mniejsza niż u osób starszych. W przypadku kolejnych zakażeń w obrębie rodziny liczba wykwitów jest zazwyczaj większa. U osób z zaburzeniami odporności - dzieci i dorosłych (zwłaszcza z białaczką) - wykwity (często krwotoczne) są bardziej liczne, a okres ich gojenia trwa dłużej niż u pacjentów kompetentnych immunologicznie. Chorzy z niedoborami odporności są również bardziej podatni na powikłania narządowe, które występują w 30 do 50% przypadków, a w 15% kończą się zgonem.
Najczęstszym zakaźnym powikłaniem ospy wietrznej jest wtórne nadkażenie bakteryjne skóry wywołane z reguły przez Streptococcus pyogenes lub Staphylococcus aureus. Często jest to następstwem starcia naskórka wykwitu podczas drapania. Barwienie metodą Grama materiału pobranego ze zmian skórnych pozwala na ustalenie etiologii tego powikłania, które objawia się nadmiernym zaczerwienieniem i wystąpieniem zmian ropnych. U dzieci najczęstszym, poza skórą, umiejscowieniem zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca jest ośrodkowy układ nerwowy. Zespół ostrej ataksji móżdżkowej i podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle pojawia się w około 21 dni po wystąpieniu wysypki, a w rzadkich przypadkach może rozwinąć się już w okresie przedwysypkowym. W PMR (płynie mózgowo-rdzeniowym) można stwierdzić obecność limfocytów i podwyższonego poziomu białka. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego stanowi łagodne powikłanie zakażenia VZV u dzieci i na ogół nie zachodzi konieczność hospitalizacji chorego. Do pozostałych powikłań neurologicznych zalicza się aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrego i zespół Reye'a. Zapalenie mózgu obserwuje się u 0,-0,2% dzieci z ospą wietrzną. Terapia pacjentów z zajęciem układu nerwowego obejmuje głównie postępowanie objawowe. Leczenie swoiste w tych sytuacjach jest niedostępne.
Zapalenie płuc w przebiegu ospy wietrznej (varicella pneumonia) stanowi najcięższe powikłanie tej choroby. DO jego rozwoju częściej dochodzi u osób dorosłych - do 20% przypadków, rzadziej u dzieci. Objawy zapalenia płuc zazwyczaj pojawiają się między 3 a 5 dniem choroby podstawowej obejmując przyspieszenie oddechu (tachypnoe), kaszel, gorączkę oraz duszność. Często rozwija się sinica, ból opłucnowy oraz krwioplucie. Do objawów radiologicznych schorzenia należą nacieki guzowate i cechy śródmiąższowego zapalenia płuc. Zapalenie płuc na ogół ustępuje równocześnie z zanikaniem wysypki w skórze, jednak czasami przez wiele tygodni utrzymuje się gorączka i upośledzenie funkcji oddechowej.
Spośród pozostałych powikłań ospy wietrznej na uwagę zasługują zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie rogówki, zapalenie nerek, zapalenie stawów, skaza krwotoczna, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, a także zapalenie wątroby. Zajęcie wątroby (inne niż zespół Reye'a) występuje często w przebiegu ospy wietrznej, a jego przejawem jest na ogół wzrost poziomu enzymów wątrobowych, a zwłaszcza aminotransferaz - asparaginianowej i alaninowej.
Pojawienie się w okresie okołoporodowym ospy wietrznej związane jest z wysoką śmiertelnością. Dotyczy to przypadków choroby, w których objawy występują w 5 dni przed porodem lub w ciągu 2 dni po porodzie. W związku z tym, że noworodek drogą przezłożyskową nie otrzymuje przeciwciał ochronnych, a jego system odpornościowy jest niedojrzały, przebieg zakażenia może być nadzwyczaj ciężki. W tej grupie współczynnik śmiertelności może wynosić aż 30%. Bardzo rzadko obserwuje się przypadki opryszczki wrodzonej, która w chwili porodu manifestuje się niedorozwojem kończyn, bliznowatymi zmianami skóry i mikrocefalią.
4. OSPA (OSPA WIETRZNA) - ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE, BADANIA LABORATORYJNE
Rozpoznanie ospy wietrznej na ogół nie sprawia trudności. Pojawienie się u chorego charakterystycznej wysypki oraz wywiad wskazujący na świeżą ekspozycję na infekcję pozwalają na szybkie postawienie właściwej diagnozy. Do zakażeń wirusowych, które mogą przypominać ospę wietrzną, należą rozsiane zakażenie wirusem opryszczki u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry oraz rozsiane wykwity pęcherzykowo-grudkowe w przebiegu zakażeń wirusami Echo lub Coxackie, a także atypowe przebiegi odry. W tych zakażeniach wysypki mają raczej charakter odropodobny z komponenta krwotoczną. Wykwity skórne w przebiegu ospy riketsjowej mogą czasem przypominać ospę wietrzną, jednak cechę różnicującą stanowi obecność tzw. "plamki zwiastunowej" w miejscu ukąszenia przez roztocza oraz występowanie znacznie nasilonego bólu głowy. W różnicowaniu ospy riketsjowej i ospy wietrznej bardzo przydatne są testy serologiczne. Mogą one ponadto potwierdzić wrażliwość na zakażenie u pacjentów, którzy nie podają w wywiadzie przechorowania ospy wietrznej. Ostatnimi czasy niepokój budzi możliwość użycia wirusów ospy prawdziwej jako narzędzia bioterrorystycznego. Należy jednak pamiętać, że wykwity w ospie prawdziwej są większe niż w ospie wietrznej i znajdują się jednocześnie w tym samym stadium ewolucji.
Jednoznaczne potwierdzenie rozpoznania choroby możliwe jest przez izolacje wirusa ospy wietrznej i półpaśca we wrażliwych liniach komórkowych hodowli tkankowej, wykazanie serokonwersji bądź stwierdzenie min. 4-krotnego wzrostu miana przeciwciał w surowicy krwi pomiędzy okresem ostrym choroby a fazą zdrowienia oraz wykrycie VZV DNA metodą PCR. Szybką metodę diagnostyczną stanowi również wykazanie obecności wielojądrzastych komórek olbrzymich w zeskrobinach podstawy wykwitu chorobowego (tzw. wymaz Tzancka), chociaż czułość tej metody jest niewielka - około 60%. Część laboratoriów dysponuje technologią polimerazowej reakcji łańcuchowej, która pozwala na wykrycie wirusowego DNA w płynie pęcherzykowym. Metoda immunofluorescencji bezpośredniej komórek pobranych z podstawy zmiany skórnej lub wykrywanie antygenów wirusa za pomocą innych testów (np. test immunoperoksydazy) są użyteczne w diagnostyce zakażeń wirusem ospy wietrznej i półpaśca, jednak na szerszą skalę nie są one dostępne. Do najczęściej stosowanych badań serologicznych, które pozwalają na ocenę odpowiedzi immunologicznej gospodarza należą immunofluorescencyjne wykrywanie przeciwciał przeciwko antygenom błonowym wirusa ospy wietrznej i półpaśca (FAMA z ang. fluorescent antibody to membrane antigen test), immunoadherencyjna hemaglutynacja oraz test immunoenzymatyczny (ELISA z ang. enzyme-linked immunosorbent assay). FAMA i ELISA są testami najczulszymi spośród wszystkich wymienionych powyżej.
5. OSPA (OSPA WIETRZNA) - LECZENIE, ZAPOBIEGANIE
Postępowanie terapeutyczne z pacjentem chorym na ospę wietrzną, u którego nie obserwowano wcześniej zaburzeń układu odpornościowego, jest ukierunkowane na profilaktykę możliwych do uniknięcia powikłań choroby. Podstawą jest zachowanie prawidłowej higieny (codzienna kąpiel, zmiana ubrania). Zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym skóry obejmuje drobiazgową dbałość o jej stan, przy czym szczególną uwagę należy zwrócić na skrócenie paznokci. Zmniejszenie świądu skóry można osiągnąć przy użyciu preparatów miejscowych lub poprzez podawanie leków przeciwświądowych. W tym przypadku lepszy efekt osiąga się po zastosowaniu ciepłych kąpieli i mokrych kompresów niż szybko wysychających roztworów leków. Należy unikać podawania aspiryny u dzieci z ospą wietrzną ze względu na związek kwasu acetylosalicylowego i jego pochodnych z zespołem Reye'a. Podawanie acyklowiru (w dawce 800 mg doustnie 5 razy dziennie przez 5-7 dni) zalecane jest w przypadku młodzieży i osób dorosłych, u których objawy ospy wietrznej wystąpiły przed upływem 24 godzin. Leczenie acyklowirem u dzieci poniżej 12 roku życia może być korzystna, jeśli została zapoczątkowana we wstępnym okresie choroby (poniżej 24 godzin) w dawce 20mg/kg co 6 godzin. Leki przeciwko wirusom herpes drugiej generacji - famcyklowir i walacyklowir - wykazują prawdopodobnie podobną lub wyższą skuteczność, aczkolwiek brak jest kontrolowanych badan klinicznych nad ich zastosowaniem w infekcjach wirusem ospy wietrznej i półpaśca. Okłady z octanem glinu mogą mieć zarówno działanie łagodzące dolegliwości, jak i oczyszczające.
U osób z zaburzeniami odporności (biorcy przeszczepów, chorzy na nowotwory limfoproliferacyjne) ospę wietrzną należy leczyć za pomocą dożylnych preparatów acyklowiru. Lek ten zmniejsza częstość występowania powikłań narządowych, ale nie ma zasadniczego wpływu na gojenie się wykwitów skórnych i ustępowanie bólu. Podaje się go w dawce 10-12,5 mg/kg co 8 godzin przez 7 dni. Pacjenci z zaburzeniami odporności z małym ryzykiem mogą odnieść wymierne korzyści przez podawanie im walacyklowiru lub famcyklowiru. Dodatkowo, oprócz stosowanego dożylnie acyklowiru, zaleca się - w miarę możliwości - odstawienie leczenie immunosupresyjnego. Chorzy z zapaleniem płuc w przebiegu ospy wietrznej mogą wymagać usuwania wydzieliny oskrzelowej i oddechu wspomaganego.
W profilaktyce zakażeń wirusem ospy wietrznej i półpaśca wykorzystywane są trzy sposoby. Pierwszą z nich jest immunizacja za pomocą żywej atenuowanej szczepionki przeciwko VZV (Oka). Jest ona zarejestrowana do stosowania u wszystkich immunokompetentnych dzieci, które ukończyły 1 rok życia (do 12 roku życia), które nie przebyły ospy wietrznej, oraz u seronegatywnych osób dorosłych. Dzieciom podaje się pojedynczą dawkę szczepionki, natomiast osoby dorosłe wymagają podania dwóch dawek. Szczepionka jest bezpieczna i skuteczna. Przebieg zachorowań typu "przełamania" jest łagodny, ale mogą one skutkować zakażeniem wirusem szczepionkowym wrażliwych osób z otoczenia. Powszechne szczepienie dzieci spowodowało spadek zachorowań w populacji ogólnej. Ponadto inaktywacja wirusa szczepionkowego w sposób istotny zmniejszyła występowanie półpaśca u osób po przeszczepie komórek krwiotwórczych. Podanie szczepionki zawierającej 18 razy większą dawkę wirusa niż szczepionka Oka osobom po 60 roku życia spowodowało spadek o 50% częstości rozwoju półpaśca, o 60% chorobowość i o 65% częstości występowania neuralgii związanej z przechorowaniem półpaśca. Zaleca się proponowanie tej szczepionki w tej grupie wiekowej w celu zmniejszenia częstości występowania półpaśca oraz ciężkości dolegliwości związanych z neuralgią popółpaścową. Druga metoda profilaktyki to podawanie swoistej immunoglobuliny (VZIG z ang. varicella-zoster immune globilune) osobom po istotnej ekspozycji, które są wrażliwe na zakażenie i u których istnieje duże ryzyko rozwoju powikłań. Preparat powinien być użyty w ciągu 96 godzin(najlepiej 72 godz.) po ekspozycji. Dostępność tego produktu jest ograniczania. Wreszcie leki przeciwwirusowe mogą być stosowane profilaktycznie u osób z grup wysokiego ryzyka, które nie były lub nie mogą być szczepione, oraz u pacjentów, u których od ekspozycji upłynęło więcej niż 96 godzin. Chociaż w przeprowadzonych do tej pory badaniach obserwowano głównie skuteczność acyklowiru, to przypuszczalnie podobne lub nawet lepsze efekty zostaną osiągnięte po podaniu walacyklowiru bądź famcyklowiru. Terapia ta może być włączona w ciągu 7 dni od ekspozycji. Czas ten zazwyczaj wystarcza do zahamowania rozwoju choroby. Jeżeli nie uda się powstrzymać wystąpienia objawów klinicznych, to w dużym stopniu złagodzeniu ulega przebieg kliniczny choroby.
Okres wylęgania ospy wietrznej waha się między 10 a 21 dni - zazwyczaj wynosi 14-17 dni. Współczynnik zachorowalności wśród rodzeństwa wrażliwego na zakażenie pozostającego pod wspólnym dachem z osobą chora wynosi 70-90%. Zakaźność pacjentów pojawia się około 48 godzin przed wystąpieniem wysypki i utrzymuje się przez cały okres formowania pęcherzyków (okres ten zazwyczaj wynosi 4-5 dni), wygasając wraz z przekształceniem się w strupy wszystkich pęcherzyków.
Przebieg kliniczny ospy wietrznej charakteryzuje się występowaniem wysypki, gorączki o umiarkowanym nasileniu oraz złym samopoczuciem ogólnym. U części chorych na około 24-48 godzin przed pojawieniem się wysypki występują tzw. objawy prodromalne. U osób z prawidłowym układem odpornościowym ospa wietrzna jest zazwyczaj chorobą łagodną, połączoną z uczuciem zmęczenia i temperaturą 38-39,5 st. C, utrzymującymi się 3-5 dni.
Zmiany (wykwity) skórne, charakterystyczny objaw zakażenia, obejmują plamki, pęcherzyki, grudki i strupy na różnych etapach ewolucji. Przekształcenie wysypki plamisto-grudkowej w pęcherzykową zachodzi w ciągu kilku godzin lub dni, a wykwity które początkowo pojawiają się na tułowiu i twarzy, ulegają gwałtownemu rozsiewowi z zajęciem innych powierzchni ciała. Większość z nich jest niewielkich rozmiarów i znajduje się na podstawie rumieniowej o średnicy 0,5-1 cm. Strupy pojawiają się po upływie 2-4 dni. Wykwity chorobowe mogą się też umiejscawiać na błonach śluzowych gardła i/lub pochwy. Nasilenie objawów chorobowych jest indywidualnie zmienne. U niektórych osób spotyka się pojedyncze wykwity, podczas gdy u innych ich liczba może przekraczać 2 tysiące. Ilość pęcherzyków u młodszych dzieci jest zwykle mniejsza niż u osób starszych. W przypadku kolejnych zakażeń w obrębie rodziny liczba wykwitów jest zazwyczaj większa. U osób z zaburzeniami odporności - dzieci i dorosłych (zwłaszcza z białaczką) - wykwity (często krwotoczne) są bardziej liczne, a okres ich gojenia trwa dłużej niż u pacjentów kompetentnych immunologicznie. Chorzy z niedoborami odporności są również bardziej podatni na powikłania narządowe, które występują w 30 do 50% przypadków, a w 15% kończą się zgonem.
Najczęstszym zakaźnym powikłaniem ospy wietrznej jest wtórne nadkażenie bakteryjne skóry wywołane z reguły przez Streptococcus pyogenes lub Staphylococcus aureus. Często jest to następstwem starcia naskórka wykwitu podczas drapania. Barwienie metodą Grama materiału pobranego ze zmian skórnych pozwala na ustalenie etiologii tego powikłania, które objawia się nadmiernym zaczerwienieniem i wystąpieniem zmian ropnych. U dzieci najczęstszym, poza skórą, umiejscowieniem zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca jest ośrodkowy układ nerwowy. Zespół ostrej ataksji móżdżkowej i podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle pojawia się w około 21 dni po wystąpieniu wysypki, a w rzadkich przypadkach może rozwinąć się już w okresie przedwysypkowym. W PMR (płynie mózgowo-rdzeniowym) można stwierdzić obecność limfocytów i podwyższonego poziomu białka. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego stanowi łagodne powikłanie zakażenia VZV u dzieci i na ogół nie zachodzi konieczność hospitalizacji chorego. Do pozostałych powikłań neurologicznych zalicza się aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrego i zespół Reye'a. Zapalenie mózgu obserwuje się u 0,-0,2% dzieci z ospą wietrzną. Terapia pacjentów z zajęciem układu nerwowego obejmuje głównie postępowanie objawowe. Leczenie swoiste w tych sytuacjach jest niedostępne.
Zapalenie płuc w przebiegu ospy wietrznej (varicella pneumonia) stanowi najcięższe powikłanie tej choroby. DO jego rozwoju częściej dochodzi u osób dorosłych - do 20% przypadków, rzadziej u dzieci. Objawy zapalenia płuc zazwyczaj pojawiają się między 3 a 5 dniem choroby podstawowej obejmując przyspieszenie oddechu (tachypnoe), kaszel, gorączkę oraz duszność. Często rozwija się sinica, ból opłucnowy oraz krwioplucie. Do objawów radiologicznych schorzenia należą nacieki guzowate i cechy śródmiąższowego zapalenia płuc. Zapalenie płuc na ogół ustępuje równocześnie z zanikaniem wysypki w skórze, jednak czasami przez wiele tygodni utrzymuje się gorączka i upośledzenie funkcji oddechowej.
Spośród pozostałych powikłań ospy wietrznej na uwagę zasługują zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie rogówki, zapalenie nerek, zapalenie stawów, skaza krwotoczna, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, a także zapalenie wątroby. Zajęcie wątroby (inne niż zespół Reye'a) występuje często w przebiegu ospy wietrznej, a jego przejawem jest na ogół wzrost poziomu enzymów wątrobowych, a zwłaszcza aminotransferaz - asparaginianowej i alaninowej.
Pojawienie się w okresie okołoporodowym ospy wietrznej związane jest z wysoką śmiertelnością. Dotyczy to przypadków choroby, w których objawy występują w 5 dni przed porodem lub w ciągu 2 dni po porodzie. W związku z tym, że noworodek drogą przezłożyskową nie otrzymuje przeciwciał ochronnych, a jego system odpornościowy jest niedojrzały, przebieg zakażenia może być nadzwyczaj ciężki. W tej grupie współczynnik śmiertelności może wynosić aż 30%. Bardzo rzadko obserwuje się przypadki opryszczki wrodzonej, która w chwili porodu manifestuje się niedorozwojem kończyn, bliznowatymi zmianami skóry i mikrocefalią.
4. OSPA (OSPA WIETRZNA) - ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE, BADANIA LABORATORYJNE
Rozpoznanie ospy wietrznej na ogół nie sprawia trudności. Pojawienie się u chorego charakterystycznej wysypki oraz wywiad wskazujący na świeżą ekspozycję na infekcję pozwalają na szybkie postawienie właściwej diagnozy. Do zakażeń wirusowych, które mogą przypominać ospę wietrzną, należą rozsiane zakażenie wirusem opryszczki u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry oraz rozsiane wykwity pęcherzykowo-grudkowe w przebiegu zakażeń wirusami Echo lub Coxackie, a także atypowe przebiegi odry. W tych zakażeniach wysypki mają raczej charakter odropodobny z komponenta krwotoczną. Wykwity skórne w przebiegu ospy riketsjowej mogą czasem przypominać ospę wietrzną, jednak cechę różnicującą stanowi obecność tzw. "plamki zwiastunowej" w miejscu ukąszenia przez roztocza oraz występowanie znacznie nasilonego bólu głowy. W różnicowaniu ospy riketsjowej i ospy wietrznej bardzo przydatne są testy serologiczne. Mogą one ponadto potwierdzić wrażliwość na zakażenie u pacjentów, którzy nie podają w wywiadzie przechorowania ospy wietrznej. Ostatnimi czasy niepokój budzi możliwość użycia wirusów ospy prawdziwej jako narzędzia bioterrorystycznego. Należy jednak pamiętać, że wykwity w ospie prawdziwej są większe niż w ospie wietrznej i znajdują się jednocześnie w tym samym stadium ewolucji.
Jednoznaczne potwierdzenie rozpoznania choroby możliwe jest przez izolacje wirusa ospy wietrznej i półpaśca we wrażliwych liniach komórkowych hodowli tkankowej, wykazanie serokonwersji bądź stwierdzenie min. 4-krotnego wzrostu miana przeciwciał w surowicy krwi pomiędzy okresem ostrym choroby a fazą zdrowienia oraz wykrycie VZV DNA metodą PCR. Szybką metodę diagnostyczną stanowi również wykazanie obecności wielojądrzastych komórek olbrzymich w zeskrobinach podstawy wykwitu chorobowego (tzw. wymaz Tzancka), chociaż czułość tej metody jest niewielka - około 60%. Część laboratoriów dysponuje technologią polimerazowej reakcji łańcuchowej, która pozwala na wykrycie wirusowego DNA w płynie pęcherzykowym. Metoda immunofluorescencji bezpośredniej komórek pobranych z podstawy zmiany skórnej lub wykrywanie antygenów wirusa za pomocą innych testów (np. test immunoperoksydazy) są użyteczne w diagnostyce zakażeń wirusem ospy wietrznej i półpaśca, jednak na szerszą skalę nie są one dostępne. Do najczęściej stosowanych badań serologicznych, które pozwalają na ocenę odpowiedzi immunologicznej gospodarza należą immunofluorescencyjne wykrywanie przeciwciał przeciwko antygenom błonowym wirusa ospy wietrznej i półpaśca (FAMA z ang. fluorescent antibody to membrane antigen test), immunoadherencyjna hemaglutynacja oraz test immunoenzymatyczny (ELISA z ang. enzyme-linked immunosorbent assay). FAMA i ELISA są testami najczulszymi spośród wszystkich wymienionych powyżej.
5. OSPA (OSPA WIETRZNA) - LECZENIE, ZAPOBIEGANIE
Postępowanie terapeutyczne z pacjentem chorym na ospę wietrzną, u którego nie obserwowano wcześniej zaburzeń układu odpornościowego, jest ukierunkowane na profilaktykę możliwych do uniknięcia powikłań choroby. Podstawą jest zachowanie prawidłowej higieny (codzienna kąpiel, zmiana ubrania). Zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym skóry obejmuje drobiazgową dbałość o jej stan, przy czym szczególną uwagę należy zwrócić na skrócenie paznokci. Zmniejszenie świądu skóry można osiągnąć przy użyciu preparatów miejscowych lub poprzez podawanie leków przeciwświądowych. W tym przypadku lepszy efekt osiąga się po zastosowaniu ciepłych kąpieli i mokrych kompresów niż szybko wysychających roztworów leków. Należy unikać podawania aspiryny u dzieci z ospą wietrzną ze względu na związek kwasu acetylosalicylowego i jego pochodnych z zespołem Reye'a. Podawanie acyklowiru (w dawce 800 mg doustnie 5 razy dziennie przez 5-7 dni) zalecane jest w przypadku młodzieży i osób dorosłych, u których objawy ospy wietrznej wystąpiły przed upływem 24 godzin. Leczenie acyklowirem u dzieci poniżej 12 roku życia może być korzystna, jeśli została zapoczątkowana we wstępnym okresie choroby (poniżej 24 godzin) w dawce 20mg/kg co 6 godzin. Leki przeciwko wirusom herpes drugiej generacji - famcyklowir i walacyklowir - wykazują prawdopodobnie podobną lub wyższą skuteczność, aczkolwiek brak jest kontrolowanych badan klinicznych nad ich zastosowaniem w infekcjach wirusem ospy wietrznej i półpaśca. Okłady z octanem glinu mogą mieć zarówno działanie łagodzące dolegliwości, jak i oczyszczające.
U osób z zaburzeniami odporności (biorcy przeszczepów, chorzy na nowotwory limfoproliferacyjne) ospę wietrzną należy leczyć za pomocą dożylnych preparatów acyklowiru. Lek ten zmniejsza częstość występowania powikłań narządowych, ale nie ma zasadniczego wpływu na gojenie się wykwitów skórnych i ustępowanie bólu. Podaje się go w dawce 10-12,5 mg/kg co 8 godzin przez 7 dni. Pacjenci z zaburzeniami odporności z małym ryzykiem mogą odnieść wymierne korzyści przez podawanie im walacyklowiru lub famcyklowiru. Dodatkowo, oprócz stosowanego dożylnie acyklowiru, zaleca się - w miarę możliwości - odstawienie leczenie immunosupresyjnego. Chorzy z zapaleniem płuc w przebiegu ospy wietrznej mogą wymagać usuwania wydzieliny oskrzelowej i oddechu wspomaganego.
W profilaktyce zakażeń wirusem ospy wietrznej i półpaśca wykorzystywane są trzy sposoby. Pierwszą z nich jest immunizacja za pomocą żywej atenuowanej szczepionki przeciwko VZV (Oka). Jest ona zarejestrowana do stosowania u wszystkich immunokompetentnych dzieci, które ukończyły 1 rok życia (do 12 roku życia), które nie przebyły ospy wietrznej, oraz u seronegatywnych osób dorosłych. Dzieciom podaje się pojedynczą dawkę szczepionki, natomiast osoby dorosłe wymagają podania dwóch dawek. Szczepionka jest bezpieczna i skuteczna. Przebieg zachorowań typu "przełamania" jest łagodny, ale mogą one skutkować zakażeniem wirusem szczepionkowym wrażliwych osób z otoczenia. Powszechne szczepienie dzieci spowodowało spadek zachorowań w populacji ogólnej. Ponadto inaktywacja wirusa szczepionkowego w sposób istotny zmniejszyła występowanie półpaśca u osób po przeszczepie komórek krwiotwórczych. Podanie szczepionki zawierającej 18 razy większą dawkę wirusa niż szczepionka Oka osobom po 60 roku życia spowodowało spadek o 50% częstości rozwoju półpaśca, o 60% chorobowość i o 65% częstości występowania neuralgii związanej z przechorowaniem półpaśca. Zaleca się proponowanie tej szczepionki w tej grupie wiekowej w celu zmniejszenia częstości występowania półpaśca oraz ciężkości dolegliwości związanych z neuralgią popółpaścową. Druga metoda profilaktyki to podawanie swoistej immunoglobuliny (VZIG z ang. varicella-zoster immune globilune) osobom po istotnej ekspozycji, które są wrażliwe na zakażenie i u których istnieje duże ryzyko rozwoju powikłań. Preparat powinien być użyty w ciągu 96 godzin(najlepiej 72 godz.) po ekspozycji. Dostępność tego produktu jest ograniczania. Wreszcie leki przeciwwirusowe mogą być stosowane profilaktycznie u osób z grup wysokiego ryzyka, które nie były lub nie mogą być szczepione, oraz u pacjentów, u których od ekspozycji upłynęło więcej niż 96 godzin. Chociaż w przeprowadzonych do tej pory badaniach obserwowano głównie skuteczność acyklowiru, to przypuszczalnie podobne lub nawet lepsze efekty zostaną osiągnięte po podaniu walacyklowiru bądź famcyklowiru. Terapia ta może być włączona w ciągu 7 dni od ekspozycji. Czas ten zazwyczaj wystarcza do zahamowania rozwoju choroby. Jeżeli nie uda się powstrzymać wystąpienia objawów klinicznych, to w dużym stopniu złagodzeniu ulega przebieg kliniczny choroby.
KATEGORIA: CHOROBY ZAKAŹNE, DERMATOLOGIA, PEDIATRIA, WIRUSOLOGIA LEKARSKA
TAGI: a
infectious disease a picture of chicken pox a viral infection about
chicken pox about chicken pox disease about chickenpox about
chickenpox disease about infectious diseases about shingles about
shingles virus about viral diseases about viral infection aciclovir
acyclovir chicken pox adult chicken pocks adult chicken pox adult
chicken pox pictures adult chicken pox symptoms adult chickenpox
adult shingles adult varicella adult varicella vaccine after shingles
after shingles vaccine age for varicella vaccine all about chicken
pox all about chickenpox are chicken pox contagious are shingle
contagious are shingles chicken pox are shingles contagious are
shingles contagious to infants are shingles infectious are shingles
painful are the shingles contagious atypical chicken pox atypical
varicella babies and chickenpox babies chicken pox babies with
chickenpox baby chicken pox baby chicken pox pictures beginning of
chicken pox beginning stages of chicken pox best cream for chicken
pox best thing for chicken pox best treatment for chickenpox blisters
on skin body shingles boots chicken pox breakthrough chickenpox
breakthrough varicella calamine lotion chicken pox calamine lotion
for chicken pox can a child get shingles can adults get chicken pox
can babies get chicken pox can chicken pox trigger shingles can
chickenpox cause shingles can children get shingles can dogs get
chicken pox can i get chicken pox twice can shingles can shingles
cause chicken pox can shingles reoccur can u get chicken pox twice
can you be immune to chickenpox can you carry chicken pox can you
catch chicken pox twice can you catch chickenpox from shingles can
you catch shingles can you catch shingles from chickenpox can you die
from chicken pox can you fly with chickenpox can you get chicken pox
after vaccination can you get chicken pox from shingles can you get
chicken pox in your mouth can you get chicken pox twice can you get
chickenpox from shingles can you get chickenpox twice can you get
shingles from chicken pox can you get shingles from chickenpox can
you get shingles from someone with chickenpox can you get shingles
twice can you get shingles without chickenpox can you get shingles
without having chicken pox can you have chicken pox twice canada
immunization canadian immunisation schedule canadian vaccination
schedule care for chicken pox care in chicken pox cause chicken pox
cause for chickenpox cause for shingles cause of chicken pox cause of
chickenpox cause of chickenpox disease cause of disease in humans
cause of shingles cause of shingles in adults cause of shingles virus
cause of viral infection cause of virus cause shingles causes chicken
pox causes chickenpox causes for chickenpox causes for shingles
causes of a viral infection causes of a virus causes of chicken pox
causes of chickenpox causes of diseases causes of diseases in humans
causes of infectious diseases causes of shingles causes of shingles
in adults causes of skin diseases causes of skin diseases in human
causes of varicella causes of viral disease causes of viral diseases
causes of viral infection causes of virus causes shingles cdc and
shingles cdc varicella cdc varicella vaccine characteristics of
varicella zoster virus chichen pox chick3n pox chicken box chicken
box virus chicken diseases chicken diseases and treatment chicken
illness chicken immunization chicken p0x chicken pocks chicken pocs
chicken poks chicken pos chicken pots chicken pox chicken pox &
pregnancy chicken pox & shingles chicken pox adult chicken pox
adults chicken pox adults symptoms chicken pox advice chicken pox
after shingles chicken pox after the vaccine chicken pox after
vaccination chicken pox after vaccine chicken pox after vaccine
pictures chicken pox after varicella vaccine chicken pox and chicken
pox and babies chicken pox and flying chicken pox and newborn babies
chicken pox and newborns chicken pox and pregnancy chicken pox and
pregnant women chicken pox and shingles chicken pox antibodies
chicken pox as an adult chicken pox babies chicken pox baby chicken
pox bath chicken pox blister chicken pox blisters chicken pox
blisters pictures chicken pox booster chicken pox carrier chicken pox
cause chicken pox caused by chicken pox caused by virus chicken pox
causes chicken pox causes shingles chicken pox cdc chicken pox
chicken pox chicken pox children chicken pox complications chicken
pox contagious chicken pox contagious period chicken pox cream
chicken pox cure chicken pox cures chicken pox definition chicken pox
dermnet chicken pox description chicken pox deutsch chicken pox diet
chicken pox disease chicken pox disease information chicken pox
disease treatment chicken pox diseases chicken pox duration chicken
pox during pregnancy chicken pox early signs chicken pox early stages
chicken pox early stages pictures chicken pox early symptoms chicken
pox effects chicken pox emedicine chicken pox exposure chicken pox
exposure and shingles chicken pox fact sheet chicken pox facts
chicken pox fever chicken pox first signs chicken pox first symptoms
chicken pox for adults chicken pox for babies chicken pox for kids
chicken pox from shingles chicken pox from shingles vaccine chicken
pox german chicken pox gestation period chicken pox history chicken
pox home remedies chicken pox how long contagious chicken pox how
long does it last chicken pox ibuprofen chicken pox images chicken
pox images early stages chicken pox immunisation chicken pox immunity
chicken pox immunization chicken pox in chicken pox in adult chicken
pox in adults chicken pox in babies chicken pox in babies pictures
chicken pox in babies symptoms chicken pox in babies under 1 chicken
pox in babies under 12 months chicken pox in babies under 6 months
chicken pox in children chicken pox in eye chicken pox in eyes
chicken pox in french chicken pox in india chicken pox in infants
chicken pox in infants pictures chicken pox in kids chicken pox in
men chicken pox in mouth chicken pox in newborn babies chicken pox in
newborns chicken pox in pregnancy chicken pox in spanish chicken pox
in the eye chicken pox in the mouth chicken pox in throat chicken pox
in toddlers chicken pox in toddlers pictures chicken pox incubation
chicken pox incubation period chicken pox incubation period
contagious chicken pox infant chicken pox infants chicken pox
infection chicken pox infectious chicken pox infectious period
chicken pox info chicken pox information chicken pox information for
kids chicken pox injection chicken pox is caused by chicken pox itch
relief chicken pox itching chicken pox jab chicken pox jokes chicken
pox kids chicken pox lesions chicken pox like rash chicken pox lotion
chicken pox marks chicken pox marks removal chicken pox marks removal
cream chicken pox marks treatment chicken pox mayo chicken pox
measles chicken pox medication chicken pox medicine chicken pox
medscape chicken pox mild chicken pox mild case chicken pox mousse
chicken pox near eyes chicken pox newborn chicken pox norsk chicken
pox nz chicken pox on adults chicken pox on babies chicken pox on eye
chicken pox on eyeball chicken pox on toddlers chicken pox on tongue
chicken pox or chicken pox or measles chicken pox or rash chicken pox
or shingles chicken pox parties chicken pox party chicken pox
pathogen chicken pox photo chicken pox photos chicken pox photos
early stages chicken pox photos toddler chicken pox pics chicken pox
picture chicken pox pictures chicken pox pictures adults chicken pox
pictures early stages chicken pox pictures in adults chicken pox
pictures in babies chicken pox pictures in children chicken pox
pictures in toddlers chicken pox pictures kids chicken pox pictures
symptoms chicken pox precautions chicken pox pregnancy chicken pox
pregnancy exposure chicken pox pregnant chicken pox preventive
measures chicken pox prognosis chicken pox rash chicken pox rash in
adults chicken pox rash photos chicken pox rash pictures chicken pox
rash stages chicken pox rashes chicken pox rch chicken pox recovery
chicken pox recurrence chicken pox relief chicken pox remedies
chicken pox research chicken pox scabs chicken pox scar chicken pox
scar removal chicken pox scar removal cream chicken pox scar
treatment chicken pox scarring chicken pox scars chicken pox scars on
face chicken pox scars pictures chicken pox scars removal chicken pox
scars removal cream chicken pox scars treatment chicken pox shingles
chicken pox shingles pictures chicken pox shingles symptoms chicken
pox shingles symptoms pictures chicken pox shingles vaccine chicken
pox shingles virus chicken pox shot chicken pox side effects chicken
pox signs chicken pox signs and symptoms chicken pox skin infection
chicken pox sore throat chicken pox spanish chicken pox spots chicken
pox spots pictures chicken pox spots removal chicken pox spread
chicken pox stages chicken pox statistics chicken pox suomeksi
chicken pox svenska chicken pox symptom chicken pox symptoms chicken
pox symptoms adults chicken pox symptoms and treatment chicken pox
symptoms babies chicken pox symptoms in adults chicken pox symptoms
in babies chicken pox symptoms in children chicken pox symptoms in
infants chicken pox symptoms in toddlers chicken pox symptoms photos
chicken pox symptoms pictures chicken pox symptoms toddler chicken
pox symptoms treatment chicken pox symptons chicken pox symtoms
chicken pox test chicken pox testing chicken pox timeline chicken pox
titer chicken pox toddler chicken pox toddlers chicken pox traduccion
chicken pox traduction chicken pox transmission chicken pox treatment
chicken pox treatment and prevention chicken pox treatment for adults
chicken pox treatment for babies chicken pox treatment for children
chicken pox treatment for itching chicken pox treatment for toddlers
chicken pox treatments chicken pox twice chicken pox uk chicken pox
vac chicken pox vaccination chicken pox vaccination schedule chicken
pox vaccination side effects chicken pox vaccination uk chicken pox
vaccinations chicken pox vaccine chicken pox vaccine adults chicken
pox vaccine australia chicken pox vaccine booster chicken pox vaccine
cost chicken pox vaccine effectiveness chicken pox vaccine for adults
chicken pox vaccine for children chicken pox vaccine history chicken
pox vaccine in canada chicken pox vaccine ireland chicken pox vaccine
price chicken pox vaccine rash chicken pox vaccine reaction chicken
pox vaccine schedule chicken pox vaccine shingles chicken pox vaccine
side effects chicken pox vaccine uk chicken pox vaccines chicken pox
vacine chicken pox varicella chicken pox virus chicken pox virus and
shingles chicken pox virus picture chicken pox virus pictures chicken
pox virus shingles chicken pox virus symptoms chicken pox virus
vaccine chicken pox what causes it chicken pox what is it chicken pox
what to do chicken pox when pregnant chicken pox while pregnant
chicken pox wiki chicken pox with vaccine chicken pox перевод
chicken poxs chicken poxs in adults chicken poxs pictures chicken
poxs symptoms chickenpox chickenpox and shingles chickenpox and
shingles virus chickenpox caused by chickenpox complications
chickenpox disease chickenpox history chickenpox images chickenpox in
adults chickenpox in adults symptoms chickenpox in adults treatment
chickenpox in babies chickenpox in children chickenpox in infants
chickenpox in toddlers chickenpox incubation period chickenpox
information chickenpox is caused by chickenpox medicine chickenpox
photos chickenpox pictures chickenpox poxs chickenpox rash chickenpox
scars chickenpox shingles chickenpox stages chickenpox symptoms
chickenpox transmission chickenpox treatment chickenpox vaccination
chickenpox vaccine chickenpox vaccine cost chickenpox vaccine
schedule chickenpox vaccine uk chickenpox vaccines chickenpox
varicella chickenpox varicella vaccine chickenpox virus chickenpoxs
chickin pox chiken pox chiken poxs chikenpox childhood diseases
childhood illness children chicken pox chingles chinken pox choroba
ospa choroba półpasiec choroba półpasiec objawy choroby półpasiec
chronic shingles co na ospę wietrzną co to jest ospa wietrzna co to
za choroba półpasiec common childhood diseases common viral disease
common viral diseases common viral diseases in humans common virus
diseases complications of chickenpox congenital varicella congenital
varicella syndrome congenital varicella syndrome pictures contagious
chicken pox contagious shingles cost of chicken pox vaccine cost of
varicella vaccine cream for chicken pox cream for chicken pox scars
cure chicken pox cure for chicken pox cure for chickenpox cure for
shingles cure of chicken pox cures for chicken pox cures for
chickenpox cures for shingles curing shingles cytomegalovirus
symptoms cytomegalovirus treatment czy przy ospie jest gorączka czy
półpasiec jest zakaźny define varicella diet during chicken pox
diet for chicken pox difference between chickenpox and measles
difference between measles and chickenpox disease and vaccines
disease and virus disease caused by virus in humans disease chicken
pox disease from chicken pox disease from virus disease infectious
disease of chicken pox disease of virus disease shingles diseases and
causes diseases by virus diseases cause diseases caused diseases
caused by diseases caused by virus diseases caused by virus in humans
diseases chicken pox diseases from virus diseases in the skin
diseases infectious diseases of chicken pox diseases of virus
diseases on skin diseases shingles diseases skin diseases that are
infectious diseases virus disseminated varicella disseminated
varicella zoster disseminated zoster do i have chicken pox do i have
shingles do shingles itch does my child have chicken pox does stress
cause shingles dog chicken pox dr virüs duration of chicken pox
duration of chickenpox duration of shingles duration of shingles rash
duration of shingles virus early chicken pox early chicken pox images
early chicken pox pictures early chicken pox rash early chicken pox
rash pictures early chicken pox symptoms early signs of chicken pox
early signs of chickenpox early stage of chickenpox early stages of
chicken pox early stages of chicken pox pictures early symptoms of
chicken pox early symptoms of chickenpox early symptoms of shingles
effects of chickenpox effects of immunization exposure to shingles
eye shingles symptoms facial shingles facial shingles symptoms facts
about chicken pox facts about chickenpox facts about shingles facts
on chicken pox fast chicken pox cure fetal varicella syndrome fever
blisters treatment fifth disease pictures fifths disease pictures
first sign of chickenpox first signs chicken pox first signs of
chicken pox first signs of chickenpox first stage of chickenpox first
symptoms of chickenpox flying with chicken pox flying with chickenpox
free chicken pox vaccine free shingles vaccine free vaccine free
varicella vaccine getting chicken pox twice h zoster h zoster vaccine
harpic joster skin disease have i got chicken pox healing shingles
health shingles hemorrhagic varicella hepatitis b vaccine hepes
zoster heroes zoster herpe herpe de zoster herpe medicine herpe
zoster herpers herpers zoster herpesviridae family herpesviridae
virus herpesvirus herpesvirus vaccine herpeszoster herpetic neuralgia
symptoms herpetic shingles herpetic whitlow treatment herpetic zoster
herpex zoster herpies herpies cure herpies treatment herpies zoster
herpis zoster herps zoster history of chicken pox history of
chickenpox history of varicella history of varicella zoster virus
home remedies for chicken pox home remedies for chickenpox home
remedies for shingles home treatment shingles how are chicken pox
caused how are chicken pox spread how are diseases caused how are
shingles caused how can chickenpox be treated how can i get chicken
pox how can you catch chicken pox how can you get a viral infection
how can you get chicken pox how can you get chicken pox from shingles
how can you get shingles how chickenpox is caused how contagious is
chicken pox how contagious is shingles how did i get shingles how
diseases are caused how do chicken pox spread how do chicken pox
start how do i get chicken pox how do u get chicken pox how do u get
shingles how do we get chicken pox how do you catch chicken pox how
do you catch shingles how do you contract shingles how do you get a
viral infection how do you get chicken pox how do you get shingles
how do you get shingles disease how do you get shingles from
chickenpox how do you get shingles virus how do you get the shingles
virus how do you get viral infection how do you treat chicken pox how
do you treat shingles how does chicken pox spread how does chicken
pox start how does shingles spread how is chicken pox spread how is
chickenpox caused how is chickenpox spread how is chickenpox
transmitted how is chickenpox treated how is shingles caused how is
shingles contagious how is shingles transmitted how long are chicken
pox contagious how long are shingles contagious how long chicken pox
last how long chicken pox lasts how long do chicken pox last how long
do chicken pox spots last how long do shingles last how long does
chicken pox last how long does chicken pox last for how long does
chickenpox last how long does shingles last how long is chicken pox
contagious how long is chicken pox contagious for how long is chicken
pox infectious how long is shingles contagious how many times can you
get chicken pox how to avoid chicken pox how to care for chicken pox
how to catch chicken pox how to cure chicken pox how to cure chicken
pox fast how to cure chicken pox faster how to cure chicken pox scars
how to cure chickenpox how to cure shingles how to get chicken pox
how to get chicken pox vaccine how to get rid of chicken pox how to
get rid of chicken pox marks how to get rid of chicken pox scars how
to get rid of chicken pox scars on face how to get rid of chickenpox
how to get shingles how to get the chickenpox how to identify chicken
pox how to reduce chicken pox marks how to remove chicken pox marks
how to remove chicken pox scars how to soothe chicken pox how to spot
chicken pox how to treat chicken pox how to treat chicken pox scars
how to treat chickenpox how to treat chickenpox in adults how to
treat shingles how you get chicken pox hpv treatment human disease
caused by virus human shingles human shingles disease human viral
disease human viral diseases human virus human virus diseases human
virus information illness shingles images chicken pox images of
chicken pox images of chicken pox rash images of chickenpox images of
shingles images of shingles rash immunization canada immunization
effects immunization for chickenpox immunization pdf immunization
schedule immunization schedule for kids immunization schedule pdf
immunization schedule pediatric immunization scheduler immunization
side effects immunization vaccine immunization vaccines immunization
varicella immunization zoster incubation chicken pox incubation
period chicken pox incubation period chickenpox incubation period for
chicken pox incubation period for chickenpox incubation period for
shingles incubation period of chicken pox incubation period of
chickenpox infant chicken pox infant chicken pox symptoms pictures
infected chicken pox infected chicken pox pictures infected chicken
pox spots infection viral infectious disease vaccines infectious
diseases causes infectious diseases of the skin infectious shingles
infectious skin disease infectious skin diseases infectious virus
info about chicken pox info on chicken pox info on shingles
information about chicken pox information about chicken pox disease
information about chickenpox information about chickenpox disease
information about viral diseases information of chicken pox
information of chickenpox information on chicken pox information on
chicken pox disease information on shingles information on shingles
disease information on shingles vaccine information on shingles virus
interesting facts about chickenpox internal chicken pox internal
shingles is a virus infectious is chicken pox a virus is chicken pox
contagious is chicken pox shingles is chickenpox contagious is it
chicken pox is it possible to get chicken pox twice is shingels
contagious is shingle contagious is shingles is shingles a disease is
shingles a virus is shingles an infectious disease is shingles
chicken pox is shingles common is shingles contagious is shingles
infectious is shingles infectious disease is shingles painful is
shingles viral is there a vaccine for chickenpox is this chicken pox
is varicella a live vaccine is zoster contagious itchy itchy chicken
pox jak leczyć ospę jak leczyć ospę wietrzną u dorosłych jak
leczyć półpasiec jak leczyć półpaśca jak wygląda półpasiec
jakie są objawy półpaśca kids chicken pox kurz na vzv cena kurz
vzv kurzy na vzv leczenie ospy leczenie ospy wietrznej leczenie ospy
wietrznej u dorosłych leczenie półpasiec leczenie półpaśca life
cycle of varicella zoster virus lotion for chicken pox lysine mayo
shingles measles measles and chickenpox measles chicken pox measles
pictures measles rash measles symptoms medical condition shingles
medical shingles medical shingles contagious medical shingles
symptoms medical term shingles medication for chicken pox medication
for chickenpox medication for shingles medications for shingles
medicine chicken pox medicine for chicken pox medicine for chickenpox
medicine for shingles medicine for virus medicine of chickenpox
medicine shingles mild case of chicken pox mild case of chickenpox
mild case of chickenpox pictures mild case of shingles mild chicken
pox mild chicken pox after vaccine mild chicken pox images mild
chicken pox photos mild chicken pox pictures mild chicken pox
symptoms mild viral infection mm rv mmr and varicella mmr and
varicella together mmr vaccine mmr varicella mmr varicella vaccine
natural shingles treatment neonatal varicella neuralgia after
shingles objawy ospy wietrznej objawy półpasiec objawy półpaśca
objawy półpaśca u dorosłego objawy półpaśca u dorosłych
objawy półpaśca zdjęcia od czego jest półpasiec one disease
caused by a virus ophthalmic zoster oprava vzv oprávnění na vzv
origin of chicken pox ospa ospa arquitetura ospa igg ospa jak leczyć
ospa leczenie ospa objawy i leczenie ospa przebieg ospa przebieg
choroby ospa szczepienia ospa wietrzna ospa wietrzna a ciąża ospa
wietrzna a kąpiel ospa wietrzna a spacery ospa wietrzna a słońce
ospa wietrzna bezobjawowa ospa wietrzna dorosły ospa wietrzna
dorośli ospa wietrzna forum ospa wietrzna gorączka ospa wietrzna
leczenie ospa wietrzna leczenie ospy wietrznej ospa wietrzna niemowlę
ospa wietrzna objawy ospa wietrzna początki ospa wietrzna powikłania
ospa wietrzna profilaktyka ospa wietrzna przebieg ospa wietrzna
przebieg choroby ospa wietrzna przyczyny ospa wietrzna szczepienia
ospa wietrzna szczepienie ospa wietrzna szczepionka ospa wietrzna
wiki ospa wietrzna wirus ospa wietrzna zakaźność ospa wietrzna
zapobieganie ospa wietrzna zaraźliwość ospa wietrzna zarażanie
ospa wirus ospa.e pain from shingles pain relief for shingles painful
shingles painful skin rash pathophysiology of varicella pediatric
immunization photo chicken pox photo of chicken pox photo of shingles
photos chicken pox photos of chicken pox photos of chicken pox rash
photos of chickenpox photos of shingles pics chicken pox pics of
chicken pox pics of shingles picture chicken pox picture of chicken
pox picture of chicken pox rash picture of chicken pox virus picture
of chickenpox picture of shingles picture of shingles rash picture of
shingles virus picture shingles pictures chicken pox pictures of
adult chicken pox pictures of chicken pox pictures of chicken pox
early stages pictures of chicken pox rash pictures of chicken poxs
pictures of chickenpox pictures of chickenpox in adults pictures of
chickenpox in children pictures of chickenpox rash pictures of early
chicken pox pictures of hives pictures of measles pictures of mild
chicken pox pictures of shingle rash pictures of shingles pictures of
shingles rash pictures of the chicken pox pictures of varicella
pictures shingles positive varicella titer post shingles pain post
varicella encephalitis post zoster neuralgia postherpetic neuralgia
postherpetic neuralgia symptoms postherpetic neuralgia treatment
powikłania ospy powikłania półpasiec powikłania półpaśca pox
virus praca na vzv precautions for shingles predaj vzv pregnancy and
chicken pox pregnancy and varicella pregnancy chicken pox pregnant
chicken pox pregnant women and chicken pox preventing viral
infections prevention of chickenpox disease prickly heat treatment
przebieg ospy przebieg ospy wietrznej przyczyny półpaśca průkaz
na vzv průkaz vzv półpasiec półpasiec a ospa wietrzna półpasiec
bóle półpasiec choroba półpasiec choroba zakaźna półpasiec co
to za choroba półpasiec co za choroba półpasiec czy jest zakaźny
półpasiec głowy półpasiec głowy objawy półpasiec jakie objawy
półpasiec jamy ustnej półpasiec leczenie półpasiec leczenie
domowe półpasiec na głowie półpasiec objawy półpasiec objawy
choroby półpasiec objawy i leczenie półpasiec objawy leczenie
półpasiec objawy zakażenie półpasiec objawy zdjęcia półpasiec
powikłania półpasiec przebieg półpasiec przebieg choroby
półpasiec szczepionka półpasiec u dorosłych półpasiec u dzieci
półpasiec w głowie półpasiec wirus półpasiec zakaźność
półpasiec zakaźny półpasiec zakażenie półpasiec zdjęcia
ramsay hunt syndrome rash after varicella vaccine rash chicken pox
rash from chicken pox rash from shingles rash from varicella vaccine
rash like chicken pox rash shingles rash that looks like chicken pox
reaction to chicken pox vaccine reaction to varicella vaccine
reactions to chicken pox vaccine reactions to varicella vaccine
recurrence of shingles red itchy spots on skin relief for shingles
relief from shingles remedies for chicken pox remedies for chickenpox
remedies for shingles removing chicken pox scars rubella symptoms
scarlet fever symptoms schedule for immunization schedule
immunization schedule of vaccine schedule of vaccines schingles
search shingles sennik ospa wietrzna severe chickenpox sh ingles
shigles shingals shingels shingels rash shingels symptoms shinges
shinggles shingle shingle disease shingle pain shingle pox shingle
rash pictures shingle s shingle symptoms shingle symptoms and
treatment shingles shingles & chicken pox shingles a shingles
after shingles after chicken pox shingles after shingles vaccine
shingles also known as shingles and shingles and chicken pox shingles
and chickenpox shingles and chickenpox virus shingles and contagious
shingles and neuralgia shingles and the eye shingles are caused by
shingles blisters treatment shingles cause shingles caused shingles
caused by shingles caused by vaccine shingles causes shingles causes
and symptoms shingles causes and treatment shingles chicken pox
shingles children shingles contagious shingles contagious period
shingles cure shingles cures shingles desease shingles development
shingles diagnosis shingles disease shingles disease symptoms
shingles disease treatment shingles diseases shingles duration
shingles duration of pain shingles emedicine shingles exposure
shingles eye shingles eye pain shingles facts shingles from
chickenpox shingles from shingles vaccine shingles health shingles
illness shingles images shingles in adults shingles in children
shingles in eye shingles in kids shingles in spanish shingles in the
eye shingles incubation period shingles infection shingles infectious
shingles infectious disease shingles info shingles information
shingles injection shingles is shingles is it contagious shingles
itching shingles mayo shingles medical shingles medical condition
shingles medication shingles medicine shingles natural treatment
shingles nerve damage shingles nerve pain shingles of the eye
shingles of the face shingles on face shingles on skin shingles on
the eye shingles on the face shingles pain shingles pain duration
shingles pain management shingles pain relief shingles pain symptoms
shingles pain treatment shingles painful shingles pathogen shingles
photo shingles photos shingles photos symptoms shingles pics shingles
picture shingles pictures shingles pox shingles pregnancy shingles
rash shingles rash duration shingles rash pictures shingles rash
treatment shingles recurrence shingles relief shingles remedies
shingles shingles shingles shot shingles shot side effects shingles
side effects shingles signs and symptoms shingles skin shingles skin
disease shingles skin infection shingles skin rash shingles stress
shingles symptoms shingles symptoms and causes shingles symptoms and
treatment shingles symptoms eye shingles symptoms pain shingles
symptoms pictures shingles symptoms treatment shingles symptons
shingles symtoms shingles the disease shingles the virus shingles
transmission shingles treatment shingles treatment at home shingles
treatment contagious shingles treatment duration shingles treatments
shingles vaccination shingles vaccine shingles vaccine cause shingles
shingles vaccine causes shingles shingles vaccine side effects
shingles varicella shingles varicella vaccine shingles varicella
zoster shingles viral shingles viral infection shingles virus
shingles virus causes shingles virus contagious shingles virus
duration shingles virus symptoms shingles virus treatment shingles
what causes shingles what causes it shingles without chickenpox
shingles without rash shingles zoster shingles zoster vaccine shot
for shingles shots for shingles shringles side effects of chicken pox
vaccine side effects of chickenpox side effects of immunization side
effects of shingles side effects of shingles vaccine side effects of
varicella vaccine sifilis sign of chickenpox signs and symptoms of
chicken pox signs and symptoms of chickenpox signs and symptoms of
shingles signs and symptoms of varicella signs for chicken pox signs
of chicken pox signs of chicken poxs signs of chickenpox signs of
chickenpox in adults signs of chickenpox in babies signs of
chickenpox in children signs of chickenpox in toddlers signs of
shingles signs of shingles in adults skin after shingles skin
blisters skin disease caused by a virus skin disease caused by virus
skin disease shingles skin diseases and treatment skin diseases
caused by viruses skin diseases in children skin diseases shingles
skin infection virus skin rash shingles skin shingles skin viral skin
viral disease skin viral diseases skin viral infection skin virus
skin virus infection soothing chicken pox stages of chicken pox
stages of chickenpox stages of shingles start of chicken pox start of
chicken pox pictures statistics of chickenpox structure of varicella
zoster virus symptom for chicken pox symptom of chicken pox symptom
of chickenpox symptoms chicken pox symptoms for chicken pox symptoms
for chickenpox symptoms for shingles symptoms of a viral infection
symptoms of adult chicken pox symptoms of chicken pox symptoms of
chicken pox in adults symptoms of chicken poxs symptoms of chickenpox
symptoms of chickenpox in adults symptoms of chickenpox in babies
symptoms of chickenpox in children symptoms of chickenpox in toddlers
symptoms of shingels symptoms of shingles symptoms of shingles in
adults symptoms of shingles in women symptoms of shingles virus
symptoms of the chicken pox symptoms of the shingles symptoms of
varicella symptoms of viral diseases symptoms of viral infection
symptoms shingles symptoms to chicken pox symptoms viral infection
symptons of chicken pox symptons of shingles symtoms of chicken pox
symtoms of shingles szczepienia ospa szczepienia ospa wietrzna
szczepionka na półpasiec szczepionki na ospe tell me about shingles
virus testing for chickenpox testy na vzv testy vzv the cause of
chickenpox the cause of shingles the causes of chickenpox the chicken
pox the chicken pox virus the disease shingles the one with the
chicken pox the shingles the shingles vaccine the shingles virus
titer for varicella titer varicella toddler chicken pox transmission
of chickenpox treat chicken pox treating chicken pox treating
chickenpox treating shingles treatment chicken pox treatment for
chicken pox treatment for chickenpox treatment for chickenpox in
adults treatment for chickenpox in children treatment for hepatitis
treatment for shingles treatment for shingles blisters treatment for
shingles pain treatment for shingles rash treatment for shingles
symptoms treatment for varicella treatment for varicella zoster
treatment of chicken pox treatment of chickenpox treatment of
chickenpox in adults treatment of shingles treatment of shingles rash
treatment of varicella treatment of varicella zoster treatment of
viral diseases treatment of zoster treatment shingles treatment
zoster treatments for chicken pox treatments for chickenpox
treatments for shingles two diseases caused by virus two infectious
diseases two viral diseases types of chicken pox united states
immunization schedule vac schedule vaccination against chickenpox
vaccination chicken pox vaccination for chicken pox vaccination for
chickenpox vaccination for shingles vaccination varicella
vaccinations for chickenpox vaccine and disease vaccine chicken pox
vaccine disease vaccine for vaccine for chicken pox vaccine for
chickenpox vaccine for shingles vaccine for varicella vaccine
immunization vaccine of chickenpox vaccine s vaccine schedule canada
vaccine varicella vaccine zoster vaccines vaccines for vaccines for
chicken pox vaccines for chickenpox vaccines immunization vaccines
pdf valaciclovir varicela zoster varicella varicella 2 varicella
acyclovir varicella and pregnancy varicella antibodies varicella
antibody varicella antibody test varicella antibody titer varicella
blood test varicella booster varicella causes varicella cdc varicella
cerebellitis varicella chicken pox varicella chickenpox varicella
chickenpox vaccine varicella complications varicella contagious
varicella contagious period varicella definition varicella disease
varicella during pregnancy varicella egg allergy varicella emedicine
varicella encephalitis varicella exposure varicella exposure in
pregnancy varicella foto varicella hepatitis varicella history
varicella igg varicella igg titer varicella igm varicella images
varicella immune varicella immune globulin varicella immunisation
varicella immunity varicella immunity test varicella immunization
varicella immunization schedule varicella immunization side effects
varicella immunizations varicella immunoglobulin varicella in adults
varicella in children varicella in infants varicella in newborn
varicella in pregnancy varicella in spanish varicella incubation
varicella incubation period varicella infection varicella injection
varicella meningitis varicella photos varicella pictures varicella
pneumonia varicella pneumonia symptoms varicella pneumonitis
varicella positive varicella positive titer varicella precautions
varicella pregnancy varicella pregnancy guidelines varicella
pronunciation varicella rash varicella rash pictures varicella scars
varicella schedule varicella screening varicella serology varicella
shingles varicella shot side effects varicella side effects varicella
simplex varicella symptoms varicella syndrome varicella test
varicella testing varicella titer varicella titer blood test
varicella titer cost varicella titer cpt code varicella titer igg
varicella titer positive varicella titer results varicella titer
results interpretation varicella titer test varicella titers
varicella titre varicella transmission varicella treatment varicella
vaccination varicella vaccination schedule varicella vaccination side
effects varicella vaccinations varicella vaccine varicella vaccine
administration varicella vaccine adults varicella vaccine adverse
effects varicella vaccine age varicella vaccine and pregnancy
varicella vaccine and shingles varicella vaccine australia varicella
vaccine availability varicella vaccine booster varicella vaccine
brand name varicella vaccine canada varicella vaccine cdc varicella
vaccine contraindications varicella vaccine cost varicella vaccine
cost in india varicella vaccine dose varicella vaccine for adults
varicella vaccine history varicella vaccine in pregnancy varicella
vaccine in spanish varicella vaccine india varicella vaccine
ingredients varicella vaccine live varicella vaccine manufacturer
varicella vaccine name varicella vaccine pregnancy varicella vaccine
price varicella vaccine rash varicella vaccine rash pictures
varicella vaccine reaction varicella vaccine reactions varicella
vaccine schedule varicella vaccine schedule for adults varicella
vaccine schedule for children varicella vaccine shingles varicella
vaccine side effects varicella vaccine storage varicella vaccine uk
varicella vaccine where to get varicella vaccines varicella
vacination varicella vacine varicella virus varicella virus pictures
varicella virus structure varicella virus vaccine varicella vis
varicella wiki varicella zooster varicella zoster varicella zoster ab
varicella zoster ab igg varicella zoster ab igg positive varicella
zoster ab igm varicella zoster antibody varicella zoster antibody
positive varicella zoster antibody test varicella zoster blood test
varicella zoster chicken pox varicella zoster encephalitis varicella
zoster igg varicella zoster igg antibody varicella zoster igg blood
test varicella zoster igg high varicella zoster igg positive
varicella zoster igg test varicella zoster igm varicella zoster
immune globulin varicella zoster immunoglobulin varicella zoster in
pregnancy varicella zoster infection varicella zoster meningitis
varicella zoster pictures varicella zoster pneumonia varicella zoster
pregnancy varicella zoster rash varicella zoster serology varicella
zoster shingles varicella zoster symptoms varicella zoster test
varicella zoster titer varicella zoster transmission varicella zoster
treatment varicella zoster vaccination varicella zoster vaccine
varicella zoster vaccine schedule varicella zoster virus varicella
zoster virus antibody varicella zoster virus igg varicella zoster
virus igg eia varicella zoster virus igg eia positive varicella
zoster virus igg positive varicella zoster virus life cycle varicella
zoster virus pictures varicella zoster virus shingles varicella
zoster virus structure varicella zoster virus symptoms varicella
zoster virus transmission varicella zoster virus treatment varicella
zoster virus vaccine varicella-zoster v ab igg varicella-zoster virus
infection varizella zoster titer vericella zoster very itchy skin
very mild chicken pox vidle na vzv viral disease in human viral
disease in humans viral disease symptoms viral diseases viral
diseases can be viral diseases in human viral diseases in humans
viral diseases of humans viral diseases of the skin viral
encyclopedia viral epidemiology viral human diseases viral illness
viral illness symptoms viral infec viral infection viral infection
adalah viral infection cause viral infection causes viral infection
disease viral infection diseases viral infection in chest viral
infection in skin viral infection infectious viral infection of skin
viral infection on skin viral infection on the skin viral infection
treatment viral infection what is it viral infectious viral medical
viral shingles viral skin disease viral skin diseases viral symptoms
viral vaccines pdf viral virüs virus and disease virus and diseases
virus and viral diseases virus causes disease virus causing disease
virus causing shingles virus diseases virus diseases in human virus
diseases in humans virus du zona virus from chicken pox virus in
human virus in humans virus in skin virus infection on skin virus
infectious virus of the skin virus on skin virus on the skin virus
shingles virus side effects virus skin virus skin infection virus
that causes disease virùs vis varicella vzv vzv antibodies vzv
antibody vzv encephalitis vzv group vzv igg vzv igm vzv immunization
vzv infection vzv kurz vzv meningitis vzv pcr vzv predaj vzv průkaz
vzv test vzv testy vzv titer vzv vaccination vzv vaccine vzv vaccine
schedule vzv virus vzv wirus what a viral infection what are chicken
pox what are chicken pox symptoms what are shingles what are shingles
caused by what are shingles caused from what are shingles disease
what are shingles virus what are symptoms of chickenpox what are
symptoms of shingles what are the causes of chickenpox what are the
causes of shingles what are the causes of virus what are the disease
caused by virus what are the diseases caused by virus what are the
infectious disease what are the shingles what are the shingles caused
by what are the shingles virus what are the side effects of
chickenpox what are the signs of chickenpox what are the symptoms of
a viral infection what are the symptoms of chicken pox what are the
symptoms of chickenpox what are the symptoms of shingles what are the
symptoms of the chicken pox what are the viral diseases what are
viral diseases what are viral infection what can cause a viral
infection what can cause shingles what cause chicken pox what cause
chickenpox what cause shingles what cause viral infection what cause
virus what causes a viral infection what causes a virus what causes
chicken pox what causes chickenpox what causes shingles what causes
shingles disease what causes shingles in adults what causes shingles
rash what causes shingles virus what causes the chicken pox what
causes the shingles what causes the shingles virus what causes the
symptoms of disease in a viral infection what causes viral infection
what causes virus what chicken pox what chicken pox looks like what
diseases are caused by virus what is a common viral disease what is a
varicella titer what is a viral infection caused by what is a viral
infection symptoms what is aids what is an viral infection what is
chicken pox what is chicken pox disease what is chicken pox symptoms
what is chicken pox treatment what is chicken pox virus what is
chicken poxs what is chickenpox what is chickenpox caused by what is
chlamydia what is hiv what is in chicken pox vaccine what is in the
chicken pox vaccine what is mrsa what is shingles what is shingles
and what causes it what is shingles caused by what is shingles
disease what is shingles in spanish what is shingles pain what is
shingles symptoms what is shingles virus what is the cause of
chickenpox what is the cause of shingles what is the cause of viral
infection what is the cause of virus what is the causes of chickenpox
what is the chicken pox what is the chickenpox virus what is the
disease shingles what is the immunization schedule what is the
incubation period for chickenpox what is the medicine for chicken pox
what is the medicine of chickenpox what is the shingles what is the
shingles virus what is the treatment for chickenpox what is the
treatment for shingles what is the viral infection what is the virus
that causes shingles what is thrush what is varicella what is
varicella titer what is varicella vaccine what is varicella virus
what is varicella zoster what is varicella zoster igg what is
varicella zoster virus what is varicella zoster virus igg what is
viral diseases what is viral infection what is zoster what is zoster
virus what medicine for chicken pox what to do for chicken pox what
to do for shingles what to do with chicken pox what to put on chicken
pox what to use for chicken pox when are chicken pox contagious when
are chicken pox no longer contagious when are shingles contagious
when do chicken pox stop being contagious when is a virus infectious
when is chicken pox contagious when is chicken pox most contagious
when is chicken pox not contagious when is chickenpox contagious when
is shingles contagious when is shingles infectious where can i get a
varicella titer where can i get chicken pox vaccine where can you get
chicken pox where did chicken pox originate where do chicken pox
first appear where do chicken pox start where do you get chicken pox
where does chicken pox start where is chicken pox found where to get
chicken pox vaccine where to get varicella vaccine which disease
caused by virus which diseases is caused by a virus which is viral
disease which virus causes chickenpox who discovered chickenpox who
immunization schedule why are chicken pox called chicken pox why are
vaccines important why is chicken pox called chicken pox why vaccine
wietrzna ospa wietrzna ospa objawy wirus ospy wirus ospy prawdziwej
wirus ospy wietrznej wirus ospy wietrznej i półpaśca wirus
półpaśca wirus vzv www chicken pox symptoms www.chicken pox
disease zona disease zona shingles zona zoster zona zoster symptoms
zona zoster treatment zoster zoster band zoster contagious zoster
disease zoster encephalitis zoster immunization zoster infection
zoster medicine zoster ophthalmicus zoster pain zoster pictures
zoster rash zoster reactivation zoster shingles zoster shot zoster
sin herpete zoster sine herpete zoster sine herpete symptoms zoster
sine herpete treatment zoster symptoms zoster treatment zoster vac
zoster vaccination zoster vaccine zoster vaccine contraindications
zoster vaccine cost zoster vaccine live zoster vaccine side effects
zoster vaccines zoster varicella zoster virus zoster virus infection
zoster virus symptoms zoster virus treatment zoster virus vaccine
zosters çhicken pox řidič vzv řidič vzv praha školení vzv
školení řidičů vzv Smallpox (strictly varicella) is an
infectious disease caused by the varicella zoster virus (VZV stands
for. Varicella-zoster virus). This virus causes two clinically
distinct disease entities - chickenpox (called. Varicella) and
shingles (ang. Herpes zoster). Chickenpox is a very common and highly
contagious infectious disease, the most common of childhood. The
disease is characterized by the presence of vesicular rash. The
consequence of reactivation of latent VZV infection (typically in
individuals over 60 years old) is shingles, which is a clinical
symptom blistering rash confined to one or more dermatomes
accompanied by strong and cumbersome pains. 1. OSPA (Chickenpox) -
AETIOLOGY Even before about 100 years ago uncovered a clinical
relationship between chickenpox and shingles. In the early decades of
the twentieth century it demonstrated similarity in terms of
histological changes of the skin in the course of chickenpox and
shingles. The resulting path of isolation viruses from patients with
chickenpox and shingles cause similar changes in tissue culture -
eosinophilic intranuclear inclusions and multinucleated giant cells.
Precisely these results have suggested biological similarity isolated
viruses. Using endonucleases (enzymes) restriction analyzes the DNA
of the virus isolated from a patient with smallpox wind, at which
then occurred shingles. This study showed the same molecular
structure of viruses responsible for these various clinical disease.
Varicella zoster virus (VZV) belongs to the Herpesviridae family, it
has a characteristic lipid envelope enclosing a nucleocapsid symmetry
ikosahedralnej. His size (size / dimension) is about 180-200 nm. In
the center of the capsid is a double-stranded DNA with a length of
125,000 base pairs. 2. OSPA (Chickenpox) - Pathogenesis and pathology
The primary infection is most often inhaled. In the next phase it
occurs in virus replication not quite precise in the body (probably
nasopharyngeal), spreading in the reticuloendothelial system
transmembrane whose consequence is viral load. Her reflection in
patients with chickenpox lesions scattered nature of the disease. It
is possible to confirm the viral load by isolation varicella zoster
virus from the blood, in some cases, be routinely by detecting viral
DNA by polymerase chain reaction (PCR - stands. Polymerase Chain
Reaction). Within the epidermis and dermis occur to the formation of
bubbles and degenerative changes characterized by the presence of
multinucleated giant cells, the presence of inclusions and
degeneration of wewnątrzjądrzastych balonowate. The infection may
include local skin blood vessels, which results in necrosis and
bleeding skin. With the progress of the disease liquid in the bubble
it becomes cloudy due to the accumulation of polymorphonuclear
leukocytes and the presence rozpadłych cells and fibrin. This is
followed by rupture and release fluid bubbles (with contained therein
infectious virus particles), or their gradual resorption. The
mechanism of recurrent infection, or reactivation of varicella zoster
virus (VZV) which is a consequence of shingles remains unknown.
Presumably, the course of varicella infection occurs dorsal root
sensory ganglia, wherein the virus remains latent until reactivated.
Histopathological examination of turns during the acute phase of
herpes zoster shows the presence of edema, haemorrhages and
lymphocyte infiltration. The active replication of varicella zoster
virus in other organs such as lungs or brain may occur in the course
of both varicella and zoster, but in patients with normal immune
systems are rare. Pulmonary involvement manifests itself interstitial
pneumonia with the presence of polynuclear giant cells and
wewnątrzjądrzastych inclusion bodies and pulmonary haemorrhage. In
the case of infection of the central nervous system histopathology
reveals perivascular infiltrates similar to those observed after
measles and other viral encephalitis. Outbreaks of hemorrhagic
necrosis of the brain, characteristic for herpes encephalitis, in the
course of infection with varicella zoster occur very rarely. 3. OSPA
(Chickenpox) - EPIDEMIOLOGY, CLINICAL SYMPTOMS, COMPLICATIONS Man is
the only known reservoir of the virus varicella zoster virus (VZV).
Chickenpox is a very contagious disease - factor of vulnerability of
people susceptible to infection (ie seronegative) exceeds 90%.
Infection with varicella-zoster in the general population are
endemic, but in groups of vulnerable persons epidemic disease is
observed, and their peak in temperate climates in the Late winter and
early spring. The cases consist mainly children between 5 and 9 years
and represent over 50% of all cases of chickenpox. Other disease most
often include children aged between 1 and 4 years and 10 and 14 years
old. In the US approximately 10% of the population over 15 years is
susceptible to infection. The introduction of vaccination against VZV
in children abruptly changed the epidemiology of the disease - a
consequence there has been a significant decrease in annual incidence
of chickenpox. The incubation period of chickenpox varies between 10
and 21 days - typically 14-17 days. Incidence among siblings
susceptible remaining under the same roof with someone sick is
70-90%. Infectiousness of patients occurs about 48 hours before the
onset of rash and maintained throughout the period of bubble
formation (this period is usually 4-5 days) terminates upon the
transformation of the scabs of all bubbles. The clinical course of
chickenpox is characterized by rash, fever and moderate general
malaise. In some patients, for about 24-48 hours before the
appearance of a rash are known. prodrome. In people with normal
immune systems Chickenpox is usually a mild disease, combined with
fatigue and temperature 38-39,5 deg. C, persisting 3-5 days. Changes
(growth) skin characteristic symptom of infection include spots,
bubbles, pellets and scabs at different stages of evolution.
Conversion of maculopapular rash in the blister takes place in a few
hours or days, and lesions initially appear on the trunk and face,
are rapidly rozsiewowi with involvement of other body surfaces. Most
of them are small in size, and is based on an erythematous having a
diameter of 0.5-1 cm. Scabs appear after 2-4 days. Efflorescence may
also disease site on the mucous membranes of the throat and / or
vagina. The severity of symptoms is individually variable. Some
people meet single lesions, while in others their number may exceed
2,000. Number of bubbles in young children is usually less than in
the elderly. For subsequent infections in the family number of
lesions it is usually higher. In people with damaged immune systems -
adults and children (especially leukemia) - efflorescence (often
bleeding) are more numerous, and their healing period lasts longer
than patients immunologically competent. Patients with immune
deficiency are also more susceptible to organ damage, which occur in
30 to 50% of cases and 15% end in death. The most common infectious
complication of chickenpox is secondary bacterial superinfection of
the skin caused generally by Streptococcus pyogenes or Staphylococcus
aureus. This is often a consequence of clashes blooming skin while
scratching. Gram staining material taken from skin lesions allows you
to determine the etiology of this complication, which is manifested
by excessive redness and purulent changes occurred. In children, the
most common, besides the skin, location of the infection varicella
zoster is the central nervous system. The acute cerebellar ataxia and
irritation meningitis usually occurs in about 21 days after the onset
of rash and in rare cases can develop already in the przedwysypkowym.
CSF (CSF) can be detected elevated levels of lymphocytes and protein.
Addressing the central nervous system is a benign complication of VZV
infection in children and usually there is no need hospitalization.
The other neurological complications include aseptic meningitis,
encephalitis, transverse myelitis, Guillain-Barre syndrome and Reye's
syndrome. Encephalitis are observed in 0, -0.2% of children with
chickenpox. Treatment of patients with nervous system involvement
consists mainly of supportive treatment. Specific treatment for these
situations is not available. Pneumonia in the course of chickenpox
(varicella pneumonia) is the most serious complication of the
disease. This development often occurs in adults - up to 20% of the
cases, less frequent in children. The symptoms of pneumonia usually
appear between the 3rd and 5th day of the underlying disease
including rapid breathing (tachypnea), coughing, fever and dyspnea.
Often develops cyanosis, pleural pain, and hemoptysis. The
radiological evidence of disease include a tumor-like formations and
characteristics of the interstitial pneumonitis. Pneumonia usually
subsides simultaneously with the disappearance of rashes in the skin,
but sometimes persists for several weeks, fever and impaired
respiratory function. Among other complications varicella noteworthy
myocarditis, corneal injury, nephritis, arthritis, bleeding disorder,
acute glomerular nephritis, and hepatitis. Hepatic involvement (other
than Reye's syndrome) is common in the course of varicella and its
manifestation is generally increased liver enzyme levels, and in
particular aminotransferases - aspartate and alanine. The emergence
of perinatal chickenpox is associated with high mortality. This
applies to cases of the disease in which symptoms occur in 5 days
before birth or within two days after birth. Therefore, the baby does
not receive the transplacental route of protective antibodies, and
the immune system is immature, the course of infection may be
unusually heavy. In this group, the mortality rate may be as high as
30%. Very rarely patients have congenital herpes, which is manifested
at birth underdeveloped
limbs,
scar skin changes and microcephaly. 4. OSPA (Chickenpox) -
Differential diagnosis, laboratory diagnosis of chickenpox is
generally not difficult. The appearance of the patient characteristic
rash and intelligence pointing to a fresh exposure to infection allow
you to quickly correct diagnosis. The viral infections that may
resemble chickenpox are disseminated herpes in patients with atopic
dermatitis and disseminated patches alveolar-follicular from
infections or Coxackie Echo viruses, as well as atypical measles
waveforms. In these infections, rashes are more in the nature
odropodobny with hemorrhagic component. Eruptions in the course of
smallpox Rickettsialpox can sometimes resemble chickenpox, but
differentiating feature is the presence of so-called. "Trailers
spots" in place of the bite by mites and the presence of a much
severe headache. The differentiation between smallpox and chickenpox
Rickettsialpox are very useful serological tests. They may also
confirm the sensitivity to infection in patients who do not have a
history przechorowania chicken pox. Recently, concern is the
possibility of using smallpox virus as a bioterrorist tool. Note,
however, that the smallpox eruptions are larger than chicken pox and
are at the same time at the same stage of evolution. Unambiguous
confirmation of the diagnosis of the disease is possible by isolation
of the virus varicella zoster in sensitive tissue culture cell lines,
demonstrating seroconversion or a finding of minutes. 4-fold increase
in antibody titer in the serum between the duration of the disease
and the acute phase of recovery and detection of VZV DNA by PCR.
Rapid diagnostic method is also a demonstration of polynuclear giant
cells in scrapings base of the bloom of the disease (so-called. Swab
Tzancka), although the sensitivity of this method is small - about
60%. Some laboratories have polymerase chain reaction technology,
which allows for the detection of viral DNA in the follicular fluid.
The method of direct immunofluorescence of cells taken from the base
of the lesion or the detection of viral antigens using other tests
(e.g.. Immunoperoxidase test) are useful in the diagnosis of
infections, varicella zoster virus, but on a large scale are not
available. The most commonly used serological tests that allow the
evaluation of host immune responses include immunofluorescence
detection of antibodies against the virus membrane varicella zoster
(FAMA stands. This fluorescent antibody membrane antigen test),
immunoadherencyjna hemagglutination and enzyme-linked immunosorbent
assay (ELISA stands for. Enzyme- linked immunosorbent assay). FAMA
and ELISA assays are the most sensitive of all of the above. 5. OSPA
(Chickenpox) - TREATMENT, PREVENTION Therapeutic patient suffering
from chickenpox, who had not previously seen disorders of the immune
system is directed at preventing avoidable complications of the
disease. It is essential to maintain proper hygiene (daily bath,
change of clothes). To prevent secondary bacterial infections of the
skin involves meticulous attention to her condition, whereby special
attention should be paid to shortening the nails. The reduction of
pruritus may be achieved using topical or through the administration
of drugs antipruritics. In this case, a better effect is achieved
when using hot baths, and wet compresses than the quick drying of
drug solutions. Aspirin should be avoided in children with chickenpox
because of the relationship of acetylsalicylic acid and its
derivatives with Reye's syndrome. Acyclovir (800 mg orally 5 times a
day for 5-7 days) is recommended for adolescents and adults, in whom
the symptoms of chickenpox occurred within 24 hours. Treatment with
acyclovir in children under 12 years of age may be beneficial if it
has been launched in the preliminary stage of the disease (less than
24 hours) at a dose of 20mg / kg every 6 hours. Drugs against herpes
second generation - famciclovir and valacyclovir - may have similar
or improved efficacy, but no controlled trials of their use in
infections of Varicella zoster. Wraps aluminum acetate can be both
soothing ailments, as well as cleansing. In people with impaired
immunity (transplant recipients, patients with lymphoproliferative
malignancies), chickenpox should be treated with intravenous
acyclovir formulation. This drug reduces the incidence of organ
damage, but no substantial effect on the healing of skin eruptions
and the resolution of pain. It is administered at a dose of 10-12,5
mg / kg every 8 hours for 7 days. Immune compromised patients at low
risk may refer measurable benefits by administering them valaciclovir
or famciclovir. In addition to intravenous acyclovir used, it is
recommended that - if possible - withdrawal of immunosuppressive
therapy. Patients with pneumonia in the course of chickenpox may
require the removal of bronchial secretions and ventilatory support.
For the prevention of infection varicella zoster virus they are used
in three ways. The first is the immunization with a live attenuated
vaccine against VZV (Oka). It is registered for use in all
immunocompetent children who have completed one year of age (12 years
old) who have not traveled chickenpox, and in seronegative adults.
Children administered a single dose of vaccine, while adults require
administration of two doses. The vaccine is safe and effective. The
course of illness a "break" is mild, but they can lead to
infection with vaccine-sensitive people in the vicinity. Widespread
vaccination of children caused a decrease in incidence in the general
population. In addition, the vaccine virus inactivation significantly
reduced the occurrence of shingles in patients after hematopoietic
cell transplantation. Administration of vaccine containing 18 times
the dose of the vaccine Oka virus than people over 60 years of age
resulted in a decrease of 50% growth rate zoster morbidity by 60% and
by 65% the incidence of postherpetic neuralgia associated with
herpes zoster przechorowaniem. It is recommended to propose this
vaccine in this age group in order to reduce the incidence and
severity of shingles symptoms associated with post-herpetic
neuralgia. The second method of prevention is to administer specific
immunoglobulin (VZIG stands. Varicella-zoster immune globilune)
persons after a significant exposures that are susceptible to
infection and in whom there is a high risk of developing
complications. The preparation should be used within 96 hours (72
hrs.) After exposure. The availability of this product is limited.
Finally, the antiviral drugs may be used prophylactically in
individuals at high risk, which are not or can not be vaccinated, and
in patients in whom the exposure has been more than 96 hours.
Although conducted to date they were mainly observed efficacy trials
of acyclovir, is probably similar or even better results will be
achieved after administration of valaciclovir or famciclovir. This
therapy can be activated within 7 days of exposure. This time is
usually sufficient to inhibit the development of the disease. If you
can not stop the occurrence of clinical symptoms, it is largely
mitigate the clinical course of the disease. CATEGORY: DISEASES,
dermatology, paediatrics, virology MEDICAL Pocken (streng Varizellen)
ist eine Infektionskrankheit, die durch das Varizella-Zoster-Virus
hervorgerufen (VZV steht. Varicella-Zoster-Virus). Dieses Virus
verursacht zwei unterschiedliche Krankheitsentitäten klinisch -
Windpocken (Varicella genannt.) Und Gürtelrose (Herpes zoster ang.).
Windpocken ist eine sehr verbreitete und hoch ansteckende
Infektionskrankheit, die am häufigsten in der Kindheit. Die
Erkrankung wird durch die Anwesenheit von vesikulären Exanthem
gekennzeichnet. Die Folge der Reaktivierung einer latenten Infektion
VZV (typischerweise bei Personen über 60 Jahre alt) ist Schindeln,
welche ein klinisches Symptom Blasenausschlag nach einem oder
mehreren Dermatomen begleitet von starken Schmerzen und umständlich
beschränkt. 1. OSPA (Windpocken) - Schon vor der Ätiologie vor etwa
100 Jahren entdeckt eine klinische Beziehung zwischen Windpocken und
Gürtelrose. In den ersten Jahrzehnten des zwanzigsten Jahrhunderts
nachgewiesen Ähnlichkeit im Hinblick auf die histologischen
Veränderungen der Haut im Laufe von Windpocken und Gürtelrose. Die
sich ergebende Weg der Isolation von Viren aus Patienten mit
Windpocken und Gürtelrose verursachen ähnliche Veränderungen in
der Gewebekultur - eosinophile intranukleären Einschlüsse und
mehrkernige Riesenzellen. Genau diese Ergebnisse haben die
biologische Ähnlichkeit isolierten Viren vorgeschlagen. Verwendung
Endonukleasen (Enzyme) Restriktionsanalysen der DNA des Virus von
einem Patienten mit Pocken wind, bei dem dann aufgetreten Schindeln
isoliert. Diese Studie zeigte die gleiche molekulare Struktur von
Viren für die verschiedenen klinischen Erkrankung verantwortlich.
Varicella-Zoster-Virus (VZV) gehört zur Familie der Herpesviridae,
es zu einem charakteristischen Lipidhülle Umschließen einer
Nukleokapsid Symmetrie ikosahedralnej hat. Seine Größe (Größe /
Dimension) ist etwa 180-200 nm. Im Zentrum des Kapsids ein
doppelsträngige DNA mit einer Länge von 125.000 Basenpaaren. 2.
OSPA (Windpocken) - Pathogenese und Pathologie Die primäre Infektion
wird meist eingeatmet. In der nächsten Phase kommt es bei der
Virusreplikation nicht ganz präzise in dem Körper (wahrscheinlich
nasopharyngealen), Ausbreiten im retikuloendothelialen System Trans
deren Folge ist Viruslast. Ihre Reflexion in Patienten mit Windpocken
Läsionen verstreut Art der Krankheit. Es ist möglich, die Viruslast
durch Isolierung Varicella-Zoster-Virus aus dem Blut zu bestätigen,
in einigen Fällen, routinemäßig durch Erfassung viraler DNA durch
Polymerase-Kettenreaktion (PCR - Polymerase-Kettenreaktion steht.).
Innerhalb der Epidermis und Dermis treten zur Bildung von Blasen und
degenerative Veränderungen, gekennzeichnet durch das Vorhandensein
von mehrkernigen Riesenzellen, die Anwesenheit von Einschlüssen und
Degeneration wewnątrzjądrzastych balonowate. Die Infektion kann
örtlich begrenzte Hautblutgefäße, die in Nekrose und Blutungen der
Haut führt zu gehören. Mit dem Fortschreiten der Krankheit zu
Flüssigkeit in der Blase ist es bedeckt wird, aufgrund der Anhäufung
von polymorphkernigen Leukozyten und die Anwesenheit rozpadłych
Zellen und Fibrin. Dies wird durch Bruch gefolgt und lassen
Flüssigkeit Blasen (mit darin enthaltenen infektiösen
Viruspartikeln) oder ihre allmähliche Resorption. Der Mechanismus,
der wiederkehrenden Infektion oder Reaktivierung
Varicella-Zoster-Virus (VZV), das eine Folge von Gürtelrose ist
unbekannt. Vermutlich ist der Verlauf der Varizellen-Infektion tritt
Algan sensorischen Ganglien, wobei das Virus latent bleibt, bis
wieder aktiviert. Die histopathologische Untersuchung der Windungen
während der akuten Phase des Herpes zoster zeigt das Vorhandensein
von Ödemen, Blutungen und Lymphozyten-Infiltration. Die aktive
Replikation Varicella-Zoster-Virus in anderen Organen wie Lunge oder
Gehirn im Verlauf beider Varicella zoster und auftreten, aber bei
Patienten mit normalem Immunsystem sind selten. Lungenbeteiligung
manifestiert sich interstitielle Pneumonie mit der Anwesenheit von
mehrkernige Riesenzellen und wewnątrzjądrzastych Einschlusskörper
und Lungenblutungen. Im Fall der Infektion des zentralen
Nervensystems zeigt, Histopathologie perivaskuläre infiltriert
ähnlich denen nach Masern und andere virale Enzephalitis beobachtet.
Ausbrüche von hämorrhagischen Nekrose des Gehirns, der
charakteristisch für Herpes-Enzephalitis, im Verlauf einer Infektion
mit Varicella zoster sehr selten auftreten. 3. OSPA (Windpocken) -
Epidemiologie, klinische Symptome, Komplikationen Mensch ist das
einzige bekannte Reservoir des Virus Varizella-Zoster-Virus (VZV).
Windpocken ist eine sehr ansteckende Krankheit - Faktor der
Anfälligkeit von Menschen anfällig für Infektionen (dh
seronegative) 90% übersteigt. Die Infektion mit Varicella-Zoster in
der allgemeinen Bevölkerung sind endemisch, aber in Gruppen von
schutzbedürftigen Personen epidemische Krankheit beobachtet wird,
und ihren Höhepunkt in den gemäßigten Klimazonen in den späten
Winter und zeitigen Frühjahr. Die Fälle bestehen hauptsächlich
Kinder im Alter zwischen 5 und 9 Jahre und über 50% aller Fälle von
Windpocken. Andere Krankheit sind meist Kinder im Alter zwischen 1
und 4 Jahren und 10 und 14 Jahren alt. Im US ca. 10% der Bevölkerung
über 15 Jahre ist anfällig für Infektionen. Die Einführung der
Impfung gegen VZV bei Kindern abrupt verändert die Epidemiologie der
Krankheit - eine Folge gab es eine signifikante Abnahme der
jährlichen Inzidenz von Windpocken. Die Inkubationszeit von
Windpocken variiert zwischen 10 und 21 Tagen - in der Regel 14-17
Tage. Inzidenz unter Geschwistern empfindlich unter dem gleichen Dach
mit jemand krank ist verbleibenden 70-90%. Infektiosität von
Patienten erfolgt etwa 48 Stunden vor dem Beginn der Hautausschlag
und während der gesamten Dauer der Blasenbildung gehalten (dieser
Zeitraum ist in der Regel 4-5 Tage) endet nach der Transformation der
Schorf aller Blasen. Der klinische Verlauf von Windpocken ist durch
Hautausschlag, Fieber und allgemeines Unwohlsein moderat aus. Bei
einigen Patienten, für etwa 24-48 Stunden vor dem Erscheinen eines
Ausschlags sind bekannt. Frühsymptom. Bei Menschen mit normalem
Immunsystem Windpocken in der Regel eine milde Krankheit, verbunden
mit Müdigkeit und Temperatur 38-39,5 deg. C, persistierende 3-5
Tage. Veränderungen (Wachstum) Haut charakteristische Symptom einer
Infektion sind Flecken, Blasen, Pellets und Schorf in verschiedenen
Stadien der Entwicklung. Umwandlung von makulopapulöser Ausschlag in
den Blister in ein paar Stunden oder Tagen statt, und Läsionen an
Stamm und Gesicht erscheinen zunächst, sind schnell rozsiewowi mit
Beteiligung anderer Körperoberflächen. Die meisten von ihnen sind
klein und basiert auf einem erythematösen mit einem Durchmesser von
0,5-1 cm bezogen. Schorf erscheint nach 2-4 Tagen. Ausblühungen
können auch erkrankte Stelle auf die Schleimhäute des Rachens und /
oder Vagina. Die Schwere der Symptome ist individuell einstellbar.
Einige Leute treffen einzelne Läsionen, während in anderen ihre
Anzahl 2000 übersteigt. Anzahl der Blasen in den jungen Kindern ist
üblicherweise geringer als in der Altenpflege. Für nachfolgende
Infektionen in der Familie Anzahl der Läsionen ist in der Regel
höher. Bei Menschen mit beschädigten Immunsystem - Erwachsene und
Kinder (insbesondere Leukämie) - Ausblühungen (oft Blutungen) sind
zahlreicher und ihre Heilungszeit länger als Patienten immunologisch
kompetenten. Patienten mit Immunschwäche sind auch anfällig für
Organschäden, die zum Tod innerhalb von 30 bis 50% der Fälle und
15% end auf. Die häufigste infektiöse Komplikation von Windpocken
ist sekundäre bakterielle Superinfektion der Haut in der Regel durch
Streptococcus pyogenes oder Staphylococcus aureus. Dies ist oft eine
Folge der Zusammenstöße blühende Haut beim Kratzen. Gram-Färbung
Material aus Hautläsionen genommen können Sie die Ätiologie dieser
Komplikation, die durch eine übermäßige Rötung und eitrige
Veränderungen manifestiert aufgetreten bestimmen. Bei Kindern ist
die häufigste, neben der Haut, ist die Lage der Infektion Varicella
zoster das zentrale Nervensystem. Die akute Ataxie und Reizungen
Meningitis tritt in der Regel in etwa 21 Tage nach dem Beginn der
Hautausschlag und in seltenen Fällen kann bereits in der
przedwysypkowym zu entwickeln. CSF (CSF) detektiert werden erhöhte
Konzentrationen von Lymphozyten und Protein. Adressieren des
zentralen Nervensystems ist ein gutartiger Komplikation der
VZV-Infektion bei Kindern und in der Regel ist es nicht erforderlich
Krankenhausaufenthalt. Die anderen neurologischen Komplikationen
gehören aseptische Meningitis, Enzephalitis, Querschnittsmyelitis,
Guillain-Barré-Syndrom und Reye-Syndrom. Enzephalitis in 0, -0,2%
der Kinder mit Windpocken beobachtet. Behandlung von Patienten mit
Nervenbeteiligung System besteht hauptsächlich aus unterstützenden
Behandlung. Eine spezifische Behandlung für diese Situationen ist
nicht verfügbar. Pneumonie im Verlauf von Windpocken (Varicella
Pneumonie) ist die schwerste Komplikation der Erkrankung. Diese
Entwicklung tritt häufig bei Erwachsenen - bis zu 20% der Fälle bei
Kindern seltener. Die Symptome der Lungenentzündung treten meist
zwischen dem 3. und 5. Tag der Grunderkrankung einschließlich
schnelle Atmung (Tachypnoe), Husten, Fieber und Atemnot. Entwickelt
sich oft Zyanose, pleural Schmerzen und Bluthusten. Die
radiologischen Anzeichen von Krankheit sind ein tumorartige Gebilde
und Eigenschaften der interstitielle Pneumonie. Lungenentzündung
nachlässt Regel gleichzeitig mit dem Verschwinden von
Hautausschlägen in der Haut, aber manchmal bleibt für mehrere
Wochen, Fieber und eingeschränkter Lungenfunktion. Unter anderen
Komplikationen Varicella bemerkenswert, Myokarditis,
Hornhautverletzung, Nephritis, Arthritis, Blutgerinnungsstörung,
akute Glomerulonephritis und Hepatitis. Leberbeteiligung (mit
Ausnahme von Reye-Syndrom) ist üblich, im Laufe der Varizellen und
ihre
Manifestation in der Regel erhöhte Leberenzymwerte, insbesondere
Aminotransferasen - Aspartat und Alanin. Die Entstehung der
perinatalen Windpocken mit hoher Mortalität. Dies gilt für die
Fälle der Krankheit, bei der die Symptome auftreten, in 5 Tagen vor
der Geburt oder innerhalb von zwei Tagen nach der Geburt. Daher wird
das Baby nicht das transplazentare Route der schützenden Antikörper
zu erhalten, und das Immunsystem ist unreif, der Verlauf der
Infektion kann ungewöhnlich schwer. In dieser Gruppe kann die
Sterberate so hoch wie 30% sein. Sehr selten Patienten haben
angeborene Herpes, die bei der Geburt unterentwickelten Gliedmaßen,
Narbe Hautveränderungen und Mikrozephalie manifestiert. 4. OSPA
(Windpocken) - Differentialdiagnose ist die Labordiagnostik von
Windpocken in der Regel nicht schwer. Das Aussehen des Patienten
charakteristischen Hautausschlag und Intelligenz, die auf eine
frische Infektion ausgesetzt erlauben Ihnen, schnell die richtige
Diagnose. Die viralen Infektionen, Windpocken ähneln können, sind
bei Patienten mit atopischer Dermatitis und verbreitet Patches
alveolar-follikulären von Infektionen oder Coxackie Echo-Viren sowie
atypische Masern Wellenformen verbreitet Herpes. In dieser
Infektionen, Hautausschläge sind mehr in der Natur odropodobny mit
hämorrhagischen Komponente. Eruptionen im Laufe der Pocken
Rickettsialpox kann manchmal ähneln Windpocken, aber
Unterscheidungsmerkmal ist das Vorhandensein von so genannten.
"Anhänger spots" an Stelle des Bisses durch Milben und
Gegenwart eines viel starke Kopfschmerzen. Die Unterscheidung
zwischen Pocken und Windpocken Rickettsialpox sind sehr nützlich,
serologische Tests. Sie können auch die Empfindlichkeit gegenüber
Infektionen bei Patienten, die nicht über eine Geschichte
przechorowania Windpocken bestätigen. Vor kurzem hat die Sorge, die
Möglichkeit der Verwendung von Pockenvirus als bioterroristische
Werkzeug. Beachten Sie jedoch, dass die Pockenausbrüche sind größer
als Windpocken und sind gleichzeitig auf der gleichen Stufe der
Evolution. Unzweideutige Bestätigung der Diagnose der Krankheit ist
durch die Isolierung des Virus Varicella-Zoster in empfindlichen
Gewebekultur-Zellinien demonstriert Serokonversion oder die
Feststellung einer Minuten möglich. 4-fachen Anstieg der
Antikörpertiter im Serum zwischen der Dauer der Erkrankung und der
akuten Phase der Gewinnung und Nachweis von VZV-DNA durch PCR.
Schnelldiagnoseverfahren ist auch eine Demonstration von mehrkernigen
Riesenzellen in scrapings Basis der Blüte der Krankheit, obwohl die
Empfindlichkeit dieses Verfahrens ist klein (sog Swab Tzancka.) -
Etwa 60%. Einige Laboratorien Polymerasekettenreaktionstechnik, die
für den Nachweis von viraler DNA in der Follikelflüssigkeit
ermöglicht. Die Methode der direkten Immunfluoreszenz von Zellen,
die von der Basis der Läsion oder den Nachweis von viralen Antigenen
unter Verwendung von anderen Tests (z .. Immunoperoxidase-Test)
aufgenommen sind nützlich bei der Diagnose von Infektionen,
Varicella-Zoster-Virus, sondern in großem Umfang verfügbar sind.
Die am häufigsten verwendeten serologischen Tests, die die
Beurteilung von Wirtsimmunantworten ermöglichen umfassen
Immunfluoreszenz-Nachweis von Antikörpern gegen das Virus Membran
Varicella zoster (FAMA steht. Diese
Fluoreszenz-Antikörper-Antigen-Membran-Test), immunoadherencyjna
Hämagglutination und Enzym-gebundenen Immunosorbent-Assay (ELISA
steht. Enzym- linked immunosorbent assay). FAMA und ELISA-Assays sind
die empfindlichsten aller der oben genannten. 5. OSPA (Windpocken) -
Behandlung, Vorbeugung Therapeutic Patienten mit Windpocken, die
vorher nicht gesehen hatte, Störungen des Immunsystems zur
Verhinderung vermeidbarer Komplikationen der Krankheit gerichtet. Es
ist wichtig, die richtige Hygiene (tägliche Bad, Wäschewechsel) zu
halten. Um sekundäre bakterielle Infektionen der Haut zu verhindern
beinhaltet viel Liebe zum ihrem Zustand, wobei besonderes Augenmerk
auf die Verkürzung der Nägel zu bezahlen. Die Reduktion kann unter
Verwendung von Pruritus topische oder durch die Verabreichung von
Arzneimitteln, Antipruritika erreicht werden. In diesem Fall wird
eine bessere Wirkung, wenn Sie heiße Bäder und feuchte Umschläge
als die schnelle Trocknung von Arzneimittellösungen erreicht.
Aspirin sollte bei Kindern mit Windpocken wegen der Beziehung von
Acetylsalicylsäure und seiner Derivate mit Reye-Syndrom vermeiden.
Acyclovir (800 mg oral 5 mal pro Tag für 5-7 Tage) ist für
Jugendliche und Erwachsene zu empfehlen, in denen die Symptome der
Windpocken trat innerhalb von 24 Stunden. Die Behandlung mit
Aciclovir bei Kindern unter 12 Jahren von Vorteil sein kann, wenn sie
im Vorfeld der Erkrankung (weniger als 24 Stunden) in einer Dosis von
20 mg / kg alle 6 Stunden gestartet. Medikamente gegen Herpes zweiten
Generation - Famciclovir und Valaciclovir - können ähnliche oder
verbesserte Wirksamkeit, aber keine kontrollierten klinischen Studien
deren Verwendung in der Varicella zoster-Infektionen. Wraps
Aluminiumacetat kann sowohl beruhigende Beschwerden, sowie Reinigungs
sein. Bei Menschen mit eingeschränkter Immunität (Transplantation
Empfänger, Patienten mit lymphoproliferativen malignen Erkrankungen)
sollte Windpocken mit intravenösem Aciclovir Formulierung behandelt
werden. Dieses Medikament reduziert das Auftreten von Organschäden,
aber keinen wesentlichen Effekt auf die Heilung von Hautausschlägen
und der Auflösung des Schmerzes. Es wird in einer Dosis von 10-12,5
mg / kg alle 8 Stunden über 7 Tage. Immungeschwächten Patienten mit
geringem Risiko können messbare Vorteile durch die Verabreichung von
ihnen Valaciclovir oder Famciclovir beziehen. Zusätzlich zur
intravenösen Aciclovir verwendet, wird empfohlen, dass - wenn
möglich - den Entzug der immunsuppressiven Therapie. Patienten mit
Lungenentzündung im Verlauf von Windpocken kann die Entfernung von
Bronchialsekret und Atemunterstützung benötigen. Zur Vorbeugung
einer Infektion Varicella-Zoster-Virus, sie auf drei Arten verwendet
werden. Die erste ist die Immunisierung mit einem abgeschwächten
Lebendimpfstoff gegen VZV (Oka). Es ist für den Einsatz in allen
immunkompetenten Kindern, die ein Jahr alt abgeschlossen haben
registriert (12 Jahre), die nicht gereist sind Windpocken, und in
seronegative Erwachsene. Kindern eine Einzeldosis des Impfstoffs,
während die Erwachsenen Verabreichung von zwei Dosen erforderlich.
Der Impfstoff sicher und wirksam ist. Der Verlauf der Krankheit eine
"break" ist mild, aber sie können auf eine Infektion mit
Impfstoff-sensitive Menschen in der Umgebung führen. Verbreitete
Impfung von Kindern verursachte eine Abnahme in der Häufigkeit in
der Allgemeinbevölkerung. Zusätzlich kann der Impfstoff
Virusinaktivierung signifikant das Auftreten von Gürtelrose bei
Patienten nach einer hämatopoetischen Zelltransplantation. Die
Verabreichung von Impfstoff, der 18-mal die Dosis des Impfstoffs Oka
Virus als Menschen über 60 Jahren zu einem Rückgang von 50%
Wachstumsrate zoster Morbidität um 60% und um 65% der Häufigkeit
von Postzosterschmerz mit Herpes zoster przechorowaniem verbunden. Es
wird empfohlen, diesen Impfstoff in dieser Altersgruppe, um die
Häufigkeit und Schwere der Symptome Gürtelrose mit
Post-Zoster-Neuralgie zu reduzieren schlagen. Die zweite Methode der
Prävention ist es, spezifische Immunglobulin verwalten (VZIG steht.
Varicella-Zoster-Immun globilune) Personen nach ein wesentliche
Risiken, die anfällig für Infektionen und bei denen es ein hohes
Risiko der Entwicklung von Komplikationen. Das Präparat sollte
innerhalb von 96 Stunden (72 Std.) Nach der Belichtung verwendet
werden. Die Verfügbarkeit des Produkts ist begrenzt. Schließlich
kann das antivirale Arzneimittel prophylaktisch bei Individuen mit
hohem Risiko, die nicht oder nicht geimpft werden verwendet werden,
und bei Patienten, bei denen die Belichtung wurde mehr als 96
Stunden. Obwohl bisher wurden sie vor allem beobachtet
Wirksamkeitsstudien von Aciclovir geführt wird, ist wahrscheinlich
ähnliche oder sogar bessere Ergebnisse werden nach der Verabreichung
von Valaciclovir oder Famciclovir erreicht werden. Diese Therapie
kann innerhalb von 7 Tagen nach der Exposition aktiviert werden.
Diese Zeit ist in der Regel ausreichend, um die Entwicklung der
Krankheit zu hemmen. Wenn Sie das Auftreten von klinischen Symptomen
nicht aufhören, wird es weitgehend mildern den klinischen Verlauf
der Erkrankung. Kategorie: Diseases, Dermatologie, Kinderheilkunde,
Virologie MEDICAL Li (rreptësisht të varicella) është një
sëmundje infektive e shkaktuar nga virusi varicella zoster (VZV
qëndron për. Virus Varicella-zoster). Ky virus shkakton dy entitete
sëmundje klinikisht të dallueshme - dhenve (të quajtur lisë së
dhenve.) Dhe herpes (ang herpes zoster.). Dhenve është një
sëmundje shumë e zakonshme dhe shumë ngjitëse infektive, më të
zakonshme të fëmijërisë. Sëmundja është e karakterizuar nga
prania e skuqje vezikular. Pasojë e riaktivizimin e infeksionit
latent VZV (zakonisht në individë mbi 60 vjeç) është herpes, e
cila është një simptomë ashpër skuqje klinik i mbyllur në një
ose më shumë dermatomes të shoqëruara me dhimbje të forta dhe të
rëndë. 1. OSPA (Lia e dhenve) - AETIOLOGY Edhe para rreth 100 vjet
më parë zbuloi një marrëdhënie klinik midis dhenve dhe herpes.
Në dekadat e para të shekullit të njëzetë është treguar
ngjashmëri në aspektin e ndryshimeve histologjike të lëkurës në
rrjedhën e dhenve dhe herpes. Rezulton rruga e viruseve izolimit nga
pacientët me dhenve dhe herpes shkaktojnë ndryshime të ngjashme në
kultura indore - inclusions eozinofilik intranuclear dhe qelizat
gjigante shumëbërthamore. Pikërisht këto rezultate kanë
sugjeruar viruset izoluara ngjashmëri biologjike. Duke përdorur
endonucleases (enzimat) kufizim analizon ADN e virusit izoluar nga
një pacient me erë lisë, në të cilën më pas ka ndodhur herpes.
Ky studim tregoi të njëjtën strukturë molekulare të viruseve
përgjegjës për këto sëmundje të ndryshme klinike. Virusi zoster
Varicella (VZV) përket familjes Herpesviride, ajo ka një zarfin
karakteristike lipidet bashkëngjitur një ikosahedralnej
nukleokapsid simetri. Madhësia (madhësia / dimensioni) e tij është
rreth 180-200 nm. Në qendër të kapsidës është një ADN
dyzinxhiror me një gjatësi prej 125,000 qifte bazash. 2. OSPA (Lia
e dhenve) - Patogjeneza dhe patologji Infeksioni primar është
thithur më shpesh. Në fazën e ardhshme kjo ndodh në replikimin
virus nuk është mjaft e saktë në trup (ndoshta nasofaringeal),
përhapet në transmembranore sistemit retikuloendotelial pasojë e
të cilit është e ngarkesës virale. Reflektimi i saj në pacientët
me lezione dhenve të shpërndara në natyrën e sëmundjes. Është
e mundur për të konfirmuar ngarkesën virale nga virusi zoster
izolimi lisë së dhenve nga gjaku, në disa raste, të jetë në
mënyrë rutinore nga zbulimin e ADN virale me reaksion zinxhir
polimeraza (PCR - qëndron Polymerase Reaksion zinxhir.). Brenda
veshje e guaskës dhe dermis ndodhin në formimin e flluska dhe
ndryshimet degjenerative karakterizuar nga prania e qelizave gjigante
shumëbërthamore, praninë e inclusions dhe degjenerimit të
balonowate wewnątrzjądrzastych. Infeksioni mund të përfshijnë
enët e gjakut të lëkurës lokale, gjë që rezulton në nekrozë
dhe gjakderdhje të lëkurës. Me përparimin e sëmundjes lëngshme
në flluskë ajo bëhet re për shkak të akumulimit të leukociteve
polimorfonukleare dhe qelizat prania rozpadłych dhe fibrinë. Kjo
pasohet nga këputje dhe lirimin flluska lëngun (me përmbajtura
grimcave të virusit aty infektive), ose resorption e tyre gradual.
Mekanizmi i infeksionit korrente, ose riaktivizimin e virusit lisë
së dhenve zoster (VZV), e cila është pasojë e herpes mbetet e
panjohur. Me sa duket, kursi i infeksionit lisë së dhenve ndodh
rrënjë dorsal ganglia shqisore, ku virusi mbetet i fshehur deri
riaktivizohet. Ekzaminimi histopatologjike të kthehet gjatë fazës
akute të herpes zoster tregon praninë e edemë, hemorragji dhe
infiltrimit limfociteve. Përsëritje aktive e virusit zoster lisë
së dhenve në organe të tjera të tilla si mushkëri apo tru mund
të ndodhë gjatë dy lisë së dhenve dhe zoster, por në pacientët
me sistemet normale imunitar janë të rralla. Përfshirja pulmonare
manifestohet pneumoni intersticiale me praninë e qelizave gjigante
polinuklear dhe organeve wewnątrzjądrzastych përfshirjen dhe
hemorragji mushkërive. Në rastin e infeksionit të sistemit qendror
nervor histopatologjinë zbulon perivascular infiltrates ngjashme me
ato të re pas fruthit dhe encefalit viral tjetër. Shpërthimet e
nekroza hemorragjike të trurit, karakteristike për herpes
encefalit, në rrjedhën e infeksionit me lisë së dhenve zoster
ndodhin shumë rrallë. 3. OSPA (Lia e dhenve) - Epidemiologjia,
simptomat klinike, komplikimeve Njeriu është rezervuar njohur vetëm
nga virusi i lisë së dhenve zoster virus (VZV). Dhenve është një
sëmundje shumë ngjitëse - faktor i ndjeshmërisë së njerëzve të
ndjeshme ndaj infeksionit (p.sh. negativiteti) tejkalon 90%.
Infeksioni me lisë së dhenve-zoster në popullatën e përgjithshme
janë endemike, por në grupe të personave vulnerabël sëmundje
epidemike është vërejtur, dhe kulmin e tyre në klimat e butë në
fund të dimrit dhe në fillim të pranverës. Rastet përbëhen
kryesisht fëmijët në mes të 5 dhe 9 vjet dhe përfaqësojnë mbi
50% të të gjitha rasteve të dhenve. Sëmundje të tjera më së
shpeshti përfshijnë fëmijët e moshës 1 dhe 4 vjet dhe 10 dhe 14
vjeç. Në SHBA rreth 10% e popullsisë mbi 15 vjeç është e
ndjeshme ndaj infeksionit. Futja e vaksinimit kundër VZV fëmijëve
befas ndryshoi epidemiologjinë e sëmundjes - një pasojë ka pasur
një rënie të konsiderueshme në incidencën vjetor të dhenve.
Periudha e inkubacionit e dhenve varion midis 10 dhe 21 ditë -
zakonisht 14-17 ditë. Incidenca ndër vëllezërit e motrat e
ndjeshme të mbetura nën të njëjtën çati me dikë të sëmurë
është 70-90%. Infektueshmërisë e pacientëve ndodh rreth 48 orë
para fillimit të nxituar dhe të mbahet gjatë gjithë periudhës së
formimit flluskë (kjo periudhë është zakonisht 4-5 ditë)
përfundon me transformimin e zgjeba të të gjitha flluska. Kursi
klinik i dhenve karakterizohet nga skuqje, ethe dhe gjendja e keqe e
moderuar të përgjithshëm. Në disa pacientë, për rreth 24-48 orë
para se shfaqja e një skuqje të lëkurës janë të njohura.
prodrome. Në njerëzit me sistemet imun normale Lia e dhenve është
zakonisht një sëmundje e butë, e kombinuar me lodhje dhe
temperaturë 38-39,5 deg. C, të vazhdueshme 3-5 ditë. Ndryshimet
(rritja) e lëkurës Simptomë karakteristikë e infeksionit
përfshijnë spote, flluska, fishekëve dhe scabs në faza të
ndryshme të evolucionit. Konvertimi i nxituar maculopapular në
flluskë zhvillohet në disa orë ose ditë, dhe lezione fillimisht
shfaqen në trup dhe fytyrë, janë të shpejtë rozsiewowi me
përfshirjen e sipërfaqeve të tjera të trupit. Shumica e tyre janë
të vogla në madhësi, dhe është i bazuar në një skuqur që ka
një diametër prej 0,5-1 cm. Scabs shfaqet pas 2-4 ditësh. Lulëzim
mund edhe faqen sëmundje të mukozës së fytit dhe / ose vaginë.
Ashpërsia e simptomave është e ndryshueshme individualisht. Disa
njerëz takohen lezione të vetme, ndërsa në të tjerat numri i
tyre mund të tejkalojë 2,000. Numri i flluska në fëmijët e
vegjël është zakonisht më pak se në të moshuarit. Për
infeksionet e mëpasshme në numrin e familjes së lezioneve ajo
është zakonisht më e lartë. Në njerëzit me të dëmtuara imune
Systems - të rriturit dhe fëmijët (sidomos leuçemia) - lulëzim
(shpesh gjakderdhje) janë më të shumta, dhe periudha e shërimit
të tyre zgjat më shumë se pacientët immunologically kompetente.
Pacientët me mangësi imune janë edhe më të ndjeshëm ndaj
dëmtimit të organeve, të cilat ndodhin në 30 deri 50% të rasteve
dhe 15% në fund në vdekje. Komplikimi më e zakonshme infektive e
dhenve është superinfeksion sekondar bakterial i lëkurës të
shkaktuara në përgjithësi nga Streptococcus pyogenes ose
Staphylococcus aureus. Kjo është shpesh pasojë e përleshjeve
humbje e ngjyrës e lëkurës, ndërsa kruarje. Materiali Gram
errësirë marrë nga lezione të lëkurës ju lejon për të
përcaktuar etiologjinë e kësaj komplikacion, e cila manifestohet
me skuqje dhe purulent ndryshime të tepërta ndodhur. Në fëmijët,
më të zakonshme, përveç lëkurës, vendndodhja e zoster lisë së
dhenve infeksioni është sistemi nervor qendror. Akute cerebellar
ataksi dhe acarim meningjit zakonisht ndodh në rreth 21 ditë pas
fillimit të nxituar dhe në raste të rralla mund të zhvillohet
tashmë në przedwysypkowym. CSF (CSF) mund të zbulohen nivele të
larta të limfocitet dhe proteinave. Duke iu drejtuar sistemin
qendror nervor është një ndërlikim mirë i infeksionit VZV në
fëmijët dhe zakonisht nuk ka nevojë spital. Komplikime të tjera
neurologjike përfshijnë meningjit pa mikrobe, encefalit, mielit
tërthor, sindromi Guillain-Barre dhe sindromi i Reye. Encefalit janë
vërejtur në 0, -0.2% e fëmijëve me dhenve. Trajtimi i pacientëve
me përfshirjen e sistemit nervor përbëhet kryesisht nga trajtimi
mbështetës. Trajtim të veçantë për këto situata nuk është në
dispozicion. Pneumonia në rrjedhën e dhenve (pneumonia lisë së
dhenve) është ndërlikim më e rëndë e sëmundjes. Ky zhvillim
shpesh ndodh në të rriturit - deri në 20% të rasteve, më pak të
shpeshta tek fëmijët. Simptomet e pneumonisë zakonisht shfaqen në
mes të 3 dhe ditën e 5 të sëmundjes themelore, duke përfshirë
frymëmarrje të shpejtë (tachypnea), kollitjes, ethe dhe dyspnea.
Shpesh zhvillon cianozë, dhimbje pleural dhe hemoptysis. Provat
radiologjike e sëmundjeve të përfshijë një tumor-si formacione
dhe karakteristikat e pneumonia intersticiale. Pneumonia zakonisht
subsides në të njëjtën kohë me zhdukjen e skuqjen në lëkurë,
por ndonjëherë vazhdon për disa javë, ethe dhe funksion të
dëmtuar të frymëmarrjes. Ndër komplikimet tjera lisë së dhenve
miokardit rëndësishëm, plagosje corneal, nefrit, artrit,
çrregullim gjakderdhje, nefrit akute glomerular, dhe hepatitit.
Përfshirja hepatike (përveç sindromës Reye) është e zakonshme
në rrjedhën e lisë së dhenve dhe manifestimi i saj është rritur
në përgjithësi nivelet enzimë të mëlçisë, dhe në veçanti
aminotransferases - aspartate dhe alanine. Shfaqja e dhenve
perinatale është i lidhur me vdekshmërinë e lartë. Kjo vlen për
rastet e sëmundjes në të cilën simptomat ndodhin në 5 ditë para
lindjes, ose brenda dy ditëve pas lindjes. Prandaj, fëmija nuk e
merr rrugën transplacental e antitrupave mbrojtëse, dhe sistemi
imun është i
papjekur,
kursi i infeksionit mund të jetë jashtëzakonisht e rëndë. Në
këtë grup, shkalla e vdekshmërisë mund të jetë aq i lartë sa
30%. Shumë rrallë pacientët kanë herpes kongjenitale, e cila
është manifestuar në lindje gjymtyrët e pazhvilluara, mbresë
ndryshimet e lëkurës dhe mikrocefalia. 4. OSPA (Lia e dhenve) -
diagnozën diferenciale, diagnoza laboratorike e dhenve në
përgjithësi nuk është e vështirë. Shfaqja e pacientit
karakteristike nxituar dhe të zbulimit duke treguar për një
ekspozim të freskët për të infeksionit të ju lejojnë të shpejt
diagnoza e saktë. Infeksionet virale që mund të ngjajnë dhenve
shpërndahen herpes në pacientët me dermatit atopic dhe arna
shpërndarë alveolar-folikulare nga infeksionet apo viruset Coxackie
Echo, si dhe fruthit atipike waveforms. Në këto infeksione, skuqjen
janë më në odropodobny natyrës me komponentin hemorragjike.
Shpërthimet në rrjedhën e lisë Rickettsialpox ndonjëherë mund
të ngjajnë dhenve, por diferencuar tipar është prania e
ashtu-quajtur. "spote Trailers" në vendin e kafshimit nga
marimangat dhe prania e një dhimbje koke shumë të rëndë.
Diferencimi ndërmjet lisë dhe dhenve Rickettsialpox teste shumë të
dobishme serologjike. Ata gjithashtu mund të konfirmojë
ndjeshmërinë ndaj infeksionit në pacientët të cilët nuk kanë
një li e dhenve przechorowania histori. Kohët e fundit, shqetësimi
është mundësia e përdorimit të virusit li si një mjet
bioterrorist. Shënim, megjithatë, se shpërthimet lisë janë më
të mëdha se li e dhenve dhe janë në të njëjtën kohë në të
njëjtin stad të evolucionit. Konfirmim i qartë i diagnozën e
sëmundjes është e mundur nga izolimi i lisë së dhenve zoster
virus në linjat e ndjeshme celularë vitro, duke demonstruar
serokonversionit apo gjetjen e minuta. Rritja e 4-fish në titrin e
antitrupave në serum në mes të kohëzgjatjes së sëmundjes dhe
fazën akute të shërimit dhe zbulimin e ADN-së VZV nga PCR. Metoda
e shpejtë diagnostike është gjithashtu një demonstrim i qelizave
gjigante polinuklear në gërryerjeve bazë të lulëzim të
sëmundjes, edhe pse ndjeshmërinë e kësaj metode është i vogël
(të ashtuquajturit shtupë Tzancka.) - Rreth 60%. Disa laboratorë
kanë teknologji reaksion zinxhir polimerazën, e cila lejon për
zbulimin e ADN virale në lëngun folikulare. Metoda e
immunofluorescence drejtpërdrejtë të qelizave të marra nga baza e
plagë apo zbulimin e antigjeneve virale duke përdorur teste të
tjera (e.g .. testit Immunoperoxidase) janë të dobishme në
diagnozën e infeksioneve, virusit zoster lisë së dhenve, por në
një shkallë të madhe nuk janë në dispozicion. Më i zakonshëm
që përdoret testet serologjike që lejojnë vlerësimin e
përgjigjeve imune pritëse përfshijnë zbulimin immunofluorescence
e antitrupave kundër zoster lisë së dhenve cipë virus (FAMA
qëndron. Ky fluoreshente cipë antitrupave testi antigjen),
immunoadherencyjna hemagglutination dhe enzimë-lidhura shqyrtim
immunosorbent (ELISA qëndron për. Enzyme- lidhur shqyrtim
immunosorbent). FAMA dhe ELISA Testet janë më të ndjeshme e të
gjitha të mësipërme. 5. OSPA (Lia e dhenve) - TRAJTIMI,
PARANDALIMI Terapeutik vuajtje pacienti nga dhenve, i cili nuk e
kishte parë më parë çrregullime të sistemit imunitar është i
drejtuar në parandalimin e komplikimeve shmangshme e sëmundjes.
Është thelbësore për të ruajtur higjienën e duhur (dush
përditshme, ndryshimi i rrobave). Për të parandaluar infeksionet
sekondare bakteriale të lëkurës përfshin vëmendje tepër i
përpiktë në gjendjen e saj, ku vëmendje e veçantë duhet t'i
kushtohet shkurtimin e thonjve. Reduktimi i pruritit mund të arrihet
duke përdorur aktuale ose nëpërmjet administrimit të drogës
antipruritics. Në këtë rast, një efekt më të mirë arrihet kur
përdoret banja e nxehtë, dhe kompresa të lagura se tharje të
shpejtë të zgjidhjeve të drogës. Aspirina duhet të shmanget në
fëmijë me dhenve për shkak të marrëdhënieve të acidit
acetilsalicilik dhe derivateve të saj me sindromën Reye. Acyclovir
(800 mg gojë 5 herë në ditë për 5-7 ditë) rekomandohet për
adoleshentët dhe të rriturit, në të cilin simptomat e dhenve ka
ndodhur brenda 24 orëve. Trajtimi me aciklovir në fëmijët nën 12
vjeç mund të jetë e dobishme në qoftë se ajo ka nisur në fazën
paraprake të sëmundjes (më pak se 24 orë) në një dozë të 20mg
/ kg çdo 6 orë. Droga kundër herpes brezit të dytë - famciclovir
dhe valacyclovir - mund të ketë të ngjashme ose të përmirësuar
efikasitetin, por nuk ka gjykime të kontrolluara e përdorimit të
tyre në infeksionet e lisë së dhenve zoster. Përfundon acetate
alumini mund të jenë të dy Sëmundjet qetësues, si dhe pastrimin.
Në njerëzit me imunitet të dëmtuar (marrësit transplantimit,
pacientët me malignancies limfociteve), dhenve duhet të trajtohet
me formulimin intravenoz Acyclovir. Ky medikament redukton incidencën
e dëmtimit të organeve, por ka efekt të konsiderueshëm në
shërimin e eruptions lëkurës dhe zgjidhjen e dhimbjes. Ajo është
e administruar në një dozë prej 10-12,5 mg / kg çdo 8 orë për 7
ditë. Pacientët imunitar komprometuar në rrezik të ulët mund t'i
referohet përfitime të matshme me administrimin e atyre
valaciclovir ose famciclovir. Përveç aciklovir intravenoz përdoret,
është e rekomandueshme që - nëse është e mundur - tërheqja e
terapisë imunosupresive. Pacientët me pneumoni në rrjedhën e
dhenve mund të kërkojë largimin e sekrecioneve bronkiale dhe
mbështetje ventilatory. Për parandalimin e infektimit me virusin
lisë së dhenve zoster ato janë përdorur në tre mënyra. E para
është imunizimi me një vaksinë të gjallë të atenuar kundër
VZV (Oka). Kjo është e regjistruar për përdorim në të gjithë
fëmijët imunokompetent të cilët kanë përfunduar një vit të
moshës (12 vjeç), të cilët nuk kanë udhëtuar dhenve, dhe në të
rriturit seronegative. Fëmijët administruar një dozë të vetme të
vaksinës, ndërsa të rriturit kërkojnë administrimin e dy doza.
Vaksina është e sigurt dhe efektive. Kursi i sëmundjes një
"pushim" është e butë, por ata mund të çojë në
infeksion me njerëz të vaksinave të ndjeshme në afërsi.
Vaksinimi i përhapur i fëmijëve shkaktoi një rënie në
incidencën në popullatën e përgjithshme. Përveç kësaj,
inactivation virusi i vaksinës dukshëm ka zvogëluar shfaqjes së
herpes në pacientët pas transplantimit të qelizave hematopoietic.
Administrimi i vaksinës përmban 18 herë dozën e vaksinës së
virusit Oka se njerëzit mbi 60 vjeç rezultoi në një rënie prej
50% të normës së rritjes zoster morbiditetit me 60% dhe me 65%
rastet e nevralgji postherpetic lidhur me herpes zoster
przechorowaniem. Është e rekomanduar që të propozojë këtë
vaksinë në këtë grup moshe në mënyrë që të zvogëlojë
incidencën dhe ashpërsia e herpes simptomave që lidhen me
post-herpetike nevralgji. Metoda e dytë e parandalimit është që
të administrojë imunoglobulinë specifike (VZIG qëndron.
Varicella-zoster globilune imun) persona pas një ekspozimet e
konsiderueshme që janë të ndjeshëm ndaj infeksionit dhe në të
cilin ka një rrezik të lartë të komplikimeve në zhvillim.
Përgatitja duhet të përdoret brenda 96 orëve (72 orë.) Pas
ekspozimit. Disponueshmëria e këtij produkti është i kufizuar. Së
fundi, barna antivirale mund të përdoren prophylactically në
individët me rrezik të lartë, të cilat nuk janë ose nuk mund të
vaksinuar, dhe në pacientët në të cilin ekspozimi ka qenë më
shumë se 96 orë. Edhe pse i kryer deri më sot ato kryesisht janë
vërejtur gjyqe efikasitetin e aciklovir, ndoshta është e ngjashme
ose edhe rezultate më të mira do të arrihet pas administrimit të
valaciclovir ose famciclovir. Kjo terapi mund të aktivizohet brenda
7 ditëve të ekspozimit. Kjo kohë zakonisht është e mjaftueshme
të pengojnë zhvillimin e sëmundjes. Nëse ju nuk mund të ndalojë
paraqitjen e simptomeve klinike, ajo është në masë të madhe të
lehtësuar rrjedhën klinike të sëmundjes. Category: SËMUNDJET,
dermatologji, pediatri, MJEKËSORE VIROLOGJI الجدري (بدقة
الحماق) هو
مرض معد يسببه فيروس الحماق النطاقي (VZV لتقف
على. الفيروس
النطاقي الحماقي). هذا
الفيروس يسبب المرض كيانين متميزة
سريريا - جدري
الماء (الحماق
دعا.) والقوباء
المنطقية (آنج
الحلأ النطاقي). جدري
الماء هو مرض معد شائع جدا وشديد العدوى،
والأكثر شيوعا في مرحلة الطفولة. يتميز
هذا المرض عن طريق وجود طفح حويصلي. ونتيجة
لتنشيط العدوى الكامنة VZV
(عادة
في الأفراد أكثر من 60 سنة) هي
القوباء المنطقية، والذي هو أحد أعراض
الطفح الجلدي عنيفا السريري تقتصر على
واحد أو أكثر dermatomes يرافقه
آلام قوية ومرهقة.
1. OSPA (جدري
الماء)
- المسببات
المرضية وحتى قبل حوالي 100 عاما
كشفت عن العلاقة السريرية بين جدري الماء
والقوباء المنطقية. في
العقود الأولى من القرن العشرين أنها
أظهرت التشابه من حيث التغيرات النسيجية
في الجلد في مجرى الجديري والقوباء
المنطقية. الطريق
مما أدى الفيروسات بمعزل عن المرضى الذين
يعانون من جدري الماء والقوباء المنطقية
تسبب تغيرات مماثلة في زراعة الأنسجة - الادراج
داخل النواة الحمضة والخلايا العملاقة
متعددة النوى. بالضبط
هذه النتائج قد اقترح التشابه البيولوجي
الفيروسات المعزولة. باستخدام endonucleases
(الإنزيمات) تقييد
يحلل الحمض النووي للفيروس معزولة عن
المريض مع الريح الجدري، الذي ثم وقعت
القوباء المنطقية. وأظهرت
هذه الدراسة التركيب الجزيئي نفسه من
الفيروسات المسؤولة عن هذه الأمراض
السريرية المختلفة. فيروس
الحماق النطاقي (VZV) ينتمي
إلى أسرة Herpesviridae،
أن لديها المغلف الدهون مميزة أرفق
التماثل ikosahedralnej قفيصة
منواة. له
حجم (حجم / البعد) حوالي 180-200 نانومتر. في
وسط قفيصة هو الحمض النووي المزدوج تقطعت
بهم السبل بطول 125000 أزواج
قاعدة.
2. OSPA (جدري
الماء)
- إمراض
وعلم الأمراض في معظم الأحيان يتم استنشاق
العدوى الأولية. في
المرحلة المقبلة يحدث في تكاثر الفيروس
يست دقيقة تماما في الجسم (وربما
البلعوم)،
ونشر في النظام عبر الغشاء الذي شبكية
ذلك هو الحمل الفيروسي. انعكاس
لها في المرضى الذين يعانون من آفات الجدري
متناثرة طبيعة المرض. فمن
الممكن لتأكيد الحمل الفيروسي عن طريق
العزل الحماق النطاقي الفيروس من الدم،
في بعض الحالات، تكون بشكل روتيني عن طريق
الكشف عن الحمض النووي الفيروسي عن طريق
تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR
- تقف
البلمرة المتسلسل). داخل
البشرة والأدمة تحدث إلى تشكيل فقاعات
والتغيرات التنكسية التي تتميز بوجود
خلايا عملاقة متعددة النوى، وجود شوائب
وانحطاط balonowate
wewnątrzjądrzastych. ويمكن
أن تشمل العدوى الأوعية الدموية الجلدية
المحلية، مما يؤدي إلى نخر ونزيف الجلد. مع
تقدم السائل المرض في فقاعة يصبح غائما
بسبب تراكم الكريات البيض النوى
وخلايا rozpadłych جود
والفيبرين. ويعقب
ذلك تمزق والافراج عن فقاعات السوائل (مع
جزيئات الفيروس المعدية الواردة فيه)،
أو ارتشاف بها تدريجيا. ولا
تزال آلية العدوى المتكررة، أو إعادة
تنشيط فيروس الحماق النطاقي (VZV) الذي
هو نتيجة لالقوباء المنطقية غير معروفة. ومن
المفترض أن مسار العدوى الحماق يحدث
الجذرية الظهرية العقد الحسية، حيث يبقى
الفيروس كامنا حتى تنشيطها. فحص
الأنسجة من الأدوار خلال المرحلة الحادة
من الهربس النطاقي يبين وجود وذمة، والنزف
واللمفاويات التسلل. قد
يحدث تكرار نشط من فيروس الحماق النطاقي
في الأجهزة الأخرى مثل الرئتين أو المخ
في سياق كل من الحماق النطاقي و، ولكن في
المرضى ذوي المناعة الطبيعية نادرة. مشاركة
الرئوي يتجلى الالتهاب الرئوي الخلالي
مع وجود خلايا عملاقة متعددة النوى
والهيئات إدراج wewnątrzjądrzastych والنزف
الرئوي. في
حالة إصابة التشريح المرضي الجهاز العصبي
المركزي يكشف حول الأوعية تتسرب مماثلة
لتلك التي لوحظت بعد الحصبة وغيرها من
التهاب الدماغ الفيروسي. تفشي
نخر نزفي من الدماغ، ومميزة لهربس التهاب
الدماغ، في سياق الإصابة بفيروس الحماق
النطاقي تحدث حالات نادرة جدا.
3. OSPA (جدري
الماء)
- علم
الأوبئة، والأعراض السريرية، والمضاعفات
الإنسان هو المستودع الوحيد المعروف من
الفيروس النطاقي الحماقي فيروس (VZV). جدري
الماء هو مرض معد جدا - عامل
ضعف الناس عرضة للإصابة (أي
سلبيين) يتجاوز 90٪. الإصابة
بفيروس الحماق النطاقي في عموم السكان
المتوطنة، ولكن في مجموعات من الأشخاص
المعرضين للخطر لوحظ الأمراض الوبائية،
وبلغت ذروتها في المناخات المعتدلة في
أواخر الشتاء وأوائل الربيع. الحالات
تتكون بشكل رئيسي الأطفال بين 5 و 9 سنوات،
وتمثل أكثر من 50٪
من جميع حالات جدري الماء. مرض
آخر غالبا ما تشمل الأطفال الذين تتراوح
أعمارهم بين 1 و 4 سنوات
و 10 و 14 عاما. في
الولايات المتحدة ما يقرب من 10٪
من السكان فوق 15 عاما
عرضة للإصابة. إدخال
التطعيم ضد جدري الماء عند الأطفال فجأة
تغيرت وبائيات المرض - لذلك
كان هناك انخفاض ملحوظ في المعدل السنوي
للجدري الماء. فترة
الحضانة للجدري الماء تتراوح ما
بين 10 و 21 يوما - عادة 14-17 يوما. الإصابة
بين الأشقاء عرضة المتبقية تحت سقف واحد
مع شخص مريض هو 70-90٪. العدوى
من المرضى يحدث عن 48 ساعة
قبل ظهور الطفح الجلدي وحافظت طوال فترة
تشكيل فقاعة (هذه
الفترة عادة 4-5 أيام) ينهي
على التحول من الجلبة جميع الفقاعات. تتميز
الدورة السريري للجدري الماء قبل الطفح
الجلدي، والحمى والتوعك العام المعتدل. في
بعض المرضى، لمدة 24-48 ساعة
قبل ظهور الطفح الجلدي معروفة. البادرة. في
الناس ذوي المناعة الطبيعية جدري الماء
وعادة ما يكون مرض خفيف، جنبا إلى جنب مع
التعب ودرجة الحرارة 38-39،5 درجة.
C،
واستمرار 3-5 أيام. التغييرات (النمو) الجلد
أعراض مميزة من العدوى وتشمل بقع، فقاعات،
والكريات والجلبة في مراحل مختلفة من
التطور. تحويل
طفح بقعي حطاطي في نفطة يحدث في غضون بضع
ساعات أو أيام، وتظهر آفات في البداية
على الجذع والوجه، هي rozsiewowi بسرعة
مع إشراك أسطح الجسم الأخرى. معظمها
صغير الحجم، ويستند إلى حمامي التي يبلغ
قطرها 0.5-1 سم. ويبدو
أن الجلبة بعد 2-4 أيام. قد
طفح أيضا موقع المرض على الأغشية المخاطية
في الحلق و / أو
المهبل. من
شدة الأعراض متغيرة بشكل فردي. بعض
الناس تلبية الآفات واحدة، في حين أن
البعض الآخر قد يتجاوز عددهم 2000. عدد
من الفقاعات عند الأطفال الصغار عادة ما
يكون أقل مما كانت عليه في كبار السن. للعدوى
لاحقة في عدد الأسرة من الآفات وهي عادة
ما تكون أعلى من ذلك. في
الأشخاص الذين يعانون من تلف جهاز
المناعة - البالغين
والأطفال (وخاصة
سرطان الدم)
- طفح (غالبا
النزيف) هي
أكثر عددا، وفترة الشفاء تستغرق وقتا
أطول من المرضى المختصة مناعيا. المرضى
الذين يعانون من نقص المناعة هم أيضا أكثر
عرضة للتلف الجهاز، والتي تحدث في 30-50٪
من الحالات و 15٪
في نهاية الموت. المضاعفات
المعدية الأكثر شيوعا من جدري الماء هو
عدوى بكتيرية ثانوية من الجلد الناجم
عموما العقدية المقيحة أو المكورات
العنقودية الذهبية. هذا
هو في كثير من الأحيان نتيجة للاشتباكات
تزهر الجلد بينما الخدش. غرام
مواد تلوين المأخوذة من آفات الجلد يسمح
لك لتحديد مسببات هذه المضاعفات، والذي
يتجلى من خلال احمرار وصديدي التغييرات
المفرطة وقعت. في
الأطفال، وأكثرها شيوعا، بالإضافة إلى
الجلد، موقع النطاقي عدوى الحماق هو
الجهاز العصبي المركزي. والمخيخ
ترنح وتهيج والتهاب السحايا الحاد وعادة
ما يحدث في حوالي 21 أيام
بعد ظهور الطفح الجلدي وفي حالات نادرة
يمكن أن تتطور بالفعل في przedwysypkowym.
CSF (CSF) ويمكن
الكشف عن مستويات مرتفعة من الخلايا
الليمفاوية والبروتين. معالجة
الجهاز العصبي المركزي هو اختلاط حميدة
للعدوى جدري الماء عند الأطفال وعادة ما
يكون هناك حاجة المستشفى. وتشمل
المضاعفات العصبية الأخرى التهاب السحايا
العقيم والتهاب الدماغ والتهاب النخاع
المعترض، متلازمة غيلان-باريه
ومتلازمة راي. ويلاحظ
التهاب الدماغ في 0، -0.2٪
من الأطفال المصابين بالجدري. علاج
المرضى الذين يعانون من تورط الجهاز
العصبي يتكون أساسا من المعالجة
الداعمة. علاج
محدد لهذه الحالات ليست متاحة. الالتهاب
الرئوي في سياق جدري الماء (الحماق
الالتهاب الرئوي) هو
أكثر المضاعفات الخطيرة لهذا المرض. هذا
التطور في كثير من الأحيان يحدث في
البالغين - ما
يصل إلى 20٪
من الحالات، أقل تواترا لدى الأطفال. وعادة
ما تظهر أعراض الالتهاب الرئوي بين 3 و 5 أيام
من المرض الأساسي بما في ذلك سرعة
التنفس (تسرع
النفس)،
والسعال والحمى وضيق التنفس. غالبا
ما يتطور زرقة، ألم الجنبي، ونفث
الدم. الأدلة
الإشعاعي من المرض تشمل تشكيلات وخصائص
التهاب رئوي خلالي تشبه الورم. الالتهاب
الرئوي عادة تخف في وقت واحد مع اختفاء
الطفح الجلدي في الجلد، ولكن لا يزال
قائما في بعض الأحيان لعدة أسابيع، والحمى
وظيفة الجهاز التنفسي ضعف. بين
مضاعفات أخرى الحماق التهاب عضلة القلب
بالذكر، إصابة القرنية، التهاب الكلية،
والتهاب المفاصل، واضطرابات النزيف،
التهاب الكلية الكبيبي الحاد، والتهاب
الكبد. مشاركة
الكبدي (عدا
متلازمة راي) هو
شائع في سياق الحماق وتجلياتها يزداد
عموما مستويات انزيمات الكبد،
وaminotransferases معينة - اسبارتاتي
وألانين. ويرتبط
ظهور جدري الماء فترة ما حول الولادة مع
ارتفاع معدل الوفيات. وهذا
ينطبق على حالات المرض التي تحدث الأعراض
في 5 أيام
قبل الولادة أو في غضون يومين بعد
الولادة. ولذلك،
فإن الطفل لا يتلقى الطريق المشيمة من
الأجسام المضادة الواقية، وجهاز المناعة
غير ناضج، وبالطبع من العدوى قد تكون
غزيرة بشكل غير معتاد. في
هذه المجموعة، قد يكون معدل وفيات تصل
إلى 30٪. نادرا
جدا المرضى الذين لديهم الهربس الخلقية،
والذي يتجلى عند الولادة الأطراف المتخلفة،
تغيرات الجلد ندبة وصغر الرأس.
4. OSPA (جدري
الماء)
- التشخيص
التفريقي، التشخيص المختبري لجدري الماء
عموما ليست صعبة. مظهر
المريض مميزة الطفح الجلدي والاستخبارات
لافتا إلى التعرض للإصابة جديدة تسمح لك
تشخيص بسرعة الصحيح. وتنشر
العدوى الفيروسية التي قد تشبه الجدري
الهربس في المرضى الذين يعانون من التهاب
الجلد التأتبي وبقع نشر السنخية-مسامي
من العدوى أو الفيروسات Coxackie صدى،
وكذلك الطول الموجي شاذة الحصبة. في
هذه الالتهابات، والطفح الجلدي أكثر
في odropodobny الطبيعة
مع عنصر النزفية. الانفجارات
في سياق الجدري وقس ريكتسي يمكن في بعض
الأحيان تشبه الجدري، ولكن ميزة التفريق
هو وجود ما يسمى ب.
"النقاط
المقطورات" في
مكان لدغة من قبل العث وجود صداع شديد
بكثير. التفريق
بين الجدري وجدري الماء وقس ريكتسي
اختبارات مصلية مفيدة جدا. ويمكن
أيضا التأكد من حساسية للإصابة في المرضى
الذين ليس لديهم الجديري
التاريخ przechorowania. في
الآونة الأخيرة، والقلق هو إمكانية
استخدام فيروس الجدري كأداة بيولوجية. نلاحظ،
مع ذلك، أن الانفجارات الجدري أكبر من
جدري الدجاج وهي في نفس الوقت في نفس
المرحلة من التطور. تأكيدا
لا لبس فيه تشخيص المرض أمر ممكن من خلال
عزل النطاقي الحماقي الفيروس في خطوط
الحساسة خلية زراعة الأنسجة، مما يدل على
الانقلاب المصلي أو استنتاج
دقائق. زيادة 4 أضعاف
في عيار الأضداد في المصل بين مدة المرض
والمرحلة الحادة من الانتعاش والكشف عن
الحمض النووي VZV بواسطة PCR. طريقة
التشخيص السريع هو أيضا دليل على خلايا
متعددة النوى العملاقة في قاعدة مأخوذة
من ازهر لهذا المرض، على الرغم من أن
حساسية هذه الطريقة هي صغيرة (ما
يسمى المسحة Tzancka.)
- حوالي 60٪. بعض
المختبرات لديها البلمرة التكنولوجيا
سلسلة من ردود الفعل، والذي يسمح للكشف
عن الحمض النووي الفيروسي في السائل
الجريبي. طريقة
المناعي المباشر للخلايا مأخوذة من قاعدة
الآفة أو الكشف عن المستضدات الفيروسية
باستخدام اختبارات أخرى (على
سبيل المثال .. الاختبار
المناعي) مفيدة
في تشخيص الأمراض، الحماق النطاقي الفيروس،
ولكن على نطاق واسع غير متوفرة. وتشمل
الاختبارات المصلية الأكثر شيوعا
التي
تسمح بتقييم المضيف الاستجابات المناعية
كشف المناعي الأجسام المضادة ضد النطاقي
الحماقي غشاء الفيروس (فاما
يقف هذا فلوري غشاء الأجسام المضادة
اختبار مستضد)، immunoadherencyjna التراص
وانزيم مرتبط المناعي فحص (ELISA لتقف
على. الانزيمات
ربط الفحص المناعي). فاما
وELISA المقايسات
هي الأكثر حساسية من كل ما سبق.
5. OSPA (جدري
الماء)
- العلاج
والوقاية العلاجية مريض يعاني من جدري
الماء، الذي لم ير في السابق اضطرابات في
الجهاز المناعي يستهدف منع مضاعفات يمكن
تجنبها من المرض. فمن
الضروري للحفاظ على النظافة الصحيحة (حمام
يومي، تغيير الملابس). لمنع
العدوى البكتيرية الثانوية من الجلد
ينطوي على الاهتمام الدقيق لحالتها، حيث
ينبغي إيلاء اهتمام خاص لتقصير الأظافر. ويمكن
تحقيق الحد من الحكة باستخدام موضعي أو
عن طريق إدارة المخدرات antipruritics. في
هذه الحالة، ويتحقق أفضل تأثير عند استخدام
الحمامات الساخنة، وكمادات مبللة من
التجفيف السريع للحلول المخدرات. يجب
تجنب الأسبرين في الأطفال الذين يعانون
من جدري الماء بسبب العلاقة من حمض أسيتيل
الساليسيليك ومشتقاته مع متلازمة
راي. ويوصى
الأسيكلوفير (800 ملغ
عن طريق الفم 5 مرات
يوميا لمدة 5-7 أيام) للمراهقين
والكبار، ومنهم من وقوع أعراض جدري الماء
خلال 24 ساعة. علاج
مع الأسيكلوفير في الأطفال تحت سن 12 سنة
من العمر قد يكون مفيدا إذا كان قد تم
إطلاقه في المرحلة الأولية من المرض (أقل
من 24 ساعة) بجرعة 20mg
/ كغ
كل 6 ساعات. الأدوية
ضد الهربس الجيل الثاني -
famciclovir وvalacyclovir
- قد
يكون فعالية مماثلة أو محسنة، ولكن لا
تسيطر المحاكمات استخدامها في التهابات
الحماق النطاقي. يلف
خلات الألومنيوم يمكن أن تكون أمراض تلطف،
وكذلك التطهير. في
الأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة (متلقى،
المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة
تكاثري لمفي)،
ينبغي أن يعامل جدري الماء مع صياغة
الأسيكلوفير عن طريق الوريد. هذا
الدواء يقلل من حدوث تلف الجهاز، ولكن
ليس له تأثير كبير على الشفاء من الطفح
الجلدي والقرار من الألم. يدار
بجرعة 10-12،5 ملغ / كغ
كل 8 ساعات
لمدة 7 أيام. مرضى
تدني المناعة في خطر منخفض قد تشير فوائد
قابلة للقياس من قبل إدارة
لهم valaciclovir أو famciclovir. بالإضافة
إلى الأسيكلوفير عن طريق الحقن المستخدمة،
فمن المستحسن أن - إن
أمكن - الانسحاب
من العلاج مناعة. المرضى
الذين يعانون من الالتهاب الرئوي في سياق
جدري الماء قد يتطلب إزالة إفرازات الشعب
الهوائية ودعم اجهزة التنفس الصناعي. للوقاية
من عدوى فيروس الحماق النطاقي أنها تستخدم
في ثلاث طرق. الأول
هو التحصين بلقاح الموهنة الحية ضد جدري
الماء (أوكا). وهي
مسجلة للاستخدام في جميع الأطفال مناعيا
الذين أنهوا سنة واحدة من العمر (12 سنة) الذين
لم يسافروا جدري الماء، ولدى البالغين
سلبيين. الأطفال
تدار جرعة واحدة من اللقاح، في حين أن
البالغين يتطلب إدارة جرعتين. لقاح
آمن وفعال. مسار
المرض على "كسر" هو
معتدل، ولكنها يمكن أن تؤدي للإصابة مع
الناس حساسة لقاح في المنطقة المجاورة. تسبب
انتشار التطعيم للأطفال انخفاض في معدل
الإصابة في عموم السكان. بالإضافة
إلى ذلك، تعطيل فيروس اللقاح إلى خفض كبير
في حدوث القوباء المنطقية في المرضى بعد
زرع الخلايا المكونة للدم. أسفرت
إعطاء لقاح يحتوي على 18 أضعاف
الجرعة من اللقاح أوكا الفيروس من شخص
على مدى 60 عاما
من العمر في ذلك بانخفاض قدره 50٪
معدل النمو النطاقي الاعتلال بنسبة 60٪
وبنسبة 65٪
من حالات الألم العصبي التالي المرتبطة
الحلأ النطاقي przechorowaniem. فمن
المستحسن أن يقترح هذا اللقاح في هذه
الفئة العمرية من أجل الحد من انتشار وشدة
القوباء المنطقية الأعراض المصاحبة بعد
هربسي-العصبي. الأسلوب
الثاني من الوقاية لإدارة المناعي
محدد (VZIG تقف. النطاقي
الحماقي globilune محصنة) أشخاص
بعد التعرض الهامة التي تكون عرضة للإصابة
ومنهم هناك مخاطر عالية من المضاعفات
النامية. وينبغي
أن تستخدم إعداد خلال 96 ساعة (72 ساعة) بعد
التعرض. توافر
هذا المنتج محدودة. أخيرا،
يمكن استخدام الأدوية المضادة للفيروسات
بشكل وقائي في الأفراد المعرضين لمخاطر
عالية، والتي لا أو لا يمكن تطعيم، والمرضى
الذين تم التعرض أكثر من 96 ساعة. على
الرغم من أن أجريت حتى الآن أنها لوحظت
بشكل رئيسي التجارب فعالية الأسيكلوفير،
وربما مماثلة أو سوف يتحقق حتى نتائج أفضل
بعد إدارة valaciclovir أو famciclovir. يمكن
تنشيط هذا العلاج خلال 7 أيام
من التعرض. هذا
الوقت هو عادة ما تكون كافية لمنع تطور
المرض. إذا
لم تتمكن من وقف حدوث الأعراض السريرية،
فإنه التخفيف إلى حد كبير بطبيعة الحال
السريرية للمرض. الفئة: أمراض،
الأمراض الجلدية، وطب الأطفال، وعلم
الفيروسات MEDICAL
Воспа (строга ветранай) з'яўляецца
інфекцыйнае захворванне, выкліканае
вірусам ветранай воспы (VZV варта. Ветранай
воспы). Гэты вірус выклікае дзве розныя
сутнасці клінічна захворванне ветраком
- (так званы ветранай.) І апяразвае лішай
(апяразвае герпес анг.). Ветраная воспа
вельмі распаўсюджаныя і вельмі заразная
інфекцыйнае захворванне, найбольш
распаўсюджаным з дзяцінства. Захворванне
характарызуецца наяўнасцю везикулярного
сыпу. Следствам рэактывацыі латэнтнай
інфекцыі VZV (як правіла, у асоб старэйшых
за 60 гадоў), апяразвае лішай, які з'яўляецца
клінічным сімптомам бурбалак сып
абмяжоўваецца адной або некалькімі
дерматомов суправаджэнні моцных боляў
і грувасткіх. 1. OSPA (вятранка) - Этыялогія
Яшчэ да каля 100 гадоў таму выявілі
ўзаемасувязь паміж клінічнай ветранай
воспы і апяразвае пазбаўляючы. У першыя
дзесяцігоддзі ХХ стагоддзя ён паказаў
падабенства з пункту гледжання
гісталагічныя змяненняў скуры ў ходзе
ветранай воспы і апяразвае пазбаўляючы.
У выніку шлях ізаляцыі вірусаў ад
пацыентаў з ветранай воспай і апяразвае
пазбаўляем выклікаць падобныя змены ў
культуры тканін - эозинофильные ўключэння
ўнутрыядзерныя і шмат'ядравыя гіганцкія
клеткі. Менавіта гэтыя вынікі мяркуюць,
біялагічная падабенства ізаляваных
вірусаў. Выкарыстанне эндонуклеазы
(ферменты) абмежаванне аналізу ДНК
віруса, выдзеленага ад пацыента з воспы
ветру, пры якім адбылося затым чарапіцу.
Гэта даследаванне паказала, той жа
малекулярную структуру вірусаў, адказных
за гэтыя розныя клінічныя захворванні.
Ветранай воспы вірус (VZV) належыць да
сямейства Herpesviridae, ён мае характэрны
ліпіднай абалонкі, навакольнае
нуклеокапсидный ikosahedralnej сіметрыі. Яго
памер (памер / памер) аб 180-200 нм. У цэнтры
капсида з'яўляецца двухцепочечной ДНК
даўжынёй 125000 пар падстаў. 2. OSPA (вятранка)
- Патагенез і паталогія першасная
інфекцыя найбольш часта ўдыху. На
наступным этапе гэта адбываецца ў
рэплікацыі віруса не зусім дакладным
у арганізме (магчыма, насаглоткі),
распаўсюджваецца ў ретикулоэндотелиальной
сістэмы трансмембранный якога з'яўляецца
следствам віруснай нагрузкі. Яе
адлюстраванне ў пацыентах з вятранка
паражэнняў раскіданыя прыроду захворвання.
Гэта можна пацвердзіць вірусную нагрузку
вылучэнне віруса ветранай воспы з крыві,
у некаторых выпадках можа быць руцінна
шляхам выяўлення віруснай ДНК з дапамогай
палімеразнай ланцуговай рэакцыі (ПЦР
- варта палімеразнай ланцуговай рэакцыі.).
У эпідэрмісу і дермы адбываецца з
адукацыяй бурбалак і дэгенератыўных
зменаў, якія характарызуюцца наяўнасцю
шмат'ядравых гіганцкіх клетак, у
прысутнасці уключэнняў і дэгенерацыі
wewnątrzjądrzastych balonowate. Інфекцыя можа ўключаць
мясцовыя крывяносныя пасудзіны скуры,
што прыводзіць да некрозу і крывацёк
скуры. З развіццём хваробы вадкасці ў
бурбалцы ён мутнее з-за назапашвання
паліморфных-ядзерных лейкацытаў і
наяўнасць rozpadłych клетак і фібрына. Гэта
суправаджаецца разрывам і вызваліць
вадкасці бурбалак (з які змяшчаецца ў
ім інфекцыйных вірусных часціц), або іх
паступовае рассмоктванне. Механізм
рэцыдывавальны інфекцыі, або рэактывацыі
віруса ветранай воспы (VZV), які з'яўляецца
следствам чарапіцы застаецца невядомай.
Як мяркуецца, курс ветранай інфекцыі
адбываецца заднекорешковых сэнсарныя
гангліі, дзе вірус застаецца схаваным,
пакуль не адноўлена. Гистопатологическое
даследаванне абаротаў падчас вострай
фазы апяразвае паказвае наяўнасць
ацёкаў, кровазліццяў і лімфацытаў
пранікнення. Актыўны рэплікацыі віруса
ветранай воспы і ў іншых органах, такіх
як лёгкія або мозг можа паўстаць у ходзе
абодвух ветранай воспы і апяразвае, але
ў пацыентаў з нармальнай імуннай сістэмай
рэдкія. Лёгачная ўдзел выяўляецца
міжтканкавага пнеўманія з наяўнасцю
шмат'ядравых гіганцкіх клетак і цяля
ўключэння wewnątrzjądrzastych і лёгкіх кровазліцця.
У выпадку інфекцыі цэнтральнай нервовай
сістэмы гистопатологией паказвае
периваскулярное інфільтраты аналагічныя
тым, якія назіраліся пасля адзёру і
іншых вірусных энцэфалітаў. Ўспышкі
гемарагічным некрозам мозгу, характэрнай
для герпесу энцэфаліт, у ходзе заражэння
ветранай воспы сустракаюцца вельмі
рэдка. 3. OSPA (вятранка) - эпідэміялогія,
клінічныя сімптомы, ўскладненні Чалавек
з'яўляецца адзіным вядомым рэзервуарам
віруса воспы вірус ветранай воспы (VZV).
Вятранка вельмі заразная хвароба -
каэфіцыент ўразлівасці людзей, адчувальных
да інфекцыі (г.зн. серанегатыўны) перавышае
90%. Інфекцыя ветранай воспы сярод
насельніцтва ў цэлым з'яўляюцца
эндэмічных, але ў групах уразлівых асоб
назіраецца эпідэмія захворвання, і іх
пік у ўмераным клімаце ў канцы зімы і
ранняй вясной. Выпадкі складаюцца
галоўным чынам дзяцей ад 5 да 9 гадоў і
прадстаўляюць больш за 50% усіх выпадкаў
ветраной воспы. Іншае захворванне
найбольш часта ўключаюць у сябе дзяцей
ва ўзросце ад 1 да 4 гадоў і 10 і 14 гадоў.
У ЗША каля 10% насельніцтва ва ўзросце
старэйшыя за 15 гадоў успрымальныя да
інфекцыі. Ўвядзенне вакцынацыі супраць
VZV ў дзяцей рэзка змянілася эпідэміялогіі
хваробы - следства мела значнае зніжэнне
штогадовай захворвання ветранай воспай.
Інкубацыйны перыяд вятранкі вагаецца
паміж 10 і 21 дзён - звычайна 14-17 дзён.
Захворванне сярод братоў і сясцёр, якія
засталіся адчувальных пад адным дахам
з кім-то хворага складае 70-90%. Заражанасць
пацыентаў адбываецца каля 48 гадзін да
з'яўлення сыпу і захоўваецца на працягу
перыяду фарміравання бурбалкі (гэты
перыяд звычайна 4-5 дзён) спыняецца па
трансфармацыі струпамі ўсіх бурбалак.
Клінічнае працягу ветранай воспы
характарызуецца сыпам, ліхаманкай і
ўмеранай агульнае нядужанне. У некаторых
пацыентаў, на працягу прыблізна 24-48
гадзін да з'яўлення сыпу вядомыя.
продромальный. У людзей з нармальнай
імуннай сістэмай вятранкі звычайна
мяккі хваробай, у спалучэнні з стомленасцю
і тэмпературнымі 38-39,5 градусаў. З
захоўваюцца 3-5 дзён. Змены (росту) скура
характэрны сімптом інфекцыі ўключаюць
плямы, бурбалкі, шарыкі і струпы на
розных этапах эвалюцыі. Пераўтварэнне
макулопапулезная сып ў блістара
адбываецца на працягу некалькіх гадзін
або дзён, і паразы спачатку з'яўляюцца
на тулава і твары, хутка rozsiewowi з
прыцягненнем іншых паверхняў цела.
Большасць з іх з'яўляюцца невялікімі
па памеры, і заснаваны на эритематозной,
якая мае дыяметр 0,5-1 гл. Струпы з'яўляюцца
праз 2-4 дзён. Цвіцення можа таксама сайт
хвароба на слізістыя абалонкі глоткі
і / або похвы. Цяжар сімптомаў індывідуальна
пераменная. Некаторыя людзі сустракаюцца
адзінкавыя паразы, у той час як у іншых
іх колькасць можа перавышаць 2000. Колькасць
бурбалак у маленькіх дзяцей, як правіла,
менш, чым у пажылых людзей. Для наступных
інфекцый у сям'і колькасць паражэнняў
гэта, як правіла, вышэй. У людзей з
пашкоджанымі імуннымі сістэмамі -
дарослых і дзяцей (асабліва лейкамія)
- высолы (часта крывацёк), з'яўляюцца
больш шматлікімі, і іх перыяд гаення
доўжыцца даўжэй, чым у пацыентаў
іммунологіческой кампетэнтных. Пацыенты
з імунадэфіцытам таксама больш
успрымальныя да пашкоджання органаў,
якія адбываюцца ў 30 да 50% выпадкаў і 15%
заканчваюцца смерцю. Найбольш
распаўсюджаным інфекцыйным ускладненнем
ветранай воспы з'яўляецца другасная
бактэрыяльная суперинфекция скуры,
выкліканае, як правіла стрэптакок
Пирролидонилпептидаза або залацісты
стафілакок. Гэта часта з'яўляецца
следствам сутыкненняў квітнеючых скуру,
драпін. Грама матэрыялу, узятага з
паразамі скуры дазваляе вызначыць
этыялогію гэтага ўскладненні, якое
праяўляецца празмернае пачырваненне
і гнойных зменаў адбылося. У дзяцей,
найбольш распаўсюджаным, акрамя скуры,
размяшчэнне інфекцыя ветранай воспы
з'яўляецца цэнтральная нервовая сістэма.
Востры мозачкавых Атакс і раздражненне
менінгіт звычайна адбываецца прыкладна
ў 21 дзён пасля з'яўлення сыпу і ў рэдкіх
выпадках можа развівацца ўжо ў
przedwysypkowym. CSF (CSF) могуць быць выяўленыя
павышаныя ўзроўні лімфацытаў і бялку.
Звяртаючыся да цэнтральнай нервовай
сістэме дабраякаснай ўскладненнем
VZV-інфекцыі ў дзяцей і, як правіла няма
неабходнасці шпіталізацыі. Іншыя
неўралагічныя ўскладненні ўключаюць
асептычны менінгіт, энцэфаліт, папярочны
міэліт, сіндром Гійена-Барэ і сіндрому
Рэйе. Энцэфаліт назіраецца ў 0, -0,2% дзяцей
з ветраком. Лячэнне хворых з уцягваннем
нервовай сістэмы складаецца ў асноўным
з падтрымлівае лячэнне. Спецыфічнае
лячэнне для такіх сітуацый не даступны.
Пнеўманіі ў ходзе вятранкі (ветранай
воспы пнеўманіі) з'яўляецца найбольш
сур'ёзным ускладненнем хваробы. Гэта
развіццё часта сустракаецца ў дарослых
- да 20% выпадкаў, радзей у дзяцей. Сімптомы
пнеўманіі звычайна з'яўляюцца паміж
3-м і 5-ы дзень асноўнага захворвання,
уключаючы пачашчанае дыханне (тахипноэ),
кашаль, ліхаманка і дыхавіца. Часта
развіваецца цыяноз, плеўральнай болю,
і крывахарканне. Рэнтгеналагічныя
прыкметы захворвання ўключаюць
опухолеподобные утварэнняў і характарыстыкі
міжтканкавага пневмонита. Пнеўманія,
як правіла, спадае адначасова са
знікненнем высыпанняў на скуры, але
часам захоўваецца на працягу некалькіх
тыдняў, ліхаманка і парушэннямі дыхальнай
функцыі. Сярод іншых ускладненняў
ветранай характэрную міякардыт,
пашкоджанне рагавіцы, нефрыт, артрыт,
парушэнне згусальнасці крыві, вострая
клубочковой нефрыт, і гепатыт. Печані
ўдзел (акрамя сіндрому Рэйе) з'яўляецца
агульным ў ходзе ветранай воспы і яе
праява, як правіла, павышэнне ўзроўню
ферментаў печані, і, у прыватнасці
аминотрансфераз - аспартата і аланін.
З'яўленне перынатальнай вятранка
асацыюецца з высокай смяротнасцю. Гэта
датычыцца выпадкаў захворвання, у якіх
сімптомы ўзнікаюць на працягу 5 дзён да
родаў або на працягу двух дзён пасля
нараджэння. Такім чынам, дзіця не
атрымлівае трансплацентарно маршрут
ахоўных антыцелаў, і імунная сістэма
няспелая, курс інфекцыі можа быць
незвычайна цяжкім. У гэтай групе,
смяротнасць можа дасягаць 30%. Вельмі
рэдка пацыенты маюць прыроджаны герпес,
які выяўляецца пры нараджэнні слабаразвітых
канечнасцях, змены скуры шнар і
мікрацэфалія. 4. OSPA (вятранка) -
дыферэнцыяльная дыягностыка, лабараторная
дыягностыка ветранай воспы, як правіла,
не складана.
З'яўленне
пацыента характэрнай сыпам і разведкі,
паказваючы на свежае ўздзеяння
інфекцыі дазваляюць хутка паставіць
правільны дыягназ. Вірусныя інфекцыі,
якія могуць нагадваць ветраком
распаўсюджваюцца герпес ў хворых з
атопіческій дэрматытам і распаўсюджваюцца
выпраўленняў альвеалярнага-фалікулярных
ад інфекцый або вірусаў Coxackie Echo, а таксама
атыповых адзёру сігналаў. У гэтых
інфекцый, сып больш у прыродзе odropodobny з
гемарагічным кампанентам. Высыпанні ў
ходзе воспы риккетсиоза часам можа
нагадваць ветраком, але функцыю
дыферэнцыяцыі з'яўляецца наяўнасць так
званых. "Прычэпы" плямы ў месцы
ўкусу кляшча і наяўнасцю вялікага
моцнага галаўнога болю. Дыферэнцыяцыя
паміж воспы і вятранкі риккетсиоза
вельмі карысныя сералагічныя тэсты.
Яны таксама могуць пацвердзіць
адчувальнасць да інфекцыі ў пацыентаў,
якія не маюць гісторыі przechorowania вятранка.
Нядаўна канцэрн з'яўляецца магчымасць
выкарыстання віруса воспы ў якасці
биотеррористической інструмента.
Заўважым, аднак, што воспа вывяржэння
больш, чым ветранай воспы і ў той жа час
на той жа стадыі развіцця. Адназначнага
пацверджання дыягназу захворвання
можна шляхам вылучэння віруса ветранай
воспы ў адчувальных ліній для культывавання
тканін клетак, дэманструючы сероконверсии
або знаходжання хвілін. Павелічэнне ў
4 разы тытра антыцелаў у сыроватцы паміж
працягласцю захворвання і вострай фазы
аднаўлення і выяўлення ДНК VZV з дапамогай
ПЦР. Хуткае метад дыягностыкі таксама
дэманстрацыя многоядерный гіганцкія
клеткі ў соскобов падставы колеры
захворвання, хоць адчувальнасць гэтага
метаду невялікая (так званы тампон
Tzancka.) - Каля 60%. Некаторыя лабараторыі
маюць палімеразнай ланцуговай рэакцыі
тэхналогіі, якая дазваляе для выяўлення
віруснай ДНК у фалікулярных вадкасці.
Метад прамой иммунофлюоресценции
клетак, узятых з базы паразы або выяўлення
вірусных антыгенаў з дапамогай іншых
тэстаў (напрыклад .. иммунопероксидазной
Test) карысныя ў дыягностыцы інфекцый,
вірус ветранай воспы, але ў вялікіх
маштабах не даступныя. Найбольш часта
выкарыстоўваюцца сералагічныя тэсты,
якія дазваляюць ацаніць імуннага адказу
ўключаюць у сябе выяўленне иммунофлюоресценции
антыцелаў супраць віруса мембраны
ветранай воспы (FAMA варта. Гэта люмінесцэнтныя
мембраны антыцелы тэст антыген),
immunoadherencyjna гемагглютинации і імунаферментнага
аналізу (ІФА варта. Энзімы імунаферментны
аналіз). Fama і ELISA аналізы найбольш
адчувальныя ўсіх вышэй. 5. OSPA (вятранка)
- лячэнне, прафілактыка Тэрапеўтычны
пацыент, які пакутуе ад вятранкі, якія
раней не бачылі парушэнні імуннай
сістэмы накіравана на прадухіленне
ускладненняў можна пазбегнуць захворвання.
Гэта мае важнае значэнне для падтрымання
належнай гігіены (штодзённы ванна, змена
адзення). Для прадухілення другасных
бактэрыяльных інфекцый скуры ўключае
ў сябе дбайнае ўвагу да яе стане, у выніку
чаго асаблівую ўвагу трэба надаваць
скарачаючы пазногці. Зніжэнне свербу
можа быць дасягнута з дапамогай мясцовага
або шляхам увядзення наркотыкаў
противозудные. У гэтым выпадку лепшы
эфект дасягаецца пры выкарыстанні
гарачых ваннаў і вільготныя кампрэсы,
чым хуткай сушкі лекавых раствораў.
Аспірын варта пазбягаць ў дзяцей з
ветраком з-за адносін ацэтыльсаліцылавай
кіслаты і яе вытворных з сіндромам Рэйе.
Ацікловір (800 мг перорально 5 раз у дзень
на працягу 5-7 дзён) рэкамендуецца для
падлеткаў і дарослых, у якіх сімптомы
вятранкі адбылося на працягу 24 гадзін.
Лячэнне ацікловір ў дзяцей ва ўзросце
да 12 гадоў можа быць карысным, калі ён
быў запушчаны ў папярэднім этапе
захворвання (менш за 24 гадзін) у дозе 20
мг / кг кожныя 6 гадзін. Прэпараты супраць
герпесу другога пакалення - фамцикловиром
і валацикловира - можа мець падобны або
палепшаную эфектыўнасць, але няма
кантраляваных даследаванняў іх прымянення
пры інфекцыях ветранай воспы. Абкручванні
ацэтат алюмінія можа быць як заспакаяльны
захворванняў, а таксама ачышчэнне. У
людзей з аслабленым імунітэтам
(рэцыпіентаў, хворых з лимфопролиферативных
злаякаснымі наватворамі), ветраная
воспа, варта ставіцца з ўнутрывеннага
ўвядзення ацікловір. Гэты прэпарат
зніжае частату пашкоджанні органаў,
але істотнага ўплыву на гаенне скурных
высыпанняў і дазволам болю. Яго ўводзяць
у дозе 10-12,5 мг / кг кожныя 8 гадзін на
працягу 7 дзён. Імунныя ўзламаныя
пацыентаў з нізкім рызыкай можа звярнуцца
вымерна выгады шляхам увядзення ім
валацикловир або фамцикловир. У дадатак
да нутравеннымі ацікловір, які
выкарыстоўваецца, рэкамендуецца - калі
магчыма - выснова імунасупрэсіўную
тэрапіі. Пацыенты з пнеўманіяй у ходзе
вятранка можа запатрабаваць выдаленне
бранхіяльнага сакрэту і рэспіраторнай
падтрымкі. Для прафілактыкі інфекцыі
вірусам ветранай воспы яны выкарыстоўваюцца
ў трох напрамках. Па-першае, імунізацыя
жывы саслабленай вакцыны супраць VZV
(Ака). Яна зарэгістраваная для выкарыстання
ва ўсіх иммунокомпетентных дзяцей, якія
скончылі адзін год ўзросту (12 гадоў),
якія не падарожнічалі ветраком, а ў
серанегатыўны дарослых. Дзеці аднаразовую
дозу вакцыны, у той час як дарослыя
патрабуюць ўвядзенне двух доз. Вакцына
бяспечная і эфектыўная. Вядома хваробы
"перапынак" мяккі, але яны могуць
прывесці да заражэння вакцыны адчувальных
людзей у непасрэднай блізкасці. Шырокае
вакцынацыя дзяцей выклікала зніжэнне
захворвання сярод насельніцтва ў цэлым.
Акрамя таго, вакцыны супраць віруса
інактывацыі значна паменшыла ўзнікненне
чарапіцы ў пацыентаў пасля трансплантацыі
гемопоэтических клетак. Адміністрацыя
вакцыны, якая змяшчае 18 разоў дозу
вакцыны Акі віруса, чым людзі старэйшыя
за 60 гадоў прывяло да зніжэння на 50%
тэмпы росту лішай захворвання 60% і 65%
выпадкаў постгерпетической неўралгіі,
звязанай з апяразвае герпесу
przechorowaniem. Рэкамендуецца, каб прапанаваць
гэтую вакцыну ў гэтай узроставай групе
для таго, каб паменшыць частату і цяжар
чарапіцы сімптомы, звязаныя з
постгерпетической неўралгіі. Другі
метад прафілактыкі, каб кіраваць
спецыфічны імунаглабулін (VZIG варта.
Ветранай воспы імунітэт globilune) асобы,
пасля значнага ўздзеяння, якія ўспрымальныя
да інфекцыі і у якіх ёсць высокая рызыка
развіцця ўскладненняў. Прэпарат варта
выкарыстаць на працягу 96 гадзін (72 ч.)
Пасля апрамянення. Даступнасць дадзенага
прадукту абмежаваны. Нарэшце,
супрацьвірусныя прэпараты могуць быць
выкарыстаны прафілактычна ў асоб з
высокім рызыкай, якія не зьяўляюцца або
не могуць быць вакцынаваны, і ў хворых,
у якіх ўздзеянне было больш, чым 96 гадзін.
Хоць на сённяшні дзень праводзяцца яны
ў асноўным назіраецца выпрабаванні
эфектыўнасці ацікловір, верагодна,
падобны ці нават лепшыя вынікі будуць
дасягнутыя пасля ўвядзення валацикловира
або фамцикловир. Гэтая працэдура можа
быць актываваная на працягу 7 дзён пасля
кантакту. На гэты раз, як правіла,
дастаткова, каб інгібіраваць развіццё
захворвання. Калі вы не можаце спыніць
ўзнікненне клінічных сімптомаў, у
значнай ступені змякчыць клінічнае
працягу захворвання. Раздзел: ХВАРОБЫ,
дэрматалогія, педыятрыя, вірусалогія
медыцынскі Velike boginje (striktno varicella) je zarazna
bolest uzrokovana virusom varicella zoster (VZV zalaže.
Varicella-zoster virus). Ovaj virus uzrokuje dva različita bolesti
klinički entiteti - boginje (naziva varicella.) I šindrom (ang
Herpes zoster.). Boginje je vrlo česta i vrlo zarazna zarazne
bolesti, najčešći djetinjstva. Bolest se karakteriše prisustvo
vezikularnog osipa. Posljedica reaktivacije latentne VZV infekcije
(obično kod osoba starijih od 60 godina) je šindre, koja je
klinički simptom žestok osip ograničena na jednu ili više
Dermatomi pratnji jake bolove i glomazne. 1. OSPA (Male boginje) -
etiologije I pre pre oko 100 godina otkrili klinički odnos između
boginje i šindrom. U prvim decenijama dvadesetog stoljeća pokazali
sličnosti u smislu histoloških promjena na koži u toku boginje i
šindre. Rezultirajući put izolacije virusa iz pacijenata sa
boginjama i šindre izazvati slične promjene u kulturi tkiva -
eozinofilni intranuclear inkluzije i multinucleated giganta ćelije.
Upravo ovi rezultati su predložili biološke sličnosti izoliranih
virusa. Koristeći endonucleases (enzima) ograničavanje analize DNK
virusa izolirani od pacijenta sa velikih boginja vjetra, na koji onda
došlo šindre. Ova studija je pokazala istu molekularnu strukturu
virusa odgovornih za ove različite kliničke bolesti. Varicella
zoster virus (VZV) pripada porodici Herpesviridae, ima
karakterističan lipidni koverti priloÄiv nucleocapsid simetrije
ikosahedralnej. Njegova veličina (veličina / dimenzije) je oko
180-200 nm. U centru capsid je dvostruki DNK u dužini od 125.000
parova baza. 2. OSPA (Male boginje) - Patogeneza i patologija
primarne infekcije se najčešće udiše. U sljedećoj fazi se javlja
u virus replikaciju ne sasvim precizno u tijelu (vjerojatno
nazofaringealni), širenje u reticuloendothelial sistemu
transmembranski čija je posljedica je virusno opterećenje. Svoj
odraz u bolesnika s boginjama lezije razbacane prirode bolesti.
Moguće je da potvrdi viral load izolacijom varicella zoster virusa
iz krvi, u nekim slučajevima, biti rutinski otkrivanjem virusnu DNK
lančane reakcije polimeraze (PCR - stoji lančana reakcija
polimerazom.). U okviru epidermis i dermis javljaju na formiranje
mjehurića i degenerativnih promjena karakterizira prisustvo
multinucleated giganta ćelija, prisustvo inkluzije i degeneracije
wewnątrzjądrzastych balonowate. Infekcija može uključivati
lokalne krvnih sudova kože, što dovodi do nekroze i krvarenja
kože. Uz napredak tekućine bolesti u balon postaje oblačno zbog
akumulacije polimorfonuklearnih leukocita i prisustvo rozpadłych
ćelije i fibrina. Nakon toga slijedi rupture i pustite mjehurići
tekućine (s njima sadržane zarazne virus čestice), ili njihovih
postepeno resorpcije. Mehanizam rekurentne infekcije, ili
reaktivaciju varicella zoster virus (VZV), što je posljedica šindre
ostaje nepoznato. Po svoj prilici, tok varicella infekcije javlja
dorzalni korijen ganglija senzorne, u kojima je virus ostaje latentna
do reaktivirati. Patohistološke ispitivanje skretanja u akutnoj fazi
herpes zoster pokazuje prisustvo edema, krvarenja i limfocita
infiltracije. Aktivno replikaciju varicella zoster virusa u druge
organe kao što su pluća ili mozga može javiti u toku i varicella
zoster i, ali je kod pacijenata sa normalnim imunosistemom su
rijetki. Plućne uključivanje manifestira intersticijske pneumonije
uz prisustvo polynuclear giganta ćelija i wewnątrzjądrzastych
uključivanje tijela i plućnih krvarenja. U slučaju infekcije
centralnog nervnog sistema patohistološku otkriva perivaskularnim
infiltrira slične onima poštovati nakon ospica i drugih virusnih
encefalitisa. Epidemije hemoragične nekroze mozga, karakteristična
za herpes encefalitis, u toku infekcije varicella zoster javljaju
vrlo rijetko. 3. OSPA (Male boginje) - epidemiologiju klinički
simptomi, komplikacije Čovjek je jedini poznati rezervoar zoster
virus varicella (VZV). Boginje je vrlo zarazna bolest - faktor
ranjivosti ljudi podložan infekcije (tj seonegativni) prelazi 90%.
Infekcije varicella-zoster u opštoj populaciji su endemske, ali u
grupama ugroženih osoba se posmatra epidemije bolesti, a svoj
vrhunac u umerenim klimatskim u kasne zime i ranog proljeća.
Slučajeva sastoje uglavnom djece između 5 i 9 godina i
predstavljaju više od 50% svih slučajeva boginje. Ostale bolesti
najčešće uključuju djece u dobi između 1 i 4 godine i 10 i 14
godina. U SAD-u oko 10% populacije starije od 15 godina je podložan
infekcije. Uvođenje cijepljenja protiv VOZÍKY kod djece naglo
promijenio epidemiologije bolesti - posljedica došlo je do značajnog
smanjenja u godišnjem učestalosti boginje. Period inkubacije za
vodene kozice varira između 10 i 21 dana - obično 14-17 dana.
Incidencija između braće i sestara podložna preostale pod istim
krovom s nekim bolesnim je 70-90%. Zaraznost pacijenata se javlja oko
48 sati prije početka osipa i održava tokom perioda formiranja
balon (ovaj period je obično 4-5 dana) završava na transformaciju
krasta svih mjehurića. Kliničkog tok boginje karakteriše osip,
groznica i umjeren opšte malaksalosti. Kod nekih pacijenata, oko
24-48 sati prije nego što su poznati pojave osipa. prodrome. U ljudi
s normalnim imunim sistemom Male boginje je obično blaga bolest, u
kombinaciji sa umora i temperaturu 38-39,5 st. C, i dalje prisutna
3-5 dana. Promjene (rasta) koža karakteristični simptom infekcije
uključuju spotova, mjehurića, peleta i kraste u različitim fazama
evolucije. Konverzija makulopapulozni osipa u blister odvija u
nekoliko sati ili dana, a lezije u početku se pojavljuju na trupu i
licu, ubrzano rozsiewowi sa uključivanje drugih tijela površina.
Većina njih su male veličine, a temelji se na eritematozna imaju
promjera 0.5-1 cm. Kraste pojavljuju nakon 2-4 dana. Cvetanja mogu
također site bolesti na sluznicu grla i / ili vagine. Ozbiljnost
simptoma je individualno varijablu. Neki ljudi ispunjavaju jednu
lezije, dok u drugim njihov broj može biti veći od 2.000. Broj
mjehurića u male djece je obično manje nego u starijih. Za naknadne
infekcije u porodici broj lezija obično je veći. Kod osoba sa
oštećenim imuni sistem - odraslih i djece (posebno leukemija) -
cvjetanja (često krvari) su brojne, a njihova ozdravljenja period
traje duže od pacijenata imunološki nadležnih. Pacijenti sa
imunodeficijencije su također podložnija oštećenja organa, koji
se javljaju u 30 do 50% slučajeva, a 15% u kraju smrti. Najčešći
infektivnih komplikacija boginje je sekundarna bakterijska
superinfekcije kože uzrokovane uglavnom od strane Streptococcus
pyogenes ili Staphylococcus aureus. To je često posljedica sukoba
cvjetanja kože dok grebanje. Gram bojenja materijala preuzet iz
lezija kože omogućuje vam da odredite etiologije ove komplikacije,
koje se manifestuje prekomjernog crvenilo i gnojnih promjena došlo.
U djece, najčešće, osim kože, lokaciju infekcije varicella zoster
je centralni nervni sistem. Akutni cerebelarnom ataksija i iritaciju
meningitisa obično se javlja kod oko 21 dana nakon početka osipa,
au rijetkim slučajevima može se razviti već u przedwysypkowym. CSF
(CSF) može otkriti povišen nivo limfocita i proteina. Obraćajući
centralnog nervnog sistema je benigni komplikacija VZV infekcije kod
djece i obično nema potrebe hospitalizacije. S druge neurološke
komplikacije uključuju aseptični meningitis, encefalitis, poprečno
mijelitis, Guillain-Barre sindroma i Reye sindrom. Encefalitis se
posmatra u 0, -0,2% djece sa boginjama. Liječenje pacijenata uz
učešće nervnog sistema sastoji uglavnom od podrške liječenja.
Specifičnog tretmana za ove situacije nije dostupan. Pneumonije u
toku boginje (varicella pneumonija) je najozbiljniji komplikacija
bolesti. Ovaj razvoj se često javlja kod odraslih - do 20%
slučajeva, rjeđe kod djece. Simptomi upale pluća obično javljaju
između 3. i 5. dan osnovne bolesti, uključujući ubrzano disanje
(Tahipneja), kašalj, groznica i dispneja. Često se razvija
cijanoza, pleuralni bol, i hemoptizijom. Radiološke dokazi bolesti
uključuju tumor nalik formacije i karakteristike intersticijalni
pneumonitis. Pneumonije obično splasne istovremeno sa nestankom osip
na koži, ali ponekad potraje nekoliko nedelja, groznice i oštećenim
respiratorne funkcije. Među ostalim komplikacije vodenih kozica
napomenuti miokarditis, ozljede rožnice, nefritis, artritis,
krvarenja poremećaja, akutne glomerula nefritis, i hepatitisa. Jetre
angažman (osim Rejevim sindrom) je uobičajena u toku vodenih kozica
i njene manifestacije je općenito povećava nivo enzima jetre, a
posebno aminotransferaza - aspartat i alanin. Pojava perinatalne
boginje je povezan sa visoka smrtnost. To se odnosi na slučajeve
bolesti u kojima simptomi se javljaju u 5 dana prije rođenja ili u
roku od dva dana nakon rođenja. Stoga, beba ne dobije transplacental
put zaštitnih antitijela, a imuni sistem je nezrela, tok infekcije
može biti neobično teška. U ovoj grupi, stopa smrtnosti može biti
čak 30%. Vrlo rijetko pacijenti imaju kongenitalna herpes, koji se
manifestuje na rođenju nerazvijenim ekstremitetima, ožiljak
promjene kože i mikrocefaliju. 4. OSPA (Male boginje) -
Diferencijalna dijagnoza, laboratorijska dijagnostika od boginje je
generalno nije teško. Izgled pacijenta karakteristične osip i
inteligencije ukazuje na svjež izloženost infekciji vam omogućiti
da brzo ispravne dijagnoze. Virusne infekcije koje mogu izgledati
boginje distribuiraju herpes u bolesnika s atopijskim dermatitisom i
distribuiran zakrpe alveolarne-folikularne od infekcija ili Coxackie
Echo virusi, kao i atipičnim boginje valnih oblika. U ove infekcije,
osipe su u prirodi odropodobny sa hemoragijski komponentu. Erupcija u
toku velikih boginja Rickettsialpox ponekad može liči boginje, ali
karakteristika razlikovanje je prisustvo tzv. "Prikolice
spotova" na mestu ujeda od grinja i prisustvo mnogo jake
glavobolje. Diferencijacije između velikih boginja i boginje
Rickettsialpox su vrlo korisni serološke testove.
Oni
također mogu potvrditi osjetljivost na infekcije kod pacijenata koji
nemaju istoriju przechorowania boginje. Nedavno, briga je mogućnost
upotrebe velikih boginja virusa kao bioteroristi ~ kih alat.
Napomena, međutim, da su male boginje erupcije su veći od boginje i
da su u isto vrijeme u istoj fazi evolucije. Nedvosmislenu potvrdu
dijagnoze bolesti moguće je izolacija virusa varicella zoster u
osjetljivim staničnim linijama kulture tkiva, pokazujući
serokonverzije ili nalaz minuta. Povećanje 4 puta u antitela titar u
serumu između trajanje bolesti i akutnoj fazi oporavka i otkrivanje
VOZÍKY DNK PCR. Rapid dijagnostička metoda je i demonstracija
polynuclear giganta ćelija u strugotina baze cvatu bolesti, iako je
osjetljivost ove metode je mala (tzv Swab Tzancka.) - Oko 60%. Neki
laboratorije imaju polimeraze tehnologiju lančanu reakciju, koja
omogućava otkrivanje virusne DNK u folikularnoj tečnosti. Metodom
neposredne imunofluorescencije ćelija uzeti iz baze lezije ili
otkrivanje virusnog antigena korištenjem drugim testovima (e.g ..
Immunoperoxidase test) su korisni u dijagnostici infekcije, varicella
zoster virusa, ali u velikom broju nisu dostupni. Najčešće se
koristi serološke testove koji omogućuju vrednovanje domaćina
imunološkog odgovora uključuju imunofluorescencije otkrivanje
antitijela protiv virusa membrane varicella zoster (FAMA stoji. Ovaj
test fluorescentnih membrana antitijela antigen), immunoadherencyjna
hemaglutinacija i imunoenzimske testa (ELISA stoji za. Enzyme-
povezani imunološkom test). FAMA i ELISA testovi su najosjetljiviji
od svih gore navedenih. 5. OSPA (Male boginje) - TRETMAN, prevencija
Terapijske bolesnika od boginje, koji je prethodno nisu vidjeli
poremećaja imunog sistema je usmjerena na sprečavanje izbeći
komplikacija bolesti. Bitno je da se održi pravilan higijene (dnevno
kupanje, promjena odjeće). Da biste spriječili sekundarne
bakterijske infekcije kože uključuje pedantni pažnju na njeno
stanje, pri čemu treba obratiti posebnu pažnju na skraćivanje
noktiju. Smanjenje svrbež se može postići korištenjem aktuelan
ili preko uprave droge antipruritics. U ovom slučaju, bolji efekat
se postiže kada se koriste tople kupke, obloge i vlažnim nego brzo
sušenje rješenja droge. Aspirin treba izbjegavati u djece s
boginjama zbog odnosa acetilsalicilne kiseline i njenih derivata sa
Rejevim sindromom. Aciklovir (800 mg oralno 5 puta dnevno za 5-7
dana) se preporučuje za adolescente i odrasle, kod kojih simptoma
boginje dogodio u roku od 24 sata. Tretman sa aciklovir u djece mlađe
od 12 godina života može biti korisno ako je pokrenut u
preliminarnoj fazi bolesti (manje od 24 sata) u dozi od 20mg / kg
svakih 6 sati. Droga protiv herpesa druge generacije - famciclovir i
valacyclovir - mogu imati slične ili poboljšati efikasnost, ali ne
kontrolisane studije njihove upotrebe u infekcija vodenih kozica
zoster. Wraps aluminij acetat može biti i umirujuće bolesti, kao i
čišćenje. Kod osoba sa oštećenim imunitetom (primaoci
transplantacija, pacijenti sa limfoproliferativnih maligniteta),
boginje treba postupati intravenske aciklovir formulacije. Ovaj lijek
smanjuje učestalost oštećenja organa, ali ne značajan utjecaj na
zarastanje erupcija kože i rješavanju bola. To se upravlja u dozi
od 10-12,5 mg / kg svakih 8 sati za 7 dana. Imunološki ugrožena
bolesnika na niskim rizikom može se odnositi mjerljive koristi od
strane administriranje ih valaciclovir ili famciclovir. Pored
intravenozno aciklovir koristi, preporučuje se da - ako je moguće -
povlačenje imunosupresivnu terapiju. Pacijenti s pneumonije u toku
boginje mogu zahtijevati uklanjanje bronhijalnog sekreta i
respiratorne podrške. Za prevenciju infekcije varicella zoster
virusom se koriste na tri načina. Prvi je imunizacije sa živom
atenuisane vakcina protiv VOZÍKY (Oka). To je registrovan za
upotrebu u svim imunokompetentnih djece koji su završili godinu dana
starosti (12 godina) koji nisu putovali boginje, au seonegativni
odraslih. Djecu upravlja jedna doza vakcine, a odrasli zahtijevaju
administraciju dvije doze. Vakcina je sigurna i efikasna. Tok bolesti
je "break" je blaga, ali mogu dovesti do infekcije s
vakcinom osjetljive ljude u blizini. Rasprostranjena vakcinacije
djece izazvao je pad incidencije u opštoj populaciji. Osim toga,
virus vakcine inaktivacije značajno smanjuje pojavu šindre u
bolesnika nakon transplantacije hematopoetskih ćelije.
Administracija vakcine koja sadrži 18 puta doza vakcine Oka virusa
nego ljudi preko 60 godina starosti rezultirao je smanjenjem od 50%
stopa rasta zoster morbiditeta za 60% i 65% učestalosti postherpetic
neuralgije povezani s herpes zoster przechorowaniem. Preporučuje se
da se predloži ove vakcine u ovoj starosnoj grupi kako bi se
smanjila učestalost i ozbiljnost simptoma šindre povezani s
post-herpesne neuralgije. Druga metoda prevencije je da upravlja
specifičnih imunoglobulina (VZIG stoji. Varicella-zoster imuni
globilune) lica nakon značajne izloženosti koji su podložni
infekcije i kod kojih postoji visok rizik od razvoja komplikacija.
Pripremi treba koristiti u roku od 96 sati (72 sati.) Nakon
izlaganja. Dostupnost ovog proizvoda je ograničena. Konačno,
antivirusni lijekovi mogu se koristiti profilaktiåki kod osoba sa
visokim rizikom, koji nisu ili ne mogu biti vakcinisano, i kod
pacijenata kod kojih izloženost je više od 96 sati. Iako je
sprovedena do sada su uglavnom primetili efikasnosti suđenja
aciklovir, vjerojatno je slična ili još bolje rezultate postići će
se nakon primjene valaciclovir ili famciclovir. Ova terapija se može
aktivirati u roku od 7 dana od dana izlaganja. Ovaj put je obično
dovoljno da inhibiraju razvoj bolesti. Ako ne možete zaustaviti
pojavu kliničkih simptoma, to je u velikoj mjeri ublažiti klinički
tok bolesti. KATEGORIJA: BOLESTI, dermatologija, pedijatrije,
virusologije MEDICAL Шарка (строго варицела) е
инфекциозно заболяване, причинено от
вируса на варицела зостер (VZV означава.
Варицела-зостер вирус). Този вирус
причинява две клинично различни болестни
лица - варицела (наречен варицела.) И
херпес зостер (Анг Херпес зостер.).
Варицелата е много често и силно заразно
инфекциозно заболяване, най-често от
детството. Заболяването се характеризира
с наличието на везикуларен обрив. В
резултат на реактивиране на латентна
инфекция с ВЗВ (обикновено при хора над
60 години) е херпес зостер, който е клиничен
симптом мехури обрив ограничава до един
или повече дерматомите придружени от
силни и тежки болки. 1. OSPA (Варицела) -
Етиология Още преди преди около 100 години
откриха клинична връзка между варицела
и херпес. В първите десетилетия на ХХ
век тя демонстрира сходство по отношение
на хистологични промени на кожата по
време на варицела и херпес. Получената
пътя на изолационни вируси от пациенти
с варицела и херпес предизвика подобни
промени в тъканна култура - еозинофилни
intranuclear включвания и многоядрени гигантски
клетки. Именно тези резултати предполагат,
биологична подобие изолирани вируси.
Използване ендонуклеази (ензими)
ограничение анализи на ДНК на вируса
изолирани от пациент с едра шарка на
вятъра, при която след настъпило херпес
зостер. Това проучване показва същата
молекулна структура на вируси, отговорни
за тези различни клинични заболявания.
Варицела зостер вирус (VZV) принадлежи
към семейство Herpesviridae, той има характерни
липидна обвивка обхващащ нуклеокапсиден
симетрия ikosahedralnej. Неговият размер
(размер / измерение) е около 180-200 нанометра.
В центъра на капсида е двойноверижна
ДНК с дължина 125 000 базови двойки. 2. OSPA
(Варицела) - патогенеза и патология на
първична инфекция е най-често вдишване.
В следващата фаза се среща във вирусната
репликация не съвсем точно в тялото
(вероятно назофарингеален), разпространение
в ретикулоендотелната система
трансмембранния чийто резултат е вирусен
товар. Отражението си при пациенти с
варицела лезии разпръснати характера
на заболяването. Възможно е да се потвърди
вирусното натоварване чрез изолиране
варицела зостер вирус от кръвта, в някои
случаи, да бъдат рутинно чрез откриване
на вирусната ДНК чрез полимеразна
верижна реакция (PCR - означава полимеразна
верижна реакция.). В рамките на епидермиса
и дермата се появят до образуването на
мехурчета и дегенеративни промени
характеризират с наличието на многоядрени
гигантски клетки, наличието на включвания
и дегенерация на wewnątrzjądrzastych balonowate.
Инфекцията може да включва локални
кожни кръвоносни съдове, което води до
некроза и кожни кръвоизливи. С напредъка
на течност заболяване в балона става
мътен поради натрупването на
полиморфонуклеарни левкоцити и присъствие
rozpadłych клетки и фибрин. Това е последвано
от разкъсване и освобождаване на течности
(с мехурчета, съдържащи се в тях инфекциозни
вирусни частици), или тяхното постепенно
резорбция. Механизмът на повтарящи се
инфекции, или реактивация на варицела
зостер вирус (VZV), което е следствие от
херпес зостер остава неизвестна.
Предполага се, че по време на варицела
инфекция дорзалните коренни ганглии
сензорна, където вирусът остава латентен
до активиран. Хистопатологично изследване
на завои по време на острата фаза на
херпес зостер показва наличието на
оток, кръвоизливи и лимфоцитна инфилтрация.
Активното репликацията на варицела
зостер вирус в други органи като бели
дробове или мозъка може да се появи по
време на двете варицела и херпес зостер,
но при пациенти с нормални имунни системи
са редки. Белодробна участие се проявява
интерстициална пневмония с наличието
на полициклични гигантски клетки и
органи wewnątrzjądrzastych включване и белодробен
кръвоизлив. В случай на инфекция на
централната нервна система хистопатология
разкрива периваскуларно инфилтрати,
подобни на тези, наблюдавани след морбили
и друг вирусен енцефалит. Огнища на
хеморагична некроза на мозъка, характерни
за херпесен енцефалит, по време на
инфекция с варицела зостер се срещат
много рядко. 3. OSPA (Варицела) - епидемиология,
клинични симптоми, усложнения Man е
единственият известен резервоара на
зостер вируса на вируса варицела (VZV).
Варицелата е много заразна болест -
фактор на уязвимост на хората, податливи
на инфекция (т.е. серонегативни) надхвърля
90%. Инфекция с варицела зостер в общата
популация са ендемични, но в групи
уязвими лица се наблюдава епидемия на
болестта, и връх им в умерен климат в
края на зимата и началото на пролетта.
Случаите се състоят предимно деца между
5 и 9 години и представляват над 50% от
всички случаи на варицела. Друго
заболяване, най-често се включват деца
на възраст между 1 и 4 години и 10 и 14
години. В САЩ приблизително 10% от
населението над 15 години е податлива
на инфекция. Въвеждането на ваксинация
срещу VZV при деца рязко се промени
епидемиологията на болестта - в резултат
е налице значително намаляване на
годишната заболеваемост от варицела.
Инкубационният период на варицелата
варира между 10 и 21 дни - обикновено 14-17
дни. Честотата сред братя и сестри,
възприемчиви оставащи под един покрив
с някой болен е 70-90%. Инфекциозността от
пациентите настъпва около 48 часа преди
началото на обрива и се поддържа през
целия период на формиране на балон (този
период е обикновено 4-5 дни) завършва при
преобразуването на струпеи на всички
балони. Клиничното протичане на варицелата
се характеризира с обрив, повишена
температура и умерено общо неразположение.
При някои пациенти, за около 24-48 часа
преди появата на обрив, са известни.
предупредителните симптоми. При хора
с нормални имунни системи Варицела
обикновено е леко заболяване, в комбинация
с умора и температура 38-39,5 ° С. С
продължаващото 3-5 дни. Промени (растеж)
кожата характерен симптом на инфекция
включват петна, мехурчета, пелети и
струпеи на различни етапи от еволюцията.
Превръщане на макулопапулозен обрив в
блистера се провежда в рамките на няколко
часа или дни, и поражения, първоначално
се появяват на багажника и лицето, бързо
rozsiewowi с участие на други телесни
повърхности. Повечето от тях са малки
по размер, и се основава на еритематозен
с диаметър 0,5-1 см. Струпеи се появяват
след 2-4 дни. Разцвет, може също така
мястото на заболяването върху лигавиците
на гърлото и / или влагалището. Тежестта
на симптомите е индивидуално променлива.
Някои хора се срещат единични лезии,
докато в други техният брой може да
надвишава 2000. Брой на мехурчета при
малки деца обикновено е по-малко,
отколкото в напреднала възраст. За
последващи инфекции в семейството броя
на лезиите е обикновено по-висока. При
хора с увредени имунни системи - възрастни
и деца (особено левкемия) - разцвет (често
кървене) са по-многобройни, и тяхното
излекуване период трае по-дълго, отколкото
пациенти имунологично компетентни.
Пациенти с имунна недостатъчност също
са по-податливи на увреждане на органите,
което се случи в 30 до 50% от случаите и
15% в края на смърт. Най-често срещаните
инфекциозни усложнения на варицелата
е вторична бактериална суперинфекция
на кожата, причинено обикновено от
Streptococcus pyogenes или стафилококус ауреус.
Това често е вследствие на сблъсъци
цъфтят кожата, докато надраскване. Грам
оцветяване материал, взет от кожни лезии
ви позволява да се определи етиологията
на това усложнение, което се проявява
с прекомерни зачервяване и гнойни
настъпили промени. При деца, най-често,
освен кожата, мястото на инфекцията
варицела зостер е централната нервна
система. Острата церебеларна атаксия
и дразнене менингит обикновено се
появява след около 21 дни след началото
на обрива и в редки случаи може да се
развие още в przedwysypkowym. CSF (CSF) могат да
бъдат открити повишени нива на лимфоцити
и протеин. Отговор на централната нервна
система е доброкачествено усложнение
на инфекцията с ВЗВ при деца и обикновено
не е необходимо хоспитализация. На други
неврологични усложнения включват
асептичен менингит, енцефалит,
трансверзален миелит, синдром на
Гилен-Баре и синдром на Рей. Енцефалит
се наблюдава при 0, -0.2% от децата с
варицела. Лечение на пациенти с нервната
участие система се състои главно от
поддържащо лечение. Специфично лечение
за тези ситуации не е на разположение.
Пневмония в хода на варицела (варицела
пневмония) е най-сериозно усложнение
на болестта. Това развитие често се
среща при възрастни - до 20% от случаите,
по-рядко при деца. Симптомите на пневмония
обикновено се появяват между третия и
петия ден от основното заболяване,
включително ускорено дишане (тахипнея),
кашлица, висока температура и задух.
Често се развива цианоза, плеврална
болка и хемоптиза. The радиологично
доказателство за болест включва
тумор-подобни образувания и характеристики
на интерстициален пневмонит. Пневмония
обикновено отшумява едновременно с
изчезването на обриви по кожата, но
понякога продължава в продължение на
няколко седмици, треска и нарушена
дихателна функция. Сред другите усложнения
варицела отбележи миокардит, увреждане
на роговицата, нефрит, артрит, нарушения
в кръвосъсирването, остър гломерулонефрит,
и хепатит. Засягане на черния дроб
(различни от синдрома на Рей) се среща
често в хода на варицела и нейното
проявление като цяло се увеличава нивата
на чернодробните ензими, и по-специално
аминотрансферази - аспартат и аланин.
Появата на перинатална варицела е
свързана с висока смъртност. Това се
отнася за случаи на болестта, в който
се появят симптоми, в рамките на 5 дни
преди раждането или в рамките на два
дни след раждането. Следователно, бебето
не получи трансплацентарен маршрута
на защитни антитела, и имунната система
е незрели, хода на инфекцията може да
бъде изключително тежък. В тази група,
нивото на смъртността може да достигне
до 30%. Много рядко пациентите имат вроден
херпес, който се проявява при раждането
недоразвити крайници, белег кожни
промени и микроцефалия. 4. OSPA (Варицела)
- Диференциална диагноза, лабораторна
диагностика на варицелата обикновено
не е трудно.
Външният
вид на пациента характерен обрив и
интелигентност, насочен към прясна
излагане на инфекция ви позволи бързо
правилната диагноза. Вирусните инфекции,
които могат да приличат на варицела се
разпространяват херпес при пациенти с
атопичен дерматит и разпространени
петна алвеоларна-фоликуларни от инфекции
или Coxackie Echo вируси, както и атипични
морбили вълни. В тези инфекции, обриви
са повече в природата odropodobny с хеморагичен
компонент. Изригвания в хода на едра
шарка Rickettsialpox понякога може да приличат
на варицела, но функция диференциране
е наличието на т.нар. "Ремаркета петна"
на мястото на ухапване от кърлежи и
наличието на много по-силно главоболие.
Разграничаването едра шарка и варицела
Rickettsialpox са много полезни серологични
тестове. Те могат също така да се потвърди
чувствителността към инфекции при
пациенти, които не разполагат с история
przechorowania варицела. Наскоро значение е
възможността за използване на едра
шарка вирус като биотерористична
инструмент. Забележете обаче, че
изригванията едра шарка са по-големи
от варицела и в същото време в същия
етап на развитие. Изричен потвърждаване
на диагнозата на заболяването е възможно
чрез изолиране на вируса на варицела
зостер на в чувствителни тъканни култури
клетъчни линии, демонстрирайки
сероконверсия или установяване на
минути. 4-кратно увеличение в титъра на
антителата в серума между продължителността
на заболяването и острата фаза на
възстановяване и откриване на ВЗВ ДНК
чрез PCR. Бързо диагностичен метод също
е демонстрация на многоядрени гигантски
клетки в остърган база на цъфтеж на
заболяването, въпреки че чувствителността
на този метод е малък (т.нар тампони
Tzancka.) - Около 60%. Някои лаборатории са
полимеразна верижна реакция технология,
която дава възможност за откриване на
вирусна ДНК в фоликуларен течност.
Методът за директно имунофлуоресценция
на клетки, взети от основата на лезията
или откриване на вирусни антигени, които
използват други тестове (напр ..
имунопероксидазен изпитване) са полезни
в диагностиката на инфекции, варицела
зостер вирус, но в по-голям мащаб, не са
налични. Най-често използваните
серологични тестове, които позволяват
оценката на гостоприемници имунни
отговори включват откриване
имунофлуоресценция на антитела срещу
вируса на мембрана варицела зостер на
(FAMA стои. Това флуоресцентен тест мембрана
антитяло антиген), immunoadherencyjna хемаглутинацията
и ензимно-свързан имуносорбентен анализ
(ELISA означава. Ензим свързан имуносорбентен
анализ). Фама и ELISA тестове са най-чувствителни
на всички по-горе. 5. OSPA (Варицела) -
лечение, профилактика Терапевтична
пациент, страдащ от варицела, които
преди това не бях виждал нарушения на
имунната система е насочена към
предотвратяване на предотвратими
усложнения на болестта. От съществено
значение е да се поддържа добра хигиена
(дневна баня, смяна на дрехите). За да се
предотврати вторични бактериални
инфекции на кожата включва изключително
внимание към своето състояние, при което
трябва да се обърне специално внимание
на скъсяване на ноктите. Намаляването
на сърбеж може да се постигне като се
използва локално или чрез прилагане на
лекарства противосърбежни агенти. В
този случай, по-добър ефект се постига
при използване на горещи вани и влажни
компреси от бързото изсъхване на
лекарствени разтвори. Аспирин трябва
да се избягва при деца с варицела поради
връзката на ацетилсалицилова киселина
и нейни производни със синдром на Reye.
Ацикловир (800 мг орално 5 пъти дневно в
продължение на 5-7 дни) се препоръчва за
юноши и възрастни, при които симптомите
на варицелата настъпили в рамките на
24 часа. Лечението с ацикловир при деца
под 12-годишна възраст може да бъде от
полза, ако е бил стартира в предварителната
фаза на заболяването (по-малко от 24 часа)
в доза от 20 мг / кг на всеки 6 часа. Лекарства
срещу херпес второ поколение - фамцикловир
и валацикловир - могат да имат подобна
или подобрена ефикасност, но не
контролирани проучвания за използването
им при инфекции на варицела зостер.
Тайна алуминиев ацетат може да бъде
както успокояващи заболявания, както
и за почистване. При хора с увреден
имунитет (реципиенти на трансплантирани
пациенти с лимфопролиферативни
злокачествени заболявания), варицела,
трябва да бъдат лекувани с интравенозна
форма ацикловир. Това лекарство намалява
честотата на увреждане на органите, но
не по-съществено влияние върху
заздравяването на кожни обриви, както
и резолюцията на болка. Той се прилага
в доза от 10-12,5 мг / кг на всеки 8 часа в
продължение на 7 дни. Компрометирана
имунна система пациенти с нисък риск
може да се отнасят измерими ползи от
тях, прилагащи валацикловир или
фамцикловир. В допълнение към интравенозно
ацикловир използва, се препоръчва, че
- ако е възможно - отнемане на имуносупресивна
терапия. Пациентите с пневмония в хода
на варицелата могат да изискват
отстраняването на бронхиалните секрети
и подпомагане на дишането. За предотвратяване
на инфекция варицела зостер вирус се
използват по три начина. Първият е
имунизация с жива ваксина срещу VZV (Ока).
Той е регистриран за употреба във всички
имунокомпетентни деца, които са завършили
едногодишна възраст (12 години), които
не са пътували от варицела, а в серонегативни
възрастни. Деца прилага единична доза
от ваксина, докато възрастните изискват
прилагане на две дози. Ваксината е
безопасна и ефективна. В хода на болестта
на "пауза" е мек, но те могат да
доведат до заразяване с ваксинални
чувствителни хора в околността. Широкото
ваксиниране на децата води до намаляване
на заболеваемостта сред населението
като цяло. В допълнение, вирус ваксина
инактивиране на значително намалява
появата на херпес зостер при пациенти
след трансплантация на хемопоетични
клетки. Прилагането на ваксина, съдържаща
18 пъти доза ваксина Oka вирус от хората
над 60 години доведе до намаляване на
50% растеж зостер заболеваемост с 60% и
65% от честотата на постхерпетична
невралгия, свързана с херпес зостер
przechorowaniem. Препоръчително е да се предложи
тази ваксина в тази възрастова група,
за да се намали честотата и тежестта на
херпес зостер симптоми, свързани с
пост-херпесна невралгия. Вторият метод
за превенция е да се приложи специфичен
имуноглобулин (VZIG стои. Варицела-зостер
имунен globilune) лица след значими експозиции,
които са податливи на инфекция и при
които има висок риск от развитие на
усложнения. Препаратът трябва да се
използва в рамките на 96 часа (72 часа).
След излагане. Наличието на този продукт
е ограничен. Накрая, антивирусни лекарства
могат да се използват профилактично
при лица с висок риск, които не са или
не могат да бъдат ваксинирани, както и
при пациенти, при които експозицията е
била повече от 96 часа. Въпреки, проведено
до момента те са наблюдавани главно
опити за ефикасност на ацикловир,
вероятно е подобна и дори по-добри
резултати ще бъдат постигнати след
приложение на валацикловир или
фамцикловир. Тази терапия може да се
активира в рамките на 7 дни от контакта.
Това време обикновено е достатъчно да
инхибира развитието на заболяването.
Ако не можете да спрете появата на
клиничните симптоми, това до голяма
степен се смекчи клиничното протичане
на заболяването. Категория: БОЛЕСТИ,
дерматологията, педиатрията, вирусология
MEDICAL 天花（嚴格水痘）是由水痘帶狀皰疹病毒的感染性疾病（VZV手段。水痘 - 帶狀皰疹病毒）。這種病毒引起兩個不同的臨床疾病實體 - 水痘（水痘叫）和帶狀皰疹（ANG帶狀皰疹）。水痘是一種非常常見的，具有高度傳染性的感染性疾病，最常見的童年。本病的特點是皮疹水泡的存在。潛伏的VZV感染（通常在個體60歲以上）激活的結果是帶狀皰疹，這是一種臨床症狀起泡皮疹局限於一個或多個皮節伴有強和繁瑣的痛苦。 1.
OSPA（水痘） - 病原學即使在大約100年前發現水痘和帶狀皰疹的臨床關係。在早期的幾十年二十世紀它的水痘和帶狀皰疹的過程中，皮膚組織學變化方面表現出相似性。隔離病毒的水痘患者和帶狀皰疹所得到的路徑會導致類似的變化在組織培養 - 嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞。正是這些結果表明生物相似性分離出的病毒。用核酸內切酶（酶）的限制性分析從天花風患者，在該再發生帶狀皰疹分離出病毒的DNA中。這項研究表明，負責這些各種臨床疾病的病毒相同的分子結構。水痘帶狀皰疹病毒（VZV）是屬於皰疹病毒家族，它具有一個特性脂質包膜包圍核衣殼對稱性ikosahedralnej。他的大小（尺寸/尺寸）約為180-200納米。在衣殼的中心是與125,000個鹼基對的長度的雙鏈DNA。 2.
OSPA（水痘） - 發病機制和病理的原發性感染是最常見的吸入。在下一階段，存在於病毒在體內的複製（可能鼻咽）不太精確，在網狀內皮系統跨膜其後果是病毒負荷傳播。她反思水痘患者皮損散在疾病的性質。它能夠確認病毒載量由隔離水痘帶狀皰疹病毒的血液，在某些情況下，是常規地通過聚合酶鍊式反應檢測病毒DNA（PCR
- 表示聚合酶鏈反應）。內表皮和真皮發生氣泡並通過多核巨細胞的存在下，夾雜物和wewnątrzjądrzastychbalonowate變性的存在退行性改變的形成。所述感染可以包括局部皮膚血管，這導致壞死和出血的皮膚。在它變混濁氣泡疾病液體的進展，由於多形核白細胞的積聚和存在rozpadłych細胞和纖維蛋白。其次是破裂和釋放流體的氣泡（其中含有感染性病毒顆粒），或它們的逐漸再吸收。反复感染或水痘帶狀皰疹病毒（VZV）的活化是帶狀皰疹的結果的機制仍不清楚。據推測，水痘感染的過程中會發生背根感覺神經節，其中，所述病毒仍然潛直到激活。在帶狀皰疹急性期匝的病理組織學檢查顯示了水腫，出血和淋巴細胞浸潤的存在。水痘帶狀皰疹病毒的其它器官如肺或腦的活性複製，可能會出現在兩個水痘和帶狀皰疹的過程中，但在正常的患者的免疫系統是罕見的。肺部受累常表現為間質性肺炎與多核巨細胞和wewnątrzjądrzastych包涵體和肺出血的存在。在中樞神經系統組織病理學的感染的情況下，揭示了血管周圍浸潤類似於麻疹和其他病毒性腦炎後觀察。大腦，為特色皰疹性腦炎，在感染水痘 - 帶狀皰疹的過程中出血性壞死的爆發很少發生。 3.
OSPA（水痘） - 流行病學，臨床症狀，合併症人是病毒水痘帶狀皰疹病毒（VZV）的唯一已知的油藏。水痘是一種傳染性極強的疾病 - 的人易患感染（即陰性）超過90％的漏洞的因素。感染水痘 - 帶狀皰疹在總人口是地方性的，但在弱勢者群體疫情觀察，他們在冬末初春溫帶氣候高峰。這些案件主要包括5和9歲的兒童，並代表了水痘的病例50％。其他疾病最通常包括1歲和4歲，10至14歲之間的兒童。在美國15歲以上人口的約10％是易感染。兒童疫苗接種的VZV的導入突然改變疾病的流行病學 - 因此出現了水痘的年發病一個顯著下降。一般14-17天 - 水痘的潛伏期10至21天之間變化。易感兄弟姐妹在同一屋簷與某人在生病中剩餘的發病率70-90％。患者發生傳染性約48小時皮疹出現前，在整個泡沫形成時期（這個時期通常是4-5天）結束後，所有泡沫的結痂的改造。水痘的臨床過程的特徵在於皮疹，發熱和中度全身不適。在一些患者中，約24-48小時前皮疹的出現是已知的。前驅症狀。在人與正常的免疫系統水痘通常是一種輕微的疾病，加上疲勞和溫度38-39,5攝氏度，持續3-5天。變化感染（生長）皮膚特性症狀包括斑點，氣泡，粒料和結痂在進化的不同階段。在泡罩斑丘疹的轉換發生在幾個小時或幾天，和病灶最初出現在軀幹和面部，是迅速rozsiewowi與其他身體表面的參與。其中大多數是小尺寸的並且是基於具有直徑為0.5-1厘米的紅斑。後2-4天結痂出現。風化也可在咽喉和/或陰道的粘膜疾病的網站。症狀的嚴重程度是單獨的變量。有些人滿足單一的病變，而在其他的數量可能超過2000人。在幼兒的氣泡的數目通常比在老年人以下。對於病變的親情號碼隨後的感染通常是較高的。在人與受損的免疫系統 - 成人和兒童（尤其是白血病） - 風化（通常出血）是多不勝數，而他們的治療時間連續超過患者免疫能力更長。患者免疫缺陷也更敏感器官損傷，這發生在30至50％的情況下，15％端死亡。水痘的最常見的感染並發症是通常由化膿性鏈球菌或葡萄球菌引起的皮膚細菌繼發二重感染。這通常是不合開花皮膚而劃傷的結果。從皮損採取革蘭氏染色材料允許你確定這種並發症，這是由過度的紅腫及化膿性表現的變化發生的病因。在兒童中，最常見的，除了皮膚，感染水痘帶狀皰疹的位置是在中樞神經系統。急性小腦性共濟失調和刺激腦膜炎通常發生在皮疹出現後約21天，在罕見的情況下可以在przedwysypkowym已經發展。腦脊液（CSF）中，可以檢測淋巴細胞和蛋白水平的升高。尋址中樞神經系統是VZV感染的兒童良性並發症，通常沒有必要住院治療。其他神經系統並發症包括無菌性腦膜炎，腦炎，脊髓炎，格林巴利綜合徵和瑞氏綜合徵。腦炎是0，-0.2小兒水痘％觀察。患者的神經系統受累的治療主要包括支持治療。針對這些情況具體處理不可用。肺炎水痘（水痘性肺炎）的課程是本病最嚴重的並發症。這種發展通常發生在成人 - 最多的情況下，兒童較不頻繁的20％。肺炎的症狀通常在第三和潛在的疾病，包括呼吸急促（呼吸急促），咳嗽，發燒和呼吸困難的第5天之間顯示。經常開發紫紺，胸腔疼痛，咳血。疾病的放射學證據包括腫瘤樣地層和間質性肺炎的特性。肺炎通常同時衰退，皮疹的皮膚中消失，但有時持續數週，發熱和受損的呼吸功能。除其他並發症水痘值得注意心肌炎，角膜損傷，腎炎，關節炎，出血性疾病，急性腎小球腎炎和肝炎。肝臟受累（比瑞氏綜合徵等），常見於水痘的過程和它的表現形式通常是肝酶水平升高，特別是轉氨酶 - 天冬氨酸和丙氨酸。圍產期水痘的出現與高死亡率有關。這適用於其中發生5天症狀在出生前或在出生後兩天疾病的病例。因此，寶寶不接受保護性抗體的胎盤路線，和免疫系統不成熟，感染的過程可能是異常沉重。在這一組中，死亡率可高達30％。很少患者有先天性皰疹，這表現在出生時四肢不發達，疤痕皮膚的變化和小頭畸形。 4.
OSPA（水痘） - 鑑別診斷，實驗室診斷水痘一般不困難。病人特徵性皮疹和情報指向的外觀到一個新的接觸感染允許您快速正確的診斷。病毒的感染可能類似於水痘在異位性皮炎患者和傳播補丁肺泡 - 濾泡從感染或柯薩奇迴聲病毒，以及非典型麻疹波形傳播皰疹。在這些感染，皮疹更在自然界odropodobny失血性成分。在天花Rickettsialpox過程噴發有時可以像水痘，但分化的特徵是所謂的存在。
“拖車區”的地方由蟎蟲叮咬和更劇烈頭痛的存在。天花和水痘Rickettsialpox之間的區別是非常有用的血清學試驗。它們也可確認在患者感染的敏感性誰沒有歷史przechorowania水痘。最近，值得關注的是使用天花病毒作為生物恐怖工具的可能性。然而，請注意，天花噴發比水痘較大且同時在進化的相同階段。的疾病的診斷的明確的確認是可能由病毒水痘帶狀皰疹在敏感組織培養細胞系，顯示出血清轉化或裁斷分鐘的隔離。 4倍的增加抗體滴度的疾病，通過PCR的持續時間的VZV的DNA和恢復的急性期和檢測之間的血清中。快速診斷方法也多核巨細胞在疾病的盛開的刮出鹼的示範，儘管這種方法的靈敏度是小的（所謂的拭子Tzancka。） - 約60％。一些實驗室有聚合酶鍊式反應技術，其允許病毒DNA在卵泡液的檢測。從損傷的基部或使用其他測試（例如，免疫過氧化物酶試驗）病毒抗原的檢測採取細胞的直接免疫熒光的方法是在感染，水痘帶狀皰疹病毒的診斷是有用的，但在大規模不可用。最常用的血清學試驗，允許的宿主免疫應答的評估包括免疫熒光抗體檢測病毒的膜水痘帶狀皰疹（FAMA手段。這種熒光抗體膜抗原試驗），immunoadherencyjna血凝和酶聯免疫吸附測定的（ELISA手段。酶酶聯免疫吸附試驗）。 FAMA和ELISA測定法是最敏感的上述所有的。 5.
OSPA（水痘） - 治療，預防治療水痘患者的痛苦，誰以前沒有見過的免疫系統疾病的目的在於防止疾病的並發症可以避免。這是保持良好的衛生（每天洗澡，換洗衣物）是必不可少的。為了防止皮膚繼發性細菌感染涉及細緻的關注她的病情，因此特別要注意縮短指甲。可使用局部或通過藥物止癢劑施用來實現瘙癢的減少。在這種情況下，有較好的效果，使用熱水浴，並濕壓縮比藥物溶液的快速乾燥時達到。阿司匹林應避免在兒童水痘，因為乙酰水楊酸及其與瑞氏綜合徵衍生品的關係。阿昔洛韋（800毫克口服5次，每天5-7天），建議對青少年和成年人，在其中水痘的症狀在24小時內發生。治療阿昔洛韋在12歲以下的兒童可能是有益的，如果它已經在為20mg
/ kg，每6小時劑量已經啟動在疾病（不超過24小時）的初級階段。泛昔洛韋和伐昔洛韋 -
- 抗皰疹第二代藥物可能具有相似或改善的功效，但其使用的水痘帶狀皰疹感染沒有對照試驗。渦卷乙酸鋁既可以是舒緩疾病，以及清洗。在免疫功能受損的人（移植受者，病人淋巴組織的惡性腫瘤），水痘應靜脈阿昔洛韋治療。這種藥物減少器官損傷的發生率，但對皮膚噴發的癒合和疼痛的分辨率沒有明顯影響。它的施用10-12,5毫克/
kg的劑量每8小時7天。免疫受損的患者在低風險可能通過給予他們伐昔洛韋或泛昔洛韋參考衡量的好處。除了使用靜脈阿昔洛韋，則建議 - 如果可能的話 - 戒斷免疫抑制治療的。肺炎患者的水痘的過程中，可能需要切除支氣管分泌物和通氣支持。為預防感染水痘帶狀皰疹病毒的使用它們的方法有三種。首先是對與VZV（奧卡）減毒活疫苗免疫接種。它註冊使用在誰已完成一歲的所有兒童免疫（12歲），凡未誰水痘，並在血清陰性成年人。兒童施用疫苗的單劑量，而成人需要的兩個劑量施用。疫苗是安全的和有效的。病程一個“破發”是溫和的，但它們能導致感染的疫苗敏感的人就在附近。兒童廣泛接種引起發病的降低一般人群。此外，該疫苗病毒滅活帶狀皰疹的發生顯著減少患者造血幹細胞移植後。含有疫苗病毒的奧卡比人超過60歲的劑量18倍的疫苗的管理造成了60％減少了50％的增長速度帶狀皰疹的發病率和65％帶狀皰疹przechorowaniem相關的帶狀皰疹後神經痛的發生率。建議提出這種疫苗在這個年齡組，以減少與帶狀皰疹後神經痛帶狀皰疹相關症狀的發生率和嚴重程度。預防的第二種方法是施用特異性免疫球蛋白（VZIG手段。水痘
–
帶狀皰疹免疫globilune）之後易受感染並在其中有顯影並發症的高風險一個顯著暴露者。該製劑應96小時（72小時）在曝光後內使用。該產品的可用性是有限的。最後，可以預防性地用於高危個體，其不或不能接種的抗病毒藥物，以及在病人中的曝光已超過96小時。雖然迄今為止所進行的，他們主要觀察阿昔洛韋藥效試驗，可能是相似甚至更好的結果將伐昔洛韋或泛昔洛韋給藥後才能實現。該療法可於7天的接觸被激活。此時間通常是足以抑制該疾病的發展。如果你不能阻止臨床症狀的發生，它在很大程度上減輕疾病的臨床過程。類別：疾病，皮膚科，兒科，醫學病毒學 Velike
boginje (strogo varicella) je zarazna bolest uzrokovana varicella
zoster virus (VZV stoji. Virus varicella-zoster). Ovaj virus uzrokuje
dva različita entiteta klinički bolest - boginje (Varicella zove.)
I crvenilo (ang herpes zoster.). Male boginje su vrlo česta i vrlo
zarazna zarazna bolest, najčešći djetinjstva. Bolest je
karakterizirana prisutnošću mjehurastim osipom. Posljedica
reaktivacije latentne VZV infekcije (obično kod osoba preko 60
godina) je crvenilo, što je klinički simptom žestok osip
ograničeno na jedan ili više dermatoma pratnji jakih bolova i
glomazan. 1. ospA (boginje) - etiologija Čak i prije nego je prije
100 godina otkrila klinički odnos između kozice i crvenilo. U ranim
desetljećima dvadesetog stoljeća pokazali sličnosti u smislu
histoloških promjena na koži u tijeku vodene kozice i crvenilo.
Nastala put izolacije virusa iz pacijenata s kozice i crvenilo
izazvati slične promjene u kulturi tkiva - eozinofilni
intranuklearnog inkluzije i multinuklearni div stanice. Upravo ovi
rezultati sugeriraju biološka sličnost izoliranih virusa. Koristeći
endonukleaze (enzima) ograničavanje analize DNA virusa izoliranog iz
pacijenta s boginja vjetra, kod koje je došlo nakon toga crvenilo.
Ova studija je pokazala istu molekularnu strukturu virusa odgovornih
za ove različite kliničke bolesti. Varicella zoster virus (VZV)
pripada obitelji Herpesviridae, da ima karakterističnu lipidni
omotač zatvara nukleokapsid simetrije ikosahedralnej. Njegova
veličina (veličina / dimenzije) je oko 180-200 nm. U središtu
proteinskim omotačem je dvostruka DNK s dužinom od 125.000 parova
baza. 2. ospA (boginje) - Patogeneza i patologija primarne infekcije
najčešće udahnuti. U sljedećoj fazi se javlja u replikacije
virusa nije sasvim precizan u tijelu (vjerojatno nazofarinksa), širi
u retikuloendotelnog sustava transmembransku čija posljedica je
količina virusa. Njezin odraz u bolesnika s lezijama kozice
razbacane prirodu bolesti. Moguće je da se potvrdi viremiju
izolacijom varicella zoster virusa iz krvi, u nekim slučajevima,
biti rutinski otkrivanje virusne DNA lančanom reakcijom polimeraze
(PCR - stoji polimerazna lančana reakcija.). Unutar epiderme i
dermisa javljaju za formiranje mjehurića i degenerativnih promjena
koje karakterizira prisutnost multinukleotidne gigantske stanice, uz
prisustvo inkluzija i degeneraciju wewnątrzjądrzastych balonowate.
Infekcija može uključivati lokalne koža krvne žile, što
rezultira nekroze i krvarenja kože. Uz napredak tekućine bolesti u
mjehuru postaje mutna zbog nakupljanja polimorfonuklearnih leukocita
i prisutnost rozpadłych stanice i fibrin. Nakon toga slijedi rupture
i oslobađanje mjehurića tekućine (s njima sadržanih infektivnih
virusnih čestica), ili postupno resorpcije. Mehanizam povratne
infekcije, ili reaktivacije varicella zoster virus (VZV) koji je
posljedica crvenilo ostaje nepoznat. Vjerojatno, tijek varicella
infekcije javlja leđna root senzorne ganglije, gdje virus ostaje
latentan do aktiviran. Histopatološko ispitivanje zavoja za vrijeme
akutne faze herpes zoster pokazuje prisutnost edem, krvarenja i
limfocita infiltracije. Aktivni replikacija varicella zoster virus i
u drugim organima, kao što su pluća ili mozga može se pojaviti za
vrijeme obje varicella zoster i, a kod pacijenata s normalnim
imunološkim sustavom su rijetki. Plućna uključenost manifestira
sama intersticijska pneumonija s prisutnosti policikličkih divovskih
stanica i wewnątrzjądrzastych tijela uključenosti i plućne
krvarenja. U slučaju infekcije središnjeg živčanog sustava
histopatologijom otkriva perivaskularnu infiltrira slične onima
promatrane nakon ospica i drugih virusnih encefalitisa. Epidemije
hemoragične nekroze mozga, karakterističnog za herpes encefalitisa,
u tijeku infekcije varicella zoster javljaju vrlo rijetko. 3. ospA
(boginje) - epidemiologija, klinički simptomi, komplikacije Čovjek
je jedino poznato rezervoar virusa varicella zoster virus (VZV). Male
boginje su vrlo zarazna bolest - čimbenik ranjivosti ljudi
osjetljivih na infekcije (tj seronegativni) prelazi 90%. Infekcija s
varicella-zoster u općoj populaciji endema, ali u skupinama ranjivih
osoba promatra epidemija bolesti, a njihov vrhunac u umjerenim
klimatskim u kasnu zimu i rano proljeće. Slučajevi se sastoje
uglavnom djece između 5 i 9 godina i predstavlja više od 50% svih
slučajeva malih boginja. Ostale bolesti najčešće su djeca u dobi
između 1 i 4 godine i starih 10 i 14 godina. U SAD-u oko 10%
stanovništva starijeg od 15 godina osjetljiv na infekcije. Uvođenje
cijepljenja protiv VZV u djece naglo promijenio epidemiologiju
bolesti - posljedica došlo je značajno smanjenje godišnje
incidencije vodene kozice. Inkubacija razdoblje kozice varira između
10 i 21 dana - obično 14-17 dan. Učestalost među braćom i
sestrama osjetljivih preostalih pod istim krovom s nekim bolesnim je
70-90%. Infektivnost bolesnika javlja oko 48 sati prije početka
osipa i održava tijekom razdoblja od stvaranja mjehura (ovo
razdoblje je obično 4-5 dan) završava na transformaciji kraste svih
mjehurića. Klinički tijek vodene kozice karakterizira osip,
groznica i umjereno opće slabost. U nekih bolesnika, oko 24-48 sati
prije pojave osipa poznati. prodromni. U ljudi s normalnim
imunološkim sustavom boginje je obično blaga bolest, u kombinaciji
s umor i temperature 38-39,5 ° C. C, uporan 3-5 dana. Promjene
(rasta) koža karakteristika simptom infekcije uključuju spotova,
mjehurići, pelete i kraste u različitim fazama evolucije. Pretvorba
makulopapularan osip na žulj odvija u nekoliko sati ili dana, a
lezije u početku se pojavljuju na trupu i licu, brzo su rozsiewowi s
uključivanjem drugih tjelesnih površina. Većina od njih su male
veličine, a temelji se na eritematozna koji ima promjer od 0,5-1 cm.
Kraste pojavljuju nakon 2-4 dana. Cvjetanje svibanj također bolest
stranica na sluznicu grla i / ili vaginu. Jačina simptoma
pojedinačno promjenjiva. Neki ljudi ispunjavaju pojedinačne lezije,
dok je u drugima je njihov broj može biti veći od 2.000. Broj
mjehurića u male djece je obično manje nego u starijih osoba. Za
naknadne infekcije u obiteljskoj broja lezija obično je veća. U
osoba s oštećenim imunološkim sustavom - odraslih i djece
(pogotovo leukemije) - cvjetanje (često krvarenje) su brojniji, a
njihovo ozdravljenje razdoblje traje duže od pacijenata imunološki
nadležnih. Pacijenti s imunodeficijencije su više osjetljiv na
oštećenja organa, koji se pojavljuju u 30 do 50% slučajeva, a 15%
na kraju smrt. Najčešći infektivni komplikacija boginja je
sekundarna bakterijska superinfekcija kože uzrokovano općenito
Streptococcus pyogenes ili Staphylococcus aureus. To je često
posljedica sukoba cvatnje kožu dok grebanje. Gram bojanja materijal
preuzet iz oštećenja kože omogućuje odrediti etiologiju ovog
komplikacija, koje se očituje prekomjernim crvenilo i gnojnih
promjena dogodila. U djece, najčešće, osim kože, položaj
infekcije varicella zoster je središnji živčani sustav. Akutna
cerebralna ataksija i iritacije meningitisa obično se javlja u oko
21 dana nakon početka osipa, au rijetkim slučajevima može se
razviti već u przedwysypkowym. CSF (CSF) može se otkriti visoke
razine limfocita i proteina. Obraćajući se središnji živčani
sustav je benigna komplikacija VZV infekcije u djece i obično nema
potrebe hospitalizacije. Druge neurološke komplikacije uključuju
aseptičkog meningitisa, encefalitisa, transverzalni mijelitis,
Guillain-Barre sindrom i Reyevog sindroma. Encefalitis se promatraju
u 0, -0,2% djece s vodene kozice. Liječenje bolesnika s
uključivanjem živčanog sustava sastoji se uglavnom od poticajnog
tretmana. Specifično liječenje takvim situacijama nije dostupan.
Upala pluća u tijeku vodene kozice (varicella pneumonija) je
najozbiljnija komplikacija bolesti. Ovaj razvoj se često javlja u
odraslih - do 20% slučajeva, manje česte u djece. Simptomi upale
pluća obično se pojavljuju između 3. i 5. dana osnovne bolesti,
uključujući ubrzano disanje (tahipneu), kašalj, groznica i
dispneja. Često se razvija cijanozu, pleuralni bol i hemoptiza.
Radiološka dokaz bolesti uključuju poput tumora formacije i
karakteristike intersticijski pneumonitis. Pneumonija je obično
splasne istovremeno s nestankom osip na koži, ali ponekad traje
nekoliko tjedana, groznica i oslabljenom funkcijom dišnog sustava.
Među ostalim komplikacijama varicella pažnje miokarditis, ozljeda
rožnice, nefritis, artritis, krvarenja poremećaj, akutni
glomerularnog nefritisa, i hepatitis. Jetrena uključivanje (osim
Reye sindrom) je uobičajeno tijekom varičela i njegova
manifestacija općenito povećava razine jetrenih enzima, a posebno -
aminotransferaza aspartata i alanina. Pojava perinatalne kozice
povezan je s visokom stopom smrtnosti. To se odnosi na slučajeve
bolesti u kojima se simptomi javljaju u 5 dana prije rođenja ili u
roku od dva dana nakon rođenja. Dakle, dijete ne dobije
transplacentalni put zaštitnih antitijela i imunološki sustav je
nezreo, tijek infekcije mogu biti neobično teška. U ovoj skupini,
smrtnost može biti do 30%. Vrlo rijetko pacijenti imaju urođenu
herpes, koji se očituje u porođajnim nerazvijenim ekstremitetima,
ožiljak promjena kože i mikrocefalijom. 4. ospA (boginje) -
Diferencijalna dijagnoza, laboratorijska dijagnostika kozice općenito
nije teško. Izgled bolesnika karakterističnog osipa i inteligencije
ukazuje na svježem izloženosti infekciji vam omogućiti da brzo
točna dijagnoza. Virusne infekcije koje mogu nalikuju boginje
objavljuju se herpes u bolesnika s atopijskim dermatitisom i
distribuiraju zakrpe alveolarne-folikularne od infekcija ili Coxackie
Echo virusi, kao i atipičnih ospica valnih oblika. U tih infekcija,
osipa su u prirodi odropodobny s hemoragijski komponente. Erupcija u
tijeku boginja Rickettsialpox ponekad nalikuju vodene kozice, ali
razlikovanje značajka je prisutnost tzv. "Prikolice točke"
u mjestu ugriza od strane novčića i prisutnosti mnogo jake
glavobolje.
Razlikovanje
između velikih boginja i vodenih kozica Rickettsialpox su vrlo
korisne serološka ispitivanja. Oni također mogu potvrditi
osjetljivost na infekcije u bolesnika koji nemaju povijest
przechorowania vodene kozice. Nedavno, problem je mogućnost
korištenja virus velikih boginja kao terorističkog alat. Napomena,
međutim, da su boginje erupcije su veće od vodenih kozica i
istodobno na istom stupnju evolucije. Nedvosmislena potvrda dijagnoze
bolesti je moguće izolacijom virusa varicella zoster u osjetljivim
kulture tkiva stanične linije, pokazujući serokonverziji ili nalaza
minuta. 4-struko povećanje titra antitijela u serumu između
trajanja bolesti i akutne faze oporavka i otkrivanje VZV DNA pomoću
PCR. Brza dijagnostička metoda je također demonstracija
polinuklearne gigantskim stanicama u strugotina bazi cvatu bolesti,
iako osjetljivost ove metode je mala (tzv Staviti Tzancka.) - Oko
60%. Neki laboratoriji tehnologiju lančane reakcije polimeraze, koja
omogućuje detekciju virusne DNA u folikularnoj tekućini. Postupak
izravnog imunofluorescencije stanica dobivenih iz baze lezije ili
detekciju virusnih antigena pomoću drugih testova (npr ..
imunoperoksidaznog test) su korisni u dijagnosticiranju infekcija,
varicella zoster virus, a u velikoj mjeri nisu dostupne. Najčešće
korišteni seroloških testova koji omogućuju procjenu domaćina
imunološkog odgovora uključuju otkrivanje imunofluorescencije
antitijela protiv virusa membrana varicella zoster (Fama stoji. To
fluorescentna antitijela membranski antigen test), immunoadherencyjna
hemaglutinacijsko i enzim-linked imunosorpcije test (ELISA stoji.
Enzimom vezanog imunosorbentnog ispitivanja). Fama i ELISA testovi su
najosjetljiviji od svih gore. 5. ospA (boginje) - liječenje,
prevencija Terapijski pacijent pati od vodenih kozica, koji je prije
nije vidio poremećaje imunološkog sustava je usmjerena na
sprečavanje izbjeći komplikacije bolesti. Bitno je održavati
pravilnu higijenu (dnevni kupelj, promjena odjeće). Da biste
spriječili sekundarne bakterijske infekcije kože uključuje
pedantan pažnju na njezino stanje, pri čemu posebnu pozornost treba
obratiti na skraćivanje noktiju. Redukcija svrbež može se postići
koristeći lokalno ili putem davanja lijekova antipruritics. U tom
slučaju, bolji učinak se postiže kad se koristi tople kupke i
vlažne obloge od brzog sušenja otopine lijeka. Aspirin treba
izbjegavati u djece s vodene kozice zbog odnosa acetilsalicilne
kiseline i njezinih derivata s Reye sindrom. Aciklovir (800 mg oralno
5 puta dnevno za 5-7 dana) preporuča se kod adolescenata i odraslih,
kod kojih je došlo simptomi vodenih kozica u roku od 24 sata.
Liječenje s aciklovir u djece mlađe od 12 godina može biti korisno
ako je pokrenut u preliminarnoj fazi bolesti (manje od 24 sata) u
dozi od 20 mg / kg svakih 6 sati. Lijekovi protiv herpes druge
generacije - famciklovir i valaciklovir - može imati sličnu ili
bolju učinkovitost, ali ne i kontrolirana ispitivanja njihovog
korištenja u infekcije varicella zoster. Oblozi aluminij acetata
može biti i umirujuće bolesti, kao i čišćenje. U osoba s
oštećenjem imuniteta (presađenim, bolesnici s limfoproliferativnih
malignih), varičela treba liječiti intravenskom aciklovir
formulacije. Ovaj lijek smanjuje učestalost oštećenja organa, ali
ne i znatan utjecaj na ozdravljenje kožnih erupcija i rješavanje
boli. To se primjenjuje u dozi od 10-12,5 mg / kg svakih 8 sati kroz
7 dana. Imunološki ugrožena bolesnika na niskim rizikom može
odnositi mjerljive prednosti davanjem im valaciklovir ili
famciklovir. Pored intravenoznog aciklovir koristi, preporučljivo je
da - ako je moguće - povlačenje imunosupresivne terapije. Pacijenti
s pneumonije u tijeku vodene kozice mogu zahtijevati uklanjanje
bronhijalnih izlučevina i ventilacijskim podršku. Za prevenciju
infekcije varičela zoster virusom koriste se na tri načina. Prvi je
imunizacija živi oslabljeni cjepiva protiv VZV (OKA). To je
registriran za uporabu u svim imunokompetentim djece koji su završili
jednu godinu života (12 godina) koji nisu putovali vodene kozice, a
seronegativnih odraslih. Djeca daju jednu dozu cjepiva, a odrasli
zahtijevaju davanje dvije doze. Cjepivo je sigurno i učinkovito.
Tijek bolesti "break" je blaga, ali oni mogu dovesti do
infekcije cjepiva osjetljivih ljudi u blizini. Rasprostranjena
cijepljenje djece uzrokovala smanjenje učestalosti u općoj
populaciji. Osim toga, cjepiva inaktivacija značajno smanjuje pojavu
crvenilo kod pacijenata nakon transplantacije hematopoetskih stanica.
Primjena cjepiva koje sadrži 18 puta dozu cjepiva Oka virusa od
osobe iznad 60 godina starosti je rezultiralo smanjenjem od 50% stopa
rasta zoster pobola za 60%, a za 65% učestalosti postherpetičnom
neuralgije povezane s herpes zoster przechorowaniem. Preporučljivo
je da se predloži cijepljenje u ovoj skupini, kako bi se smanjila
incidencija i jačina simptoma povezanih s herpes zoster neuralgije
nakon herpesa. Druga metoda prevencije upravljati specifičnog
imunoglobulina (VZIG stoji. Varicella zoster imunološki globilune)
osobe nakon značajnih izloženosti koje su osjetljive na infekcije i
koga postoji visoki rizik od razvoja komplikacija. Priprema treba
koristiti u roku od 96 sati (72 sata). Nakon izlaganja. Dostupnost
ovog proizvoda je ograničena. Konačno, antivirusni lijekovi mogu se
koristiti profilaktički u osoba s visokim rizikom, koje nisu ili ne
mogu biti cijepljene, te u bolesnika u kojih je izloženost bila više
od 96 sati. Iako provedena do danas su uglavnom promatrane
učinkovitosti suđenja aciklovir, vjerojatno je slična ili čak
bolji rezultati će se postići nakon primjene valaciklovira ili
famciclovir. Ova terapija se može aktivirati u roku od 7 dana od
izloženosti. Ovo vrijeme je obično dovoljno da inhibira razvoj
bolesti. Ako ne možete zaustaviti pojavu kliničkih simptoma, što
je u velikoj mjeri ublažiti klinički tijek bolesti. Kategorija:
BOLESTI, dermatologije, pedijatrije, virologiju MEDICINSKA Pravé
neštovice (přísně varicella) je infekční onemocnění způsobené
virem varicella zoster (VZV znamená. Varicella-zoster). Tento virus
způsobuje dvě klinicky zřetelné entity nemocí - plané neštovice
(Varicella volal.) A pásový opar (herpes zoster ang.). Plané
neštovice jsou velmi časté a vysoce nakažlivé infekční
onemocnění, nejčastější z dětství. Nemoc je charakterizována
přítomností vezikulární vyrážky. Důsledkem reaktivace
latentní infekce VZV (typicky ve osob starších 60 let) je pásový
opar, což je klinický příznak puchýře vyrážka omezeny na
jeden nebo více dermatomů doprovázených silnými a těžkopádné
bolesti. 1. OspA (plané neštovice) - etiologie Ještě předtím,
než před zhruba 100 let odkryli klinické vztah mezi planých
neštovic a pásového oparu. V prvních desetiletích dvacátého
století se prokázala podobnost z hlediska histologických změn na
kůži v průběhu planých neštovic a pásového oparu. Výsledná
cesta z izolace virů od nemocných s plané neštovice a pásový
opar způsobit podobné změny v tkáňové kultuře - eozinofilní
intranukleární inkluze a mnohojaderné obrovské buňky. Právě
tyto výsledky naznačují, biologický podobnosti izolované viry.
Použití endonukleázy (enzymy) omezení analýzy DNA viru
izolovaných od pacienta s neštovice větru, na které se pak došlo
pásový opar. Tato studie ukázala, stejnou molekulární strukturu
virů, odpovědných za těchto různých klinického onemocnění.
Virus varicella zoster (VZV), patří do čeledi Herpesviridae, má
charakteristický lipidový obal obklopující nukleokapsidový
symetrie ikosahedralnej. Jeho velikost (velikost / rozměr), je asi
180 až 200 nm. Ve středu kapsidy je dvouřetězcová DNA o délce
125000 párů bází. 2. OspA (plané neštovice) - Patogeneze a
patologie primární infekce je nejčastěji vdechování. V další
fázi se vyskytuje v replikaci viru ne zcela přesně v těle
(pravděpodobně nosohltanu), šíří v retikuloendoteliálního
systému transmembránové, jehož důsledkem je, virová zátěž.
Její odraz u pacientů s plané neštovice lézemi roztroušeny
povahu nemoci. Je možné potvrdit virové nálože o izolaci viru
varicella zoster z krve, v některých případech, být rutinně
detekce virové DNA pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR -
polymerázová řetězová reakce stojany.). V rámci vyskytují
epidermis a dermis k tvorbě bublin a degenerativních změn
charakterizovaných přítomností mnohojaderných obřích buněk,
za přítomnosti vměstků a degenerace wewnątrzjądrzastych
balonowate. Infekce může zahrnovat místní kožní cévy, což
vede k nekróze a krvácející kůži. S rozvojem kapaliny
onemocnění v bublině je zakalí v důsledku nahromadění
polymorfonukleárních leukocytů a přítomnost rozpadłych buněk a
fibrinu. Toto je následováno prasknutí a uvolnění kapaliny
bubliny (s v ní obsažená infekčních virových částic), nebo
jejich postupné resorpci. Mechanismus recidivující infekce, nebo
reaktivaci viru varicella zoster (VZV), což je důsledkem šindelů
zůstává neznámý. Lze předpokládat, že průběh planým
neštovicím infekce dochází zadních kořenů smyslové ganglia,
kde virus zůstane latentní až do aktivovat. Histopatologické
vyšetření otáček během akutní fáze herpes zoster ukazuje
přítomnost edému, krvácení a lymfocytární infiltrací. Aktivní
replikace z viru varicella zoster v jiných orgánech, jako jsou
plíce nebo mozku, může dojít v průběhu obou varicella zoster a,
ale u pacientů s normálními imunitním systémem jsou vzácné.
Plicní postižení se projevuje intersticiální pneumonii s
přítomností polyjaderných obrovských buněk a
wewnątrzjądrzastych inkluzí a plicní krvácení. V případě
infekce centrálního nervového systému histopatologií odhaluje
perivaskulární infiltrace podobné těm pozorovaným po spalničky
a jiné virové encefalitidy. Ohniska hemoragické nekrózy mozku,
charakteristické pro herpes encefalitida, v průběhu infekce
varicella zoster vyskytují velmi zřídka. 3. OspA (plané
neštovice) - epidemiologie, klinické příznaky, komplikace Člověk
je jediný známý rezervoár viru varicella zoster virus (VZV).
Plané neštovice je velmi nakažlivá choroba - faktor zranitelnosti
lidí náchylných k infekci (tj seronegativní) překročí 90%.
Infekce s varicella-zoster v obecné populaci jsou endemické, ale ve
skupinách ohrožených osob, je epidemie onemocnění pozorována, a
jejich vrchol v mírném podnebí v pozdní zimě a na jaře. Případy
jsou tvořeny hlavně děti mezi 5 a 9 let a představují více než
50% všech případů planých neštovic. Ostatní onemocnění
nejčastěji patří děti ve věku od 1 do 4 let a 10 a 14 let. V
USA je náchylné k infekci přibližně 10% populace nad 15 let.
Zavedení očkování proti VZV u dětí náhle změnilo
epidemiologii onemocnění - důsledek došlo k výraznému poklesu
ročního výskytu planých neštovic. Inkubační doba planých
neštovic se pohybuje mezi 10 a 21 dny - typicky 14 až 17 dny.
Incidence mezi sourozenci vnímavých zbývajících pod jednou
střechou s někým nemocným je 70-90%. Infekčnost pacientů
dochází asi 48 hodin před výsevu vyrážky a udržován po celou
dobu tvorby bublin (toto období se obvykle 4-5 dnů) zaniká
transformace strupů všech bublin. Klinický průběh planých
neštovic je charakterizován vyrážkou, horečkou a středně
celková malátnost. U některých pacientů, po dobu asi 24 až 48
hodina, než jsou známé vzhled vyrážky. prodrome. U osob s
normální imunitou Plané neštovice jsou obvykle mírné
onemocnění, v kombinaci s únavou a teploty 38-39,5 ° C. C,
trvající 3 až 5 dnů. Změny (růst) kůže charakteristický
příznak infekce zahrnují skvrny, bubliny, pelety a strupy v
různých fázích vývoje. Konverze makulopapulární vyrážka v
blistru probíhá během několika hodin nebo dnů, a léze zpočátku
objeví na trupu a obličeji, jsou rychle rozsiewowi se zapojením
dalších povrchu těla. Většina z nich jsou malé co do velikosti,
a je založen na erytematózní o průměru 0,5 - 1 cm. Strupy se
objevují po 2-4 dnech. Výkvětů může také místo na onemocnění
sliznice v krku a / nebo vagíny. Závažnost symptomů je
individuálně variabilní. Někteří lidé setkávají jednotlivé
léze, zatímco v jiných se může jejich počet překročit 2000.
Počet bublin v malých dětí je obvykle menší než u starších
pacientů. Pro další infekcí v rodinném počet poškození, to je
obvykle vyšší. U lidí s poškozenými imunitním systémem - děti
a dospělé (zejména leukémie) - výkvětů (často krvácející)
jsou početnější, a jejich doba hojení trvá déle než u
pacientů imunologicky příslušným. U pacientů s imunodeficiencí
jsou také více náchylné k poškození orgánů, které se
vyskytují v 30 až 50% případů a 15% končí smrtí. Nejběžnější
infekční komplikace planých neštovic je sekundární bakteriální
superinfekce kůže způsobené obecně Streptococcus pyogenes nebo
Staphylococcus aureus. To je často důsledkem střetů kvetoucí
pleť, zatímco poškrábání. Gram barvení odebrání materiálu z
kožních lézí umožňuje určit etiologie této komplikace, která
se projevuje nadměrným zarudnutí a hnisavých změnám došlo. U
dětí, nejběžnější, kromě kůže, umístění infekce
varicella zoster je centrální nervový systém. Akutní cerebelární
ataxie a podráždění meningitidy se obvykle vyskytuje v asi 21 dnů
po výsevu vyrážky a ve vzácných případech může vyvíjet již
v przedwysypkowym. CSF (CSF), může být detekován zvýšené
hladiny lymfocytů a bílkovin. Řešení centrální nervový
systém, je benigní komplikace VZV infekce u dětí a obvykle není
třeba hospitalizace. Jiné neurologické komplikace zahrnují
aseptickou meningitidu, encefalitidu, příčná myelitida,
Guillain-Barrého syndrom a Reye syndrom. Encefalitida jsou
pozorovány v 0, -0,2% dětí s planých neštovic. Léčba pacientů
s postižením nervového systému se skládá hlavně z podpůrné
léčby. Specifická léčba těchto situacích není k dispozici.
Pneumonie v průběhu planých neštovic (varicella pneumonie) je
nejzávažnější komplikací tohoto onemocnění. Tento vývoj se
často vyskytuje u dospělých - až do výše 20% případů, méně
časté u dětí. Příznaky zápalu plic se obvykle objevují mezi
3. a 5. dnem základního onemocnění, včetně rychlé dýchání
(tachypnoe), kašel, horečka a dušnost. Často se vyvíjí cyanózu,
pleurální bolest, a hemoptýza. Radiologické důkaz choroby
zahrnují nádoru podobné formace a vlastnosti intersticiální
pneumonitida. Zápal plic obvykle ustupuje současně se zmizením
vyrážky na kůži, ale někdy přetrvává po dobu několika týdnů,
horečkou a poruchou funkce dýchacích cest. Mezi další komplikace
varicella pozoruhodný myokarditidu, poškození rohovky, zánět
ledvin, artritida, krvácivostí, akutní glomerulonefritidou, a
hepatitida. Jaterní postižení (jiné než Reye syndrom) je běžné
v průběhu planých neštovic a jeho projev je obecně zvýšené
hladiny jaterních enzymů, a zejména na aminotransferáz -
aspartátu a alanin. Vznik perinatální planých neštovic je
spojena s vysokou mortalitou. To se vztahuje na případy onemocnění,
v nichž se vyskytují příznaky do 5 dnů před narozením nebo
během dvou dnů po narození. Proto, dítě neobdrží
transplacentární trasu ochranných protilátek, a imunitní systém
je nezralý, průběh infekce může být neobvykle těžký. V této
skupině, míra úmrtnosti může být jak vysoce jak 30%. Velmi
vzácně pacienti mají vrozenou opar, který se projevuje při
narození zaostalých končetin, jizva kožních změn a
mikrocefalií. 4. OspA (plané neštovice) - diferenciální
diagnostika, laboratorní diagnostika planých neštovic je obecně
není těžké. Vzhled pacienta charakteristické vyrážky a
zpravodajské služby směřující na čerstvý expozici vůči
infekci vám umožní rychle správná diagnóza. Virové infekce,
které se mohou podobat plané neštovice jsou šířeny herpes u
pacientů s atopickou dermatitidou a šířených náplastí
alveolární-folikulárních z infekcí nebo Coxackie Echo viry,
jakož i atypické spalničky průběhy. V těchto infekcí, vyrážky
jsou více v přírodě odropodobny s hemoragickou složkou. Erupce v
průběhu neštovic Rickettsialpox může někdy podobat plané
neštovice, ale rozlišovat funkce je přítomnost tzv. "Závěsy
místa" v místě kousnutí roztoči a přítomností hodně
těžké bolesti hlavy. Rozlišování
mezi
neštovic a planých neštovic Rickettsialpox jsou velmi užitečné
sérologické testy. Mohou také potvrdit citlivost na infekci u
pacientů, kteří nemají historii przechorowania plané neštovice.
V poslední době, problémem je možnost využití pravým
neštovicím virus jako bioteroristického nástroj. Mějte však na
paměti, že neštovice erupce jsou větší než plané neštovice a
jsou zároveň ve stejné fázi vývoje. Jednoznačné potvrzení
diagnózy onemocnění je možné izolací viru varicella zoster v
citlivých linií pro tkáňové kultury buněk, což ukazuje,
sérokonverze nebo zjištění minut. 4-násobné zvýšení titru
protilátek v séru mezi trvání onemocnění a akutní fáze
zotavení a detekce VZV DNA pomocí PCR. Rychlá diagnostická metoda
je také ukázka vícejaderný obrovských buněk v stěry základně
květu onemocnění, i když Citlivost této metody je malá (tzv
výtěr Tzancka.), - Okolo 60%. Některé laboratoře mají
polymerázové řetězové reakce technologie, která umožňuje
detekci virové DNA ve folikulární tekutině. Způsob přímé
imunofluorescence buněk odebraných od základny léze nebo detekce
virových antigenů pomocí jiných testů (např ..
imunoperoxidačnímu testu), jsou užitečné v diagnostice infekcí,
virus varicella zoster, ale ve velkém měřítku nejsou k dispozici.
Nejčastěji používané sérologické testy, které umožňují
vyhodnocení hostitelských imunitních reakcí zahrnují detekci
imunofluorescence protilátek proti viru membránové varicella
zoster (FAMA stojí Tento test. Fluorescenční membrána protilátka
antigen), immunoadherencyjna hemaglutinace a enzym-spojené
immunosorbent test (ELISA znamená. Enzym linked immunosorbent
assay). FAMA a ELISA testy jsou nejcitlivější ze všech výše
uvedených. 5. OspA (plané neštovice) - LÉČBA, PREVENCE Léčebný
pacient trpící plané neštovice, který se dosud neviděl poruch
imunitního systému je zaměřena na prevenci komplikací nemoci se
lze vyhnout. Je nezbytné udržovat správnou hygienu (denní lázně,
změna oblečení). Chcete-li zabránit sekundární bakteriální
infekcí kůže zahrnuje pečlivou pozornost na jejím stavu, přičemž
by měla být věnována zvláštní pozornost zkrácení nehty.
Redukce svědění může být dosaženo za použití lokální nebo
prostřednictvím podávání léčiv antipruritika. V tomto případě,
lepšího účinku je dosaženo při použití horké lázně a mokré
obklady než rychlé schnutí lékových roztoků. Aspirin je třeba
se vyhnout u dětí s planými neštovicemi, protože vztah kyseliny
acetylsalicylové a jejích derivátů s Reye syndromu. Acyclovir
(800 mg orálně 5 krát denně po dobu 5 až 7 dnů) se doporučuje
pro dospívající a dospělé, v nichž se příznaky plané
neštovice nastala během 24 hodin. Léčba s acyclovir u dětí do
12 let věku, může být prospěšné, pokud byl zahájen v
předběžné fázi onemocnění (méně než 24 hodin) v dávce 20
mg / kg každých 6 hodin. Léky proti herpes druhé generace -
famcicloviru a valacyclovir - mohou mít podobné nebo lepší
účinnost, ale žádné kontrolované studie jejich použití v
infekcí varicella zoster. Zábaly hliník acetát může být obě
uklidňující onemocnění, stejně jako čištění. U lidí s
poruchou imunity (pacientů po transplantaci u pacientů s
lymfoproliferativními malignitami), plané neštovice by měli být
léčeni intravenózní acycloviru formulací. Tento lék snižuje
výskyt poškození orgánů, ale žádný podstatný vliv na hojení
kožních erupcí a řešení bolesti. To je podáván v dávce
10-12,5 mg / kg každých 8 hodin po dobu 7 dní. Oslabenou pacienti
Imunitní s nízkým rizikem může odkazovat měřitelné přínosy
podáním jim valaciklovir nebo famciklovir. Kromě intravenózní
acyklovir použité, se doporučuje, aby - pokud je to možné -
odebrání imunosupresivní terapie. Pacienti s pneumonií v průběhu
planých neštovic může vyžadovat odstranění bronchiální
sekretů a ventilační podpory. Pro prevenci infekce varicella
zoster viru jsou používány ve třech směrech. První z nich je
imunizace s živé oslabené očkovací látky proti VZV (Oka). To je
registrován pro použití ve všech imunokompetentních dětí,
kteří dokončili jednoho roku věku (12 let), kteří necestovali
plané neštovice, a v séronegativních dospělých. Děti byla
podána jednotlivá dávka vakcíny, zatímco dospělí vyžadují
aplikaci dvou dávek. Vakcína je bezpečná a účinná. Průběh
nemoci "přestávka" je mírné, ale mohou vést k infekci
s lidmi vakcín citlivé v okolí. Široce rozšířené očkování
dětí způsobil pokles výskytu v běžné populaci. Kromě toho, že
virus vakcína inaktivace významně snížil výskyt pásového
oparu u pacientů po transplantaci krvetvorných buněk. Podávání
vakcíny obsahující 18 násobek dávku vakcíny Oka viru než lidí
nad 60 let vedla ke snížení 50% růstu zoster nemocnosti o 60% a o
65% výskyt postherpetické neuralgie spojených s herpes zoster
przechorowaniem. Doporučuje se navrhnout této vakcíny v této
věkové skupině, aby se snížil výskyt a závažnost šindele
příznaků spojených s post-herpetická neuralgie. Druhý způsob
prevence je spravovat konkrétní imunoglobulinu (VZIG stojí.
Varicella-zoster imunní globilune) osoby, po významných expozic,
které jsou náchylné k infekci a u nichž existuje vysoké riziko
vzniku komplikací. Přípravek by měl být použit během 96 hodin
(72 hodin). Po expozici. Dostupnost tohoto výrobku je omezená.
Konečně, antivirotika mohou být použity preventivně u jedinců s
vysokým rizikem, které nejsou nebo nemohou být očkovány, a u
pacientů, u nichž expozice již více než 96 hodin. I když jsou
prováděny na data, kdy byly pozorovány zejména zkoušky účinnosti
acykloviru, je pravděpodobně podobný nebo dokonce lepších
výsledků je dosaženo po podání valacikloviru nebo famciclovir.
Tato terapie může být aktivován do 7 dnů od vystavení. Tato
doba je obvykle dostatečná pro zabránění rozvoje onemocnění.
Když není možné zastavit výskyt klinických symptomů, je do
značné míry zmírnit klinický průběh choroby. KATEGORIE:
onemocnění, dermatologie, pediatrie, virologie MEDICAL Koppevirus
(strengt varicella) er en smitsom sygdom forårsaget af varicella
zoster virus (VZV står for. Varicella-zoster-virus). Denne virus
forårsager to klinisk adskilte sygdom enheder - skoldkopper (kaldet
skoldkopper.) Og helvedesild (ang Herpes zoster.). Skoldkopper er en
meget almindelig og meget smitsom infektionssygdom, den mest
almindelige af barndommen. Sygdommen er karakteriseret ved
tilstedeværelsen af vesikulær udslæt. Konsekvensen af
reaktivering af latent VZV-infektion (typisk hos personer over
60 år) er helvedesild, hvilket er et klinisk symptom blærer udslæt
begrænset til en eller flere dermatomer ledsaget af stærke og
besværlige smerter. 1. OSPA (Skoldkopper) - ætiologi Selv før
omkring 100 år siden afsløret en klinisk sammenhæng mellem
skoldkopper og helvedesild. I de første årtier af det tyvende
århundrede det påvist lighed i form af histologiske forandringer i
huden i løbet af skoldkopper og helvedesild. Den resulterende vej
isolation vira fra patienter med skoldkopper og helvedesild forårsage
lignende ændringer i vævskultur - eosinofile intranucleær
indeslutninger og flerkernede kæmpeceller. Netop disse resultater
har foreslået biologisk lighed isolerede vira. Anvendelse af
endonukleaser (enzymer) begrænsning analyserer DNA virus isoleret
fra en patient med kopper vind, ved hvilket derefter forekom
helvedesild. Denne undersøgelse viste den samme molekylære struktur
af vira er ansvarlige for disse forskellige klinisk sygdom. Varicella
zoster virus (VZV) tilhører familien Herpesviridae, det har en
karakteristisk lipidkappe omslutter en nucleocapsid symmetri
ikosahedralnej. Hans størrelse (størrelse / dimension) er omkring
180-200 nm. I midten af capsid er et dobbeltstrenget DNA med en
længde på 125.000 basepar. 2. OspA (Skoldkopper) - patogenese og
patologi Den primære infektion er oftest indåndes. I den næste
fase den forekommer i virusreplikation ikke helt præcist i kroppen
(sandsynligvis nasopharyngeal), spredning i det reticuloendotheliale
system transmembrane hvis konsekvens er virusmængde. Hendes
refleksion i patienter med skoldkopper læsioner spredt sygdommens
art. Det er muligt at bekræfte den virale belastning ved isolering
varicella zoster virus fra blodet, i visse tilfælde, være
rutinemæssigt ved at detektere virus-DNA ved polymerasekædereaktion
(PCR - står polymerasekædereaktion.). I epidermis og dermis
forekomme for dannelsen af bobler og degenerative forandringer
kendetegnet ved tilstedeværelse af flerkernede kæmpeceller,
tilstedeværelsen af indeslutninger og degeneration af
wewnątrzjądrzastych balonowate. Infektionen kan omfatte lokale hud
blodkar, hvilket resulterer i nekrose og blødning hud. Med forløbet
af væsken sygdom i boblen det bliver uklar på grund af ophobning af
polymorfkernede leukocytter og tilstedeværelsen rozpadłych celler
og fibrin. Dette efterfølges af brud og frigive væske bobler (med
deri infektiøse viruspartikler) eller gradvis resorption. Mekanismen
af tilbagevendende infektion eller reaktivering af varicella
zoster virus (VZV), som er en følge af helvedesild fortsat ukendt.
Formodentlig forekommer forløbet af varicellainfektion dorsale
sensoriske ganglier, hvor virusset forbliver latent indtil
genaktiveret. Histopatologisk undersøgelse af vindinger i den akutte
fase af herpes zoster viser tilstedeværelse af ødem, blødninger og
lymfocytinfiltration. Det aktive replikation af varicella zoster
virus i andre organer såsom lunger eller hjerne kan forekomme i
løbet af både varicella og zoster, men hos patienter med normale
immunforsvar er sjældne. Pulmonal engagement manifesterer sig
interstitiel pneumoni med tilstedeværelsen af polycykliske
kæmpeceller og wewnątrzjądrzastych inklusionslegemer og pulmonal
blødning. I tilfælde af infektion af centralnervesystemet
histopatologi afslører perivaskulær infiltrerer ligner dem
observeret efter mæslinger og andre viral encephalitis. Udbrud af
hæmoragisk nekrose af hjernen, karakteristisk for herpes
encephalitis, i løbet af infektion med varicella zoster forekomme
meget sjældent. 3. OspA (Skoldkopper) - epidemiologi, kliniske
symptomer, komplikationer Mennesket er den eneste kendte reservoir af
virus varicella zoster virus (VZV). Skoldkopper er en meget smitsom
sygdom - faktor sårbarhed af mennesker er modtagelige for infektion
(dvs. seronegative) overstiger 90%. Infektion med varicella-zoster i
den almindelige befolkning er endemiske, men i grupper af udsatte
personer epidemiske sygdomme overholdes, og deres højdepunkt i
tempererede klimaer i slutningen af vinteren og det tidlige
forår. Sagerne består hovedsageligt børn mellem 5 og 9 år, og
udgør over 50% af alle tilfælde af skoldkopper. Andre sygdomme
oftest omfatte børn mellem 1 og 4 år og 10 og 14 år. I USA ca. 10%
af befolkningen over 15 år er modtagelige for infektion. Indførelsen
af vaccination mod VZV hos børn brat ændret sygdommens
epidemiologi - en konsekvens der har været et betydeligt fald i den
årlige forekomst af skoldkopper. Inkubationstiden for skoldkopper
varierer mellem 10 og 21 dage - typisk 14-17 dage. Forekomst blandt
søskende modtagelige tilbageværende under samme tag med nogen syge
er 70-90%. Smitsomhed af patienter sker ca. 48 timer før starten af
udslæt og opretholdes i hele perioden med bobledannelse (denne
periode er normalt 4-5 dage) ophører, når omdannelsen af skorper
af alle bobler. Det kliniske forløb af skoldkopper er kendetegnet
ved udslæt, feber og moderat generel utilpashed. Hos nogle
patienter, i ca. 24-48 timer før fremkomsten af et udslæt er
kendte. prodrom. Hos mennesker med normal immunforsvar Skoldkopper er
normalt en mild sygdom, kombineret med træthed og temperatur 38-39,5
grader. C, vedvarende 3-5 dage. Ændringer (vækst) hud
karakteristisk symptom på infektion omfatter pletter, bobler,
pellets og skorper på forskellige stadier af udvikling. Konvertering
af makulopapuløst udslæt i blister foregår i et par timer eller
dage, og læsioner i første omgang synes på stammen og ansigt, er
hurtigt rozsiewowi med inddragelse af andre af kroppens overflader.
De fleste af dem er små i størrelse, og er baseret på en
erytematøs med en diameter på 0,5-1 cm. Skorper vises efter 2-4
dage. Udblomstring kan også sygdom site på slimhinderne i svælget
og / eller vagina. Sværhedsgraden af symptomerne er
individuelt variabel. Nogle mennesker mødes enkelte læsioner, mens
det i andre lande kan overstige 2.000. Antallet af bobler i små børn
er normalt mindre end hos ældre. For efterfølgende infektioner i
familien antallet af læsioner er det som regel højere. Hos
mennesker med beskadigede immune systemer - voksne og børn (især
leukæmi) - opblomstring (ofte blødning) er mere talrige, og deres
helbredende periode varer længere end patienter immunologisk
kompetente. Patienter med immundefekt er også mere modtagelige for
organskade, der forekommer i 30 til 50% af tilfældene og 15% ende i
døden. Den mest almindelige smitsomme komplikation af skoldkopper er
sekundær bakteriel superinfektion af huden normalt forårsaget af
Streptococcus pyogenes eller Staphylococcus aureus. Dette er ofte en
konsekvens af sammenstød blomstrende huden, mens ridser. Gram
farvning materiale taget fra hudlæsioner kan du bestemme ætiologien
af denne komplikation, som manifesterer sig ved overdreven
rødme og purulente ændringer skete. Hos børn er den mest
almindelige, foruden huden, placeringen af infektionen
varicella zoster er det centrale nervesystem. Den akutte cerebellar
ataksi og irritation meningitis forekommer normalt i ca. 21 dage
efter udbrud af udslæt og i sjældne tilfælde kan udvikle sig
allerede i przedwysypkowym. CSF (CSF) kan detekteres forhøjede
niveauer af lymfocytter og protein. Adressering centralnervesystemet
er en godartet komplikation af VZV infektion hos børn, og
sædvanligvis er der ikke behov hospitalsindlæggelse. De andre
neurologiske komplikationer omfatter aseptisk meningitis,
encephalitis, tværgående myelitis, Guillain-Barre syndrom og Reyes
syndrom. Encephalitis observeres i 0, -0,2% af børn med skoldkopper.
Behandling af patienter med nervesystemet involvering består
hovedsageligt af understøttende behandling. Specifik behandling for
disse situationer er ikke tilgængelig. Lungebetændelse i løbet af
skoldkopper (varicella lungebetændelse) er den mest alvorlige
komplikation af sygdommen. Denne udvikling forekommer ofte hos voksne
- op til 20% af tilfældene, mindre hyppige hos børn. Symptomerne på
lungebetændelse forekommer normalt mellem 3. og 5. dag af den
underliggende sygdom, herunder hurtig vejrtrækning (takypnø),
hoste, feber og dyspnø. Ofte udvikler cyanose, pleural smerte, og
hæmoptyse. Den radiologiske tegn på sygdom omfatter en
tumor-lignende formationer og egenskaber interstitiel pneumoni.
Lungebetændelse normalt aftager samtidigt med bortfaldet af udslæt
i huden, men undertiden vedvarer i flere uger, feber og nedsat
respiratorisk funktion. Blandt andre komplikationer Varicella
bemærkelsesværdigt myocarditis, hornhindeskade, nephritis, gigt,
blødningsforstyrrelser, akut glomerulonephritis, og hepatitis.
Leverpåvirkning (bortset Reyes syndrom) er almindelig i løbet af
skoldkopper og dens manifestation er generelt øget leverenzymer,
særlig aminotransferaser - aspartat og alanin. Fremkomsten af
perinatal skoldkopper er forbundet med høj dødelighed. Dette
gælder for tilfælde af sygdommen, hvor symptomerne opstår i 5 dage
før fødslen eller inden for to dage efter fødslen. Derfor har
barnet ikke modtager transplacental rute beskyttende antistoffer, og
immunsystemet er umodne, infektionens forløb kan være usædvanligt
kraftig. I denne gruppe kan dødeligheden være så høj som 30%.
Meget sjældent patienter har medfødt herpes, som manifesterer sig
ved fødsel underudviklede lemmer, ar hudforandringer og mikrocefali.
4. OSPA (Skoldkopper) - Differential diagnose, laboratoriediagnostik
af skoldkopper er generelt ikke svært. Udseendet
af
patientens karakteristiske udslæt og intelligens peger på en frisk
udsættelse for infektion gør det muligt hurtigt korrekte diagnose.
De virale infektioner, der kan ligne skoldkopper formidles herpes hos
patienter med atopisk dermatitis og formidles patches
alveolær-follikulært fra infektioner eller coxsackie Echo vira,
samt atypiske mæslinger kurver. I disse infektioner, udslæt er mere
i karakter odropodobny med blødende komponent. Udbrud i løbet af
kopper Rickettsialpox kan undertiden ligne skoldkopper, men
differentiere funktion er tilstedeværelsen af såkaldte.
"trailere punkter" i stedet for bid af mider og
tilstedeværelsen af en meget svær hovedpine.
Differentieringen mellem kopper og skoldkopper Rickettsialpox er
meget nyttige serologiske test. De kan også bekræfte følsomheden
over for infektion hos patienter, der ikke har en historie
przechorowania skoldkopper. For nylig bekymring er muligheden for at
anvende koppevirus som et bioterror værktøj. Bemærk dog, at kopper
udbrud er større end skoldkopper og er på samme tid på samme trin
af evolutionen. Utvetydig bekræftelse af diagnosen af sygdommen
er mulig ved isolering af virusset varicella zoster hos følsomme
vævskultur cellelinier, hvilket viser serokonversion eller en
konstatering af minutter. 4-fold stigning i antistoftiter i serum
mellem varigheden af sygdommen og den akutte fase af udvinding
og påvisning af VZV DNA ved PCR. Hurtige diagnostiske metode er også
en demonstration af polycycliske kæmpeceller i afskrab base af flor
af sygdommen, selv om følsomheden af denne metode er lille
(såkaldt podning Tzancka.) - Ca. 60%. Nogle laboratorier har
polymerasekædereaktion-teknologi, som muliggør påvisning af
virus-DNA i follikulær væske. Metoden med direkte immunofluorescens
af celler taget fra bunden af læsionen eller påvisning af
virale antigener anvender andre tests (f.eks .. Immunoperoxidase
test) er anvendelige i diagnosen af infektioner, varicella
zoster virus, men i stor skala er ikke tilgængelige. De mest
almindeligt anvendte serologiske test, der tillader evalueringen af
værtsimmunresponser indbefatter immunofluorescens påvisning
af antistoffer mod viruset membran varicella zoster (FAMA står.
Denne fluorescerende antistof membran-antigen test),
immunoadherencyjna hæmagglutinering og enzymkoblet immunosorbent
assay (ELISA står for. Enzym- koblet immunosorbent assay). FAMA og
ELISA-assays er de mest følsomme af alle de ovennævnte. 5. OSPA
(Skoldkopper) - behandling, forebyggelse Terapeutisk patient
skoldkopper, som ikke tidligere havde set lidelser i immunsystemet er
rettet mod at forebygge undgåelige komplikationer af sygdommen. Det
er vigtigt at opretholde en ordentlig hygiejne (daglige bad, skift af
tøj). For at forhindre sekundære bakterielle infektioner i huden
indebærer omhyggelige opmærksomhed på hendes tilstand, hvorved der
bør lægges særlig vægt på at forkorte neglene. Reduktionen af
pruritus kan opnås under anvendelse topisk eller gennem
administration af lægemidler kløestillende midler. I dette tilfælde
bliver en bedre effekt opnås, når der anvendes varme bade, og våde
komprimerer end hurtig tørring af lægemiddelopløsninger. Aspirin
bør undgås hos børn med skoldkopper grund af forholdet af
acetylsalicylsyre og dets derivater med Reyes syndrom. Acyclovir (800
mg oralt 5 gange om dagen i 5-7 dage) anbefales til unge og voksne, i
hvem symptomerne på skoldkopper forekom inden for 24 timer.
Behandling med acyclovir i børn under 12 år kan være en fordel,
hvis det er blevet lanceret i den indledende fase af sygdommen
(mindre end 24 timer) i en dosis på 20 mg / kg hver 6. time.
Lægemidler mod herpes anden generation - famciclovir og valacyclovir
- kan have lignende eller forbedret effektivitet, men ingen
kontrollerede forsøg af deres anvendelse i infektioner af Varicella
zoster. Wraps aluminium acetat kan være både beroligende lidelser,
samt udrensning. Hos mennesker med nedsat immunitet
(transplantatmodtagere, patienter med lymfoproliferative
maligniteter), bør skoldkopper behandles med intravenøs aciclovir
formulering. Dette stof reducerer forekomsten af organskade,
men ingen væsentlig virkning på heling af hududslæt og
beslutningen af smerte. Det indgives i en dosis på 10-12,5 mg
/ kg hver 8. time i 7 dage. Immune kompromitteret patienter på lav
risiko kan henvise målbare fordele ved at administrere dem
valaciclovir eller famciclovir. I tillæg til intravenøs acyclovir
anvendes, anbefales det, at der - hvis det er muligt -
tilbagekaldelse af immunsuppressiv behandling. Patienter med
lungebetændelse i løbet af skoldkopper kan kræve fjernelse af
bronchiale sekreter og ventilationsstøtte. Til forebyggelse af
infektion varicella zoster virus, de anvendes på tre måder. Den
første er immunisering med en levende svækket vaccine mod VZV
(Oka). Det er registreret til brug i alle immunkompetente børn, der
har gennemført et år (12 år), der ikke har rejst skoldkopper, og
seronegative voksne. Børn administreret en enkelt dosis af vaccinen,
mens voksne kræver administration af to doser. Vaccinen er sikker og
effektiv. Sygdomsforløbet en "pause" er mild, men de kan
føre til infektion med vaccine-sensitive mennesker i nærheden.
Udbredt vaccination af børn forårsagede et fald i forekomsten i den
almindelige befolkning. Desuden vaccinen virusinaktivering reducerede
signifikant forekomsten af helvedesild hos patienter efter
hæmatopoietisk celletransplantation. Indgivelse af vaccine
indeholdende 18 gange den dosis af vaccinen Oka-virus end personer
over 60 år resulterede i et fald på 50% vækstrate zoster
sygelighed med 60% og med 65% af forekomsten af postherpetisk
neuralgi associeret med herpes zoster przechorowaniem. Det anbefales
at foreslå denne vaccine i denne aldersgruppe for at reducere
forekomsten og sværhedsgraden af helvedesild symptomer
forbundet med postherpetisk neuralgi. Den anden metode til
forebyggelse er at administrere specifik immunglobulin (VZIG står.
Varicella-zoster immun globilune) personer efter en betydelig
eksponering, der er modtagelige for smitte og i hvem der er en høj
risiko for at udvikle komplikationer. Præparatet bør anvendes inden
for 96 timer (72 timer). Efter eksponering. Tilgængeligheden af
dette produkt er begrænset. Endelig kan de antivirale
lægemidler anvendes profylaktisk hos individer med høj risiko, som
ikke er eller ikke kan vaccineres, og patienter, hvor eksponeringen
har været mere end 96 timer. Selvom udført til dato, de blev
primært observeret effekt forsøg med acyclovir, er sandsynligvis
lignende eller endda bedre resultater vil blive opnået efter
administration af valaciclovir eller famciclovir. Denne terapi kan
aktiveres senest 7 dage efter eksponering. Denne gang er normalt
tilstrækkelig til at hæmme udviklingen af sygdommen. Hvis du
ikke kan stoppe forekomst af kliniske symptomer, er det i høj grad
mindske det kliniske forløb af sygdommen. Kategori: SYGDOMME,
dermatologi, pædiatri, virologi MEDICAL Rõuged (rangelt
tuulerõugete) on nakkushaigus, mida põhjustab tuulerõugeviiruse
(VZV seisab. Tuulerõugete). See viirus põhjustab kaks kliiniliselt
erineva haiguse üksused - tuulerõuged (nn. Tuulerõugete) ja
vöötohatis (ang. Herpes zoster). Tuulerõuged on väga levinud ja
väga nakkav nakkushaiguse, kõige levinum lapsepõlve. Haigust
iseloomustab juuresolekul vesikulaarset lööve. Tagajärg Latentse
VZV infektsioon (tavaliselt ka üle 60-aastased) on vöötohatis, mis
on haigussümptomeid villiline lööve piirdub ühe või mitme
nahasegmentides kaasas tugev ja tülikas valud. 1. OSPA (Tuulerõuged)
- etioloogia Juba enne umbes 100 aastat tagasi avastati kliinilise
suhet tuulerõuged ja vöötohatis. Varasematel aastakümnetel
kahekümnenda sajandi näidanud sarnasust nii histoloogiliste
muutustega naha käigus tuulerõuged ja vöötohatis. Saadud tee
isolatsiooni viiruste patsientide tuulerõuged ja vöötohatis
põhjustada sarnaseid muutusi koekultuuri - eosinofiilset
intranuclear kandmisel ja multinukleaarsed hiidrakke. Just need
tulemused on näidanud, bioloogiline sarnasus isoleeritud viirused.
Kasutades endonukleaasidena (ensüümide) liik analüüsib DNA viirus
isoleeriti põdeva patsiendi rõugete tuul, mille juures Seejärel
toimus vöötohatis. See uuring näitas sama molekulaarstruktuuri
viiruste eest vastutav nende mitmesuguste kliinilist haigust.
Varicella zoster viirus (VZV) kuulub Herpesviridae pere, tal on
iseloomulik lipiidümbris katva nukleokapsiidi sümmeetria
ikosahedralnej. Tema suurus (suurus / mõõde) on umbes 180-200 nm.
Keskel kapsiidi on kaheahelaline DNA pikkusega 125,000 aluspaari. 2.
OSPA (Tuulerõuged) - patogenees ja patoloogia esmane infektsioon
kõige sagedamini hingata. Järgmises faasis see toimub viiruse
replikatsiooni ole päris täpne keha (ilmselt nasopharyngeal), levib
Retikuloendoteliaalsüsteemist membraani, mille tagajärjel on
viiruskoormus. Tema peegeldus patsientidel tuulerõuged kahjustused
laiali haiguse olemust. On võimalik kinnitada viiruskoormusest
eraldades tuulerõugeviirus verest, mõnel juhul olla rutiinselt
tuvastades viiruse DNA polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR - seisab.
Polümeraasi ahelreaktsiooni). Epidermise ja pärisnaha esineda
mullide moodustumine ja degeneratiivsed muutused iseloomustab
juuresolekul multinukleaarsed hiidrakke, esinemine kandmisel ja
degeneratsioon wewnątrzjądrzastych balonowate. Infektsiooni naha
lokaalne veresooni, mille tulemusel nekroos ja nahaveritsus. Reis
haiguse kulgu vedelik mulli see muutub häguseks kuhjumise tõttu
polümorftuumaliste leukotsüüdid ja olemasolu rozpadłych rakkudes
ja fibriini. Sellele järgneb laguneb ja vedeliku mullid (koos selles
sisalduva nakkusliku viiruse osakesi), või nende järkjärgulist
resorptsiooni. Mehhanismi korduvate infektsioon või
reaktiveerimisega tuulerõugeviirus (VZV), mis on tingitud vöötohatis
on teadmata. Arvatavasti käigus tekkeni toimub dorsaaljuure
sensoorne ganglia, kus viirus jääb varjatud, kuni aktiveeritakse.
Histopatoloogilisel uurimine pöördeid ägedas faasis vöötohatise
näitab juuresolekul turse, verevalumid ja lümfotsüütide
infiltratsioon. Aktiivse replikatsiooni tuulerõugeviirus teistes
organites nagu kopsud või peaaju võivad esineda käigus nii
tuulerõugete ja vöötohatise, kuid patsiendil normaalne
immuunsüsteem on haruldased. Kopsude haaratus avaldub
interstitsiaalne kopsupõletik juuresolekul polünukleaarsete
hiidrakke ja wewnątrzjądrzastych inklusioonkehad ja kopsu
verejooks. Juhul nakatumiseks kesknärvisüsteemi histopatoloogiaks
paljastab perivaskulatuurne imbub sarnanes pärast leetrite ja muud
viirusentsefaliidi. Puhangud hemorraagiline nekroos aju omadus
herpesentsefaliidi käigus nakatumise tuulerõugete väga harva. 3.
OSPA (Tuulerõuged) - epidemioloogia, kliinilised sümptomid,
KOMPLIKATSIOONID Inimene on ainus teadaolev veehoidla viiruse
tuulerõugeviiruse (VZV). Tuulerõuged on väga nakkav haigus - tegur
haavatavust inimesed vastuvõtlikud infektsioonidele (st
seronegatiivse) ületab 90%. Nakatumine tuulerõugete
üldpopulatsioonis on endeemilised, kuid gruppide kaitsetute isikute
epideemia täheldatakse haiguse ja oma kõrgpunkti parasvöötme
kevadtalvel ja varakevadel. Juhtudel koosneb peamiselt lastele 5 kuni
9 aastat ja on esindatud üle 50% kõigist juhtumitest tuulerõugeid.
Muud haigus enamasti hulka lastele vanuses 1 kuni 4 aastat ja 10 ja
14 aastat vana. In US umbes 10% elanikkonnast vanuses üle 15 aasta
on vastuvõtlik nakkustele. Vaktsineerimise vastu VZV lastel järsult
muutunud haiguse epidemioloogiat - tagajärjeks on olnud
märkimisväärne vähenemine aastane esinemissagedus tuulerõugeid.
Inkubatsiooniperioodi tuulerõugeid varieerub 10 ja 21 päeva -
tavaliselt 14-17 päeva. Haigestumus õdede-vendade hulgas tundlike
ülejäänud sama katuse all kellegi haige on 70-90%. Viirust
patsientidel esineb umbes 48 tundi enne lööbe tekkimist ja hoitakse
kogu mull teket (selle aja jooksul on tavaliselt 4-5 päeva) lõpeb
ümberkujundamise koorikud kõik mullid. Kliinilist kulgu
tuulerõugeid iseloomustab lööve, palavik ja mõõduka üldine halb
enesetunne. Mõnedel patsientidel, umbes 24-48 tundi enne lööbe
teke on teada. prodromaal-. Põdevatel inimestel normaalse
immuunsüsteemiga Tuulerõuged on tavaliselt kergema haigusega koos
väsimuse ja temperatuuri 38-39,5 C. C, kestis 3-5 päeva. Muutused
(kasv) naha iseloomulik sümptom nakkuse hulka täpid, mullid,
graanulid ja koorikud eri etappidel areng. Tulemus on
makulopapulaarsed lööve blister toimub mõne tunni või päeva, ja
kahjustusi esialgu ilmuvad pagasiruumi ja nägu, on kiiresti
rozsiewowi osalusel body pinnad. Suurem osa neist on väikesed, ning
põhineb erütematoosne diameetriga 0,5-1 cm. Koorikud ilmuvad 2-4
päeva pärast. Keegi puhkemine võib ka haiguse saidi limaskestade
kõri ja / või tuppe. Sümptomite raskus on individuaalselt
varieeruv. Mõned inimesed kohtuvad ühe kahjustusi, samas kui teised
nende arv võib ületada 2000. Number mullide väikelastel on
tavaliselt vähem kui eakatel. Järgnevaks infektsioonide perekonna
kahjustuste arv on tavaliselt kõrgem. Inimesed, kahjustatud
immuunsüsteemiga - täiskasvanud ja lapsed (eriti leukeemia) -
soolakahjustusi (sageli veritsus) on rohkem, ja nende tervendav
periood kestab kauem kui patsiendid immunoloogiliselt pädev.
Patsiendid, kellel immuunpuudulikkusega on ka rohkem vastuvõtlikud
organkahjustusi, mis esinevad 30-50% juhtudest ja 15% lõpuks surma.
Kõige tavalisemate nakkushaiguste tüsistus tuulerõugeid on
sekundaarse bakteriaalse superinfektsiooniga põhjustatud naha
üldiselt Streptococcus pyogenes või Staphylococcus aureus. See on
sageli tingitud kokkupõrked õitsev nahka samal ajal kriimustada.
Gramvärjäysmenetelmällä võetud materjali nahakahjustusi saab
määrata, etioloogia see tüsistus, mis avaldub ülemäärane
punetus ja mädane muutusi toimunud. Lastel levinumaid lisaks nahale,
asukohast infektsiooni tuulerõugete on kesknärvisüsteemi. Ägeda
tserebellaarataksia ja ärritust meningiit esineb tavaliselt umbes 21
päeva pärast lööbe tekkimist ja harvadel juhtudel võib tekkida
juba przedwysypkowym. CSF (CSF) saab tuvastada kõrgenenud
lümfotsüüdid ja valku. Pöördudes kesknärvisüsteemi on
healoomuline tüsistus VZV infektsioon lastel ja tavaliselt ei ole
vaja hospitaliseerimist. Teiste neuroloogiliste tüsistuste
aseptilise, entsefaliit, transversaalmüeliit, Guillain-Barre
sündroom ja Reye sündroomi. Entsefaliit on täheldatud 0 -0,2%
lastest tuulerõugeid. Patsientide ravi närvisüsteemi kaasatus
koosneb peamiselt toetavat ravi. Spetsiifiline ravi kohta nendes
olukordades ei ole kättesaadav. Kopsupõletik käigus tuulerõuged
(tuulerõuged kopsupõletiku) on kõige tõsisem haiguse tüsistusena.
See areng toimub sageli täiskasvanutele - kuni 20% juhtudest, lastel
harvemini. Sümptomid kopsupõletik tavaliselt ilmuvad vahel 3. ja 5.
päeval põhihaiguse sealhulgas kiire hingamine (tahhüpnoe), köha,
palavik ja hingeldus. Sageli tekib tsüanoos, pleura valu ja
hemoptysis. Radioloogiliste haigustunnuste hulka kasvaja moodi
moodustised ja omadused interstitsiaalne pneumoniit. Kopsupõletik
taandub tavaliselt samaaegselt kadumine lööbed nahal, kuid mõnikord
püsib mitu nädalat, palavik ja langenud kopsufunktsiooni. Teistest
tüsistusi tuulerõugete tähelepanuväärne müokardiit, sarvkesta
kahjustus, nefriit, artriit, veritsustõbi, äge glomerulonefriit ja
hepatiit. Maksa kaasamine (va Reye sündroom) on levinud käigus
tuulerõugete ja tema ilming üldiselt maksaensüümide suurenenud,
eriti aminotransferaasid - aspartaadi ja alaniini. Tekkimist
sünnituseelse tuulerõuged on seotud suure suremusega. See kehtib
juhtudel haigus, mille sümptomid ilmnevad 5 päeva enne sündi või
kahe päeva jooksul pärast sündi. Seega, laps ei saa
transplatsentaarset liinil kaitsvate antikehade ja immuunsüsteem on
ebaküps, Nakkust võib olla erakordselt raske. Selles grupis suremus
võib olla koguni 30%. Väga harvadel juhtudel on kaasasündinud
herpes, mis avaldub sündimisel vähearenenud jäsemed, armi naha
muutusi ja mikrotsefaalia. 4. OSPA (Tuulerõuged) -
diferentsiaaldiagnoos, diagnostikaks tuulerõuged ei ole üldiselt
raske. Välimus patsiendi iseloomulik lööve ja luure osutab värske
kokkupuude nakkuse võimaldab teil kiiresti õige diagnoosi.
Viirusinfektsioonid, mis võivad sarnaneda tuulerõugeid levitatakse
herpes patsientidel atoopiline dermatiit ja levitatakse plaastrid
alveoolide folliikulite infektsioonidest või Coxackie Echo viirused,
samuti atüüpilised leetrid lainekuju. Nende nakkuste, nahalööbeid
on rohkem looduse odropodobny hemorraagilise komponendiga. Lööve
käigus rõugete Rickettsialpox võib mõnikord meenutavad
tuulerõuged, kuid eristavaks tunnuseks on kohalolek nn. "Haagised
laigud" asemel hammustada lestad ja juuresolekul palju tugev
peavalu. Vahet rõuged ja tuulerõuged Rickettsialpox on väga
kasulik seroloogiliste testide. Samuti võivad nad kinnitada
vastuvõtlikkus infektsioonidele patsientidel, kellel ei ole ajaloo
przechorowania tuulerõuged. Hiljuti mure on võimalus kasutada
rõugete viirus meditsiiniliste ressursside
vahend.
Tuleb aga meeles pidada, et rõugete vulkaanipursked on suurem kui
tuulerõuged ja on samal ajal samas staadiumis evolutsiooni.
Ühemõttelised kinnitus haigusdiagnoos on võimalik eraldades
viiruse tuulerõugete tundlikes koekultuuri rakuliine, mis näitab
serokonversiooni või tuvastamise minutit. 4-kordset suurenemist
antikehade tiiter tasemete erinevused haiguse kestust ja ägedas
faasis kogumine ja avastamine VZV DNA PCR. Kiire diagnostiline meetod
on ka tutvustamise polünukleaarsete hiiglane rakkude scrapings baasi
õitega haiguse (nn. Swab Tzancka), kuigi tundlikkus see meetod on
väike - umbes 60%. Mõned laboris polümeraasi ahelreaktsiooni
tehnoloogia, mis võimaldab avastada viiruse DNA folliikulinäsas
vedelikku. Meetod immunofluorestsentsuuring rakkude võetud baasist
kahjustuse või avastamiseks viirusantigeenidega kasutades teisi
teste (nt .. immunoperoksidaas test) on kasulikud Nakkuse
diagnoosimiseks, tuulerõugeviirus, kuid suures mastaabis ei ole
kättesaadavad. Levinuim seroloogiliste testide mis võimaldavad
hinnata host immuunvastust hulka immunofluorestsentsiga antikehade
avastamiseks viiruse membraani tuulerõugete (FAMA seisab. See
fluorestseeruvate antikehade membraani antigeeni test),
immunoadherencyjna hemaglutinatsiooniga ja ensüümi
immunosorbenttest (ELISA seisab. Ensüüme immunosorbenttest). FAMA
ja ELISA testid on kõige tundlikumad kõik eespool. 5. OSPA
(Tuulerõuged) - ravi, ennetamist Therapeutic põdeva patsiendi
tuulerõuged, kes ei ole varem näinud haigusseisundid immuunsüsteem
on ennetamisele suunatud välditavate selle haiguse tüsistuste. On
oluline, et säiliks õige hügieen (iga päev vannis, vahetatakse
kõik riided). Selleks, et vältida sekundaarset bakteriaalsete
infektsioonide naha hõlmab täpset tähelepanu tema seisund, mille
erilist tähelepanu tuleks pöörata lühendamine küüned.
Vähendamise kiheluse saavutamiseks võib kasutada paikseks või läbi
ravimite manustamist sügelemisvastased. Sel juhul parem efekt
saavutatakse, kui kasutatakse kuuma vannid, ja niiske kompressi kui
kiireks kuivatamiseks Ravimlahuste. Aspiriin tuleks vältida lastel
tuulerõuged, sest suhe atsetüülsalitsüülhappe ja selle
derivaadid Reye sündroom. Acyclovir (800 mg suukaudselt 5 korda
päevas 5-7 päeva) on soovitatav noorukite ja täiskasvanute, kelles
sümptomeid tuulerõugeid toimus 24 tunni jooksul. Acycloviri ravi
lastel alla 12-aastane, võib olla kasulik, kui see on käivitatud
ettevalmistava etapi haiguse (vähem kui 24 tundi) annuses 20 mg / kg
iga 6 tunni järel. Narkootikumide Herpes teise põlvkonna -
famtsikloviiriga ja valatsükloviiri - võivad olla sarnased või
efektiivsuses, kuid kontrollitud uuringud nende kasutamine
infektsioonide Tuulerõuged. Wraps alumiiniumatsetaat võib olla nii
rahustav tervisehäired, samuti puhastust. Inimesed, alanenud
immuunsusega (läbiteinud patsiendid lümfoproliferatiivse
pahaloomulise kasvajaga), tuulerõuged, tuleb ravida intravenoosse
acyclovir koostis. See ravim vähendab esinemissagedus elundi
kahjustamist, kuid mingit olulist mõju paranemise nahalööbed ja
resolutsioon valu. Seda manustatakse annuses 10-12,5 mg / kg iga 8
tunni järel 7 päeva. Immuunkahjustatud patsientide madala riskiga
võivad viidata mõõdetavat kasu, manustades neile valatsikloviirist
või famtsikloviiriga. Lisaks intravenoosse acycloviri kasutada, on
soovitatav, et - kui võimalik - tühistamise immunosupressiivset
ravi. Patsiendid, kellel kopsupõletik käigus tuulerõuged nõuda
eemaldamine bronhisekreeti ja ventilaatorita. Suhe nakkuse
vältimiseks tuulerõugeviirus neid kasutatakse kolmel viisil.
Esimene on immuniseerimine nõrgestatud vaktsiiniga vastu VZV (Oka).
See on registreeritud kasutamiseks kõigile immuunkompetentsed
lapsed, kes on läbinud ühe aasta (12 aastat vana), kes ei ole
sõitnud tuulerõuged ja seronegatiivse täiskasvanutele. Laste
manustada ühekordse doosi vaktsiini, aga täiskasvanud nõuavad
manustamist kaheks annuseks. Vaktsiin on ohutu ja efektiivne. Haiguse
kulu "break" on kerge, kuid nad võivad põhjustada
infektsiooni vaktsiin-tundlikel inimestel läheduses. Laialt levinud
laste vaktsineerimiseks põhjustas languse esinemissagedus
üldpopulatsioonis. Lisaks vaktsiini viiruse inaktivatsiooni
oluliselt vähenenud esinemise vöötohatis patsientidel
vereloomerakkude transplantatsiooni. Administration vaktsiini, mis
sisaldas 18 korda vaktsiiniannus Oka viiruse kui inimesed üle
60-aastastel tulemusel vähenes 50% kasvumäära zoster haigestumuse
vastavalt 60% ja 65% võrra esinemissagedus postherpetic neuralgia
seostatud vöötohatise przechorowaniem. Soovitav on teha
ettepanekuid selle vaktsiini selle vanuserühma, et vähendada nende
esinemissagedust ja tõsidust vöötohatis seotud sümptomid
neuralgia. Teine meetod ennetamine on hallata immunoglobuliin (VZIG'i
seisab. Varicella-zoster immuunsüsteemi globilune) isikud pärast
olulisi riskipositsioone, mis on vastuvõtlikud infektsioonidele ja
kellel on suur risk komplikatsioone. Ettevalmistamisel tuleks
kasutada 96 tunni jooksul (72 tundi). Pärast kokkupuudet.
Kättesaadavus see toode on piiratud. Lõpuks viirusevastaseid
ravimeid võib kasutada profülaktiliselt inimestel, kellel on kõrge
risk, mis ei ole või ei saa vaktsineerida, ja patsientidel, kelle
kokkupuude on olnud rohkem kui 96 tundi. Kuigi siiani teostatud nad
olid peamiselt täheldatud efektiivsuse uuringud atsükloviiriga, on
arvatavasti sarnane või isegi paremad tulemused saavutatakse pärast
manustamist valatsikloviirist või famtsikloviiriga. See ravi on
võimalik aktiveerida 7 päeva jooksul pärast kokkupuudet. Seekord
on tavaliselt piisav arengu pidurdamiseks haigus. Kui te ei saa
lõpetada kliiniliste sümptomite esinemisel, seda suuresti
leevendada kliinilise haiguse kulgu. KATEGOORIA: haigused,
dermatoloogia, pediaatria, viroloogia RAVI Isorokko (tiukasti
vesirokko) on aiheuttama tartuntatauti vesirokkovirus (VZV
tarkoittaa. Vesirokkoviruksen). Tämä virus aiheuttaa kahden
kliinisesti erillistä tauti yhteisöt - Vesirokko (kutsutaan.
Varicella) ja vyöruusu (Ang. Vyöruusu). Vesirokko on hyvin yleinen
ja erittäin tarttuva tarttuva tauti, yleisin lapsuuden. Taudille on
tunnusomaista läsnäolo rakkulaihottuma. Seuraus aktivoituminen
piilevän VZV infektion (tyypillisesti yksilöillä yli 60 vuotias)
on vyöruusu, joka on kliininen oire rakkulaihottuma rajoitu yhteen
tai useampaan dermatomes mukana vahva ja hankala kipuja. 1. OspA
(Vesirokko) - etiologia Jo ennen noin 100 vuotta sitten paljastui
kliininen suhde vesirokko ja vyöruusu. Alkuvuosikymmeninä
vuosisadan se osoitti samankaltaisuutta kannalta histologisia
muutoksia ihon aikana vesirokko ja vyöruusu. Tuloksena polku
eristämisen viruksia potilaiden vesirokko ja vyöruusu aiheuttaa
samanlaisia muutoksia kudosviljelmässä - eosinofiilisten
intranukleaarinen sulkeumat ja monitumaiset jättiläinen soluja.
Juuri nämä tulokset ovat osoittaneet biologista samankaltaisuutta
eristetty viruksia. Endonukleaasien (entsyymit) rajoitus analysoi
DNA-viruksen, joka on eristetty potilaasta, jolla isorokko tuulen,
jossa sitten tapahtui vyöruusu. Tämä tutkimus osoitti samaa
molekyylirakenne virusten vastuussa näistä eri kliinisen taudin.
Varicella zoster -viruksen (VZV) kuuluu Herpesviridae perhe, se on
ominaista lipidivaippa sulkee nukleokapsidin symmetria
ikosahedralnej. Hänen koko (koko / mitta) on noin 180-200 nm.
Keskellä kapsidin on kaksijuosteista DNA: ta, jonka pituus on
125.000 emäsparia. 2. OspA (Vesirokko) - Patogeneesi ja patologia
alkuperäisen tartunnan useimmiten hengitettynä. Seuraavassa
vaiheessa se esiintyy viruksen lisääntymisen ei aivan tarkka kehon
(luultavasti nenänielun), leviävät retikuloendoteelijärjestelmän
transmembraanista jonka seurauksena on viruskuormaa. Hänen pohdinnan
potilailla, joilla on vesirokko vaurioita hajallaan taudin luonne. On
mahdollista vahvistaa viruskuorman eristämällä vesirokkovirus
verestä, joissakin tapauksissa olla rutiininomaisesti havaitsemalla
viruksen DNA-polymeraasiketjureaktiolla (PCR: llä - seisoo.
Polymeraasiketjureaktio). Sisällä orvaskeden ja verinahan esiintyy
kuplien muodostuminen ja degeneratiiviset muutokset, tunnettu siitä,
että läsnä on monitumaisia jättisoluja, läsnäolo
sulkeumat ja rappeutumista wewnątrzjądrzastych balonowate. Infektio
voi sisältää paikallisia ihon verisuonia, mikä johtaa kuolioon
ihoverenvuodot. Jossa taudin eteneminen nesteen kupla se muuttuu
sameaksi johtuen kertyminen polymorfonukleaaristen leukosyyttien ja
läsnäolo rozpadłych soluja ja fibriiniä. Tämän jälkeen repeämä
ja vapauttaa nesteen kuplia (ja niihin sisältyvien tarttuvan
viruksen hiukkasia), tai niiden asteittainen resorptiota. Mekanismi
toistuva infektio, tai aktivoitaessa Varicella zoster-virus (VZV),
joka on seurausta vyöruusu edelleen tuntematon. Oletettavasti aikana
varicellainfektiosta esiintyy takajuuren aisteihin hermosolmu,
jolloin virus säilyy piilevänä kunnes uudelleen. Histopatologinen
tutkimus kierrosten aikana akuutin vaiheen vyöruusun osoittaa
läsnäolo turvotus, verenvuotoja ja lymfosyyttien infiltraatiota.
Aktiivinen replikointi vesirokkovirus muissa elimissä, kuten
keuhkoissa tai aivoissa voi sattua sekä varicella ja zoster, mutta
potilailla, joilla on normaali immuunijärjestelmä ovat harvinaisia.
Keuhkoaffisio ilmenee interstitiaalipneumonia läsnäolo
polynukleaaristen jättisoluja ja wewnątrzjądrzastych
inkluusiokappaleiden ja keuhkojen verenvuoto. Kun kyseessä on
infektio keskushermoston histopatologian paljastaa perivaskulaarinen
tunkeutuu kuin on todettu jälkeen tuhkarokko ja muita
virusenkefaliitti. Tautitapauksia verenvuotokuolion aivojen
ominaisuus Herpesenkefaliitin, aikana tartunnan varicella zoster
esiintyy hyvin harvoin. 3. OspA (Vesirokko) - EPIDEMIOLOGY, kliiniset
oireet, KOMPLIKAATIOT Ihminen on ainoa tunnettu säiliö virus
vesirokkovirus (VZV). Vesirokko on erittäin tarttuva tauti - tekijä
haavoittuvuutta ihmisistä alttiita tartunnalle (ts seronegatiivisia)
on yli 90%. Infektio varicella-zoster väestössä ovat endeemisiä,
mutta ryhmissä haavoittuvien henkilöiden kulkutaudit havaitaan, ja
huippunsa lauhkeilla kevättalvella ja alkukeväästä. Tapaukset
ovat pääasiassa lapsia välillä 5 ja 9 vuotta ja muodostavat yli
50% kaikista tapauksista vesirokko. Muut tauti useimmiten sisältävät
ikäisiä lapsia 1 ja 4 vuotta ja 10 ja 14 vuotias. Yhdysvalloissa
noin 10% väestöstä yli 15 vuotta, on altis infektiolle.
Käyttöönotto rokottamiseen VZV lapsilla muuttui yhtäkkisesti
taudin epidemiologiaa - seuraus on ollut merkittävä väheneminen
vuosittainen ilmaantuvuus vesirokko. Itämisaika vesirokko vaihtelee
10 ja 21 päivää - yleensä 14-17 päivä. Ilmaantuvuus keskuudessa
sisarukset alttiita jäljellä saman katon joku sairas on 70-90%.
Tarttuvuuden potilaista esiintyy noin 48 tuntia ennen ihottuman
alkamisen ja ylläpitää koko ajan kuplan muodostumisen (tämä aika
on yleensä 4-5 päivää) päättyy, kun muutosta ruvet kaikkien
kuplia. Kliininen kulku vesirokko on ominaista ihottuma, kuume ja
maltillinen huonovointisuutta. Joillakin potilailla, noin 24-48
tuntia ennen ulkonäköä ihottuma tunnetaan. prodrome. Ihmisillä,
joilla on normaali immuunijärjestelmä Vesirokko on yleensä lievä
sairaus yhdistettynä väsymys ja lämpötila 38-39,5 °. C, jatkuva
3-5 päivää. Muutokset (kasvu) ihon ominaista oire infektion kuuluu
paikkoja, kuplia, pelletit ja rupia eri vaiheissa evoluution.
Muuntaminen makulopapulaarista ihottumaa läpipainopakkauksessa
tapahtuu muutaman tunnin tai päivän, ja vauriot aluksi näkyvät
runko ja kasvot, ovat nopeasti rozsiewowi kanssa osallistuu muiden
kehon pintojen. Useimmat niistä ovat kooltaan pieniä, ja se
perustuu punoittava, jonka halkaisija on 0,5-1 cm. Rupia näkyvät
jälkeen 2-4 päivää. Kukkaan puhkeaminen voi myös taudin sivuston
limakalvojen kurkun ja / tai emättimen. Oireiden vakavuus on
erikseen vaihteleva. Jotkut ihmiset tapaavat yhden vaurioita, kun
taas toisissa niiden määrä saa ylittää 2000. Kuplien määrä
pikkulasten on yleensä alle vanhuksilla. Myöhempää infektiot
perheessä määrä vaurioista se on yleensä korkeampi. Ihmisillä,
joilla on vaurioitunut immuunijärjestelmä - aikuiset ja lapset
(etenkin leukemian) - kukkaan puhkeaminen (usein verenvuoto) ovat
lukuisat, ja niiden parantavan kestää kauemmin kuin potilailla
immunologisesti vaikuttaviksi. Potilaat, joilla on immuunipuutos ovat
myös alttiimpia elinvaurioita, joita esiintyy 30-50% tapauksista ja
15% päättyy kuolemaan. Yleisin tarttuva komplikaatio vesirokko on
toissijainen bakteeri superinfektio ihon aiheuttamaa yleensä
Streptococcus pyogenes tai Staphylococcus aureus. Tämä on usein
seurausta yhteenottojen kukkiva ihoa naarmuuntumista. Gram-värjäys
materiaalia otettu ihovaurioita voit määrittää etiologiaa tämän
komplikaatio, joka ilmenee liiallinen punoitusta ja märkivä
muutoksia tapahtunut. Lapsilla, yleisin, lisäksi ihon, sijainti
infektion Varicella zoster on keskushermostoon. Akuutti
pikkuaivoataksia ja ärsytystä aivokalvontulehdusta esiintyy yleensä
noin 21 päivän kuluttua ihottuman alkamisen ja harvinaisissa
tapauksissa voi kehittyä jo przedwysypkowym. CSF: ää (CSF) voidaan
havaita kohonneita lymfosyyttien ja proteiinia. Addressing
keskushermostoon on hyvänlaatuinen komplikaatio VZV infektion
lapsilla ja yleensä ole tarvetta sairaalahoitoa. Muita neurologisia
komplikaatioita ovat aseptinen aivokalvontulehdus, enkefaliitti,
poikittaismyeliitti, Guillain-Barren oireyhtymä ja Reyen
oireyhtymää. Aivotulehdus havaitaan 0, -0,2% lapsista vesirokko.
Potilaiden hoitoon hermoston osallistuminen koostuu pääasiassa
tukihoitoa. Erityistä hoitoa näihin tilanteisiin ei ole
käytettävissä. Keuhkokuume aikana vesirokko (varicella
keuhkokuume) on vakavin komplikaatio taudin. Tämä kehitys tapahtuu
usein aikuisten - jopa 20% tapauksista, harvinaisempia lapsilla.
Oireita keuhkokuume yleensä näyttävät välillä 3. ja 5. päivänä
perussairaudesta lukien nopea hengitys (takypnea), yskä, kuume ja
hengenahdistus. Kehittyy usein syanoosi, keuhkopussin kipu, ja
Veriyskä. Radiologisia todisteita taudista kuuluu kasvain
muodostelmia ja ominaisuudet interstitiaalipneumoniitin. Keuhkokuume
yleensä laantuu samanaikaisesti katoaminen ihottumaa iholla, mutta
joskus kestää useita viikkoja, kuume ja heikentynyt hengityselinten
toiminta. Muun komplikaatioita varicella huomionarvoisia
sydänlihastulehdus, sarveiskalvon vamma, munuaistulehdus,
niveltulehdus, verenvuoto, akuutti munuaiskerästulehdus, ja
hepatiitti. Maksan osallistuminen (muut kuin Reyen oireyhtymä) on
yhteinen aikana vesirokon ja sen ilmentymä on yleensä lisääntynyt
maksa-arvot, ja erityisesti aminotransferaasiarvot - aspartaatti ja
alaniini. Syntyminen perinataalisen vesirokko liittyy korkea
kuolleisuus. Tämä koskee tapauksia sairaus, jossa oireet esiintyvät
5 vrk ennen syntymää tai kahden päivän kuluessa syntymästä.
Siksi, vauva ei saa kulkeutuvan reitin suojaavia vasta-aineita, ja
immuunijärjestelmä on kehittymätön, aikana infektio voi olla
poikkeuksellisen raskas. Tässä ryhmässä kuolleisuus voi olla jopa
30%. Erittäin harvoin potilailla on synnynnäinen herpes, joka
ilmenee syntymän alikehittynyt raajat, arpi ihomuutoksia ja
pienipäisyys. 4. OspA (Vesirokko) - Erotusdiagnoosi, laboratorio-
diagnoosi vesirokko ei yleensä ole vaikeaa. Ulkonäkö potilaan
ominaisuus ihottuma ja älykkyyttä osoittava tuoretta altistuminen
tartunnan voi nopeasti oikean diagnoosin. Virusinfektiot, jotka
voivat muistuttaa vesirokon levitettävät herpes potilailla, joilla
on atooppinen ihottuma ja levitetään laastaria
keuhkorakkuloiden-follikulaarista infektioita tai Coxackie Echo
viruksia, sekä epätyypillinen tuhkarokko aaltomuotoja. Näissä
infektiot, ihottuma ovat luonteeltaan odropodobny kanssa
aivoverenvuotoon komponentti. Tulivuorenpurkaukset aikana isorokko
Rickettsialpox voi joskus muistuttavat
vesirokko,
mutta erottaa piirre on läsnäolo ns. "Perävaunut pisteitä"
sijasta pureman punkkien ja läsnäolo paljon voimakas päänsärky.
Erottaminen isorokko ja vesirokko Rickettsialpox ovat erittäin
hyödyllisiä serologisia testejä. Ne voivat myös vahvistaa
infektioalttiutta potilailla, joilla ei ole historiaa przechorowania
vesirokko. Äskettäin huolenaihe on mahdollisuus käyttää isorokko
virus bioterrori välineenä. Huomaa kuitenkin, että isorokko
purkaukset ovat suurempia kuin vesirokko ja ovat samaan aikaan
samassa vaiheessa evoluution. Yksiselitteinen vahvistus
taudinmääritys on mahdollista eristämällä virus varicella zoster
herkillä kudosviljelmäsolulinjoissa, osoittaen serokonversio tai
toteamiseen minuuttia. 4-kertainen nousu vasta-ainetiitteri
seerumissa välillä taudin kesto ja akuutin vaiheen hyödyntämisen
ja havaitsemisen VZV-DNA: n PCR: llä. Rapid diagnostinen menetelmä
on myös osoitus polynukleaarinen jättiläinen solujen kaavituista
pohjassa kukinta taudin (niin kutsuttu. Swab Tzancka), vaikka
herkkyys tämä menetelmä on pieni - noin 60%. Jotkut laboratoriot
ovat polymeraasiketjureaktio tekniikkaa, joka mahdollistaa havaita
viruksen DNA munarakkulan nesteestä. Menetelmä suoralla
immunofluoresenssilla otettujen solujen alustasta vaurion toteaminen
tai virusantigeenien käyttäen muita testejä (esim ..
Immunoperoksidaasivärjäytymistä testi) ovat käyttökelpoisia
infektioiden diagnoosissa, vesirokkovirus, mutta suuressa
mittakaavassa ei ole saatavilla. Yleisimmin käytetty serologisia
testejä, jotka mahdollistavat arviointi isännän immuunivasteita
sisältävät immunofluoresenssimenetelmällä vasta-aineiden
havaitsemiseksi viruksen membraanin varicella zoster (FAMA seisoo.
Tämä fluoresoiva vasta-aine kalvo antigeenin testi),
immunoadherencyjna hemagglutinaatio ja entsyymi-immunologinen
määritys (ELISA-sanoista. Entsyymejä immunoanalyysillä). FAMA ja
ELISA-määritykset ovat herkimpiä kaikkien edellä. 5. OspA
(Vesirokko) - hoito, ennaltaehkäisy Terapeuttinen sairastavan
potilaan vesirokko, jotka eivät olleet aikaisemmin nähneet
häiriöitä immuunijärjestelmän on suunnattu estämään
vältettävissä komplikaatioita. On tärkeää säilyttää
asianmukainen hygienia (päivittäin kylpy, vaihtaa vaatteet). Estää
turvapaikanhakijoiden bakteeri-infektioiden iho liittyy huolellista
raskaudestaan, jolloin erityistä huomiota olisi kiinnitettävä
lyhentää kynnet. Väheneminen kutina voidaan saavuttaa käyttämällä
ajankohtainen tai lääkkeiden, kutinaa. Tässä tapauksessa, parempi
teho saavutetaan, kun käytetään kuumia kylpyjä, ja märkä pakkaa
kuin nopea kuivuminen huumeiden ratkaisuja. Aspiriini tulee välttää
lapsilla vesirokko koska suhde asetyylisalisyylihapon ja sen
johdannaiset Reyen oireyhtymää. Acyclovir (800 mg suun kautta 5
kertaa päivässä 5-7 päivää) suositellaan nuorille ja
aikuisille, johon oireita vesirokko tapahtunut 24 tunnin kuluessa.
Hoito acyclovir alle 12-vuotiaat voivat olla hyötyä, jos se on
käynnistetty alustava vaiheessa tauti (alle 24 tuntia) annoksella 20
mg / kg 6 tunnin välein. Huumeet vastaan herpes toisen
sukupolven - famsikloviirin ja valacyclovir - voi olla samanlaisia
tai parannettuja tehon, mutta ei kontrolloituja tutkimuksia
niiden käyttö infektioiden vyöruusua. Wraps alumiini asetaatti voi
olla sekä rauhoittaa vaivoihin, sekä puhdistus. Ihmisillä, joilla
on heikentynyt immuniteetti (elinsiirto, potilailla, joilla
lymfoproliferatiivisen maligniteettia), vesirokko tulee hoitaa
laskimoon acyclovir muotoilua. Tämä lääke vähentää esiintyvyys
elinvaurioita, mutta ei merkittävää vaikutusta paranemista
ihottumaa ja päätöslauselman kipua. Sitä annetaan annoksena
10-12,5 mg / kg 8 tunnin välein 7 päivää. Immuunikatopotilaiden
potilaiden vähäinen riski saattaa viitata mitattavia hyötyjä
antamalla niitä valasikloviirille tai famsikloviirin kanssa. Lisäksi
suonensisäinen asikloviiri käytetään, on suositeltavaa, että -
mikäli mahdollista - peruuttaminen immunosuppressiivinen hoito.
Keuhkokuumepotilaiden aikana vesirokko voi vaatia poistamista
keuhkoputkien eritteiden ja hengitysapulaitteesta. Ehkäisyyn
infektion Varicella zoster-virus niitä käytetään kolmella eri
tavalla. Ensimmäinen on immunisointi vastaan elävää
heikennettyä rokotetta VZV (Oka). Se on rekisteröity käytettäväksi
kaikissa immunokompetentit lapset, jotka ovat suorittaneet yhden
vuoden ikää (12 vuotta), jotka eivät ole matkustanut vesirokko ja
seronegatiivisilla aikuisilla. Lapset annettiin yksi annos rokotetta,
kun taas aikuiset vaativat kahden annoksen. Rokote on turvallinen ja
tehokas. Kurssi sairauden "tauolla" on mieto, mutta ne
voivat tulehtua kanssa rokotteen herkkien ihmisten läheisyydessä.
Laajalle levinnyt rokottaminen lasten vähensi esiintyvyys väestössä.
Lisäksi, rokotteen virusten inaktivoimiseksi merkittävästi vähensi
vyöruusu jälkeen potilaan hematopoieettisten solujen siirtoa.
Antamisen sisältävä rokote 18 kertaa rokoteannoksen Oka virus kuin
yli 60-vuotiailla pienensi 50% kasvu vyöruusu sairastavuuden 60% ja
65% ilmaantuvuus postherpetic neuralgia liittyy vyöruusu
przechorowaniem. On suositeltavaa ehdottaa tätä rokotetta tässä
ikäryhmässä vähentämiseksi ja vakavuutta vyöruusu liittyvien
oireiden postherpeettisen neuralgian. Toinen tapa ennaltaehkäisy on
hallinnoida tiettyjä immunoglobuliini (VZIG seisoo. Varicella-zoster
immuuni globilune) henkilöt, kun merkittävän vastuita, jotka ovat
alttiita tartunnalle ja joille on olemassa suuri riski saada
komplikaatioita. Valmiste on käytettävä 96 tunnin kuluessa (72
tuntia). Kun altistuminen. Saatavuus tämä tuote on rajoitettu.
Lopuksi, viruslääkkeet voidaan käyttää ennaltaehkäisevästi
yksilöillä on suuri riski, jotka eivät ole tai niitä ei voida
rokottaa, sekä potilailla, joille altistuminen on ollut yli 96
tuntia. Vaikka johdetaan mennessä ne havaittiin pääasiassa
tehokokeista asikloviiri, on todennäköisesti samanlaisia tai
jopa parempia tuloksia saavutetaan antamisen jälkeen valasikloviiriä
tai famsikloviirin. Tämä hoito voidaan aktivoida 7 päivän
kuluessa altistuksesta. Tämä aika on tavallisesti riittävä
estämään taudin kehitystä. Jos et voi lopettaa esiintymisen
kliinisiä oireita, se on suurelta osin lieventää kliininen
taudinkulku. LUOKKA: TAUDIT, ihotaudit, lastentaudit, virologian
MEDICAL Variole (strictement la varicelle) est une maladie
infectieuse causée par le virus varicelle-zona (VZV signifie. Le
virus varicelle-zona). Ce virus provoque deux entités pathologiques
cliniquement distinctes - la varicelle (varicelle appelé.) Et le
zona (Herpes zoster ang.). La varicelle est une maladie infectieuse
très courante et très contagieuse, la plus courante de l'enfance.
La maladie est caractérisée par la présence d'une éruption
vésiculaire. La conséquence de réactivation d'une infection
latente VZV (généralement chez les personnes de plus de 60 ans) est
le zona, qui est un symptôme éruption de vésicules clinique
limitée à un ou plusieurs dermatomes accompagnées de fortes
douleurs et encombrants. 1. OSPA (varicelle) - ETIOLOGIE Même avant
il ya environ 100 ans découvert une relation clinique entre la
varicelle et le zona. Dans les premières décennies du XXe siècle,
il a démontré la similarité en termes de changements histologiques
de la peau au cours de la varicelle et le zona. Le chemin résultant
de virus d'isolement des patients atteints de varicelle et le zona
provoque des changements similaires dans la culture de tissus -
inclusions intranucléaires éosinophiles et de cellules géantes
multinucléées. Précisément ces résultats ont suggéré virus
isolés de similitude biologique. Utilisant des endonucléases
(enzymes) de restriction des analyses de l'ADN du virus isolé chez
un patient atteint de la variole vent, à laquelle vint alors
bardeaux. Cette étude a montré la même structure moléculaire de
virus responsables de ces diverses maladies cliniques. Le virus de la
varicelle-zona (VZV) appartient à la famille des Herpesviridae, il a
une enveloppe lipidique renfermant une symétrie caractéristique
ikosahedralnej nucléocapside. Sa taille (taille / dimension) est
d'environ 180-200 nm. Au centre de la capside est un ADN double brin
d'une longueur de 125 000 paires de bases. 2. OSPA (varicelle) - la
pathogenèse et la pathologie La primo-infection est le plus souvent
inhalées. Dans la phase suivante, il se produit dans la réplication
du virus pas très précis dans le corps (probablement du
nasopharynx), la propagation dans le système réticulo-endothélial
transmembranaire dont la conséquence est la charge virale. Sa
réflexion chez les patients avec des lésions de varicelle dispersée
nature de la maladie. Il est possible de confirmer la charge virale
par isolement du virus de la varicelle et du zona dans le sang, dans
certains cas, être de façon routinière par la détection de l'ADN
viral par réaction en chaîne par polymérase (PCR - Polymerase
Chain Reaction signifie.). De l'épiderme et le derme ont lieu à la
formation de bulles et des changements dégénératifs caractérisés
par la présence de cellules géantes multinucléées, la présence
d'inclusions et la dégénérescence de balonowate
wewnątrzjądrzastych. L'infection peut inclure les vaisseaux
sanguins de la peau locales, ce qui entraîne la nécrose et de la
peau saignement. Avec les progrès du liquide de la maladie dans la
bulle, il devient trouble en raison de l'accumulation de leucocytes
polynucléaires et les cellules présence de rozpadłych et de la
fibrine. Ceci est suivi par la rupture et la libération des bulles
de fluide (avec des particules virales infectieuses qui y sont
contenues), ou leur résorption progressive. Le mécanisme de
l'infection récurrente, ou réactivation du virus varicelle-zona
(VZV), qui est une conséquence de bardeaux reste inconnue.
Vraisemblablement, le cours de l'infection de la varicelle survient
ganglions rachidiens sensorielle, dans lequel le virus reste latent
jusqu'à sa réactivation. L'examen histopathologique de tours
pendant la phase aiguë du zona montre la présence de l'œdème, des
hémorragies et une infiltration lymphocytaire. La réplication
active du virus de la varicelle et du zona dans d'autres organes tels
que les poumons ou le cerveau peut se produire au cours de deux
varicelle et du zona, mais chez les patients ayant un système
immunitaire normal sont rares. L'atteinte pulmonaire se manifeste
pneumonie interstitielle avec la présence de cellules géantes
polynucléaires et des corps d'inclusion wewnątrzjądrzastych et
hémorragie pulmonaire. Dans le cas de l'infection du système
nerveux central d'histopathologie révèle périvasculaire infiltre
similaires à celles observées après la rougeole et d'autres
encéphalites virales. Des foyers de nécrose hémorragique du
cerveau, caractéristique de l'encéphalite herpétique, dans le
cours de l'infection par le virus varicelle-zona surviennent très
rarement. 3. OSPA (varicelle) - Epidémiologie, les symptômes
cliniques, COMPLICATIONS L'homme est le seul réservoir connu du
virus de la varicelle-zona virus (VZV). La varicelle est une maladie
très contagieuse - facteur de vulnérabilité des personnes
sensibles à l'infection (c.-à-séronégatifs) dépasse 90%.
L'infection par le virus varicelle-zona dans la population générale
sont endémiques, mais dans des groupes de personnes vulnérables est
observée maladie épidémique, et leur pic dans les climats tempérés
dans la fin de l'hiver et au début du printemps. Les cas se
composent principalement des enfants entre 5 et 9 ans et représentent
plus de 50% de tous les cas de varicelle. Autres maladies incluent le
plus souvent des enfants âgés de 1 à 4 ans et 10 et 14 ans. Aux
États-Unis environ 10% de la population sur 15 ans est sensible à
l'infection. L'introduction de la vaccination contre le VZV chez les
enfants a brusquement changé l'épidémiologie de la maladie - une
conséquence, il ya eu une diminution significative de l'incidence
annuelle de la varicelle. La période d'incubation de la varicelle
varie entre 10 et 21 jours - typiquement 14 à 17 jours. Incidence
entre frères et sœurs sensibles restants sous le même toit avec
une personne malade est de 70-90%. Contagiosité des patients
survient environ 48 heures avant le début de l'éruption et
maintenue pendant toute la période de formation de bulles (cette
période est habituellement 4-5 jours) prend fin à la transformation
des croûtes de toutes les bulles. L'évolution clinique de la
varicelle se caractérise par une éruption cutanée, fièvre et
malaise général modérée. Chez certains patients, pendant environ
24-48 heures avant l'apparition d'une éruption sont connus.
prodrome. Chez les personnes avec des systèmes immunitaires normales
varicelle est généralement une maladie bénigne, combiné à la
fatigue et de température 38-39,5 deg. C, persistant 3-5 jours. Les
changements (croissance) la peau de symptômes caractéristiques
d'une infection comprennent des taches, des bulles, des pastilles et
des croûtes à différents stades d'évolution. Conversion
d'éruption maculo-papuleuse dans le blister a lieu dans quelques
heures ou quelques jours, et des lésions apparaissent d'abord sur le
tronc et le visage, sont rozsiewowi rapidement avec la participation
d'autres surfaces du corps. La plupart d'entre eux sont de petite
taille, et est basé sur un érythémateuse ayant un diamètre de 0,5
à 1 cm. Croûtes apparaissent après 2-4 jours. L'efflorescence peut
également site de la maladie sur les muqueuses de la gorge et / ou
le vagin. La gravité des symptômes est variable individuellement.
Certaines personnes répondent lésions simples, tandis que d'autres
leur nombre peut dépasser 2000. Nombre de bulles dans les jeunes
enfants est habituellement inférieure chez les personnes âgées.
Pour les infections ultérieures dans le numéro de famille des
lésions, il est généralement plus élevé. Chez les personnes
atteintes immunitaires endommagées systèmes - adultes et enfants
(en particulier la leucémie) - efflorescence (souvent des
saignements) sont plus nombreux, et leur période de cicatrisation
dure plus longtemps que les patients immunologiquement compétentes.
Les patients présentant un déficit immunitaire sont également plus
sensibles aux lésions organiques, qui se produisent dans 30 à 50%
des cas et 15% en fin mort. La complication infectieuse la plus
fréquente de la varicelle est une surinfection bactérienne
secondaire de la peau causée généralement par Streptococcus
pyogenes ou Staphylococcus aureus. Cela est souvent une conséquence
d'affrontements floraison peau en grattant. Gram matière de
coloration prises à partir de lésions de la peau vous permet de
déterminer l'étiologie de cette complication, qui se manifeste par
des rougeurs et purulentes changements excessifs eu lieu. Chez les
enfants, le plus commun, outre la peau, emplacement du zona varicelle
est le système nerveux central. L'ataxie cérébelleuse et
l'irritation méningite aiguë se produit habituellement dans environ
21 jours après le début de l'éruption et dans de rares cas peut se
développer déjà dans le przedwysypkowym. CSF (CSF) peut être
détecté des niveaux élevés de lymphocytes et de protéines.
Aborder le système nerveux central est une complication bénigne
d'infection VZV chez les enfants et habituellement il n'y a pas
nécessité d'hospitalisation. Les autres complications neurologiques
incluent la méningite aseptique, l'encéphalite, myélite
transverse, le syndrome de Guillain-Barré et le syndrome de Reye.
Encéphalite sont observées dans 0, -0,2% des enfants atteints de
varicelle. Le traitement des patients avec atteinte du système
nerveux se compose principalement d'un traitement symptomatique. Un
traitement spécifique pour ces situations ne sont pas disponibles.
Pneumonie au cours de la varicelle (varicelle pneumonie) est la
complication la plus grave de la maladie. Cette évolution se produit
souvent chez les adultes - jusqu'à 20% des cas, moins fréquents
chez les enfants. Les symptômes de la pneumonie apparaissent
généralement entre le 3e et le 5e jour de la maladie sous-jacente,
y compris une respiration rapide (tachypnée), la toux, la fièvre et
dyspnée. Développe souvent une cyanose, douleur pleurale et
hémoptysie. La preuve radiologique de la maladie comprennent
un
formations et les caractéristiques de la pneumonie interstitielle
type tumoral. Pneumonie disparaît généralement simultanément avec
la disparition des éruptions dans la peau, mais persiste parfois
pendant plusieurs semaines, la fièvre et d'insuffisance
respiratoire. Parmi d'autres complications de la varicelle myocardite
remarquable, lésion de la cornée, la néphrite, l'arthrite,
troubles de la coagulation, la néphrite glomérulaire aiguë et
l'hépatite. L'atteinte hépatique (autre que le syndrome de Reye)
est commun dans le cadre de la varicelle et sa manifestation est
niveaux d'enzymes hépatiques ont généralement augmenté, et en
particulier des aminotransférases - aspartate et alanine.
L'émergence de la varicelle périnatale est associée à une
mortalité élevée. Cela vaut pour les cas de la maladie dont les
symptômes se produisent en 5 jours avant la naissance ou dans les
deux jours après la naissance. Par conséquent, le bébé ne reçoit
pas la voie d'anticorps protecteurs transplacentaire, et le système
immunitaire est immature, le cours de l'infection peut être
exceptionnellement lourde. Dans ce groupe, le taux de mortalité peut
être aussi élevée que 30%. Très rarement, les patients ont
l'herpès congénitale, qui se manifeste à la naissance des membres
en voie de développement, les changements de la peau de cicatrice et
une microcéphalie. 4. OSPA (varicelle) - Le diagnostic différentiel,
diagnostic de laboratoire de la varicelle est généralement pas
difficile. L'apparition de l'éruption et l'intelligence
caractéristique pointage patient à une exposition à l'infection
frais vous permet de corriger rapidement le diagnostic. Les
infections virales qui peuvent ressembler à la varicelle sont
diffusés herpès chez les patients atteints de dermatite atopique et
les correctifs diffusés alvéolo-folliculaires contre les infections
ou les virus Echo Coxackie, ainsi que les formes d'ondes atypiques
rougeole. Dans ces infections, des éruptions cutanées sont plus
dans le odropodobny de la nature avec le composant hémorragique.
Éruptions au cours de la variole Rickettsialpox peuvent parfois
ressemblent à la varicelle, mais la fonction de différenciation est
la présence de soi-disant. «points remorques" à la place de
la morsure par des acariens et la présence d'un mal de tête
beaucoup plus sévère. La différenciation entre la variole et la
varicelle Rickettsialpox tests sérologiques sont très utiles. Ils
peuvent aussi confirmer la sensibilité à l'infection chez les
patients qui ne dispose pas d'un varicelle histoire de
przechorowania. Récemment, l'inquiétude est la possibilité
d'utiliser le virus de la variole comme un outil bioterroriste.
Notez, cependant, que les éruptions de variole sont plus grandes que
la varicelle et sont en même temps au même stade d'évolution.
Confirmation sans ambiguïté de diagnostic de la maladie est
possible par l'isolement de la zona de la varicelle et du virus dans
des lignées cellulaires de culture de tissu sensible, ou la
séroconversion démontrant une constatation de minutes. Augmentation
de quatre fois du titre d'anticorps dans le sérum entre la durée de
la maladie et de la phase aiguë de la récupération et la détection
de l'ADN de VZV par PCR. Méthode de diagnostic rapide est également
une démonstration de cellules géantes polynucléaires dans raclures
base de la fleur de la maladie, bien que la sensibilité de cette
méthode est de petite taille (dite Swab Tzancka.) - Environ 60%.
Certains laboratoires ont la technologie de réaction en chaîne par
polymérase, ce qui permet la détection de l'ADN viral dans le
liquide folliculaire. Procédé selon l'une immunofluorescence
directe des cellules prélevées à partir de la base de la lésion
ou la détection d'antigènes viraux à l'aide d'autres tests (par
exemple .. essai immunoperoxydase) sont utiles dans le diagnostic des
infections, le virus de la varicelle et du zona, mais sur une grande
échelle ne sont pas disponibles. Les tests les plus couramment
utilisés sérologiques qui permettent l'évaluation des réponses
immunitaires de l'hôte comprennent la détection par
immunofluorescence des anticorps contre la varicelle-zona de la
membrane du virus (FAMA signifie. Cette membrane d'anticorps essai
fluorescente de l'antigène), immunoadherencyjna hémagglutination et
le dosage immuno-enzymatique (ELISA signifie. Enzyme linked
immunosorbent assay). FAMA ELISA et dosages sont les plus sensibles
de tout ce qui précède. 5. OSPA (varicelle) - traitement, la
prévention thérapeutique du patient atteint de la varicelle, qui
avait pas déjà des troubles du système immunitaire vu est dirigée
à la prévention des complications évitables de la maladie. Il est
essentiel de maintenir une bonne hygiène (bain quotidien, changement
de vêtements). Pour prévenir les infections bactériennes
secondaires de la peau implique une attention méticuleuse à son
état, lequel une attention particulière devrait être accordée à
raccourcir les ongles. La réduction du prurit peut être obtenue en
utilisant topique ou par l'administration de médicaments
antiprurigineux. Dans ce cas, un meilleur effet est obtenu en
utilisant des bains chauds et des compresses humides que le séchage
rapide de solutions médicamenteuses. L'aspirine doit être évitée
chez les enfants atteints de varicelle en raison de la relation de
l'acide acétylsalicylique et ses dérivés avec le syndrome de Reye.
Acyclovir (800 mg par voie orale 5 fois par jour pendant 5-7 jours)
est recommandé pour les adolescents et les adultes, chez qui les
symptômes de la varicelle se sont produites dans les 24 heures. Le
traitement par acyclovir chez les enfants de moins de 12 ans peut
être bénéfique si elle a été lancée dans la phase préliminaire
de la maladie (moins de 24 heures) à une dose de 20 mg / kg toutes
les 6 heures. Médicaments contre l'herpès de deuxième génération
- famciclovir et le valacyclovir - peuvent avoir une efficacité
similaire ou amélioré, mais pas d'essais contrôlés de leur
utilisation dans les infections de la varicelle-zona. Wraps acétate
d'aluminium peut être à la fois apaisants maux, ainsi que le
nettoyage. Chez les personnes présentant un déficit immunitaire
(les receveurs de greffe, les patients atteints de tumeurs malignes
lymphoprolifératifs), la varicelle devrait être traitée avec la
formulation de l'acyclovir par voie intraveineuse. Ce médicament
réduit l'incidence des lésions organiques, mais aucun effet
important sur la guérison des éruptions cutanées et la résolution
de la douleur. Il est administré à une dose de 10-12,5 mg / kg
toutes les 8 heures pendant 7 jours. Patients immunodéprimés à
faible risque peuvent se référer avantages mesurables en les
administrant valaciclovir ou famciclovir. En plus de l'acyclovir par
voie intraveineuse utilisée, il est recommandé que - si possible -
le retrait de la thérapie immunosuppressive. Les patients atteints
de pneumonie au cours de la varicelle peuvent nécessiter
l'enlèvement des sécrétions bronchiques et une assistance
respiratoire. Pour la prévention de l'infection par le virus de la
varicelle et du zona ils sont utilisés de trois façons. La première
est la vaccination avec un vaccin vivant atténué contre le VZV
(Oka). Il est homologué pour une utilisation dans tous les enfants
immunocompétents qui ont terminé une année de l'âge (12 ans) qui
ont pas parcouru la varicelle, et chez les adultes séronégatifs.
Enfants administré une dose unique de vaccin, tandis que les adultes
nécessitent l'administration de deux doses. Le vaccin est sûr et
efficace. Le cours de la maladie une «pause» est doux, mais ils
peuvent conduire à l'infection avec des gens de vaccins sensibles
dans le voisinage. Vaccination généralisée des enfants a provoqué
une diminution de l'incidence dans la population générale. En
outre, l'inactivation du virus de vaccin a réduit significativement
la survenue du zona chez les patients après transplantation de
cellules hématopoïétiques. L'administration de vaccin contenant 18
fois la dose du vaccin virus Oka que les personnes de plus de 60 ans
a entraîné une diminution de 50% le taux de croissance zona
morbidité de 60% et de 65% l'incidence de la névralgie
post-herpétique associée au zona przechorowaniem. Il est recommandé
de proposer ce vaccin dans ce groupe d'âge afin de réduire
l'incidence et la gravité des symptômes associés à bardeaux
névralgie post-herpétique. La deuxième méthode de prévention est
d'administrer l'immunoglobuline spécifique (VZIG signifie.
Varicelle-zona globilune immunitaire) personnes après une exposition
importante qui sont sensibles à l'infection et en qui il ya un
risque élevé de développer des complications. La préparation doit
être utilisée dans les 96 heures (72 h.) Après l'exposition. La
disponibilité de ce produit est limité. Enfin, les médicaments
antiviraux peuvent être utilisés à titre prophylactique chez les
personnes à risque élevé, qui ne sont pas ou ne peuvent pas être
vaccinés, et chez les patients dont l'exposition a été plus de 96
heures. Bien que menée à ce jour, ils ont surtout été observés
essais d'efficacité de l'acyclovir, est probablement similaire ou
même de meilleurs résultats seront obtenus après administration de
valaciclovir ou famciclovir. Cette thérapie peut être activée dans
les 7 jours d'exposition. Ce temps est généralement suffisante pour
inhiber le développement de la maladie. Si vous ne pouvez pas
arrêter l'apparition de symptômes cliniques, il est largement
atténuer l'évolution clinique de la maladie. CATÉGORIE: MALADIES,
la dermatologie, la pédiatrie, la virologie médicale Ευλογιά
(αυστηρά ανεμευλογιάς) είναι λοιμώδης
νόσος που προκαλείται από τον ιό της
ανεμευλογιάς ζωστήρα (VZV αντιπροσωπεύει.
Ανεμοβλογιάς-ζωστήρα). Ο ιός αυτός
προκαλεί δύο κλινικά διακριτές οντότητες
ασθένεια - ανεμευλογιά (ονομάζεται
ανεμευλογιάς.) Και έρπητα ζωστήρα (ang
έρπης ζωστήρας.). Η ανεμοβλογιά είναι
μια πολύ κοινή και ιδιαίτερα μεταδοτική
μολυσματική ασθένεια, η πιο κοινή από
την παιδική ηλικία. Η νόσος χαρακτηρίζεται
από την παρουσία της φυσαλιδώδους
εξανθήματος. Η συνέπεια της επανενεργοποίησης
λανθάνουσας μόλυνσης VZV (συνήθως σε
άτομα άνω των 60 ετών) είναι έρπητα
ζωστήρα, το οποίο είναι ένα κλινικό
σύμπτωμα φουσκάλες εξάνθημα περιορίζεται
σε ένα ή περισσότερα δερμοτομίων
συνοδεύεται από ισχυρή και δυσκίνητη
πόνους. 1. OSPA (ανεμευλογιά) - αιτιολογία
Ακόμη και πριν από περίπου 100 χρόνια
πριν αποκαλύψει μια κλινική σχέση μεταξύ
της ανεμοβλογιάς και έρπητα ζωστήρα.
Στις πρώτες δεκαετίες του εικοστού
αιώνα απέδειξε ομοιότητα από άποψη
ιστολογικές αλλαγές του δέρματος κατά
τη διάρκεια της ανεμοβλογιάς και έρπητα
ζωστήρα. Το μονοπάτι των ιών απομόνωση
από ασθενείς με ανεμοβλογιά και έρπητα
ζωστήρα προκαλούν παρόμοιες αλλαγές
σε ιστοκαλλιέργεια - ηωσινοφιλική
εγκλείσματα intranuclear και πολυπύρηνα
γιγαντοκύτταρα. Ακριβώς αυτά τα
αποτελέσματα έχουν δείξει βιολογική
ομοιότητα απομονωμένους ιούς.
Χρησιμοποιώντας ενδονουκλεάσες (ένζυμα)
περιορισμού αναλύει το DNA του ιού που
απομονώνεται από έναν ασθενή με ευλογιά
ανέμου, κατά την οποία, στη συνέχεια,
έλαβε χώρα έρπητα ζωστήρα. Αυτή η μελέτη
έδειξε την ίδια μοριακή δομή του ιούς
που είναι υπεύθυνοι για τις διάφορες
αυτές κλινική νόσο. Ιός ζωστήρα
ανεμοβλογιάς (VZV) ανήκει στην οικογένεια
Herpesviridae, έχει ένα χαρακτηριστικό λιπιδικό
περίβλημα που περικλείει ένα νουκλεοκαψίδιο
συμμετρία ikosahedralnej. Το μέγεθος (μέγεθος
/ διαστάσεις) του είναι περίπου 180-200 nm.
Στο κέντρο του καψιδίου είναι ένα δίκλωνο
DNA με μήκος 125 000 ζεύγη βάσεων. 2. OSPA
(ανεμευλογιά) - Παθογένεια και παθολογία
Η πρωτογενής λοίμωξη είναι πιο συχνά
εισπνέεται. Στην επόμενη φάση εμφανίζεται
στην αντιγραφή του ιού δεν είναι αρκετά
ακριβής στο σώμα (πιθανώς ρινοφαρυγγικό),
εξαπλώνεται στο δικτυοενδοθηλιακό
σύστημα του οποίου διαμεμβρανική
συνέπεια είναι ιικό φορτίο. Αντανάκλαση
της σε ασθενείς με βλάβες ανεμοβλογιά
διάσπαρτα φύση της νόσου. Είναι δυνατόν
να επιβεβαιωθεί το ιικό φορτίο από τον
ιό ζωστήρα ανεμοβλογιάς απομόνωση από
το αίμα, σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι
συνήθως από την ανίχνευση του ιικού DNA
με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης
(PCR - στέκεται Αντίδραση Αλυσίδας
Πολυμεράσης.). Εντός την επιδερμίδα και
το χόριο συμβαίνουν στο σχηματισμό
φυσαλίδων και εκφυλιστικές αλλοιώσεις
χαρακτηρίζονται από την παρουσία
πολυπύρηνων γιγαντιαίων κυττάρων,
παρουσία εγκλείσματα και εκφυλισμό του
wewnątrzjądrzastych balonowate. Η μόλυνση μπορεί να
περιλαμβάνουν τοπικές αιμοφόρα αγγεία
του δέρματος, η οποία οδηγεί σε νέκρωση
και αιμορραγία του δέρματος. Με την
πρόοδο της νόσου του υγρού στη φυσαλίδα
καθίσταται θολό λόγω της συσσώρευσης
των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων
και των κυττάρων παρουσία rozpadłych και
ινώδες. Αυτό ακολουθείται από θραύση
και την απελευθέρωση ρευστού φυσαλίδων
(με σωματίδια που περιέχονται σ 'αυτό
μολυσματικού ιού) ή σταδιακή απορρόφηση
τους. Ο μηχανισμός της υποτροπιάζουσας
λοίμωξης ή επανενεργοποίηση του ιού
του έρπητα ζωστήρα (VZV), το οποίο είναι
συνέπεια του έρπητα ζωστήρα παραμένει
άγνωστη. Προφανώς, η πορεία της λοίμωξης
ανεμευλογιάς συμβαίνει ραχιαίας ρίζας
αισθητικά γάγγλια, όπου ο ιός παραμένει
σε λανθάνουσα μέχρι επανενεργοποιηθεί.
Ιστοπαθολογική εξέταση των στροφών
κατά την διάρκεια της οξείας φάσης του
έρπητα ζωστήρα δείχνει την παρουσία
οίδημα, αιμορραγίες και διήθηση
λεμφοκυττάρων. Η δραστική αντιγραφή
του ιού ζωστήρα ανεμοβλογιάς και σε
άλλα όργανα, όπως οι πνεύμονες ή τον
εγκέφαλο μπορεί να συμβεί κατά τη
διάρκεια των δύο ανεμοβλογιάς και έρπητα
ζωστήρα, αλλά σε ασθενείς με φυσιολογικό
ανοσοποιητικό σύστημα είναι σπάνια.
Πνευμονική προσβολή εκδηλώνεται διάμεση
πνευμονία με την παρουσία των γιγαντιαίων
κυττάρων πολυπυρηνικούς και
wewnątrzjądrzastych σώματα εγκλεισμού και
πνευμονική αιμορραγία. Στην περίπτωση
της μόλυνσης του κεντρικού νευρικού
συστήματος ιστοπαθολογία αποκαλύπτει
περιαγγειακή εισχωρεί παρόμοιες με
εκείνες που παρατηρήθηκαν μετά από
ιλαρά και άλλα ιογενή εγκεφαλίτιδα.
Εστίες αιμορραγική νέκρωση του εγκεφάλου,
χαρακτηριστικό για εγκεφαλίτιδα έρπη,
κατά τη διάρκεια της μόλυνσης με έρπητα
ζωστήρα συμβαίνουν πολύ σπάνια. 3. OSPA
(ανεμευλογιά) - Επιδημιολογία, κλινικά
συμπτώματα, τις επιπλοκές Ο άνθρωπος
είναι η μόνη γνωστή δεξαμενή του ιού
της ανεμευλογιάς ζωστήρα (VZV). Η ανεμοβλογιά
είναι μια πολύ μεταδοτική ασθένεια -
παράγοντας της ευπάθειας των ανθρώπων
επιρρεπείς σε λοιμώξεις (π.χ. ορροαρνητικά)
υπερβαίνει το 90%. Η μόλυνση με έρπητα
ζωστήρα στο γενικό πληθυσμό είναι
ενδημικά, αλλά σε ευπαθείς ομάδες του
πληθυσμού παρατηρείται επιδημία της
νόσου, και στην αιχμή τους σε εύκρατα
κλίματα στο τέλος του χειμώνα και νωρίς
την άνοιξη. Οι περιπτώσεις που αφορούν
κυρίως παιδιά ηλικίας μεταξύ 5 και 9
χρόνια και αντιπροσωπεύουν πάνω από το
50% όλων των περιπτώσεων της ανεμοβλογιάς.
Άλλες νόσου περιλαμβάνουν τις περισσότερες
φορές τα παιδιά ηλικίας μεταξύ 1 και 4
χρόνια και 10 και 14 ετών. Στις ΗΠΑ το 10%
περίπου του πληθυσμού άνω των 15 ετών
είναι επιρρεπή σε μόλυνση. Η εισαγωγή
του εμβολιασμού κατά του VZV σε παιδιά
άλλαξε απότομα την επιδημιολογία της
νόσου - μια συνέπεια υπήρξε μια σημαντική
μείωση στην ετήσια επίπτωση της
ανεμοβλογιάς. Η περίοδος επώασης της
ανεμοβλογιάς κυμαίνεται μεταξύ 10 και
21 ημερών - συνήθως 14-17 ημέρες. Η συχνότητα
μεταξύ των αδελφών ευαίσθητα υπόλοιπο
κάτω από την ίδια στέγη με κάποιον
άρρωστο είναι 70-90%. Μολυσματικότητα των
ασθενών εμφανίζεται περίπου 48 ώρες πριν
από την εμφάνιση του εξανθήματος και
διατηρήθηκε καθ 'όλη την περίοδο του
σχηματισμού φυσαλίδων (η περίοδος αυτή
είναι συνήθως 4-5 ημέρες) λήγει με τη
μετατροπή των απεργοσπάστες όλων των
φυσαλίδων. Η κλινική πορεία της
ανεμοβλογιάς χαρακτηρίζεται από
εξάνθημα, πυρετό και μέτρια γενική
αδιαθεσία. Σε μερικούς ασθενείς, για
περίπου 24-48 ώρες πριν από την εμφάνιση
του εξανθήματος είναι γνωστές. πρόδρομη.
Σε άτομα με κανονική ανοσοποιητικό
σύστημα ανεμοβλογιά είναι συνήθως μια
ήπια ασθένεια, σε συνδυασμό με την
κούραση και θερμοκρασία 38-39,5 βαθμούς.
C, εξακολουθούν να υπάρχουν 3-5 ημέρες.
Μεταβολές (αύξηση) δέρμα χαρακτηριστικό
σύμπτωμα της λοίμωξης περιλαμβάνουν
κηλίδες, φυσαλίδες, σφαιρίδια και
εφελκίδες σε διάφορα στάδια της εξέλιξης.
Μετατροπή της κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα
στο blister πραγματοποιείται μέσα σε λίγες
ώρες ή ημέρες, και βλάβες εμφανίζονται
αρχικά στον κορμό και το πρόσωπο, είναι
rozsiewowi ταχέως με τη συμμετοχή άλλων
επιφανειών του σώματος. Οι περισσότεροι
από αυτούς είναι μικρά σε μέγεθος, και
βασίζεται σε ερυθηματώδη έχει διάμετρο
0,5-1 cm. Εφελκίδες εμφανίζονται μετά από
2-4 ημέρες. Εξάνθηση μπορεί επίσης θέση
της νόσου στις βλεννώδεις μεμβράνες
του λαιμού ή / και του κόλπου. Η σοβαρότητα
των συμπτωμάτων είναι ατομικά μεταβλητή.
Μερικοί άνθρωποι ανταποκρίνονται σε
μεμονωμένα σημεία, ενώ σε άλλα ο αριθμός
τους μπορεί να υπερβαίνει τα 2.000. Αριθμό
των φυσαλίδων σε μικρά παιδιά είναι
συνήθως μικρότερη από ό, τι στους
ηλικιωμένους. Για τις επόμενες μολύνσεις
στον αριθμό οικογένεια των βλαβών είναι
συνήθως υψηλότερη. Σε άτομα με εξασθενημένο
ανοσοποιητικό σύστημα - ενήλικες και
παιδιά (κυρίως λευχαιμία) - εξανθήματα
(συχνά αιμορραγία) είναι πιο πολλές, και
η περίοδος επούλωσης τους διαρκεί
περισσότερο από ό, τι οι ασθενείς
ανοσολογικά αρμόδια. Οι ασθενείς με
ανοσολογική ανεπάρκεια είναι επίσης
πιο επιρρεπή σε βλάβη οργάνου, που
συμβαίνουν σε 30 έως 50% των περιπτώσεων
και το 15% καταλήγουν σε θάνατο. Η πιο
κοινή επιπλοκή των μολυσματικών
ανεμοβλογιάς είναι δευτερεύουσα
βακτηριακή επιμόλυνση του δέρματος που
προκαλούνται γενικά από τον Streptococcus
pyogenes ή Staphylococcus aureus. Αυτό είναι συχνά
αποτέλεσμα των συγκρούσεων ανθοφορία
του δέρματος, ενώ το ξύσιμο. Υλικό χρώση
Gram που λαμβάνονται από βλάβες του
δέρματος σας επιτρέπει να καθορίσετε
την αιτιολογία αυτής της επιπλοκής, η
οποία εκδηλώνεται με υπερβολική
ερυθρότητα και πυώδη αλλαγές που
σημειώθηκαν. Στα παιδιά, η πιο κοινή,
εκτός από το δέρμα, η θέση του ζωστήρα
ανεμευλογιάς λοίμωξης είναι το κεντρικό
νευρικό σύστημα. Η οξεία παρεγκεφαλιδική
αταξία και ερεθισμό μηνιγγίτιδα
εμφανίζεται συνήθως σε περίπου 21 ημέρες
μετά την εμφάνιση του εξανθήματος και
σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να
αναπτυχθεί ήδη στο przedwysypkowym. CSF (CSF) μπορεί
να ανιχνευθεί αυξημένα επίπεδα
λεμφοκυττάρων και πρωτεϊνών. Η αντιμετώπιση
του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι
μια καλοήθης επιπλοκή της μόλυνσης VZV
σε παιδιά και συνήθως δεν υπάρχει ανάγκη
νοσηλείας. Οι άλλες νευρολογικές
επιπλοκές περιλαμβάνουν άσηπτη
μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, εγκάρσια
μυελίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barre και το
σύνδρομο του Reye. Εγκεφαλίτιδα παρατηρούνται
σε 0, -0,2% των παιδιών με ανεμοβλογιά. Η
θεραπεία των ασθενών με συμμετοχή του
νευρικού συστήματος αποτελείται κυρίως
από υποστηρικτική θεραπεία. Ειδική
αγωγή για αυτές τις περιπτώσεις δεν
είναι διαθέσιμη. Πνευμονία κατά τη
διάρκεια της ανεμοβλογιάς (πνευμονία
ανεμοβλογιά) είναι η πιο σοβαρή επιπλοκή
της νόσου. Αυτή η εξέλιξη παρατηρείται
συχνά σε ενήλικες - έως και 20% των
περιπτώσεων, λιγότερο συχνή στα παιδιά.
Τα συμπτώματα της πνευμονίας που συνήθως
εμφανίζονται μεταξύ του τρίτου και
πέμπτου ημέρα της υποκείμενης νόσου,
συμπεριλαμβανομένων γρήγορη αναπνοή
(ταχύπνοια), βήχας, πυρετός και δύσπνοια.
Συχνά αναπτύσσεται κυάνωση, υπεζωκότα
πόνο, και αιμόπτυση. Η ακτινολογική
ένδειξη της νόσου περιλαμβάνουν όγκο
σαν σχηματισμοί και τα χαρακτηριστικά
της διάμεσης πνευμονίτιδας. Πνευμονία
υποχωρεί συνήθως ταυτόχρονα με την
εξαφάνιση του εξανθήματα στο δέρμα,
αλλά μερικές φορές επιμένει για αρκετές
εβδομάδες, πυρετό και μειωμένη αναπνευστική
λειτουργία. Μεταξύ των άλλων
επιπλοκών
της ανεμευλογιάς αξιοσημείωτο
μυοκαρδίτιδα, βλάβη του κερατοειδούς,
νεφρίτιδα, αρθρίτιδα, αιμορραγικές
διαταραχές, οξεία σπειραματονεφρίτιδα
και ηπατίτιδα. Ηπατική εμπλοκή (εκτός
από το σύνδρομο Reye) είναι κοινή κατά τη
διάρκεια της ανεμοβλογιάς και η εκδήλωσή
της είναι γενικά αυξημένα επίπεδα
ηπατικών ενζύμων, και ιδίως αμινοτρανσφερασών
- ασπαρτικό και αλανίνη. Η εμφάνιση της
περιγεννητικής ανεμοβλογιάς συνδέεται
με υψηλή θνησιμότητα. Αυτό ισχύει για
τις περιπτώσεις της ασθένειας στην
οποία τα συμπτώματα εμφανίζονται σε 5
ημέρες πριν από τη γέννηση ή μέσα σε δύο
ημέρες μετά τη γέννηση. Ως εκ τούτου, το
μωρό δεν λαμβάνει τη διαδρομή διαπλακούντια
προστατευτικών αντισωμάτων, και το
ανοσοποιητικό σύστημα είναι ανώριμο,
η πορεία της λοίμωξης μπορεί να είναι
ασυνήθιστα βαρύ. Στην ομάδα αυτή, το
ποσοστό θνησιμότητας μπορεί να είναι
τόσο υψηλό όπως 30%. Πολύ σπάνια ασθενείς
με συγγενή έρπητα, που εκδηλώνεται κατά
τη γέννηση υπανάπτυκτες άκρα, δερματικές
αλλοιώσεις ουλή και μικροκεφαλία. 4.
OSPA (ανεμευλογιά) - διαφορική διάγνωση,
την εργαστηριακή διάγνωση της ανεμοβλογιάς
δεν είναι γενικά δύσκολο. Η εμφάνιση
του ασθενούς χαρακτηριστικό εξάνθημα
και πληροφοριών που δείχνει προς μια
νέα έκθεση στη μόλυνση επιτρέψει να
γρήγορα σωστή διάγνωση. Οι ιογενείς
λοιμώξεις που μπορεί να μοιάζουν με
ανεμοβλογιά διαδίδονται έρπητα σε
ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και
διαδίδονται μπαλώματα φατνιακή-ωοθυλακίων
από μολύνσεις ή ιούς Coxackie Echo, καθώς και
άτυπα κυματομορφές ιλαρά. Σε αυτές τις
λοιμώξεις, εξανθήματα είναι περισσότερο
στο odropodobny φύση με το συστατικό αιμορραγικό.
Εκρήξεις κατά τη διάρκεια της ευλογιάς
Rickettsialpox μπορεί μερικές φορές μοιάζουν
με ανεμοβλογιά, αλλά χαρακτηριστικό
που διαφοροποιεί είναι η παρουσία των
λεγόμενων. "Κηλίδες Ρυμουλκούμενα"
στη θέση του τσιμπήματος από ακάρεα και
η παρουσία ενός πολύ σοβαρή κεφαλαλγία.
Η διαφοροποίηση μεταξύ της ευλογιάς
και της ανεμευλογιάς Rickettsialpox είναι πολύ
χρήσιμα ορολογικές εξετάσεις. Μπορούν
επίσης να επιβεβαιώσει την ευαισθησία
σε λοιμώξεις σε ασθενείς που δεν έχουν
ιστορικό przechorowania ανεμοβλογιά. Πρόσφατα,
η ανησυχία είναι η δυνατότητα χρήσης
του ιού ευλογιάς ως βιοτρομοκρατίας
εργαλείο. Σημειώστε, ωστόσο, ότι οι
εκρήξεις της ευλογιάς είναι μεγαλύτερα
από ανεμοβλογιά και ταυτόχρονα στο ίδιο
στάδιο της εξέλιξης. Σαφής επιβεβαίωση
της διάγνωσης της νόσου είναι δυνατή η
απομόνωση του ιού της ανεμευλογιάς
ζωστήρα σε ευαίσθητες κυτταρικές σειρές
καλλιέργειας ιστών, αποδεικνύοντας
ορομετατροπή ή διαπίστωση λεπτά. Αύξηση
4 φορές σε τίτλο αντισώματος στον ορό
μεταξύ της διάρκειας της νόσου και την
οξεία φάση της ανάκτησης και ανίχνευση
του VZV DNA με PCR. Η ταχεία διαγνωστική
μέθοδος είναι επίσης μια απόδειξη της
πολυπύρηνα κύτταρα γίγαντας αποξεσμένα
βάση την άνθιση της νόσου, αν και η
ευαισθησία της μεθόδου αυτής είναι
μικρή (η λεγόμενη Επίχρισμα Tzancka.) -
Περίπου 60%. Ορισμένα εργαστήρια έχουν
πολυμεράσης τεχνολογία αλυσιδωτή
αντίδραση, η οποία επιτρέπει την ανίχνευση
του ιικού DNA στο θυλακικό υγρό. Η μέθοδος
της άμεσης ανοσοφθορισμού των κυττάρων
που λαμβάνονται από τη βάση της βλάβης
ή την ανίχνευση των ιικών αντιγόνων
χρησιμοποιώντας άλλες δοκιμασίες (π.χ.
δοκιμασία ανοσοϋπεροξιδάσης ..) είναι
χρήσιμα στη διάγνωση των μολύνσεων, ιός
ανεμοβλογιάς ζωστήρα, αλλά σε μεγάλη
κλίμακα δεν είναι διαθέσιμα. Οι συνηθέστερα
χρησιμοποιούμενες ορολογικές δοκιμές
που επιτρέπουν την εκτίμηση της άνοσο
αποκρίσεις ξενιστή περιλαμβάνουν την
ανίχνευση ανοσοφθορισμού αντισωμάτων
κατά του έρπη ζωστήρα μεμβράνη του ιού
(FAMA στέκεται. Αυτή η δοκιμή φθορίζουσας
μεμβράνης αντιγόνου-αντισώματος),
immunoadherencyjna αιμοσυγκόλλησης και
ενζυμο-συνδεμένη ανοσορροφητική
δοκιμασία (ELISA αντιπροσωπεύει. Ένζυμα
συνδεδεμένη ανοσορροφητική δοκιμασία).
FAMA και ELISA δοκιμασίες είναι το πιο
ευαίσθητο από όλα τα παραπάνω. 5. OSPA
(ανεμοβλογιά) - θεραπεία, πρόληψη
Θεραπευτικές ασθενή που πάσχει από
ανεμοβλογιά, οι οποίοι δεν είχαν
προηγουμένως παρατηρηθεί διαταραχές
του ανοσοποιητικού συστήματος κατευθύνεται
στην πρόληψη μπορούν να αποφευχθούν
επιπλοκές της νόσου. Είναι σημαντικό
να διατηρηθεί η κατάλληλη υγιεινή
(καθημερινό μπάνιο, αλλαξιά ρούχα). Για
την πρόληψη της δευτερογενούς βακτηριακές
λοιμώξεις του δέρματος περιλαμβάνει
σχολαστική προσοχή στην κατάστασή της,
σύμφωνα με την οποία πρέπει να δοθεί
ιδιαίτερη προσοχή στη μείωση των νυχιών.
Η μείωση του κνησμού μπορεί να επιτευχθεί
χρησιμοποιώντας τοπική ή μέσω της
χορήγησης φαρμάκων αντικνησμώδη. Σε
αυτήν την περίπτωση, ένα καλύτερο
αποτέλεσμα επιτυγχάνεται όταν
χρησιμοποιείται ζεστό λουτρά, και υγρές
κομπρέσες από το γρήγορο στέγνωμα των
διαλυμάτων φαρμάκου. Η ασπιρίνη πρέπει
να αποφεύγεται σε παιδιά με ανεμοβλογιά,
λόγω της σχέσης του ακετυλοσαλικυλικού
οξέος και των παραγώγων του με το σύνδρομο
του Reye. Acyclovir (800 mg από το στόμα 5 φορές
την ημέρα για 5-7 ημέρες) συνιστάται για
εφήβους και ενήλικες, στους οποίους τα
συμπτώματα της ανεμοβλογιάς εμφανίστηκαν
εντός 24 ωρών. Η θεραπεία με ακυκλοβίρη
σε παιδιά κάτω των 12 ετών μπορεί να είναι
επωφελής, εάν έχει ξεκινήσει στο
προκαταρκτικό στάδιο της νόσου (λιγότερο
από 24 ώρες) σε μία δόση των 20 mg / kg κάθε 6
ώρες. Φάρμακα κατά του έρπητα δεύτερης
γενιάς - φαμκικλοβίρη και valacyclovir - μπορεί
να έχουν παρόμοια ή βελτιωμένη
αποτελεσματικότητα, αλλά δεν ελεγχόμενες
μελέτες της χρήσης τους σε λοιμώξεις
της ανεμευλογιάς ζωστήρα. Wraps οξικό
αργίλιο μπορεί να είναι τόσο καταπραϋντικό
ασθένειες, καθώς και τον καθαρισμό. Σε
άτομα με μειωμένη ανοσία (λήπτες
μοσχευμάτων, σε ασθενείς με κακοήθειες
λεμφοπολλαπλασιαστικές), ανεμευλογιά
πρέπει να αντιμετωπίζονται με ενδοφλέβια
σύνθεση ακυκλοβίρη. Αυτό το φάρμακο
μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης βλάβης
οργάνων, αλλά δεν έχει ουσιαστική
επίδραση στην επούλωση των δερματικών
εξανθημάτων και την υποχώρηση του πόνου.
Είναι χορηγείται σε μία δόση από 10-12,5
mg / kg κάθε 8 ώρες για 7 ημέρες. Ανοσοκατασταλμένοι
ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο μπορεί να
παραπέμψει μετρήσιμα οφέλη από τη
χορήγηση τους valaciclovir ή φαμσικλοβίρη.
Εκτός από την ενδοφλέβια ακυκλοβίρη
χρησιμοποιείται, συνιστάται - αν είναι
δυνατόν - την ανάκληση της ανοσοκατασταλτικής
θεραπείας. Οι ασθενείς με πνευμονία
κατά τη διάρκεια της ανεμοβλογιάς μπορεί
να απαιτήσει την αφαίρεση των βρογχικών
εκκρίσεων και αναπνευστική υποστήριξη.
Για την πρόληψη του ιού του έρπητα
ζωστήρα λοίμωξη που χρησιμοποιούνται
με τρεις τρόπους. Η πρώτη είναι η
ανοσοποίηση με ζωντανό εξασθενημένο
εμβόλιο κατά του VZV (Oka). Είναι εγγεγραμμένη
για χρήση σε όλες τις ανοσοϊκανά παιδιά
που έχουν συμπληρώσει ένα έτος της
ηλικίας (12 ετών), οι οποίοι δεν έχουν
διανύσει ανεμοβλογιά, και σε οροαρνητικά
ενήλικες. Παιδιά χορηγείται μία μόνο
δόση του εμβολίου, ενώ οι ενήλικες
χρειάζονται χορήγηση δύο δόσεων. Το
εμβόλιο είναι ασφαλές και αποτελεσματικό.
Η πορεία της νόσου ένα «διάλειμμα» είναι
ήπια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μόλυνση
με το εμβόλιο-ευαίσθητους ανθρώπους
στην περιοχή. Ευρεία εμβολιασμό των
παιδιών προκάλεσε μείωση στη συχνότητα
εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό. Επιπλέον,
η αδρανοποίηση του ιού του εμβολίου
μείωσε σημαντικά την εμφάνιση του έρπητα
ζωστήρα σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση
αιμοποιητικών κυττάρων. Χορήγηση του
εμβολίου που περιέχει 18 φορές τη δόση
του εμβολίου Oka ιού από άτομα άνω των 60
ετών οδήγησε σε μείωση κατά 50% ρυθμό
ανάπτυξης ζωστήρα νοσηρότητας κατά 60%
και κατά 65% της συχνότητας εμφάνισης
μετερπητικής νευραλγίας που συνδέεται
με τον έρπητα ζωστήρα przechorowaniem. Συνιστάται
να προτείνει αυτό το εμβόλιο σε αυτή
την ηλικιακή ομάδα, προκειμένου να
μειώσει την επίπτωση και τη σοβαρότητα
του έρπητα ζωστήρα συμπτωμάτων που
σχετίζονται με μεθερπητική νευραλγία.
Η δεύτερη μέθοδος πρόληψης είναι να
χορηγείται ειδική ανοσοσφαιρίνη (VZIG
περίπτερα. Ανεμευλογιάς-ζωστήρα
ανοσοποιητικό globilune) ατόμων μετά από
μια σημαντική ανοίγματα που είναι ευπαθή
σε λοιμώξεις και στους οποίους υπάρχει
υψηλός κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών.
Το παρασκεύασμα πρέπει να χρησιμοποιείται
εντός 96 ωρών (72 ώρες). Μετά την έκθεση. Η
διαθεσιμότητα αυτού του προϊόντος είναι
περιορισμένη. Τέλος, τα αντι-ιικά φάρμακα
μπορούν να χρησιμοποιηθούν προφυλακτικά
σε άτομα υψηλού κινδύνου, που δεν είναι
ή δεν μπορούν να εμβολιαστούν, και σε
ασθενείς στους οποίους η έκθεση έχει
πάνω από 96 ώρες. Παρόλο που έχουν
πραγματοποιηθεί μέχρι σήμερα ήταν
κυρίως παρατηρήθηκαν δοκιμές
αποτελεσματικότητας της ακυκλοβίρη,
είναι πιθανώς παρόμοια ή ακόμα καλύτερα
αποτελέσματα θα επιτευχθούν μετά τη
χορήγηση της βαλακικλοβίρης ή φαμσικλοβίρη.
Αυτή η θεραπεία μπορεί να ενεργοποιηθεί
μέσα σε 7 ημέρες από την έκθεση. Αυτή τη
φορά είναι συνήθως επαρκή για να
αναστείλει την ανάπτυξη της νόσου. Εάν
δεν μπορεί να σταματήσει την εμφάνιση
των κλινικών συμπτωμάτων, είναι σε
μεγάλο βαθμό μετριάσουν την κλινική
πορεία της νόσου. ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ: ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ,
δερματολογία, παιδιατρική, ιολογίας
ΙΑΤΡΙΚΗ Smallpox (მკაცრად varicella) არის
ინფექციური დაავადება, რომელიც
გამოწვეულია Varicella zoster virus (VZV დგას.
Varicella-zoster virus). ეს ვირუსი იწვევს
ორ კლინიკურად მკაფიო დაავადება
პირები - ჩუტყვავილა (ე.წ..
Varicella) და shingles (ang. Herpes zoster). ჩუტყვავილა
არის ძალიან გავრცელებული
და ძალიან გადამდები ინფექციური
დაავადებების, ყველაზე
გავრცელებული ბავშვობიდან.
დაავადება ხასიათდება
თანდასწრებით vesicular გამონაყარი.
შედეგად რეაქტივაციის ფარული
VZV ინფექციის (როგორც წესი,
ადამიანებს 60 წლის) არის
shingles, რომელიც კლინიკური სიმპტომია
blistering გამონაყარი შემოიფარგლება
ერთი ან მეტი dermatomes თან ახლავს
ძლიერი და რთული ტკივილი. 1.
OSPA (ჩუტყვავილა) - ეტიოლოგიის
მაშინაც კი, დაახლოებით 100 წლის
წინ აღმოჩენილი კლინიკური
შორის ურთიერთობა ჩუტყვავილა
და shingles. პირველი საუკუნის მეოცე
საუკუნის აჩვენა მსგავსება
თვალსაზრისით ჰისტოლოგიური
ცვლილებები კანის რა თქმა
უნდა, ჩუტყვავილა და shingles. შედეგად
გზაზე იზოლაცია ვირუსების
პაციენტებში ჩუტყვავილა და
shingles გამოიწვიოს მსგავსი
ცვლილებები ქსოვილოვან
კულტურაში - ეოზინოფილური
intranuclear ჩანართებით და multinucleated
გიგანტური უჯრედები. სწორედ
ამ შედეგების ვარაუდობს,
ბიოლოგიური მსგავსება
იზოლირებული ვირუსები.
გამოყენება endonucleases (ფერმენტების)
შეზღუდვის აანალიზებს დნმ
ვირუსის იზოლირებული პაციენტის
ყვავილის ქარი, რომელსაც მაშინ
მოხდა shingles. ამ კვლევამ აჩვენა,
იგივე მოლეკულური სტრუქტურა
ვირუსები პასუხისმგებელი
ამ სხვადასხვა კლინიკური
დაავადება. Varicella zoster virus (VZV) ეკუთვნის
Herpesviridae ოჯახის, აქვს დამახასიათებელი
ლიპიდური კონვერტში თან ერთვის
nucleocapsid სიმეტრია ikosahedralnej. მისი
ზომა (ზომა / განზომილება)
დაახლოებით 180-200 ნმ. ცენტრში
capsid არის ორმაგი დნმ ერთად
სიგრძე 125,000 ბაზის წყვილი. 2.
OSPA (ჩუტყვავილა) - პათოგენეზი
და პათოლოგიის პირველადი
ინფექცია ყველაზე ხშირად
inhaled. მომდევნო ეტაპზე ეს ხდება
ვირუსის რეპლიკაცია არ არის
საკმაოდ ზუსტი ორგანოს (ალბათ
nasopharyngeal), გავრცელების
reticuloendothelial სისტემა ტრანსმემბრანულ
იმისი შედეგია, ვირუსული
დატვირთვა. მისი ასახვა
პაციენტებში chickenpox დაზიანება
მიმოფანტული დაავადების
ბუნება. არ არის გამორიცხული,
ადასტურებენ ვირუსული დატვირთვის
იზოლაცია Varicella zoster virus სისხლი,
ზოგიერთ შემთხვევაში, შეიძლება
გამუდმებით გამოვლენის
ვირუსული დნმ-ის მიერ პოლიმერაზული
ჯაჭვური რეაქციის (PCR - დგას.
პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის).
ფარგლებში epidermis და დერმის
მოხდეს ფორმირების ბუშტები
და დეგენერაციული ცვლილებები
ხასიათდება თანდასწრებით
multinucleated გიგანტური უჯრედები,
ყოფნა ჩანართებით და გადაგვარების
wewnątrzjądrzastych balonowate. ინფექციის
შეიძლება შეიცავდეს ადგილობრივი
კანის სისხლძარღვების, რის
შედეგადაც ნეკროზი და სისხლდენა
კანის. პროგრესის დაავადების
თხევადი ბუშტი ის ხდება წმინდა
გამო დაგროვების polymorphonuclear
ლეიკოციტების და ყოფნა
rozpadłych საკნები და ფიბრინის. ეს
მოჰყვა რღვევის და გათავისუფლების
სითხის ბუშტები (ერთად მასში
ვირუსის ნაწილაკების), ან მათი
ეტაპობრივი რეზორბციას.
მექანიზმი მორეციდივე ინფექციის,
ან რეაქტივაციის Varicella zoster virus
(VZV), რომელიც არის შედეგი shingles
უცნობი რჩება. სავარაუდოდ,
რა თქმა უნდა, ჩუტყვავილას
ინფექციის ხდება dorsal root სენსორული
ganglia, სადაც ვირუსი რჩება ფარული
სანამ აღსდგა. ჰისტოპათოლოგიური
გამოკვლევისას მორიგეობით
დროს მწვავე ფაზაში ჰერპეს
ზოსტერი აჩვენებს თანდასწრებით
შეშუპება, სისხლჩაქცევები
და ლიმფოციტების შეღწევა.
აქტიური რეპლიკაცია Varicella zoster
virus სხვა ორგანოების როგორიცაა
ფილტვების ან ტვინის შეიძლება
მოხდეს, რა თქმა უნდა, როგორც
ჩუტყვავილა და ზოსტერი, მაგრამ
პაციენტებში ნორმალური იმუნური
სისტემის იშვიათია. ფილტვის
ჩართვას თავს იჩენს ინტერსტიციული
პნევმონია ერთად ყოფნა
polynuclear გიგანტური უჯრედები და
wewnątrzjądrzastych ჩართვის ორგანოები
და ფილტვის ჰემორაგია. იმ
შემთხვევაში, თუ ინფექცია
ცენტრალური ნერვული სისტემის,
პათოლოგიურ ავლენს perivascular
ინფილტრატები ანალოგიურია
დაფიქსირდა შემდეგ წითელა
და სხვა ვირუსული ენცეფალიტის.
ეპიდემიის ჰემორაგიული ნეკროზი
ტვინის დამახასიათებელი
ჰერპესი ენცეფალიტის, რა თქმა
უნდა, ინფექციის Varicella zoster მოხდეს
ძალიან იშვიათად. 3. OSPA (ჩუტყვავილა)
- ეპიდემიოლოგია, კლინიკური
სიმპტომები, გართულებების
Man არის ერთადერთი ცნობილი
რეზერვუარის ვირუსის Varicella
zoster virus (VZV). ჩუტყვავილა არის
ძალიან გადამდები დაავადების
- ფაქტორი დაუცველობის ადამიანი
მგრძნობიარე რომ ინფექციის
(ანუ seronegative) აღემატება 90%. ინფექციის
varicella-zoster მოსახლეობაში ენდემია,
მაგრამ ჯგუფებში დაუცველი
პირები ეპიდემიის დაავადების
შეინიშნება, და მათი პიკი
ზომიერი კლიმატის გვიან
ზამთარში და ადრე გაზაფხულზე.
იმ შემთხვევაში, შედგება
ძირითადად ბავშვებს შორის
5 და 9 წლის განმავლობაში და
წარმოადგენს 50% ყველა შემთხვევაში
ჩუტყვავილა. სხვა დაავადება
ყველაზე ხშირად მოიცავს ასაკის
ბავშვებისათვის შორის 1 და 4
წლის და 10 და 14 წლის. აშშ-ში
დაახლოებით 10% მოსახლეობის
15 წელზე მეტი მგრძნობიარე რომ
ინფექციის. დანერგვა ვაქცინაცია
VZV ბავშვები მოულოდნელად
შეცვალა ეპიდემიოლოგია
დაავადება - შედეგად არ ყოფილა
მნიშვნელოვანი შემცირება
წლიური სიხშირე ჩუტყვავილა.
ინკუბაციური პერიოდი chickenpox
მერყეობს 10 და 21 დღე - როგორც
წესი, 14-17 დღის განმავლობაში.
შემთხვევათა შორის ძმა
მგრძნობიარე დარჩენილი იმავე
სახურავი ვინმე ავად არის
70-90%. ინფექციურობა პაციენტების
ხდება დაახლოებით 48 საათით
ადრე დაწყების გამონაყარი
და შენარჩუნებულია მთელი
პერიოდის bubble ფორმირების (ამ
პერიოდში, როგორც წესი, 4-5 დღე)
წყვეტს საფუძველზე ტრანსფორმაციის
scabs ყველა bubbles. კლინიკური
მიმდინარეობის chickenpox ახასიათებს
გამონაყარი, ცხელება და საშუალო
ზოგადი სისუსტე. ზოგიერთ
პაციენტში, დაახლოებით 24-48
საათით ადრე გამოჩენა გამონაყარი
ცნობილია. prodrome. ამ ადამიანებს
ნორმალური იმუნური სისტემის
ჩუტყვავილა, როგორც წესი,
რბილი დაავადება, ერთად
დაღლილობის და ტემპერატურა
38-39,5 deg. C, არსებული 3-5 დღის
განმავლობაში. ცვლილებები
(ზრდა) კანის დამახასიათებელი
სიმპტომია ინფექციის მოიცავს
ლაქები, ბუშტები, თოვლი და
scabs სხვადასხვა ეტაპზე ევოლუცია.
კონვერტაციის maculopapular გამონაყარი
ბლისტერზე ხდება რამდენიმე
საათის ან დღის განმავლობაში
და დაზიანება თავდაპირველად,
როგორც ჩანს მაგისტრალური
და სახე, სწრაფად rozsiewowi მონაწილეობით
სხვა სხეულის ზედაპირზე. მათი
უმრავლესობა მცირე ზომის, და
ეფუძნება ერითემატოზული აქვს
დიამეტრი 0.5-1 სმ. Scabs, როგორც
ჩანს, მას შემდეგ, რაც 2-4 დღის
განმავლობაში. აღორძინების
შეიძლება ასევე დაავადების
საიტი ლორწოვანი გარსის ყელის
და / ან საშოში. სიმძიმის
სიმპტომები ინდივიდუალურად
ცვლადი. ზოგიერთი ადამიანი
შეხვდება ერთი დაზიანება,
ხოლო სხვები მათი რიცხვი
შეიძლება აღემატებოდეს 2000.
პუნქტების bubbles ბავშვებს
ჩვეულებრივ ნაკლები მოხუცები.
შემდგომი ინფექციების ოჯახის
ნომერი დაზიანებები მას
ჩვეულებრივ მაღალია. ადამიანებს
დაზიანებული იმუნური სისტემის
- მოზარდთა და ბავშვებისათვის
(განსაკუთრებით ლეიკემია) -
აღორძინების (ხშირად სისხლდენა)
უფრო მრავალრიცხოვანი, და
მათი სამკურნალო პერიოდი
გრძელდება აღარ, ვიდრე პაციენტებს
immunologically კომპეტენტური. პაციენტები,
რომელთაც აღენიშნებათ იმუნური
დეფიციტის ასევე უფრო მგრძნობიარე
ორგანოს დაზიანება, რომელიც
ხდება 30 დან 50% შემთხვევაში,
ხოლო 15% ბოლოს სიკვდილი. ყველაზე
გავრცელებული ინფექციური
გართულების chickenpox არის ბაქტერიული
სუპერინფექციის კანის გამოწვეული
ზოგადად Streptococcus pyogenes და Staphylococcus
aureus. ეს არის ხშირად შედეგად
შეტაკებები ყვავის კანს
scratching. Gram შეღებვა მასალა აღებული
კანის დაზიანების საშუალებას
გაძლევთ, რათა დადგინდეს
ეტიოლოგიის ეს გართულება,
რომელიც გამოიხატება გადაჭარბებული
სიწითლე და ჩირქოვანი ცვლილებები
მოხდა. ბავშვები, ყველაზე
გავრცელებული, გარდა ამისა,
კანის, მდებარეობა ინფექციის
Varicella zoster არის ცენტრალური ნერვული
სისტემა. მწვავე cerebellar ატაქსია
და გაღიზიანება მენინგიტის,
როგორც წესი, ხდება დაახლოებით
21 დღის შემდეგ დაწყების
გამონაყარი და იშვიათ შემთხვევებში
შეიძლება განვითარდეს უკვე
przedwysypkowym. CSF (CSF) შეიძლება აღმოჩენილი
ამაღლებული დონის ლიმფოციტები
და ცილის. დამისამართების
ცენტრალური ნერვული სისტემის
კეთილთვისებიანი გართულება
VZV ინფექცია ბავშვებში და,
როგორც წესი, არ არის საჭირო
ჰოსპიტალიზაცია. სხვა ნევროლოგიური
გართულებები მოიცავს ასეპტიური
მენინგიტი, ენცეფალიტი,
გარდიგარდმო myelitis, Guillain-Barre სინდრომი
და Reye სინდრომი. ენცეფალიტი
შეინიშნება 0, -0.2% ბავშვების
ჩუტყვავილა. პაციენტების
მკურნალობა ნერვული სისტემის
ჩართვას ძირითადად მკურნალობა.
სპეციფიური მკურნალობა ამ
სიტუაციაში არ არის შესაძლებელი.
პნევმონია, რა თქმა უნდა
ჩუტყვავილა (varicella პნევმონია)
არის ყველაზე სერიოზული
გართულება დაავადება. ეს
განვითარება ხშირად ხდება
მოზარდები - 20% შემთხვევაში,
ნაკლებად ხშირი ბავშვებში.
სიმპტომები პნევმონია, როგორც
წესი, როგორც ჩანს, შორის მე
-3 და მე -5 დღეს, დაავადების, მათ
შორის სწრაფი სუნთქვა
(ტაქიპნოესთან), ხველა, ცხელება
და ქოშინი. ხშირად ვითარდება
ციანოზი, პლევრის ტკივილი და
hemoptysis. რადიაციული მტკიცებულება
დაავადება მოიცავს სიმსივნის
მსგავსი ფორმირებების და
მახასიათებლები ინტერსტიციული
პნევმონიტი. პნევმონია, როგორც
წესი ქრება ერთდროულად
გაუჩინარების გამონაყარი
კანზე, მაგრამ ზოგჯერ გრძელდება
რამდენიმე კვირის განმავლობაში,
ცხელება და დაქვეითებული
სუნთქვის ფუნქცია. სხვა
გართულებები ჩუტყვავილას
აღსანიშნავია მიოკარდიტი,
რქოვანას დაზიანება, ნეფრიტი,
ართრიტი, სისხლდენა, მწვავე
გორგლოვანი ნეფრიტი, და
ჰეპატიტი. ღვიძლის ჩართულობა
(გარდა Reye სინდრომი) არის საერთო
კურსი varicella და მისი გამოვლინება,
ზოგადად, ღვიძლის ფერმენტების
დონის და, კერძოდ, aminotransferases -
ასპარტატ და alanine. გაჩენის
პერინატალური chickenpox უკავშირდება
მაღალი სიკვდილიანობა. ეს
ეხება დაავადების სიმპტომები
მოხდეს 5 დღით ადრე დაბადების
ან ორი დღის განმავლობაში
დაბადების შემდეგ. აქედან
გამომდინარე, ბავშვი არ იღებს
ტრანსპლაცენტარული მარშრუტი
დამცავი ანტისხეულების და
იმუნური სისტემის გაუაზრებელი,
რა თქმა უნდა, ინფექციის
შეიძლება უჩვეულოდ მძიმე. ამ
ჯგუფში, სიკვდილიანობა შეიძლება
იყოს როგორც მაღალი, როგორც
30%. ძალიან იშვიათად პაციენტს
აქვს თანდაყოლილი ჰერპესი,
რომელიც გამოიხატება დაბადების
განუვითარებელი კიდურების,
ნაწიბუროვანი კანის ცვლილებები
და მიკროცეფალია. 4. OSPA (ჩუტყვავილა)
- დიფერენციული დიაგნოსტიკა,
ლაბორატორიული დიაგნოზი
chickenpox საერთოდ არ არის რთული.
გამოჩენა პაციენტის დამახასიათებელი
გამონაყარი და დაზვერვის
მიუთითებს ახალი ზემოქმედების
ინფექციის საშუალებას გაძლევთ
სწრაფად სწორი დიაგნოზი.
ვირუსული ინფექცია, რომელიც
შეიძლება ჰგავს chickenpox ვრცელდება
ჰერპესი პაციენტებში ატოპიური
დერმატიტი
და
გავრცელდა წერთ ალვეოლური-ფოლიკულური
ინფექციების ან Coxackie Echo ვირუსები,
ასევე ატიპიური წითელას
waveforms. ამ ინფექციების, გამონაყარი
უფრო ხასიათის odropodobny ჰემორაგიულ
კომპონენტი. Eruptions რა თქმა უნდა,
ყვავილის Rickettsialpox შეიძლება
ზოგჯერ ჰგავს, ჩუტყვავილა,
მაგრამ განმასხვავებელი
ყოფნა ე.წ.. "Trailers წერტილში"
ადგილზე bite მიერ ტკიპები და
ყოფნა გაცილებით მწვავე
ტკივილი. განსხვავება ყვავილის
და chickenpox Rickettsialpox ძალიან სასარგებლო
სეროლოგიური ტესტები. მათ
შეუძლიათ, აგრეთვე დაადასტუროს
მგრძნობელობა ინფექციის
პაციენტებს, რომლებსაც არ
აქვს ისტორიაში przechorowania ქათამი
pox. ცოტა ხნის წინ, შეშფოთება
არის გამოყენების შესაძლებლობა
ყვავილის ვირუსის როგორც
bioterrorist ინსტრუმენტი. შენიშვნა,
რომ ყვავილის ამოფრქვევის
აღემატება ჩუტყვავილას და,
ამავე დროს, ამავე სტადიას.
ცალსახა დადასტურება დიაგნოზი
დაავადების შესაძლებელია
იზოლაცია ვირუსის Varicella zoster
მგრძნობიარე ქსოვილის კულტურის
საკანში ხაზები, დემონსტრირებას
სეროკონვერსია ან დასკვნა
წუთი. 4-ჯერ გაიზარდა, ანტისხეულების
ტიტრი შრატში შორის ხანგრძლივობა
დაავადების და მწვავე ფაზაში
აღდგენა და გამოვლენის VZV დნმ
მიერ PCR. სწრაფი სადიაგნოსტიკო
მეთოდი ასევე დემონსტრირება
polynuclear გიგანტური უჯრედების
scrapings ბაზაზე bloom დაავადების
(ე.წ.. Swab Tzancka), მიუხედავად იმისა,
რომ მგრძობიარობა ამ მეთოდით
პატარა - დაახლოებით 60%. ზოგიერთი
ლაბორატორიის პოლიმერაზული
ჯაჭვური რეაქციის ტექნოლოგია,
რომელიც საშუალებას გამოვლენის
ვირუსული დნმ-ის ფოლიკულური
სითხე. მეთოდი პირდაპირი
იმუნოფლუორესცენციის უჯრედების
აღებული ბაზის დაზიანება ან
გამოვლენის ვირუსული ანტიგენების
გამოყენებით სხვა ტესტები
(მაგ .. Immunoperoxidase ტესტი) არის
სასარგებლო დიაგნოზი ინფექციების,
Varicella zoster virus, მაგრამ ფართომასშტაბიანი
არ არის შესაძლებელი. ყველაზე
ხშირად გამოყენებული სეროლოგიური
მეთოდი, რომელიც საშუალებას
შეფასების მასპინძელი იმუნური
პასუხის მოიცავს იმუნოფლუორესცენციის
გამოვლენის ანტისხეულები
წინააღმდეგ ვირუსი გარსის
Varicella zoster (FAMA დგას. ეს fluorescent ანტისხეულების
გარსის ანტიგენის ტესტი),
immunoadherencyjna ჰემაგლუტინაციის და
ენზიმშეკავშირებული
იმუნოსორბენტული assay (ELISA დგას.
Enzyme- იმუნოფერმენტული assay). FAMA და
ELISA ანალიზები ყველაზე მგრძნობიარე
ყველა ზემოთ. 5. OSPA (ჩუტყვავილა)
- მკურნალობის, პროფილაქტიკის
თერაპიული პაციენტი დაავადებულია
ჩუტყვავილა, რომელიც ადრე არ
უნახავს დარღვევები იმუნური
სისტემის მიმართულია თავიდან
აცილების თავიდან აცილება
გართულებები დაავადება.
აუცილებელია, რომ სათანადო
ჰიგიენა (ყოველდღიური აბანო
შეცვლის ტანსაცმელი). იმისათვის,
რომ თავიდან ავიცილოთ მეორადი
ბაქტერიული ინფექციები კანის
მოიცავს მოვლენების ქრონოლოგიის
ზედმიწევნითი ყურადღებას
მისი მდგომარეობა, რომლის
დროსაც განსაკუთრებული
ყურადღება უნდა მიექცეს
შეკვეცას ფრჩხილების. შემცირება
ქავილი შეიძლება მიღწეული
გამოყენებით აქტუალურ ან
პრეპარატების antipruritics. ამ
შემთხვევაში, უკეთესი ეფექტი
მიიღწევა, როდესაც გამოყენებით
ცხელი აბაზანები, და სველი
კომპრესები, ვიდრე სწრაფი
გაშრობის ნარკოტიკული
გადაწყვეტილებები. ასპირინი
თავიდან უნდა იქნას აცილებული
ბავშვებში ჩუტყვავილას გამო
ურთიერთობისათვის აცეტილსალიცილის
მჟავა და მისი წარმოებულები
Reye სინდრომი. აციკლოვირი (800 მგ
პერორალურად 5-ჯერ დღეში 5-7
დღის განმავლობაში) რეკომენდირებულია
მოზარდები და მოზრდილები,
რომელი სიმპტომები chickenpox მოხდა
24 საათის განმავლობაში.
მკურნალობა აციკლოვირისა
12 წლამდე ასაკის, შეიძლება
სასარგებლო იყოს, თუ ის უკვე
დაიწყო წინასწარი ეტაპზე
დაავადება (არანაკლებ 24 საათი)
დოზით 20 მგ / კგ ყოველ 6 საათში.
ნარკოტიკების წინააღმდეგ
ჰერპესი მეორე თაობის -
ფამციკლოვირით და ვალაცილოვირისა
- შეიძლება ჰქონდეს მსგავსი
ან უკეთესი ეფექტურობა, მაგრამ
არა კონტროლირებად კვლევებში
მათი გამოყენების ინფექციების
Varicella zoster. დაასრულა ალუმინის
აცეტატი შეიძლება იყოს როგორც
დამამშვიდებელი დაავადებების,
აგრეთვე წმენდა. In ადამიანებს
დაქვეითებული იმუნიტეტი
(გადანერგილი, პაციენტებს
ლიმფოპროლიფერაციული
ავთვისებიანი სიმსივნეები),
ჩუტყვავილა უნდა მოექცნენ
ინტრავენური აციკლოვირის
ფორმულირება. ეს პრეპარატი
ამცირებს შემთხვევაში ორგანოს
დაზიანება, მაგრამ არსებითი
გავლენა სამკურნალო კანის
გამონაყარი და მოგვარების
ტკივილი. იგი ინიშნება დოზით
10-12,5 მგ / კგ ყოველ 8 საათში 7 დღის
განმავლობაში. იმუნური მქონე
პაციენტებში დაბალი რისკის
შეუძლია მიმართოს გეგმაზომიერი
სარგებელი, რომელსაც ადმინისტრირებას
მათ ვალაციკლოვირის და შემდგომ.
გარდა ამისა, ინტრავენური
აციკლოვირი გამოიყენება,
მიზანშეწონილია, რომ - თუ
შესაძლებელია - გაყვანის
იმუნოსუპრესიული თერაპიის.
პაციენტები პნევმონიით, რა
თქმა უნდა chickenpox შეიძლება
მოითხოვოს მოხსნა ბრონქულ
სეკრეტში და ვენტილაციის.
იყიდება ინფექციის პრევენციის
Varicella zoster virus ისინი გამოიყენება
სამი გზა. პირველი არის იმუნიზაცია
ცოცხალი ატენუირებული ვაქცინა
VZV (Oka). იგი რეგისტრირებულია
გამოყენების ყველა იმუნოკომპეტენტური
ბავშვები, რომლებმაც დაასრულეს
ერთი წლის ასაკიდან (12 წლის),
რომლებიც არ იმოგზაურა
ჩუტყვავილა და seronegative მოზარდები.
ბავშვები ინიშნება ერთჯერადი
დოზა ვაქცინა, ხოლო მოზრდილებში
მოითხოვს ადმინისტრაციის
ორი დოზა. ვაქცინა არის უსაფრთხო
და ეფექტური. რა თქმა უნდა,
ავადმყოფობის "შესვენების"
ზომიერი, მაგრამ ისინი შეიძლება
გამოიწვიოს ინფექციის
საწინააღმდეგო ვაქცინა
მგრძნობიარე ადამიანი სიახლოვეს.
გავრცელებული ვაქცინაციის
ბავშვები გამოიწვია შემცირება
სიხშირე მოსახლეობაში. გარდა
ამისა, ვაქცინის ვირუსის
ინაქტივაციის მნიშვნელოვნად
შემცირდა კლების shingles პაციენტებში
შემდეგ სისხლმბადი უჯრედების
ტრანსპლანტაციის. ადმინისტრაციის
შემცველი ვაქცინის 18-ჯერ დოზა
ვაქცინა Oka ვირუსი, ვიდრე ხალხს
მეტი 60 წლამდე ასაკის შედეგად
შემცირება 50% ზრდის ტემპი
zoster ავადობის 60% -ით და 65% -ით
შემთხვევათა პოსტჰერპესული
ნევრალგია უკავშირდება ჰერპეს
ზოსტერი przechorowaniem. მიზანშეწონილია,
რომ შესთავაზოს ამ ვაქცინის
ამ ასაკობრივ ჯგუფში, რათა
შეამციროს სიხშირე და სიმძიმე
shingles სიმპტომები ასოცირდება
პოსტ-herpetic ნევრალგია. მეორე
მეთოდი პრევენცია ადმინისტრირება
კონკრეტული იმუნოგლობულინი
(VZIG დგას. Varicella-zoster იმუნური globilune)
პირი, მას შემდეგ, რაც მნიშვნელოვანი
რისკი, რომლებიც მგრძნობიარე
ინფექცია და ვის არსებობს
მაღალი რისკი ვითარდება
გართულებები. მომზადება უნდა
იყოს გამოყენებული ფარგლებში
96 საათის განმავლობაში (72 სთ.)
მას შემდეგ, რაც გამოფენა. ეს
პროდუქცია არის შეზღუდული.
და ბოლოს, ანტივირუსული
პრეპარატების შეიძლება იქნას
გამოყენებული პროფილაქტიკის
მიზნით იმ პირებს, მაღალი
რისკის, რომლებიც არ ან ვერ
უნდა უტარებდნენ, და პაციენტებში,
რომლებშიც ექსპოზიცია უკვე
მეტია, ვიდრე 96 საათის განმავლობაში.
მიუხედავად იმისა, რომ ჩატარებულა
ისინი ძირითადად დაცული
ეფექტურობა პროცესები
აციკლოვირი, ალბათ მსგავსია
ან კიდევ უკეთესი შედეგი
იქნება მიღწეული შემდეგ
ადმინისტრაციის ვალაციკლოვირის
და შემდგომ. ეს თერაპია შეიძლება
გააქტიურებული 7 დღის ვადაში
გამოფენა. ამ დროს, ჩვეულებრივ
საკმარისია ზღუდავენ განვითარების
დაავადება. თუ თქვენ ვერ
შეაჩერებს კლების კლინიკური
სიმპტომები, ის ფართოდ არის
შესამცირებლად კლინიკური
დაავადების. კატეგორია:
დაავადებები, დერმატოლოგია,
პედიატრიის, ვირუსოლოგიური
MEDICAL La viruela (estrictamente varicela) es una enfermedad
infecciosa causada por el virus de la varicela zoster (VZV
representa. Virus de la varicela-zoster). Este virus causa dos
entidades de la enfermedad clínicamente distintas - la varicela
(llamada varicela.) Y la culebrilla (herpes zóster ang.). La
varicela es una enfermedad infecciosa muy común y muy contagiosa, el
más común de la infancia. La enfermedad se caracteriza por la
presencia de erupción vesicular. La consecuencia de la reactivación
de la infección por VZV latente (típicamente en individuos de más
de 60 años de edad) es la culebrilla, que es un síntoma clínico
ampollas erupción confinado a una o más dermatomas acompañados de
fuertes dolores y engorrosos. 1. OSPA (varicela) - ETIOLOGÍA Incluso
antes de hace unos 100 años descubrió una relación clínica entre
la varicela y el herpes zóster. En las primeras décadas del siglo
XX demostró similitud en términos de cambios histológicos de la
piel en el transcurso de la varicela y el herpes zóster. La
trayectoria resultante de los virus de aislamiento de pacientes con
varicela y la culebrilla causan cambios similares en el cultivo de
tejidos - inclusiones intranucleares eosinófilos y células gigantes
multinucleadas. Precisamente estos resultados han sugerido virus de
similitud biológica aislada. El uso de endonucleasas (enzimas) de
restricción analiza el ADN del virus aislado de un paciente con el
viento de la viruela, a la que luego se produjo el herpes zóster.
Este estudio mostró la misma estructura molecular de los virus
responsables de estos diversos enfermedad clínica. Varicela zoster
virus (VZV) pertenece a la familia Herpesviridae, que tiene una
envoltura lipídica que encierra una característica ikosahedralnej
simetría nucleocápside. Su tamaño (tamaño / dimensión) es de
aproximadamente 180 a 200 nm. En el centro de la cápside es un ADN
de doble hebra con una longitud de 125.000 pares de bases. 2. OSPA
(varicela) - Patogénesis y patología La infección primaria es más
a menudo inhalan. En la siguiente fase se produce en la replicación
del virus no del todo precisa en el cuerpo (probablemente
nasofaríngeo), extendiéndose en la transmembrana sistema
reticuloendotelial cuya consecuencia es la carga viral. Su reflejo en
pacientes con lesiones de la varicela dispersa naturaleza de la
enfermedad. Es posible confirmar la carga viral por el virus de la
varicela zoster aislamiento de la sangre, en algunos casos, ser de
forma rutinaria mediante la detección de ADN viral por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR - Reacción en Cadena de la Polimerasa
se encuentra.). Dentro de la epidermis y la dermis ocurren a la
formación de burbujas y cambios degenerativos caracterizados por la
presencia de células gigantes multinucleadas, la presencia de
inclusiones y degeneración de balonowate wewnątrzjądrzastych. La
infección puede incluir los vasos sanguíneos de la piel de la zona,
lo que resulta en la necrosis de la piel y hemorragias. Con el
progreso de la enfermedad en el líquido de burbujas que se vuelve
turbia debido a la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y
las células rozpadłych presencia y fibrina. Esto es seguido por la
ruptura y liberación de burbujas de fluidos (con partículas de
virus infecciosos contenidos en el mismo), o su resorción gradual.
El mecanismo de la infección recurrente, o la reactivación de virus
de la varicela zoster (VZV), que es una consecuencia de las tejas
sigue siendo desconocido. Presumiblemente, el curso de la infección
se produce la varicela raíz dorsal ganglios sensoriales, en el que
el virus permanece latente hasta reactivado. El examen
histopatológico de vueltas durante la fase aguda del herpes zoster
muestra la presencia de edema, hemorragias y la infiltración de
linfocitos. La replicación activa del virus de la varicela zoster en
otros órganos, como los pulmones o el cerebro puede ocurrir en el
transcurso de la varicela y el zoster tanto, pero en los pacientes
con sistemas inmunes normales son raras. La afectación pulmonar se
manifiesta neumonía intersticial con la presencia de células
gigantes polinucleares y cuerpos de inclusión wewnątrzjądrzastych
y hemorragia pulmonar. En el caso de la infección de la
histopatología del sistema nervioso central revela perivascular
infiltra similares a los observados después de sarampión y otras
encefalitis viral. Los brotes de necrosis hemorrágica del cerebro,
característica para el herpes encefalitis, en el curso de la
infección con la varicela zoster se producen muy raramente. 3. OSPA
(varicela) - EPIDEMIOLOGÍA, síntomas clínicos, COMPLICACIONES El
hombre es el único reservorio conocido del virus varicela-zóster
(VZV). La varicela es una enfermedad muy contagiosa - factor de la
vulnerabilidad de las personas susceptibles a la infección (es decir
seronegativos) supera el 90%. La infección por varicela-zoster en la
población general son endémicas, pero en grupos de personas
vulnerables se observa enfermedad epidémica, y su punto más alto en
los climas templados en el invierno tardío y principios de la
primavera. Los casos consisten principalmente niños entre 5 y 9 años
y representan más del 50% de todos los casos de varicela. Otra
enfermedad más a menudo incluye a los niños de edades comprendidas
entre 1 y 4 años y 10 y 14 años de edad. En los EE.UU.,
aproximadamente 10% de la población mayor de 15 años es susceptible
a la infección. La introducción de la vacunación contra VZV en
niños cambió abruptamente la epidemiología de la enfermedad - una
consecuencia se ha producido una disminución significativa en la
incidencia anual de la varicela. El período de incubación de la
varicela varía entre 10 y 21 días - típicamente 14 a 17 días.
Incidencia entre hermanos susceptibles restantes bajo el mismo techo
con alguien enfermo es del 70-90%. La infectividad de los pacientes
se produce aproximadamente 48 horas antes del inicio de la erupción
y mantenerse durante todo el período de formación de burbujas (este
periodo es generalmente 4-5 días) termina en la transformación de
las costras de todas las burbujas. El curso clínico de varicela se
caracteriza por erupción, fiebre y malestar general moderado. En
algunos pacientes, durante aproximadamente 24-48 horas antes de que
se conoce la aparición de una erupción. pródromo. En las personas
con sistemas inmunes normales varicela es generalmente una enfermedad
leve, combinada con la fatiga y temperatura 38-39,5 grados. C,
persistiendo 3-5 días. Los cambios (crecimiento) de la piel de los
síntomas característicos de la infección incluyen manchas,
burbujas, pellets y costras en las diferentes etapas de evolución.
Conversión de exantema maculopapular en el blister tiene lugar en
unas pocas horas o días, y las lesiones aparecen inicialmente en el
tronco y la cara, son rozsiewowi rápidamente con la participación
de otras superficies del cuerpo. La mayoría de ellos son de tamaño
pequeño, y se basa en una eritematosa que tiene un diámetro de
0,5-1 cm. Las costras aparecen después de 2-4 días. La
eflorescencia puede también sitio de la enfermedad en las membranas
mucosas de la garganta y / o la vagina. La gravedad de los síntomas
es variable individualmente. Algunas personas se encuentran lesiones
únicas, mientras que en otros su número podrá superar 2.000.
Número de burbujas en los niños pequeños es usualmente menor que
en los ancianos. Para las infecciones posteriores en el número de la
familia de las lesiones por lo general es más alta. En las personas
con sistemas inmunes dañados - adultos y niños (especialmente
leucemia) - eflorescencias (a menudo sangrado) son más numerosos, y
su período de curación dura más de pacientes inmunológicamente
competentes. Los pacientes con deficiencia inmune también son más
susceptibles a daño de órganos, que se producen en el 30 al 50% de
los casos y el 15% final en la muerte. La complicación infecciosa
más común de la varicela es la superinfección bacteriana
secundaria de la piel causada generalmente por Streptococcus pyogenes
o Staphylococcus aureus. Esto es a menudo una consecuencia de los
enfrentamientos en flor de piel, mientras que rascarse. Material de
tinción de Gram tomado de lesiones en la piel le permite determinar
la etiología de esta complicación, que se manifiesta por
enrojecimiento y purulentas cambios excesivos ocurrido. En los niños,
el más común, además de la piel, ubicación de la infección por
varicela zoster es el sistema nervioso central. La ataxia y la
irritación de la meningitis cerebelosa aguda generalmente ocurre en
aproximadamente 21 días después de la aparición de la erupción y
en casos raros puede desarrollarse ya en la przedwysypkowym. CSF
(CSF) puede ser detectado niveles elevados de linfocitos y proteínas.
Abordar el sistema nervioso central es una complicación benigna de
la infección por VVZ en los niños y por lo general no hay necesidad
de hospitalización. Las otras complicaciones neurológicas incluyen
meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa, síndrome de
Guillain-Barre y el síndrome de Reye. La encefalitis se observan en
0, -0,2% de los niños con varicela. El tratamiento de los pacientes
con afectación del sistema nervioso se compone principalmente de un
tratamiento de apoyo. El tratamiento específico para estas
situaciones no está disponible. Neumonía en el curso de la varicela
(varicela neumonía) es la complicación más grave de la enfermedad.
Este desarrollo se produce a menudo en adultos - hasta 20% de los
casos, menos frecuentes en los niños. Los síntomas de la neumonía
suelen aparecer entre el tercero y el quinto día de la enfermedad
subyacente incluyendo respiración rápida (taquipnea), tos, fiebre y
disnea. A menudo se desarrolla cianosis, dolor pleural y hemoptisis.
La evidencia radiológica de la enfermedad incluyen una tumorales
formaciones y características de la neumonitis intersticial. La
neumonía suele remitir de forma
simultánea
con la desaparición de erupciones en la piel, pero a veces persiste
durante varias semanas, fiebre y deterioro de la función
respiratoria. Entre otras complicaciones de la varicela miocarditis
digno de mención, lesión corneal, nefritis, artritis, trastorno de
sangrado, nefritis glomerular aguda y hepatitis. La afectación
hepática (que no sea el síndrome de Reye) es común en el curso de
la varicela y su manifestación es generalmente aumento de los
niveles de enzimas hepáticas, y en particular las aminotransferasas
- aspartato y alanina. La aparición de la varicela perinatal se
asocia con una elevada mortalidad. Esto se aplica a los casos de la
enfermedad en la que los síntomas se presentan en 5 días antes del
nacimiento o dentro de dos días después del nacimiento. Por lo
tanto, el bebé no recibe la ruta transplacentaria de anticuerpos
protectores, y el sistema inmune es inmaduro, el curso de la
infección puede ser inusualmente pesada. En este grupo, la tasa de
mortalidad puede ser tan alta como 30%. En muy raras ocasiones los
pacientes tienen herpes congénito, que se manifiesta en las
extremidades subdesarrollados nacimiento, cambios en la piel de la
cicatriz y microcefalia. 4. OSPA (varicela) - El diagnóstico
diferencial, diagnóstico de laboratorio de la varicela generalmente
no es difícil. La apariencia del paciente característico sarpullido
y la inteligencia que apunta a una exposición fresca a la infección
le permiten el diagnóstico rápido correcta. Las infecciones virales
que pueden parecerse a la varicela se difunden herpes en pacientes
con dermatitis atópica y parches diseminados alveolar-foliculares de
infecciones o virus Coxackie Echo, así como las formas de onda de
sarampión atípico. En estas infecciones, erupciones son más en el
odropodobny la naturaleza con componente hemorrágico. Erupciones en
el curso de la viruela rickettsialpox veces pueden parecen a la
varicela, pero diferenciando característica es la presencia de la
llamada. "puntos remolques" en lugar de la picadura de
ácaros y la presencia de un gran dolor de cabeza severo. La
diferenciación entre la viruela y la varicela son rickettsialpox
pruebas serológicas muy útiles. También pueden confirmar la
sensibilidad a la infección en los pacientes que no tienen una
historia de varicela przechorowania. Recientemente, la preocupación
es la posibilidad de utilizar virus de la viruela como una
herramienta de bioterrorismo. Tenga en cuenta, sin embargo, que las
erupciones de la viruela son más grandes que la varicela y son al
mismo tiempo en la misma etapa de la evolución. Confirmación
inequívoca de la diagnosis de la enfermedad es posible mediante el
aislamiento de la varicela zoster virus en líneas celulares de
cultivo de tejidos sensibles, demostrando la seroconversión o un
hallazgo de minutos. Aumento de 4 veces en el título de anticuerpos
en el suero entre la duración de la enfermedad y la fase aguda de la
recuperación y detección de ADN VZV por PCR. Método de diagnóstico
rápido es también una demostración de células gigantes
polinucleares en raspados de base de la floración de la enfermedad,
aunque la sensibilidad de este método es pequeña (llamada Swab
Tzancka.) - 60% aproximadamente. Algunos laboratorios tienen
tecnología de reacción en cadena de la polimerasa, lo que permite
la detección de ADN viral en el fluido folicular. El método de
inmunofluorescencia directa de células tomadas de la base de la
lesión o la detección de antígenos virales utilizando otras
pruebas (por ejemplo .. prueba de inmunoperoxidasa) son útiles en el
diagnóstico de infecciones, virus zoster de la varicela, pero a gran
escala no están disponibles. Las pruebas más comúnmente utilizadas
serológicos que permitan la evaluación de las respuestas inmunes
del huésped incluyen la detección de inmunofluorescencia de
anticuerpos contra la varicela zoster membrana del virus (FAMA está.
Esta prueba fluorescente membrana anticuerpo-antígeno),
hemaglutinación immunoadherencyjna y ensayo de inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA representa. Enzima ensayo de inmunoabsorción
ligado). Ensayos de FAMA y ELISA son los más sensibles de todo lo
anterior. 5. OSPA (varicela) - TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Terapéutico
paciente que sufre de varicela, que no había alteraciones del
sistema inmunológico visto anteriormente está dirigida a prevenir
complicaciones evitables de la enfermedad. Es esencial para mantener
una higiene adecuada (baño diario, cambio de ropa). Para prevenir
las infecciones bacterianas secundarias de la piel implica una
atención meticulosa a su condición, por lo que se debe prestar
especial atención a acortar las uñas. La reducción del prurito se
puede conseguir usando tópica o a través de la administración de
fármacos antipruriginosos. En este caso, un mejor efecto se consigue
cuando se utilizan baños de agua caliente, y compresas húmedas que
el secado rápido de soluciones de fármacos. La aspirina debe
evitarse en niños con varicela, debido a la relación de ácido
acetilsalicílico y sus derivados con el síndrome de Reye. Se
recomienda aciclovir (800 mg por vía oral 5 veces al día durante
5-7 días) para adolescentes y adultos, en los que los síntomas de
la varicela se produjeron dentro de las 24 horas. El tratamiento con
aciclovir en niños menores de 12 años de edad puede ser beneficioso
si se ha puesto en marcha en la etapa preliminar de la enfermedad
(menos de 24 horas) a una dosis de 20 mg / kg cada 6 horas.
Medicamentos contra la segunda generación del herpes - famciclovir y
valaciclovir - pueden tener una eficacia similar o mejorado, pero no
hay ensayos controlados de su uso en las infecciones de varicela
zoster. Acetato de aluminio Wraps puede ser ambas dolencias
calmantes, así como de limpieza. En las personas con alteraciones de
la inmunidad (receptores de trasplante, los pacientes con tumores
linfoproliferativos), la varicela debe ser tratado con la formulación
de aciclovir intravenoso. Este medicamento reduce la incidencia de
daño en los órganos, pero ningún efecto sustancial sobre la
curación de las erupciones cutáneas y la resolución del dolor. Se
administra a una dosis de 10-12,5 mg / kg cada 8 horas durante 7
días. Pacientes inmunocomprometidos con bajo riesgo pueden referirse
beneficios medibles administrándolos valaciclovir o famciclovir.
Además de aciclovir intravenoso utilizado, se recomienda que - si es
posible - la retirada de la terapia inmunosupresora. Los pacientes
con neumonía en el curso de la varicela pueden requerir la
eliminación de secreciones bronquiales y soporte ventilatorio. Para
la prevención de la infección por virus de la varicela zoster se
usan de tres maneras. La primera es la inmunización con una vacuna
viva atenuada contra VZV (Oka). Está registrado para su uso en todos
los niños inmunocompetentes que han completado un año de edad (12
años) que no han viajado varicela, y en adultos seronegativos. Niños
administró una sola dosis de vacuna, mientras que los adultos
requerir la administración de dos dosis. La vacuna es segura y
eficaz. El curso de la enfermedad un "break" es leve, pero
puede conducir a la infección con la gente con vacunas sensibles en
los alrededores. La vacunación generalizada de los niños causó una
disminución en la incidencia en la población general. Además, la
inactivación de virus de la vacuna redujo significativamente la
incidencia de herpes zoster en pacientes después del trasplante de
células hematopoyéticas. La administración de vacuna que contiene
18 veces la dosis de la vacuna contra el virus Oka de las personas
mayores de 60 años de edad resultó en una disminución de 50% tasa
de crecimiento zoster morbilidad en un 60% y en un 65% la incidencia
de la neuralgia post-herpética asociada con przechorowaniem herpes
zoster. Se recomienda proponer esta vacuna en este grupo de edad con
el fin de reducir la incidencia y severidad de los síntomas del
herpes asociadas con la neuralgia post-herpética. El segundo método
de prevención es la administración de inmunoglobulina específica
(VZIG destaca. Varicela-zoster globilune inmune) las personas después
de un significativo exposiciones que son susceptibles a la infección
y en los que hay un alto riesgo de desarrollar complicaciones. La
preparación se debe utilizar dentro de las 96 horas (72 hrs.)
Después de la exposición. La disponibilidad de este producto está
limitada. Por último, los medicamentos antivirales pueden ser
utilizados como profilaxis en personas con alto riesgo, que no son o
no pueden ser vacunados, y en pacientes en los que la exposición ha
sido más de 96 horas. Aunque realizado hasta la fecha que se
observaron principalmente los ensayos de eficacia de aciclovir, es
probablemente similar o incluso mejores resultados se lograrán
después de la administración de valaciclovir o famciclovir. Esta
terapia puede ser activado dentro de los 7 días de la exposición.
Este tiempo es por lo general suficiente para inhibir el desarrollo
de la enfermedad. Si no puede detener la aparición de síntomas
clínicos, se mitigar en gran medida el curso clínico de la
enfermedad. CATEGORÍA: ENFERMEDADES, dermatología, pediatría,
Medical Virology Pokken (strikt varicella) is een infectieziekte
veroorzaakt door het varicella zoster virus (VZV betekent.
Varicella-zoster virus). Dit virus veroorzaakt twee klinisch
verschillende ziekte-entiteiten - waterpokken (Varicella genoemd.) En
gordelroos (ang herpes zoster.). Waterpokken is een veel voorkomende
en zeer besmettelijke infectieziekte, de meest voorkomende van de
kindertijd. De ziekte wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van
vesiculaire huiduitslag. Het gevolg van reactivering van latente
VZV-infectie (meestal bij personen ouder dan 60 jaar) is gordelroos,
een klinisch teken blaarvorming huiduitslag behoeve van een of meer
dermatomes combinatie met een nauwe en omslachtige pijn. 1. OSPA
(Waterpokken) - etiologie Zelfs voordat ongeveer 100 jaar geleden
ontdekt een klinische relatie tussen waterpokken en gordelroos. In de
vroege jaren van de twintigste eeuw aangetoond gelijkenis qua
histologische veranderingen van de huid in de loop van waterpokken en
gordelroos. De resulterende pad van isolatie virussen van patiënten
met waterpokken en gordelroos veroorzaken soortgelijke veranderingen
in weefselkweek - eosinofiele intranucleaire insluitsels en
meerkernige reusachtige cellen. Juist deze resultaten zijn
biologische gelijkenis geïsoleerde virussen voorgesteld. Met
endonucleasen (enzymen) restrictie analyse van het DNA van het virus
geïsoleerd uit een patiënt met pokken wind, waarbij vervolgens
optrad shingles. Deze studie toonde dezelfde moleculaire structuur
van virussen die tot deze verschillende klinische ziekte. Varicella
zoster virus (VZV) behoort tot de familie Herpesviridae, heeft een
kenmerkende lipide envelop met een nucleocapside symmetrie
ikosahedralnej. Zijn grootte (grootte / afmeting) is ongeveer 180-200
nm. In het midden van het capside is een dubbelstrengs DNA met een
lengte van 125000 basenparen. 2. OSPA (Waterpokken) - pathogenese en
pathologie De primaire infectie wordt meestal ingeademd. In de
volgende fase voorkomt in virusreplicatie niet helemaal nauwkeurig in
het lichaam (waarschijnlijk Nasopharyngeal), spreiding in het
reticulo-endotheliale systeem transmembraan waarvan consequentie is
viral load. Haar reflectie bij patiënten met waterpokken laesies
verspreid aard van de ziekte. Het is mogelijk de viral load door
isolatie varicella zoster virus bevestiging uit het bloed, in sommige
gevallen, worden routinematig door detectie van viraal DNA door
polymerase kettingreactie (PCR - staat Polymerase Chain Reaction.).
In de epidermis en dermis opkomen bij de belvorming en degeneratieve
veranderingen gekenmerkt door de aanwezigheid van veelkernige
reuzencellen, de aanwezigheid van insluitsels en degeneratie van
wewnątrzjądrzastych balonowate. De infectie kan lokale huidreacties
bloedvaten, wat leidt tot bloedingen en necrose huid zijn. Met de
voortgang van de ziekte vloeistof in de bel is troebel wordt als
gevolg van de accumulatie van polymorfonucleaire leukocyten en de
aanwezigheid rozpadłych cellen en fibrine. Dit wordt gevolgd door
het scheuren en loslaten vloeistof bellen (met daarin infectueuze
viruspartikels) of de geleidelijke resorptie. Het mechanisme van
terugkerende infectie of reactivatie van varicella zoster virus
(VZV), die een gevolg is van gordelroos blijft onbekend.
Vermoedelijk, de loop van de varicella infectie optreedt dorsale
wortel sensorische ganglia, waarbij het virus blijft latent totdat
geactiveerd. Histopathologisch onderzoek omwentelingen tijdens de
acute fase van herpes zoster toont de aanwezigheid van oedeem,
bloedingen en lymfocyt infiltratie. De actieve replicatie van
varicella zoster virus in andere organen zoals longen of hersenen
kunnen optreden tijdens zowel varicella en zoster, maar bij patiënten
met een normale immuunsysteem zijn zeldzaam. Pulmonale betrokkenheid
manifesteert zich interstitiële pneumonie met de aanwezigheid van
meerkernige reuzencellen en wewnątrzjądrzastych inclusielichamen en
pulmonaire hemorragie. Bij infectie van het centrale zenuwstelsel
histopathologie toont perivasculaire infiltraten vergelijkbaar met
die waargenomen na mazelen en andere virale encefalitis. Uitbraken
van hemorragische necrose van de hersenen, kenmerkend voor herpes
encefalitis in de loop van infectie met varicella zoster zeer zelden
voorkomen. 3. OSPA (Waterpokken) - epidemiologie, klinische
verschijnselen, COMPLICATIES De mens is de enige bekende reservoir
van het virus varicella zoster-virus (VZV). Waterpokken is een zeer
besmettelijke ziekte - factor van de kwetsbaarheid van mensen die
vatbaar zijn voor infecties (dwz seronegatief) hoger is dan 90%.
Infectie met varicella-zoster in de algemene bevolking zijn
endemisch, maar in groepen van kwetsbare personen epidemische ziekte
wordt waargenomen, en hun piek in gematigde klimaten in de late
winter en het vroege voorjaar. De cases bestaan voornamelijk
kinderen tussen 5 en 9 jaar en vertegenwoordigen meer dan 50% van
alle gevallen van waterpokken. Andere ziekte meestal onder kinderen
tussen 1 en 4 jaar en 10 en 14 jaar oud. In de VS ongeveer 10% van de
bevolking boven de 15 jaar is vatbaar voor infectie. De introductie
van de vaccinatie tegen VZV bij kinderen plotseling veranderde de
epidemiologie van de ziekte - een gevolg is er een significante
verlaging van de jaarlijkse incidentie van waterpokken geweest. De
incubatietijd van waterpokken varieert tussen de 10 en 21 dagen -
meestal 14-17 dagen. Incidentie onder broers en zussen gevoelig
blijven onder hetzelfde dak met iemand ziek is 70-90%.
Besmettelijkheid van de patiënten komt ongeveer 48 uur voor het
begin van de uitslag en gedurende de gehele periode van belvorming
(deze periode is meestal 4-5 dagen) eindigt bij de transformatie van
de korsten van bubbels. Het klinisch beloop van waterpokken wordt
gekenmerkt door huiduitslag, koorts en matige algemene malaise. Bij
sommige patiënten, gedurende ongeveer 24-48 uur vóór het
verschijnen van huiduitslag zijn bekend. prodroom. Bij mensen met een
normale immuunsysteem Waterpokken is meestal een milde ziekte, in
combinatie met vermoeidheid en temperatuur 38-39,5 graden. C,
aanhoudende 3-5 dagen. Changes (groei) skin kenmerkende symptoom van
infectie zijn vlekken, bellen, pellets en korsten in verschillende
stadia van ontwikkeling. Conversie van maculopapulaire uitslag in de
blister vindt plaats in een paar uren of dagen, en laesies in eerste
instantie op de romp en het gezicht, zijn snel rozsiewowi met
betrokkenheid van andere lichaamsdelen oppervlakken. De meeste van
hen zijn klein in omvang, en is gebaseerd op een erythemateuze met
een diameter van 0,5-1 cm. Scabs verschijnen na 2-4 dagen.
Efflorescentie kan ook ziekteplaats op de slijmvliezen van de keel en
/ of de vagina. De ernst van de symptomen is individueel variabel.
Sommige mensen ontmoeten enkele laesies, terwijl in andere hun aantal
kan hoger zijn dan 2.000. Aantal belletjes bij jonge kinderen is
meestal minder dan bij ouderen. Voor latere infecties in de familie
aantal lesies is meestal hoger. Bij mensen met een beschadigd
immuunsysteem - volwassenen en kinderen (vooral leukemie) - uitslag
(vaak bloeden) zijn talrijker en hun helende periode langer dan
patiënten immunologisch bevoegde duurt. Patiënten met
immuundeficiëntie ook gevoeliger voor orgaanschade, die voorkomen in
30 tot 50% van de gevallen en 15% tot de dood. De meest voorkomende
infectieuze complicatie van waterpokken is secundaire bacteriële
superinfectie van de huid, meestal veroorzaakt door Streptococcus
pyogenes of Staphylococcus aureus. Dit is vaak het gevolg van
botsingen blooming huid tijdens het krassen. Gramkleuring materiaal
uit huidletsels kunt u de etiologie van deze complicatie, die zich
manifesteert door overmatige roodheid en etterende veranderingen
opgetreden te bepalen. Bij kinderen is de meest voorkomende, naast de
huid, locatie van de infectie varicella zoster het centrale
zenuwstelsel. De acute cerebellaire ataxie en irritatie meningitis
komt meestal voor bij ongeveer 21 dagen na het begin van huiduitslag
en in zeldzame gevallen kan reeds het przedwysypkowym ontwikkelen.
CSF (CSF) gedetecteerd kan worden verhoogde niveaus van lymfocyten en
eiwitten. Adressering het centrale zenuwstelsel is een goedaardige
complicatie van VZV-infectie bij kinderen en meestal niet nodig
hospitalisatie. De andere neurologische complicaties zijn aseptische
meningitis, encefalitis, transversale myelitis, Guillain-Barre
syndroom en het syndroom van Reye. Encefalitis worden waargenomen in
0, -0,2% van de kinderen met waterpokken. Behandeling van patiënten
met zenuwstelsel betrokkenheid bestaat voornamelijk uit
ondersteunende behandeling. Een specifieke behandeling voor deze
situaties is niet beschikbaar. Longontsteking tijdens het waterpokken
(varicella pneumonie) is de meest ernstige complicatie van de ziekte.
Deze ontwikkeling gebeurt vaak volwassenen - tot 20% van de gevallen,
minder frequent bij kinderen. De symptomen van een longontsteking
verschijnen meestal tussen de 3e en 5e dag van de onderliggende
ziekte, waaronder snelle ademhaling (tachypneu), hoesten, koorts en
kortademigheid. Vaak ontwikkelt cyanose, pleurale pijn, en
bloedspuwing. Het radiologisch bewijs van ziekte zijn een
tumor-achtige formaties en kenmerken van de interstitiële
pneumonitis. Longontsteking verdwijnt gewoonlijk gelijktijdig met het
verdwijnen van huiduitslag in de huid, maar soms blijft gedurende
enkele weken, koorts en verminderde ademhalingsfunctie. Onder andere
complicaties varicella opmerkelijke myocarditis,
hoornvliesbeschadiging, nefritis, artritis, bloeden stoornis, acute
glomerulaire nefritis, en hepatitis. Leveraandoening (behalve
syndroom van Reye) is gebruikelijk in de loop van varicella en de
manifestatie algemeen leverenzymen verhoogd, met name
aminotransferasen - aspartaat en alanine. De opkomst van perinatale
waterpokken wordt geassocieerd met een hoge mortaliteit. Dit geldt
voor gevallen van de ziekte
waarbij
voorkomen bij 5 dagen voor de geboorte of binnen twee dagen na de
geboorte. Daarom is de baby niet de transplacentale route van
beschermende antistoffen te ontvangen, en het immuunsysteem is
onvolwassen, het verloop van de infectie kan zijn ongewoon zware. In
deze groep, kan het sterftecijfer zo hoog als 30%. Zeer zelden
patiënten hebben aangeboren herpes, die zich manifesteert bij de
geboorte onderontwikkelde ledematen, litteken huid veranderingen en
microcefalie. 4. OSPA (Waterpokken) - Differentiële diagnose,
laboratoriumdiagnostiek van waterpokken is over het algemeen niet
moeilijk. Het uiterlijk van de patiënt kenmerkende huiduitslag en
intelligentie wijst naar een nieuwe blootstelling aan infectie je
toelaten om snel de juiste diagnose. Virale infecties die kunnen
lijken op waterpokken verspreid herpes bij patiënten met atopische
dermatitis en verspreide vlekken alveolaire-folliculaire van
infecties of Coxackie Echo virussen, evenals atypische mazelen
golfvormen. In deze infecties, huiduitslag meer het karakter
odropodobny met hemorragische component. Uitbarstingen in de loop van
pokken Rickettsialpox soms lijken waterpokken, maar onderscheidend
kenmerk is de aanwezigheid van zogenaamde. "Aanhangers spots"
in plaats van de beet van mijten en de aanwezigheid van veel ernstige
hoofdpijn. Het onderscheid tussen pokken en waterpokken
Rickettsialpox zijn zeer nuttig serologische tests. Zij kunnen ook
bevestigen gevoeligheid voor infectie bij patiënten die geen
geschiedenis przechorowania waterpokken. Onlangs zorg is de
mogelijkheid om pokkenvirus als een biologische tool. Merk echter op
dat de pokken uitbarstingen zijn groter dan waterpokken en die
tegelijkertijd in hetzelfde stadium van ontwikkeling. Ondubbelzinnige
bevestiging van de diagnose van de ziekte mogelijk door isolatie van
het virus varicella zoster gevoelige weefselkweek cellijnen
demonstreren seroconversie of vaststelling minuten. 4-voudige toename
van de antilichaamtiter in het serum tussen de duur van de ziekte en
de acute fase van terugwinning en detectie van VZV DNA door PCR.
Snelle diagnostische werkwijze demonstreert ook meerkernige
reuzencellen in geschraapt basis van de bloei van de ziekte, hoewel
de gevoeligheid van deze methode is klein (zogenaamde Swab Tzancka.)
- Ongeveer 60%. Sommige laboratoria
polymerasekettingreactietechnologie, die zorgt voor de detectie van
viraal DNA in de folliculaire vloeistof. De methode van directe
immunofluorescentie van cellen van de bodem van de lesie of de
detectie van virale antigenen op andere testen (bijv ..
immunoperoxidasetest) zijn bruikbaar bij de diagnostiek van
infecties, varicella zoster virus, maar op grote schaal beschikbaar
zijn. De meest gebruikte serologische tests die de evaluatie van de
immuunreacties van de gastheer mogelijk maken omvatten
immunofluorescentie detectie van antilichamen tegen het virus
membraan varicella zoster (FAMA staat. Dit immunofluorescentietest
membraan antigen test), immunoadherencyjna hemagglutinatie en
enzymgekoppelde immunosorbent assay (ELISA betekent. Enzym- linked
immunosorbent assay). FAMA en ELISA assays het gevoeligst van al het
bovenstaande. 5. OSPA (waterpokken) - behandeling, preventie
Therapeutische patiënt die lijdt aan waterpokken, die niet eerder
gezien aandoeningen van het immuunsysteem gericht op vermijdbare
complicaties van de ziekte. Het is essentieel voor een goede hygiëne
(dagelijkse bad, omkleden) handhaven. Secundaire bacteriële
infecties van de huid te voorkomen gaat nauwgezette aandacht voor
haar toestand, waarbij bijzondere aandacht moet worden besteed aan
het verkorten van de nagels. De vermindering van jeuk kan worden
bereikt met behulp topische of door toediening van geneesmiddelen
antipruritica. In dit geval wordt een beter effect bereikt bij
gebruik van hete baden en natte kompressen dan de snelle droging van
geneesmiddeloplossingen. Aspirine moet worden vermeden bij kinderen
met waterpokken vanwege de relatie van acetylsalicylzuur en derivaten
daarvan met het syndroom van Reye. Acyclovir (800 mg oraal 5 keer per
dag gedurende 5-7 dagen) wordt aanbevolen bij adolescenten en
volwassenen, bij wie de symptomen van waterpokken trad binnen 24 uur.
Behandeling met aciclovir bij kinderen jonger dan 12 jaar kan gunstig
zijn als het in de voorbereidende fase van de ziekte (minder dan 24
uur) werd gelanceerd met een dosis van 20 mg / kg om de 6 uur.
Geneesmiddelen tegen herpes tweede generatie - famciclovir en
valacyclovir - kunnen vergelijkbare of betere werkzaamheid, maar geen
gecontroleerde studies van het gebruik ervan bij infecties van
varicella zoster hebben. Wraps aluminiumacetaat kunnen zowel
kalmerende kwalen, en zuivering. Bij mensen met een verminderde
immuniteit (transplantatie ontvangers, patiënten met
lymfoproliferatieve maligniteiten), moet waterpokken worden behandeld
met intraveneuze aciclovir formulering. Dit geneesmiddel vermindert
de incidentie van orgaanschade, maar geen substantieel effect op de
genezing van huiduitslag en de oplossing van pijn. Het wordt
toegediend in een dosis van 10-12,5 mg / kg om de 8 uur gedurende 7
dagen. Immuungecompromiteerde patiënten met een laag risico kan
meetbare voordelen verwijzen door het toedienen van hen valaciclovir
of famciclovir. Naast de intraveneuze acyclovir gebruikt, wordt
aanbevolen dat - indien mogelijk - intrekking van immunosuppressieve
therapie. Patiënten met longontsteking in de loop van waterpokken
kan het verwijderen van bronchiale secreties en
ademhalingsondersteuning vereist. Om infectie te voorkomen varicella
zoster-virus worden op drie manieren gebruikt. De eerste is de
immunisatie van een levend verzwakt vaccin tegen VZV (Oka). Het is
geregistreerd voor gebruik in alle immunocompetente kinderen die één
jaar hebben afgerond (12 jaar oud) die niet hebben gereisd
waterpokken, en in seronegatieve volwassenen. Kinderen die een
eenmalige dosis vaccin, terwijl volwassenen vereisen toediening van
twee doses. Het vaccin is veilig en effectief. Het verloop van de
ziekte een "break" is mild, maar ze kunnen leiden tot een
infectie met het vaccin-gevoelige mensen in de omgeving.
Wijdverspreide vaccinatie van kinderen veroorzaakt een afname in de
incidentie in de algemene populatie. Bovendien, het vaccinvirus
inactivering significante vermindering van het voorkomen van
gordelroos bij patiënten na hematopoietische celtransplantatie.
Toediening van vaccin met 18 keer de dosis van het vaccin Oka virus
dan mensen boven de 60 jaar resulteerde in een daling van 50% groei
zoster morbiditeit met 60% en met 65% van de incidentie van
postherpetische neuralgie geassocieerd met herpes zoster
przechorowaniem. Het wordt aanbevolen om dit vaccin te stellen in
deze leeftijdsgroep om de incidentie en ernst van gordelroos
symptomen geassocieerd met postherpetische neuralgie te verminderen.
De tweede methode van preventie is om specifieke immunoglobuline
beheren (VZIG staat. Varicella-zoster immune globilune) personen na
een aanzienlijke blootstelling die vatbaar zijn voor infecties en bij
wie er een hoog risico op het ontwikkelen van complicaties zijn. Het
preparaat dient binnen 96 uur (72 uur). Na belichting. De
beschikbaarheid van dit product is beperkt. Tenslotte kan het
antivirale middelen profylactisch worden gebruikt door personen met
een hoog risico die niet zijn of kunnen worden gevaccineerd, en bij
patiënten bij wie de blootstelling is meer dan 96 uur. Hoewel tot op
heden uitgevoerde waren ze voornamelijk waargenomen werkzaamheid
proeven van aciclovir, is waarschijnlijk dezelfde of zelfs betere
resultaten zullen worden bereikt na toediening van valaciclovir of
famciclovir. Deze therapie kan worden geactiveerd binnen 7 dagen na
de blootstelling. Dit is meestal voldoende om de ontwikkeling van de
ziekte remmen. Als u het optreden van klinische verschijnselen niet
kan stoppen, wordt het grotendeels verminderen het klinisch verloop
van de ziekte. : Diseases, dermatologie, pediatrie, virologie MEDICAL
Is bolgach (docht varicella) galar tógálach ba chúis leis an
víreas zoster varicella (VZV sheasann do. Víreas Varicella
zoster-). Cúiseanna seo víreas dhá aonán galar cliniciúil ar
leith - chickenpox (ar a dtugtar Varicella.) Agus shingles (ANG
zoster deir.). Is chickenpox galar tógálach an-choitianta agus
an-tógálach, an ceann is coitianta óige. Is é an galar
tréithrithe ag an láthair gríos saicíneach. Is é an thoradh ar
athghníomhachtú ionfhabhtú VZV folaigh (de ghnáth i daoine aonair
os cionn 60 bliain d'aois) shingles, a bhfuil a symptom blistering
gríos cliniciúil teoranta do dermatomes amháin nó níos mó ag
gabháil leis pianta láidir agus cumbersome. 1. OSPA (Deilgneach) -
cúiseolaíocht Fiú amháin roimh thart ar 100 bliain ó shin
thángthas caidreamh cliniciúil idir chickenpox agus shingles. Sna
blianta tosaigh an fichiú haois léirigh sé cosúlacht i dtéarmaí
na n-athruithe histological an craiceann le linn chickenpox agus
shingles. An cosán a eascraíonn víris n-aonar ó othair a bhfuil
chickenpox agus shingles chúis le hathruithe den chineál céanna i
gcultúr fíochán - inclusions intranuclear eosinophilic agus cealla
fathach multinucleated. Beacht tá na torthaí molta víris cosúlacht
bitheolaíochta scoite amach. Ag baint úsáide as endonucleases
(einsímí) srian anailís ar an DNA an víreas scoite ó othar le
gaoth bolgach, ag a tharla ansin shingles. Léirigh an staidéar seo
an struchtúr móilíneach céanna víris atá freagrach as na galair
cliniciúil éagsúla. Varicella zoster víreas (VZV) bhaineann leis
an teaghlach Herpesviridae, tá sé clúdach lipid tréith iamh le
ikosahedralnej siméadrachta nucleocapsid. Tá a mhéid (méid / gné)
thart ar 180-200 nm. I lár an capsid Is DNA dúbailte-stranded le
fad de 125,000 péirí bonn. 2. OSPA (Deilgneach) - Pathogenesis agus
paiteolaíocht an ionfhabhtú bunscoile ionanálú is minic. Sa chéad
chéim eile a bhfuil sé i macasamhlú víreas nach bhfuil cruinn go
leor i gcorp (is dócha nasopharyngeal), leathadh sa transmembrane
chóras reticuloendothelial bhfuil iarmhairt is ualach víreasach.
Bhí a machnamh in othair le loit chickenpox nádúr an ghalair
scaipthe. Is féidir a dhaingniú ar an ualach víreasach ag víreas
zoster varicella scoite amach ó na fola, i gcásanna áirithe, a
bheith de ghnáth ag DNA víreasach a bhrath trí imoibriú slabhrúil
polaiméaráise (PCR - seastáin polaiméaráise Imoibriú Slabhra.).
Laistigh tharlaíonn an eipideirm agus deirm le foirmiú boilgeoga
agus athruithe degenerative arb iad is sainairíonna an láithreacht
na cealla ollmhór multinucleated, ar an láthair inclusions agus
degeneration de balonowate wewnątrzjądrzastych. Féadfaidh an
ionfhabhtaithe soithigh fola craiceann áitiúil, a bhfuil mar
thoradh neacróis agus craiceann bleeding. Leis an dul chun cinn an
leacht galar sa mboilgeog bíonn sé scamallach mar gheall ar an
carnadh na leukocytes polymorphonuclear agus na cealla rozpadłych
láithreacht agus fibrin. Ina dhiaidh sin réabfaidh agus scaoileadh
boilgeoga sreabhach (le fáil cáithníní víreas ann thógálacha),
nó a n-resorption de réir a chéile. Tá an mheicníocht ionfhabhtú
athfhillteach, nó athghníomhú víreas zoster varicella (VZV) is
thoradh ar shingles anaithnid. Is dócha, a tharlaíonn le linn
ionfhabhtú varicella fréimhe droma ganglia céadfach, wherein tá
an víreas folaigh dtí athghníomhú. Léiríonn scrúdú
histeapaiteolaíocha de casadh le linn na céime géarmhíochaine de
zoster deir an láthair éidéime, haemorrhages agus insíothlú
lymphocyte. Is féidir leis an macasamhlú gníomhach de víreas
zoster varicella i orgáin eile ar nós na scamhóga nó inchinn
tarlú le linn an dá varicella agus zoster, ach in othair le córais
imdhíonachta gnáth go bhfuil annamh. Manifests rannpháirtíocht
Scamhógach féin niúmóine interstitial le láithreacht na cealla
ollmhór polynuclear agus comhlachtaí cuimsiú wewnątrzjądrzastych
agus rith fola scamhógach. I gcás ionfhabhtú an
histeapaiteolaíocht lárchóras na néaróg Nochtann fite fuaite
perivascular cosúil leo siúd a breathnaíodh i ndiaidh na bruitíní
agus einceifilíteas víreasach eile. Tharlaíonn ráigeanna de
neacróis hemorrhagic an inchinn, tréith do einceifilíteas deir, i
gcúrsa ionfhabhtaithe le zoster varicella-annamh. Tá
Eipidéimeolaíocht, comharthaí cliniciúla, deacrachtaí Man an
taiscumar amháin ar a dtugtar an víreas zoster varicella víreas
(VZV) - 3. OSPA (Deilgneach). Is chickenpox Is galar an-tógálach -
fachtóir de leochaileacht na ndaoine a oirfeadh do ionfhabhtú (ie
seronegative) níos mó ná 90%. Tá ionfhabhtú le varicella-zoster
sa phobal i gcoitinne endemic, ach i ngrúpaí daoine leochaileacha
galar eipidéim faoi deara, agus a n-buaic i climates mheasartha sa
gheimhreadh déanach agus go luath san earrach. Na cásanna den chuid
is mó leanaí idir 5 agus 9 mbliana agus is ionann iad níos mó ná
50% de na cásanna de chickenpox. Galar eile I measc an chuid is mó
go minic leanaí idir 1 agus 4 bliana agus 10 agus 14 bliain d'aois
d'aois. Sna Stáit Aontaithe tá thart ar 10% den daonra os cionn 15
bliain a oirfeadh do ionfhabhtú. Tabhairt isteach vacsaín i gcoinne
VZV i leanaí d'athraigh tobann eipidéimeolaíocht an ghalair -
thoradh go raibh laghdú suntasach ar mhinicíocht bhliantúil
chickenpox. Ní hionann an tréimhse goir de chickenpox idir 10 agus
21 lá - de ghnáth 14-17 lá. Tá minicíocht i measc deartháireacha
so-ghabhálach fágtha faoin díon céanna le duine breoite 70-90%.
Tarlaíonn Infectiousness na n-othar faoi 48 uair an chloig roimh
tosú an gríos agus a chothabháil ar feadh na tréimhse foirmiú
mboilgeog (is tréimhse seo de ghnáth 4-5 lá) a fhoirceannadh ar an
claochlú na gearba de gach boilgeoga. Tá an cúrsa cliniciúil
chickenpox arb iad is sainairíonna gríos, fiabhras agus malaise
ginearálta measartha. I roinnt othar, ar feadh thart ar 24-48 uair
an chloig roimh an chuma ar gríos is eol. prodrome. I daoine le
córais imdhíonachta gnáth Deilgneach ghnáth galar éadrom, in
éineacht le tuirse agus teocht 38-39,5 Deg. C, fós ann 3-5 lá. I
measc na n-athruithe (fás) craiceann symptom ar saintréith de
ionfhabhtú spotaí, boilgeoga, millíní agus gearba ag céimeanna
éagsúla den éabhlóid. Bíonn Comhshó gríos maculopapular san
blister ar siúl i cúpla uair an chloig nó laethanta, agus le
feiceáil loit dtús ar an trunk agus aghaidh, tá rozsiewowi go tapa
le rannpháirtíocht na dromchlaí chomhlacht eile. Chuid is mó acu
beag i méid, agus tá sé bunaithe ar erythematous a bhfuil
trastomhas de 0.5-1 cm. Gearba le feiceáil i ndiaidh 2-4 lá.
Féadfaidh efflorescence freisin láithreán galar ar na seicní
múcasacha an scornach agus / nó vagina. Is é an déine na
comharthaí athraitheacha aonar. Roinnt daoine le chéile loit
aonair, agus i gcásanna eile is féidir a n-uimhir níos mó ná
2,000. Is Líon na boilgeoga i leanaí óga de ghnáth níos lú ná
i daoine scothaosta. Le haghaidh ionfhabhtuithe ina dhiaidh sin i
líon teaghlaigh de loit tá sé de ghnáth níos airde. I daoine le
córais imdhíonachta damáiste - daoine fásta agus páistí (go
háirithe leoicéime) - efflorescence (go minic bleeding) go bhfuil
níos leor, agus maireann a dtréimhse cneasaithe níos faide ná na
hothair immunologically inniúil. Tá Othair a bhfuil easpa
imdhíonachta níos mó a oirfeadh do damáiste orgán, a tharlaíonn
i 30 go 50% de na cásanna agus 15% faoi dheireadh i bás. Is é an
complication is coitianta tógálach de chickenpox superinfection
baictéarach tánaisteacha an craiceann cúis ginearálta pyogenes
Streptococcus nó Staphylococcus aureus. Is minic mar thoradh ar
clashes blooming craiceann agus scratching. Ceadaíonn ábhar
staining Gram tógtha ó loit chraicinn ort a chinneadh an etiology
an complication, atá léiriú ag athruithe deargadh agus purulent
iomarcach a tharla. I leanaí, an ceann is coitianta, sa bhreis ar an
craiceann, is é suíomh an zoster varicella ionfhabhtú lárchóras
na néaróg. An neamhluail cerebellar agus greannú meiningíteas
géarmhíochaine a tharlaíonn de ghnáth i thart ar 21 lá tar éis
an ama a thagann gríos agus i gcásanna neamhchoitianta is féidir a
fhorbairt cheana féin sa przedwysypkowym. Is féidir le FTC (CSF) a
bhrath ar leibhéil ardaithe de limficítí agus próitéin. Is
Aghaidh a lárchóras na néaróg complication neamhurchóideacha
ionfhabhtú VZV i leanaí agus de ghnáth níl aon ghá ospidéal.
Áirítear ar na deacrachtaí néareolaíoch eile meiningíteas
aiseiptigh, einceifilíteas, myelitis transverse, Siondróm Guillain
Barre-agus siondróm Reye ar. Einceifilíteas a breathnaíodh i 0,
-0.2% de leanaí a bhfuil chickenpox. Is éard atá cóireáil othar
le rannpháirtíocht néarchóras den chuid is mó de chóireáil
tacaíochta. Níl an chóireáil shonrach do na cásanna ar fáil. Tá
niúmóine i gcúrsa chickenpox (niúmóine varicella) an
complication is tromchúisí de na galair. An fhorbairt a tharlaíonn
go minic i daoine fásta - suas le 20% de na cásanna, níos lú go
minic i leanaí. Na hairíonna de niúmóine feiceáil de ghnáth
idir an 3ú agus an 5ú lá den galar bunúsacha lena n-áirítear
análaithe tapa (tachypnea), casacht, fiabhras agus dyspnea. Is minic
a fhorbraíonn cyanosis, pian pleural, agus hemoptysis. An fhianaise
raideolaíoch an ghalair áireamh meall-mhaith formations agus
tréithe an pneumonitis interstitial. Niúmóine subsides de ghnáth
ag an am céanna leis an cealú rashes i an craiceann, ach uaireanta
mhaireann ar feadh roinnt seachtainí, fiabhras agus feidhm
riospráide lagaithe. I measc deacrachtaí eile varicella myocarditis
iomráiteach, gortú coirne, nephritis, airtríteas, neamhord
bleeding, nephritis géarmhíochaine glomerular, agus heipitíteas.
Tá rannpháirtíocht hepatic (seachas siondróm Reye ar) coitianta i
gcúrsa varicella agus tá a léiriú méadú ginearálta ar leibhéil
einsím ae, agus i aminotransferases go háirithe - aspartate agus
alanine. Tá an teacht chun cinn chickenpox imbhreithe a bhaineann le
mortlaíocht ard. Baineann sé seo le cásanna den ghalar ina
dtarlaíonn na comharthaí i 5 lá roimh bhreith nó laistigh de dhá
lá tar éis breithe. Dá bhrí sin, nach bhfuil an leanbh a fháil
ar
an
bealach transplacental antasubstaintí cosantacha, agus tá an córas
imdhíonachta neamhaibí, is féidir linn a bheith ionfhabhtaithe
unusually trom. Sa ghrúpa seo, is féidir leis an ráta báis a
bheith chomh hard le 30%. An-annamh go bhfuil othair deir ó bhroinn,
a léiriú ag géaga tearcfhorbartha breith, athruithe craiceann scar
agus microcephaly. 4. OSPA (Deilgneach) - diagnóis Difreálach, tá
diagnóis saotharlainne de chickenpox ginearálta deacair. Tá an
cuma ar an gríos agus faisnéis dírithe tréith othar le nochtadh
úr ionfhabhtú deis a thabhairt duit chun diagnóis tapa a cheartú.
Na ionfhabhtuithe víreasacha a d'fhéadfadh a resemble chickenpox
bhfuil deir scaipeadh in othair le dheirmitíteas atopic agus paistí
scaipeadh ailbheolach-follicular ó ionfhabhtuithe nó víris
Coxackie Echo, chomh maith le bruitíneach waveforms aitíopúla. Sna
ionfhabhtuithe, tá rashes níos mó sa odropodobny nádúr le
comhpháirt hemorrhagic. Is féidir brúchtaí i gcúrsa bolgach
Rickettsialpox resemble uaireanta deilgneach, ach idirdhealú gné an
láthair mar a thugtar air. "Spotaí Leantóirí" in ionad
an bite ag mites agus an láthair cinn mór i bhfad. Is iad an
t-idirdhealú idir bolgach agus Rickettsialpox chickenpox trialacha
an-úsáideach séareolaíochta. Féadfaidh siad a dheimhniú freisin
an íogaireacht a ionfhabhtú in othair nach bhfuil ar pox cearc
stair przechorowania. Le déanaí, tá imní ar an bhféidearthacht
úsáid a bhaint víreas bolgach mar uirlis bioterrorist. Tabhair
faoi deara, áfach, go bhfuil na brúchtaí bolgach níos mó ná pox
cearc agus tá siad ag an am céanna ag an gcéim chéanna éabhlóid.
Tá dearbhú gan débhríochas ar an diagnóis an galar is féidir
trí iargúltacht na zoster varicella víreas i línte ceall íogair
cultúr fíochán, seroconversion léiriú nó cinneadh de nóiméad.
Méadú 4-huaire i titer antasubstainte i serum idir fad an ghalair
agus an chéim géarmhíochaine a ghnóthú agus a bhrath VZV DNA ag
PCR. Is modh diagnóiseacha tapa chomh maith le léiriú ar chealla
ollmhór polynuclear i scrapings bun an bhláth an ghalair, cé go
bhfuil an íogaireacht an modh seo beag (mar a thugtar air swab
Tzancka.) - Thart ar 60%. Tá roinnt saotharlanna teicneolaíochta
imoibriú slabhrúil polaiméaráise, a cheadaíonn do bhrath DNA
víreasach sa sreabhach follicular. Is iad na modh immunofluorescence
díreach de chealla a tógadh ó an bonn de na lesion nó a bhrath
antaiginí víreasach ag baint úsáide as tástálacha eile (e.g ..
tástáil Immunoperoxidase) úsáideach sa diagnóis na
n-ionfhabhtuithe, víreas zoster varicella, ach ar scála mór nach
bhfuil ar fáil. Áirítear ar na tástálacha séireolaíocha is
coitianta a úsáidtear a chuireann ar chumas an meastóireacht ar na
freagraí imdhíonachta óstach bhrath immunofluorescence
antasubstaintí i gcoinne an zoster varicella membrane víreas (Fama
Seasann. An tástáil fluaraiseacha membrane antasubstainte antigen),
hemagglutination immunoadherencyjna agus einsím-nasctha measúnacht
imdhíonsúiteachta (ELISA sheasann do. Enzyme- measúnacht
imdhíonsúiteachta nasctha). Tá Fama agus ELISA measúnachtaí na
is íogaire de gach ceann de na thuas. 5. OSPA (Deilgneach) -
CÓIREÁIL, COSC Teiripeach othar ag fulaingt ó deilgneach, nach
raibh neamhord ar an gcóras imdhíonachta le feiceáil cheana atá
dírithe ar chosc deacrachtaí inseachanta an galar. Tá sé
riachtanach a choimeád ar bun sláinteachas ceart (folctha laethúil,
athrú éadaí). Chun cosc a chur ionfhabhtuithe bacterial
thánaisteach an craiceann i gceist aird meticulous ar a riocht,
trína chóir aird ar leith a thabhairt ar ghiorrú na tairní. Is
féidir leis an laghdú pruritus a bhaint amach ag baint úsáide as
i mbéal an phobail nó trí riaradh antipruritics drugaí. Sa chás
seo, tá éifeacht níos fearr a bhaint amach nuair a úsáid
folcthaí te, agus compresses fliuch ná an thriomú tapa réitigh
drugaí. Ba chóir Aspirin a sheachaint i leanaí a bhfuil chickenpox
mar gheall ar an ngaol d'aigéad aicéatalsailicileach agus a
díorthaigh a bhfuil siondróm Reye ar. Tá Acyclovir (800 mg ó
bhéal 5 huaire sa lá ar feadh 5-7 lá) molta do dhéagóirí agus
do dhaoine fásta, ina mbeidh na hairíonna de chickenpox tharla
laistigh de 24 uair an chloig. Is féidir cóireáil le acyclovir i
leanaí faoi 12 bliain d'aois a bheith tairbheach má tá sé seolta
sa chéim réamh an galar (níos lú ná 24 uair an chloig) ag
dáileog de 20mg / kg gach 6 uair an chloig. Drugaí i gcoinne deir
dara glúin - famciclovir agus valacyclovir - d'fhéadfadh go mbeadh
den chineál céanna nó feabhsaithe éifeachtúlacht, ach gan aon
trialacha rialaithe a n-úsáid i ionfhabhtuithe de Varicella zoster.
Is féidir Wraps aicéatáit alúmanam a araon ailments soothing,
chomh maith le cleansing. I daoine le díolúine lagaithe
(faighteoirí trasphlandúcháin, othair a bhfuil urchóideach
lymphoproliferative), ba chóir chickenpox a chóireáil le foirmliú
acyclovir infhéitheach. Laghdaíonn sé seo drugaí an mhinicíocht
damáiste orgán, ach gan aon éifeacht shuntasach aige ar an leighis
de eruptions craicinn agus a réiteach pian. Tá sé á riaradh ag
dáileog de 10-12,5 mg / kg gach 8 uair an chloig ar feadh 7 lá. Is
féidir othair i mbaol díolmhaithe i mbaol íseal sochar intomhaiste
a tharchur trí riar orthu valaciclovir nó famciclovir. Chomh maith
le acyclovir infhéitheach a úsáidtear, tá sé molta go - más
féidir - a tharraingt siar teiripe immunosuppressive. Féadfar a
cheangal Othair le niúmóine i gcúrsa chickenpox deireadh a táil
bronchial agus tacaíocht ventilatory. Chun cosc a chur ar
ionfhabhtú víreas zoster varicella úsáidtear iad ar thrí
bhealach. Is é an chéad an imdhíonta le vacsaín maolaithe beo i
gcoinne VZV (Oka). Tá sé cláraithe le húsáid i gach leanbh
immunocompetent a chríochnaigh bliain amháin d'aois (12 bliain
d'aois) nach bhfuil a thaistil deilgneach, agus daoine fásta
seronegative. Leanaí a riaradh dáileog amháin den vacsaín, agus a
cheangal ar dhaoine fásta riaradh dhá dháileog. Is é an vacsaín
sábháilte agus éifeachtach. Tá an cúrsa tinneas ar "briseadh"
éadrom, ach is féidir leo mar thoradh ar ionfhabhtú le
vacsaín-íogair daoine sa chomharsanacht. Vacsaíniú forleathan
leanaí ba chúis le laghdú ar mhinicíocht sa phobal i gcoitinne.
Ina theannta sin, an dhíghníomhú víreas vacsaíne laghdú
suntasach ar tharla an shingles in othair tar éis nódú cille
hematopoietic. Riaradh vacsaín ina bhfuil 18 uair an dáileog den
vacsaín Oka víris ná daoine os cionn 60 bliain d'aois mar thoradh
ar laghdú de 50% ráta fáis galracht zoster 60% agus 65% an
mhinicíocht neuralgia postherpetic a bhaineann le przechorowaniem
zoster deir. Tá sé molta a mholadh vacsaín seo san aoisghrúpa
d'fhonn laghdú ar an minicíocht agus déine na shingles hairíonna
a bhaineann le neuralgia iar-herpetic. Is é an dara modh a chosc
chun imdhíonachta sonracha a riaradh (seasann VZIG. Varicella
zoster-globilune imdhíonachta) daoine tar éis neamhchosaintí
suntasacha atá a oirfeadh do ionfhabhtú agus dá bhfuil baol ard
deacrachtaí a fhorbairt ann. Ba chóir an t-ullmhúchán a úsáid
laistigh de 96 uair an chloig (72 uair.) Tar éis nochtadh. Tá
infhaighteacht an táirge seo teoranta. Ar deireadh, is féidir leis
na drugaí antiviral a úsáid prophylactically i daoine aonair atá
i mbaol ard, nach bhfuil nó nach féidir iad a vacsaíniú, agus in
othair i mbeidh an nochtadh níos mó ná 96 uair an chloig. Cé gur
rinneadh go dtí seo go raibh siad faoi deara den chuid is mó
trialacha éifeachtúlacht acyclovir, is cosúil dócha nó níos
torthaí níos fearr a bhaint amach tar éis riaradh valaciclovir nó
famciclovir. Is féidir é seo teiripe a chur i ngníomh laistigh de
7 lá an nochta. Is é seo an t-am de ghnáth go leor chun bac ar
fhorbairt an galar. Más rud é nach féidir leat a stop a chur
tharla an comharthaí cliniciúla, tá sé den chuid is mó a mhaolú
le linn cliniciúil an galar. CATAGÓIR: GALAIR, deirmeolaíochta,
péidiatraic, MEDICAL víreolaíochta Bólusótt (stranglega
hlaupabólu) er smitandi sjúkdómur af völdum varicella zoster
veiru (VZV stendur fyrir. Hlaupabólu-ristil veira). Þessi veira
veldur tvær klínískt mismunandi sjúkdóma aðila - hlaupabólu
(sem kallast Hlaupabóla.) Og ristill (ANG herpes zoster.).
Hlaupabóla er mjög algengt og mjög smitandi sjúkdómur,
algengasta bernsku. Sjúkdómurinn einkennist af nærveru blöðmlaga
útbrot. Afleiðingin af endurvakning undirliggjandi VZV sýkingu
(venjulega hjá einstaklingum eldri en 60 ára) er ristill, sem er
einkenni blöðrur útbrot klínísk bundin við einn eða fleiri
dermatomes fylgja sterk og fyrirferðarmikill sársauki. 1. OSPA
(Hlaupabóla) - Orsakir Jafnvel áður um 100 árum afhjúpa klíníska
tengsl milli hlaupabólu og ristli. Í upphafi áratugum tuttugustu
aldar fram líkt hvað varðar vefjafræðilegum breytingum í húð
í tengslum við hlaupabólu og ristli. Sú leið einangrun veirum
hjá sjúklingum með hlaupabólu og ristli valdið svipuðum
breytingum í menningu vefjum - eósínófíl intranuclear innifalið
og Fjölkjarna risastór frumur. Einmitt þessar niðurstöður hafa
bent líffræðileg líking einstök vírusa. Using
kjamsýruinnkljúfum (ensíma) takmörkun greinir DNA veirunnar
einangrað úr sjúklingi með bólusótt vindi, þar sem þá átti
sér stað ristill. Þessi rannsókn sýndi sömu Sameindabygging
vírusa sem eru ábyrgir fyrir þessum mismunandi klíníska
sjúkdóma. Hlaupabóla zoster veira (VZV) tilheyrir Herpesviridae
fjölskyldu, hún hefur einkennandi fitu umslag umlykur nucleocapsid
Symmetry ikosahedralnej. Stærð hans (stærð / vídd) er um 180-200
nm. Í miðju veiruhjúpi er tvíþátta DNA með lengd 125.000
basapara. 2. OSPA (Hlaupabóla) - meingerð og sjúkdómi Aðal
sýking er oftast andað. Í næsta áfanga það gerist í veira
eftirmyndun ekki alveg nákvæmar í líkamanum (líklega nefkoki),
breiða í átfrumnakerfisins himnubundið sem afleiðing er
veirumagn. Spegilmynd hennar hjá sjúklingum með hlaupabólu
vefjaskemmdir dreift eðli sjúkdómsins. Það er hægt að
staðfesta-veirum eftir með einangrun varicella zoster veiru frá
blóðinu, í sumum tilvikum, að hafa reglubundið með því að
finna veiru DNA með því að polymerase chain reaction (PCR -
stendur polymerase chain reaction.). Innan yfirhúðina og leðurhúð
eiga sér stað til myndunar á kúla og hrörnunarbreytingar sem
einkennist af nærveru af Fjölkjarna risafrumur, að viðstöddum
sem er innifalið og úrkynjunar wewnątrzjądrzastych balonowate.
Sýkingin getur verið staðbundin skip húð blóð, sem leiðir í
drep og fjandans húð. Með framvindu sjúkdóms vökva í kúla það
verður skýjað vegna uppsöfnunar flipkjarna hvítum blóðkornum
og tilvist rozpadłych frumum og fíbrín. Þetta er fylgt eftir með
rof og losa vökva loftbólur (með sem þar veiruagna), eða smám
saman beina þeirra. Orsakir endurtekna sýkingu eða endurvakning
hlaupabólu zoster veiru (VZV) sem er afleiðing af ristill enn
óþekkt. Væntanlega, að sjálfsögðu af hlaupabólu sýkingu
Dorsal rót skynjunar ganglia, þar sem veiran dult þar aftur.
Vefjameinafræðileg skoðun snúninga á meðan á bráðafasa í
ristli sýnir tilvist bjúg, blæðingu og eitilfrumna síast. Virka
afritunar hlaupabólu zoster veira í öðrum líffærum, eins og
lungum eða heila geta komið í tengslum við bæði hlaupabólu og
ristli, en hjá sjúklingum með eðlilega ónæmiskerfi eru
sjaldgæf. Lungum þátttaka birtist millivefslungnabólgu með
nærveru polynuclear risastór frumur og wewnątrzjądrzastych
útilokunar stofnanir og blæðingar í lungum. Í tilviki sýkingu í
miðtaugakerfi vefjaskoðun ljós perivascular íferð svipuð fram
eftir mislingum og öðrum veiru heilabólgu. Uppkomu blóðugan drep
í heila, einkennandi fyrir herpesveiruheilabólgu, í tengslum við
sýkingu með varicella zoster komið mjög sjaldan. 3. OSPA
(Hlaupabóla) - faraldsfræði, einkenni, fylgikvilla Man er aðeins
vitað lón af veirunni hlaupabólu zoster veira (VZV). Hlaupabóla
er mjög smitandi sjúkdómur - þáttur varnarleysi fólks sem eru
smitnæmar fyrir sýkingu (þ.e. mótefnum) yfir 90%. Sýking með
hlaupabólu-zoster sem almennt eru landlæg, en í hópum sem standa
höllum manna faraldur sjúkdómur er fram, og hámarki þeirra í
tempruðu loftslagi í lok vetrar og snemma vors. Málin eru einkum
börn á aldrinum 5 og 9 ára og tákna yfir 50% af öllum tilvikum
hlaupabólu. Annað sjúkdómur meðal annars oftast börn á
aldrinum 1 til 4 ára og 10 og 14 ára. Í Bandaríkjunum er um 10%
af íbúafjölda á 15 árum hætt við sýkingu. Innleiðing
bólusetningu gegn VZV börn skyndilega breytt faraldsfræði
sjúkdómsins - afleiðing það hefur verið veruleg lækkun á
árlegum tíðni hlaupabólu. Meðgöngutími af hlaupabólu
breytilegt milli 10 og 21 daga - oftast 14-17 daga. Tíðni meðal
systkina smitnæmum eftir undir sama þaki við einhvern sick er
70-90%. Infectiousness sjúklinga kemur um 48 klukkustundir fyrir
upphaf útbrot og haldið um tíma myndun kúla (þetta tímabil er
yfirleitt 4-5 dagar) lýkur á umbreytingu scabs allra kúla. Klínísk
Námskeiðið hlaupabólu einkennist af útbrotum, hita og miðlungs
almenna vanlíðan. Hjá sumum sjúklingum, í um 24-48 klst áður
en framkoma af útbrotum eru þekkt. prodrome. Í fólki með
eðlilega ónæmiskerfi Hlaupabóla er yfirleitt væg sjúkdómur,
ásamt þreytu og hita 38-39,5 °. C, viðvarandi 3-5 daga.
Breytingar (vöxtur) húð um einkenni geta ma blettur, kúla, perlur
og hrúðri á mismunandi stigum þróunar. Umreikningur
dröfnuörðuútbrot í þynnupakkningu fer fram í nokkrar
klukkustundir eða daga, og sár birtast upphaflega á skottinu og
andlit eru hratt rozsiewowi með aðkomu annarra fleti líkamans.
Flest af þeim eru lítill í stærð, og er byggð á með
hörundsroða með þvermál sem er 0,5-1 cm. Hrúðri birtast eftir
2-4 daga. Efflorescence getur einnig sjúkdómur staður á slímhúð
í hálsi og / eða leggöngum. The alvarleiki einkenna er ein
breytan. Sumir mæta stakar vefjaskemmdir, en í öðrum fjöldi
þeirra má fara yfir 2000. Fjöldi kúla hjá ungum börnum er
yfirleitt minna en hjá öldruðum. Fyrir síðari sýkingum í
fjölskyldu fjölda meinsemdum það er yfirleitt hærra. Hjá fólki
með skemmda ónæmiskerfi - fullorðnir og börn (sérstaklega
hvítblæði) - efflorescence (oft blæðingu) eru fleiri, og gróa
vari lengur en sjúklingar immunoiogically lögbærum. Sjúklingar
með ónæmisbrest eru einnig næmari skaða líffæra, sem eiga sér
stað í 30 til 50% tilvika og 15% enda í dauða. Algengasta
smitandi fylgikvilli af Hlaupabóla er efri baktería superinfection
í húð af völdum almennt af Streptococcus pyogenes eða
Staphylococcus aureus. Þetta er oft afleiðing af átökum blóma
húð en klóra. Gram litun efni tekið úr sár á húð gerir þér
kleift að ákvarða Orsakir þessa fylgikvilla sem er fram af of
roði og graftarkenndri breytingar átt sér stað. Hjá börnum er
algengasta, auk húð, staðsetning sýking varicella zoster er
miðtaugakerfi. Bráð hnykil slingur og ertingu heilahimnubólgu
gerist yfirleitt í um 21 daga eftir upphaf útbrot og í mjög
sjaldgæfum tilvikum getur þróast þegar í przedwysypkowym. CSF
(CSF) er hægt að uppgötva Aukið magn af eitilfrumur og prótein.
Takast á miðtaugakerfið er góðkynja fylgikvilli VZV sýkingu hjá
börnum og yfirleitt er engin þörf sjúkrahúsvist. Önnur
fylgikvillar taugakerfi eru ma heilahimnubólga án sýkingar,
heilabólgu, þverskips myelitis, Guillain-Barré heilkenni og Reyes
heilkenni. Heilabólga eru fram í 0, -0,2% barna með hlaupabólu.
Meðferð sjúklinga með taugakerfið samanstendur aðallega af
stuðningsmeðferð. Sérstök meðferð þessar aðstæður er ekki
í boði. Lungnabólga í tengslum við hlaupabólu (varicella
lungnabólgu) er alvarlegasta fylgikvilli sjúkdómsins. Þessi þróun
á sér stað oft í fullorðnum - allt að 20% tilvika, sjaldgæfari
hjá börnum. Einkenni lungnabólgu koma yfirleitt milli 3 og 5. degi
undirliggjandi sjúkdóms meðal hröð öndun (tachypnea), hósti,
hiti og mæði. Oft þróar blámi, brjóstholi sársauka og
hemoptysis. The myndgreiningar sjúkdómi meðal annars æxli eins
myndunum og einkenni millivefslungnabólgu. Lungnabólga dregur
yfirleitt samtímis hvarf útbrot í húð, en stundum varir í
nokkrar vikur, hiti og skert öndun. Meðal annarra fylgikvilla
hlaupabólu eftirtektarverðum hjartavöðvabólgu, hornhimnuskaði,
nýrna, liðagigt, blóðflagnafæð, bráð glomerular nýrnabólgu
og lifrarbólgu. Skert þátttaka (önnur en Reyes heilkenni) er
algeng í tengslum við hlaupabólu og birtingarmynd hennar er
almennt aukin lifrarensíma, einkum amínótransferasa - aspartat og
alanine. The tilkoma af burðarmálsdauði Hlaupabóla er för með
sér háa dánartíðni. Þetta á við um tilvik sjúkdómsins sem
einkenni eiga sér stað í 5 daga fyrir fæðingu eða innan tveggja
daga eftir fæðingu. Því barnið ekki fá fylgju leiðina
verndandi mótefna, og ónæmiskerfið er óþroskað, að sjálfsögðu
af sýkingu geta verið miklar. Í þessum hópi var dánartíðni
getur verið eins hátt og 30%. Sjúklingar sem hafa meðfædda
herpes, sem er fram á fæðingu vanþróuð útlimi, ör húð
breytingar og microcephaly. 4. OSPA (Hlaupabóla) -
samanburðargreiningu, rannsóknarstofu greining á hlaupabólu er
yfirleitt ekki erfitt. Útlit sjúklings einkennandi útbrot og
njósnir sem bendir til a ferskur útsetningu sýkingu leyfa þú til
fljótt rétt greining. The veiru sýkingum sem hægt er líkjast
hlaupabólu sé miðlað herpes hjá sjúklingum með ofnæmishúðbólgu
og dreifðar plástra lungnablöðru-follicular frá sýkingum eða
Coxackie Echo veirum, sem og afbrigðilega mislingum waveforms. Í
þessum sýkingum eru útbrot meira í eðli odropodobny með
blóðugan hluti. Gos í tengslum við bólusótt Rickettsialpox
getur stundum líkjast hlaupabólu, en aðgreining eiginleika er til
staðar svokölluðu. "Vagnar blettur" í stað að bíta
af maurum og nærveru mikið alvarlega höfuðverk. Aðgreiningin
milli bólusótt og hlaupabóla Rickettsialpox eru mjög gagnleg
sermispróf. Þau geta einnig staðfesta næmi fyrir sýkingum hjá
sjúklingum sem ekki hafa sögu przechorowania hlaupabólu. Nýlega
áhyggjuefni er sá möguleiki að nota bólusótt veira sem
bioterrorist tól. Athugaðu hins vegar að bólusótt gos eru stærri
en hlaupabólu og eru á sama tíma á sama stigi þróunar. Ótvíræð
staðfesting á greiningu sjúkdómsins er mögulegt
með
því að einangra veira varicella zoster í næmum vefræktunarplötur
frumulínum, sem sýnir mótefnasvörun eða niðurstaða mínútur.
4-föld aukning á títra mótefna í sermi á milli lengd
sjúkdómsins og bráðafasa í bata og greiningu VZV DNA greint með
PCR. Rapid Diagnostic aðferð er einnig sýning af polynuclear
risafrumur í scrapings undirstaða af málmhleifsins á sjúkdómnum,
þótt næmi við þessa aðferð er lítill (svokölluð Hreinsið
Tzancka.) - Um það bil 60%. Sumar rannsóknarstofur hafa polymerase
chain reaction tækni, sem gerir ráð fyrir að greina veiru DNA í
eggbús vökva. Aðferðin úr beinum ónæmisflúrljómun á frumum
sem tekin eru úr the undirstaða af the skemmd eða greiningu af
veiru mótefnisvökum önnur próf (t.d .. Immunoperoxidase próf)
sem gagnlegar eru við á sýkingum, hlaupabólu-ristli veira, en á
stórum skala eru ekki fyrir hendi. Algengast sermispróf sem leyfa
mat á gestgjafi ónæmissvörun eru ma ónæmisflúrskímu greina
mótefni gegn veirunni himna varicella zoster (Fama stendur. Þetta
blómstrandi himna mótefni mótefnavaka próf), immunoadherencyjna
hemagglutination og ensím-tengd ónæmisgleypnigreiningu mæling
(ELISA stendur fyrir. Enzyme- tengd ónæmisgleypnigreiningu prófi).
Fama og ELISA greiningu eru viðkvæmustu af öllum hér að ofan. 5.
OSPA (Hlaupabóla) - TREATMENT, VEG Therapeutic sjúklingnum sem
þjáist af hlaupabólu, sem hafði ekki áður séð sjúkdóma í
ónæmiskerfinu er beint að koma í veg dauðsfalli fylgikvilla
sjúkdómsins. Það er nauðsynlegt að viðhalda viðeigandi
hreinlæti (daglega bað, breyta um föt). Til að koma í veg efri
bakteríusýkingum í húð felur nákvæmlega athygli að ástand
hennar, þar sérstaka athygli ber að greiða til að stytta
neglurnar. Lækkun á kláða, má ná með því að nota staðbundið
eða í gegnum notkun lyfja sem antipruritics. Í þessu tilfelli,
betri áhrif er náð þegar heitt bað og blautur samþjappaður en
fljótur þurrkun eiturlyf lausnir. Aspirín Forðast skal að börn
með hlaupabólu vegna tengsla asetýlsalicýlsýru og afleiður þess
með Reyes heilkenni. Asýklóvfr (800 mg til inntöku 5 sinnum á
dag í 5-7 daga) er mælt fyrir unglinga og fullorðna, í sem
einkenni hlaupabólu fram innan 24 klst. Meðferð með asýkióvlrs
hjá börnum yngri en 12 ára getur verið gagnleg ef það hefur
verið hleypt af stokkunum í forkeppni stigi sjúkdómsins (minna en
24 klst) í skammtinum 20 mg / kg á 6 klst. Lyf gegn herpes annarri
kynslóð - famcíklóvíri og valacyclovir - kann að hafa svipaða
eða betri verkun en engar samanburðarrannsóknir á notkun þeirra
í sýkingum varicella zoster. Hula ál asetat getur verið bæði
sefandi kvillum, eins og heilbrigður eins og hreinsun. Hjá fólki
með skert ónæmiskerfi (líffæraþegum, sjúklingar með
eitilfrumnafjölgunarsjúkdómum illkynja sjúkdóma), hlaupabóla
ætti að meðhöndla með bláæð Acyclovir mótun. Þetta lyf
dregur úr tíðni skaða líffæra, en engin veruleg áhrif á
græðslu húð gos og upplausn sársauka. Það er gefið í skammti
uppá 10-12,5 mg / kg á 8 klst í 7 daga. Ónæmiskerfi málamiðlun
sjúklingum með litla áhættu getur átt mælanleg bætur með því
að gefa þeim valasiklóvír eða famcíklóvíri. Auk þess að æð
asýkióvlrs notuð, er mælt með því að - ef hægt er -
afturköllun ónæmisbælandi meðferð. Sjúklingar með lungnabólgu
í tengslum við hlaupabólu getur krafist þess að fjarlægja
berkjum seyti og öndunaraðstoð. Til að fyrirbyggja sýkingu
hlaupabólu zoster veira þau eru notuð á þrjá vegu. Í fyrsta
lagi er ónæmisaðgerð með lifandi veiklaðri bóluefni gegn VZV
(Oka). Það er skráð til notkunar í öllum ónæmisbældir börnum
sem hafa lokið árs aldurinn (12 ára) sem hafa ekki ferðast
hlaupabólu, og sermisneikvæðum fullorðnum. Börn sem fengu stakan
skammt af bóluefninu, en fullorðnir þurfa gjöf tveggja skammta.
Bóluefnið er öruggur og árangursríkur. Námskeiðið veikinda a
"break" er vægt, en þeir geta leitt til sýkingar með
bóluefninu næmur fólk í nágrenni. Útbreidd bólusetning barna
olli lækkun á tíðni í almennu þýði. Að auki er veiru gerð
óvirk á seinni dró marktækt úr tíðni ristli á sjúklingum
eftir blóðmyndandi cell transplantation. Gjöf bóluefni sem
innihélt 18 sinnum skammt af bóluefninu Oka veirunni en fólk yfir
60 ára aldri í för með sér lækkun á 50% vexti zoster
æðasjúkdóma um 60% og um 65% tíðni postherpetic taugahvot í
tengslum við herpes zoster przechorowaniem. Það er mælt með því
að leggja þetta bóluefni á þessum aldri í því skyni að draga
úr tíðni og alvarleika ristill einkennum kjölfar áblásturssóttar.
The second aðferð tálmun er að gefa ákveðna immúnóglóbúlín
(VZIG stendur. Hlaupabólu-ristil ónæmur globilune) einstaklingum
eftir umtalsverða áhættur sem eru næmir fyrir sýkingum og sem
það er mikil hætta á að þróa fylgikvilla. Undirbúningur ætti
að nota innan 96 klst (72 klst.) Eftir útsetningu. Framboð þessa
vöru er takmörkuð. Loks veirulyf má nota fyrirbyggjandi hjá
einstaklingum í áhættuhópi, sem eru ekki eða getur ekki að
bólusetja, og hjá sjúklingum þar sem útsetning hefur verið
meiri en 96 klst. Þótt gerð hingað til þeir voru aðallega fram
prófanir á verkun asýkióvlrs, er líklega svipað eða jafnvel
betri árangri verði náð eftir gjöf valacíklóvírs eða
famcíklóvíri. Þessari meðferð er hægt að virkja innan 7 daga
frá útsetningu. Að þessu sinni er yfirleitt nóg til að hamla
þróun sjúkdómsins. Ef þú getur ekki hætt að viðburður af
klínískum einkennum, það er að mestu leyti draga úr klínískum
framgangi sjúkdómsins. Flokkur: Sjúkdómar, Dermatology, Börn,
veirufræði MEDICAL Bólusótt (stranglega hlaupabólu) er smitandi
sjúkdómur af völdum varicella zoster veiru (VZV stendur fyrir.
Hlaupabólu-ristil veira). Þessi veira veldur tvær klínískt
mismunandi sjúkdóma aðila - hlaupabólu (sem kallast Hlaupabóla.)
Og ristill (ANG herpes zoster.). Hlaupabóla er mjög algengt og mjög
smitandi sjúkdómur, algengasta bernsku. Sjúkdómurinn einkennist
af nærveru blöðmlaga útbrot. Afleiðingin af endurvakning
undirliggjandi VZV sýkingu (venjulega hjá einstaklingum eldri en 60
ára) er ristill, sem er einkenni blöðrur útbrot klínísk bundin
við einn eða fleiri dermatomes fylgja sterk og fyrirferðarmikill
sársauki. 1. OSPA (Hlaupabóla) - Orsakir Jafnvel áður um 100 árum
afhjúpa klíníska tengsl milli hlaupabólu og ristli. Í upphafi
áratugum tuttugustu aldar fram líkt hvað varðar vefjafræðilegum
breytingum í húð í tengslum við hlaupabólu og ristli. Sú leið
einangrun veirum hjá sjúklingum með hlaupabólu og ristli valdið
svipuðum breytingum í menningu vefjum - eósínófíl intranuclear
innifalið og Fjölkjarna risastór frumur. Einmitt þessar
niðurstöður hafa bent líffræðileg líking einstök vírusa.
Using kjamsýruinnkljúfum (ensíma) takmörkun greinir DNA veirunnar
einangrað úr sjúklingi með bólusótt vindi, þar sem þá átti
sér stað ristill. Þessi rannsókn sýndi sömu Sameindabygging
vírusa sem eru ábyrgir fyrir þessum mismunandi klíníska
sjúkdóma. Hlaupabóla zoster veira (VZV) tilheyrir Herpesviridae
fjölskyldu, hún hefur einkennandi fitu umslag umlykur nucleocapsid
Symmetry ikosahedralnej. Stærð hans (stærð / vídd) er um 180-200
nm. Í miðju veiruhjúpi er tvíþátta DNA með lengd 125.000
basapara. 2. OSPA (Hlaupabóla) - meingerð og sjúkdómi Aðal
sýking er oftast andað. Í næsta áfanga það gerist í veira
eftirmyndun ekki alveg nákvæmar í líkamanum (líklega nefkoki),
breiða í átfrumnakerfisins himnubundið sem afleiðing er
veirumagn. Spegilmynd hennar hjá sjúklingum með hlaupabólu
vefjaskemmdir dreift eðli sjúkdómsins. Það er hægt að
staðfesta-veirum eftir með einangrun varicella zoster veiru frá
blóðinu, í sumum tilvikum, að hafa reglubundið með því að
finna veiru DNA með því að polymerase chain reaction (PCR -
stendur polymerase chain reaction.). Innan yfirhúðina og leðurhúð
eiga sér stað til myndunar á kúla og hrörnunarbreytingar sem
einkennist af nærveru af Fjölkjarna risafrumur, að viðstöddum
sem er innifalið og úrkynjunar wewnątrzjądrzastych balonowate.
Sýkingin getur verið staðbundin skip húð blóð, sem leiðir í
drep og fjandans húð. Með framvindu sjúkdóms vökva í kúla það
verður skýjað vegna uppsöfnunar flipkjarna hvítum blóðkornum
og tilvist rozpadłych frumum og fíbrín. Þetta er fylgt eftir með
rof og losa vökva loftbólur (með sem þar veiruagna), eða smám
saman beina þeirra. Orsakir endurtekna sýkingu eða endurvakning
hlaupabólu zoster veiru (VZV) sem er afleiðing af ristill enn
óþekkt. Væntanlega, að sjálfsögðu af hlaupabólu sýkingu
Dorsal rót skynjunar ganglia, þar sem veiran dult þar aftur.
Vefjameinafræðileg skoðun snúninga á meðan á bráðafasa í
ristli sýnir tilvist bjúg, blæðingu og eitilfrumna síast. Virka
afritunar hlaupabólu zoster veira í öðrum líffærum, eins og
lungum eða heila geta komið í tengslum við bæði hlaupabólu og
ristli, en hjá sjúklingum með eðlilega ónæmiskerfi eru
sjaldgæf. Lungum þátttaka birtist millivefslungnabólgu með
nærveru polynuclear risastór frumur og wewnątrzjądrzastych
útilokunar stofnanir og blæðingar í lungum. Í tilviki sýkingu í
miðtaugakerfi vefjaskoðun ljós perivascular íferð svipuð fram
eftir mislingum og öðrum veiru heilabólgu. Uppkomu blóðugan drep
í heila, einkennandi fyrir herpesveiruheilabólgu, í tengslum við
sýkingu með varicella zoster komið mjög sjaldan. 3. OSPA
(Hlaupabóla) - faraldsfræði, einkenni, fylgikvilla Man er aðeins
vitað lón af veirunni hlaupabólu zoster veira (VZV). Hlaupabóla
er mjög smitandi sjúkdómur - þáttur varnarleysi fólks sem eru
smitnæmar fyrir sýkingu (þ.e. mótefnum) yfir 90%. Sýking með
hlaupabólu-zoster sem almennt eru landlæg, en í hópum sem standa
höllum manna faraldur sjúkdómur er fram, og hámarki þeirra í
tempruðu loftslagi í lok vetrar og snemma vors. Málin eru einkum
börn á aldrinum 5 og 9 ára og tákna yfir 50% af öllum tilvikum
hlaupabólu. Annað sjúkdómur meðal annars oftast börn á
aldrinum 1 til 4 ára og 10 og 14 ára. Í Bandaríkjunum er um 10%
af íbúafjölda á 15 árum hætt við sýkingu. Innleiðing
bólusetningu gegn VZV börn skyndilega breytt faraldsfræði
sjúkdómsins - afleiðing það hefur verið veruleg lækkun á
árlegum tíðni hlaupabólu. Meðgöngutími af hlaupabólu
breytilegt milli 10 og 21 daga - oftast 14-17 daga. Tíðni meðal
systkina smitnæmum eftir undir sama þaki við einhvern sick er
70-90%. Infectiousness sjúklinga kemur um 48 klukkustundir fyrir
upphaf útbrot og haldið um tíma myndun kúla (þetta tímabil er
yfirleitt 4-5 dagar) lýkur á umbreytingu scabs allra kúla. Klínísk
Námskeiðið hlaupabólu einkennist af útbrotum, hita og miðlungs
almenna vanlíðan. Hjá sumum sjúklingum, í um 24-48 klst áður
en framkoma af útbrotum eru þekkt. prodrome. Í fólki með
eðlilega ónæmiskerfi Hlaupabóla er yfirleitt væg sjúkdómur,
ásamt þreytu og hita 38-39,5 °. C, viðvarandi 3-5 daga.
Breytingar (vöxtur) húð um einkenni geta ma blettur, kúla, perlur
og hrúðri á mismunandi stigum þróunar. Umreikningur
dröfnuörðuútbrot í þynnupakkningu fer fram í nokkrar
klukkustundir eða daga, og sár birtast upphaflega á skottinu og
andlit eru hratt rozsiewowi með aðkomu annarra fleti líkamans.
Flest af þeim eru lítill í stærð, og er byggð á með
hörundsroða með þvermál sem er 0,5-1 cm. Hrúðri birtast eftir
2-4 daga. Efflorescence getur einnig sjúkdómur staður á slímhúð
í hálsi og / eða leggöngum. The alvarleiki einkenna er ein
breytan. Sumir mæta stakar vefjaskemmdir, en í öðrum fjöldi
þeirra má fara yfir 2000. Fjöldi kúla hjá ungum börnum er
yfirleitt minna en hjá öldruðum. Fyrir síðari sýkingum í
fjölskyldu fjölda meinsemdum það er yfirleitt hærra. Hjá fólki
með skemmda ónæmiskerfi - fullorðnir og börn (sérstaklega
hvítblæði) - efflorescence (oft blæðingu) eru fleiri, og gróa
vari lengur en sjúklingar immunoiogically lögbærum. Sjúklingar
með ónæmisbrest eru einnig næmari skaða líffæra, sem eiga sér
stað í 30 til 50% tilvika og 15% enda í dauða. Algengasta
smitandi fylgikvilli af Hlaupabóla er efri baktería superinfection
í húð af völdum almennt af Streptococcus pyogenes eða
Staphylococcus aureus. Þetta er oft afleiðing af átökum blóma
húð en klóra. Gram litun efni tekið úr sár á húð gerir þér
kleift að ákvarða Orsakir þessa fylgikvilla sem er fram af of
roði og graftarkenndri breytingar átt sér stað. Hjá börnum er
algengasta, auk húð, staðsetning sýking varicella zoster er
miðtaugakerfi. Bráð hnykil slingur og ertingu heilahimnubólgu
gerist yfirleitt í um 21 daga eftir upphaf útbrot og í mjög
sjaldgæfum tilvikum getur þróast þegar í przedwysypkowym. CSF
(CSF) er hægt að uppgötva Aukið magn af eitilfrumur og prótein.
Takast á miðtaugakerfið er góðkynja fylgikvilli VZV sýkingu hjá
börnum og yfirleitt er engin þörf sjúkrahúsvist. Önnur
fylgikvillar taugakerfi eru ma heilahimnubólga án sýkingar,
heilabólgu, þverskips myelitis, Guillain-Barré heilkenni og Reyes
heilkenni. Heilabólga eru fram í 0, -0,2% barna með hlaupabólu.
Meðferð sjúklinga með taugakerfið samanstendur aðallega af
stuðningsmeðferð. Sérstök meðferð þessar aðstæður er ekki
í boði. Lungnabólga í tengslum við hlaupabólu (varicella
lungnabólgu) er alvarlegasta fylgikvilli sjúkdómsins. Þessi þróun
á sér stað oft í fullorðnum - allt að 20% tilvika, sjaldgæfari
hjá börnum. Einkenni lungnabólgu koma yfirleitt milli 3 og 5. degi
undirliggjandi sjúkdóms meðal hröð öndun (tachypnea), hósti,
hiti og mæði. Oft þróar blámi, brjóstholi sársauka og
hemoptysis. The myndgreiningar sjúkdómi meðal annars æxli eins
myndunum og einkenni millivefslungnabólgu. Lungnabólga dregur
yfirleitt samtímis hvarf útbrot í húð, en stundum varir í
nokkrar vikur, hiti og skert öndun. Meðal annarra fylgikvilla
hlaupabólu eftirtektarverðum hjartavöðvabólgu, hornhimnuskaði,
nýrna, liðagigt, blóðflagnafæð, bráð glomerular nýrnabólgu
og lifrarbólgu. Skert þátttaka (önnur en Reyes heilkenni) er
algeng í tengslum við hlaupabólu og birtingarmynd hennar er
almennt aukin lifrarensíma, einkum amínótransferasa - aspartat og
alanine. The tilkoma af burðarmálsdauði Hlaupabóla er för með
sér háa dánartíðni. Þetta á við um tilvik sjúkdómsins sem
einkenni eiga sér stað í 5 daga fyrir fæðingu eða innan tveggja
daga eftir fæðingu. Því barnið ekki fá fylgju leiðina
verndandi mótefna, og ónæmiskerfið er óþroskað, að sjálfsögðu
af sýkingu geta verið miklar. Í þessum hópi var dánartíðni
getur verið eins hátt og 30%. Sjúklingar sem hafa meðfædda
herpes, sem er fram á fæðingu vanþróuð útlimi, ör húð
breytingar og microcephaly. 4. OSPA (Hlaupabóla) -
samanburðargreiningu, rannsóknarstofu greining á hlaupabólu er
yfirleitt ekki erfitt. Útlit sjúklings einkennandi útbrot og
njósnir sem bendir til a ferskur útsetningu sýkingu leyfa þú til
fljótt rétt greining. The veiru sýkingum sem hægt er líkjast
hlaupabólu sé miðlað herpes hjá sjúklingum með ofnæmishúðbólgu
og dreifðar plástra lungnablöðru-follicular frá sýkingum eða
Coxackie Echo veirum, sem og afbrigðilega mislingum waveforms. Í
þessum sýkingum eru útbrot meira í eðli odropodobny með
blóðugan hluti. Gos í tengslum við bólusótt Rickettsialpox
getur stundum líkjast hlaupabólu, en aðgreining eiginleika er til
staðar svokölluðu. "Vagnar blettur" í stað að bíta
af maurum og nærveru mikið alvarlega höfuðverk. Aðgreiningin
milli bólusótt og hlaupabóla Rickettsialpox eru mjög gagnleg
sermispróf. Þau geta einnig staðfesta næmi fyrir sýkingum hjá
sjúklingum sem ekki hafa sögu przechorowania hlaupabólu. Nýlega
áhyggjuefni er sá möguleiki að nota bólusótt veira sem
bioterrorist tól. Athugaðu hins vegar að bólusótt gos eru stærri
en hlaupabólu og eru á sama tíma á sama stigi þróunar. Ótvíræð
staðfesting á greiningu sjúkdómsins er mögulegt
með
því að einangra veira varicella zoster í næmum vefræktunarplötur
frumulínum, sem sýnir mótefnasvörun eða niðurstaða mínútur.
4-föld aukning á títra mótefna í sermi á milli lengd
sjúkdómsins og bráðafasa í bata og greiningu VZV DNA greint með
PCR. Rapid Diagnostic aðferð er einnig sýning af polynuclear
risafrumur í scrapings undirstaða af málmhleifsins á sjúkdómnum,
þótt næmi við þessa aðferð er lítill (svokölluð Hreinsið
Tzancka.) - Um það bil 60%. Sumar rannsóknarstofur hafa polymerase
chain reaction tækni, sem gerir ráð fyrir að greina veiru DNA í
eggbús vökva. Aðferðin úr beinum ónæmisflúrljómun á frumum
sem tekin eru úr the undirstaða af the skemmd eða greiningu af
veiru mótefnisvökum önnur próf (t.d .. Immunoperoxidase próf)
sem gagnlegar eru við á sýkingum, hlaupabólu-ristli veira, en á
stórum skala eru ekki fyrir hendi. Algengast sermispróf sem leyfa
mat á gestgjafi ónæmissvörun eru ma ónæmisflúrskímu greina
mótefni gegn veirunni himna varicella zoster (Fama stendur. Þetta
blómstrandi himna mótefni mótefnavaka próf), immunoadherencyjna
hemagglutination og ensím-tengd ónæmisgleypnigreiningu mæling
(ELISA stendur fyrir. Enzyme- tengd ónæmisgleypnigreiningu prófi).
Fama og ELISA greiningu eru viðkvæmustu af öllum hér að ofan. 5.
OSPA (Hlaupabóla) - TREATMENT, VEG Therapeutic sjúklingnum sem
þjáist af hlaupabólu, sem hafði ekki áður séð sjúkdóma í
ónæmiskerfinu er beint að koma í veg dauðsfalli fylgikvilla
sjúkdómsins. Það er nauðsynlegt að viðhalda viðeigandi
hreinlæti (daglega bað, breyta um föt). Til að koma í veg efri
bakteríusýkingum í húð felur nákvæmlega athygli að ástand
hennar, þar sérstaka athygli ber að greiða til að stytta
neglurnar. Lækkun á kláða, má ná með því að nota staðbundið
eða í gegnum notkun lyfja sem antipruritics. Í þessu tilfelli,
betri áhrif er náð þegar heitt bað og blautur samþjappaður en
fljótur þurrkun eiturlyf lausnir. Aspirín Forðast skal að börn
með hlaupabólu vegna tengsla asetýlsalicýlsýru og afleiður þess
með Reyes heilkenni. Asýklóvfr (800 mg til inntöku 5 sinnum á
dag í 5-7 daga) er mælt fyrir unglinga og fullorðna, í sem
einkenni hlaupabólu fram innan 24 klst. Meðferð með asýkióvlrs
hjá börnum yngri en 12 ára getur verið gagnleg ef það hefur
verið hleypt af stokkunum í forkeppni stigi sjúkdómsins (minna en
24 klst) í skammtinum 20 mg / kg á 6 klst. Lyf gegn herpes annarri
kynslóð - famcíklóvíri og valacyclovir - kann að hafa svipaða
eða betri verkun en engar samanburðarrannsóknir á notkun þeirra
í sýkingum varicella zoster. Hula ál asetat getur verið bæði
sefandi kvillum, eins og heilbrigður eins og hreinsun. Hjá fólki
með skert ónæmiskerfi (líffæraþegum, sjúklingar með
eitilfrumnafjölgunarsjúkdómum illkynja sjúkdóma), hlaupabóla
ætti að meðhöndla með bláæð Acyclovir mótun. Þetta lyf
dregur úr tíðni skaða líffæra, en engin veruleg áhrif á
græðslu húð gos og upplausn sársauka. Það er gefið í skammti
uppá 10-12,5 mg / kg á 8 klst í 7 daga. Ónæmiskerfi málamiðlun
sjúklingum með litla áhættu getur átt mælanleg bætur með því
að gefa þeim valasiklóvír eða famcíklóvíri. Auk þess að æð
asýkióvlrs notuð, er mælt með því að - ef hægt er -
afturköllun ónæmisbælandi meðferð. Sjúklingar með lungnabólgu
í tengslum við hlaupabólu getur krafist þess að fjarlægja
berkjum seyti og öndunaraðstoð. Til að fyrirbyggja sýkingu
hlaupabólu zoster veira þau eru notuð á þrjá vegu. Í fyrsta
lagi er ónæmisaðgerð með lifandi veiklaðri bóluefni gegn VZV
(Oka). Það er skráð til notkunar í öllum ónæmisbældir börnum
sem hafa lokið árs aldurinn (12 ára) sem hafa ekki ferðast
hlaupabólu, og sermisneikvæðum fullorðnum. Börn sem fengu stakan
skammt af bóluefninu, en fullorðnir þurfa gjöf tveggja skammta.
Bóluefnið er öruggur og árangursríkur. Námskeiðið veikinda a
"break" er vægt, en þeir geta leitt til sýkingar með
bóluefninu næmur fólk í nágrenni. Útbreidd bólusetning barna
olli lækkun á tíðni í almennu þýði. Að auki er veiru gerð
óvirk á seinni dró marktækt úr tíðni ristli á sjúklingum
eftir blóðmyndandi cell transplantation. Gjöf bóluefni sem
innihélt 18 sinnum skammt af bóluefninu Oka veirunni en fólk yfir
60 ára aldri í för með sér lækkun á 50% vexti zoster
æðasjúkdóma um 60% og um 65% tíðni postherpetic taugahvot í
tengslum við herpes zoster przechorowaniem. Það er mælt með því
að leggja þetta bóluefni á þessum aldri í því skyni að draga
úr tíðni og alvarleika ristill einkennum kjölfar áblásturssóttar.
The second aðferð tálmun er að gefa ákveðna immúnóglóbúlín
(VZIG stendur. Hlaupabólu-ristil ónæmur globilune) einstaklingum
eftir umtalsverða áhættur sem eru næmir fyrir sýkingum og sem
það er mikil hætta á að þróa fylgikvilla. Undirbúningur ætti
að nota innan 96 klst (72 klst.) Eftir útsetningu. Framboð þessa
vöru er takmörkuð. Loks veirulyf má nota fyrirbyggjandi hjá
einstaklingum í áhættuhópi, sem eru ekki eða getur ekki að
bólusetja, og hjá sjúklingum þar sem útsetning hefur verið
meiri en 96 klst. Þótt gerð hingað til þeir voru aðallega fram
prófanir á verkun asýkióvlrs, er líklega svipað eða jafnvel
betri árangri verði náð eftir gjöf valacíklóvírs eða
famcíklóvíri. Þessari meðferð er hægt að virkja innan 7 daga
frá útsetningu. Að þessu sinni er yfirleitt nóg til að hamla
þróun sjúkdómsins. Ef þú getur ekki hætt að viðburður af
klínískum einkennum, það er að mestu leyti draga úr klínískum
framgangi sjúkdómsins. Flokkur: Sjúkdómar, Dermatology, Börn,
veirufræði MEDICAL... La verola (estrictament varicel·la) és una
malaltia infecciosa causada pel virus de la varicel·la zòster (VZV
representa. Virus de la varicel·la-zòster). Aquest virus causa dos
entitats de la malaltia clínicament diferents - la varicel·la
(anomenada varicel·la.) I la culebrilla (herpes zòster ang.). La
varicel·la és una malaltia infecciosa molt comú i molt contagiosa,
el més comú de la infància. La malaltia es caracteritza per la
presència d'erupció vesicular. La conseqüència de la reactivació
de la infecció per VZV latent (típicament en individus de més de
60 anys d'edat) és la serpeta, que és un símptoma clínic ampolles
erupció confinat a una o més dermatomas acompanyats de forts dolors
i enutjosos. 1. OSPA (varicel·la) - ETIOLOGIA Fins i tot abans de fa
uns 100 anys va descobrir una relació clínica entre la varicel·la
i l'herpes zòster. En les primeres dècades del segle XX va
demostrar similitud en termes de canvis histològics de la pell en el
transcurs de la varicel·la i l'herpes zòster. La trajectòria
resultant dels virus d'aïllament de pacients amb varicel·la i la
serpeta causen canvis similars en el cultiu de teixits - inclusions
intranuclears eosinòfils i cèl·lules gegants multinucleades.
Precisament aquests resultats han suggerit virus de similitud
biològica aïllada. L'ús de endonucleases (enzims) de restricció
analitza l'ADN del virus aïllat d'un pacient amb el vent de la
verola, a la qual després es va produir l'herpes zòster. Aquest
estudi va mostrar la mateixa estructura molecular dels virus
responsables d'aquests diversos malaltia clínica. Varicel·la zòster
virus (VZV) pertany a la família Herpesviridae, que té un embolcall
lipídica que tanca una característica ikosahedralnej simetria
nucleocàpside. La seva grandària (mida / dimensió) és
d'aproximadament 180 a 200 nm. Al centre de la càpside és un ADN de
doble cadena amb una longitud de 125.000 parells de bases. 2. OSPA
(varicel·la) - Patogènesi i patologia La infecció primària és
més sovint inhalen. En la següent fase es produeix en la replicació
del virus no del tot precisa en el cos (probablement nasofaringi),
estenent-se en la transmembrana sistema reticuloendotelial la
conseqüència és la càrrega viral. El seu reflex en pacients amb
lesions de la varicel·la dispersa naturalesa de la malaltia. És
possible confirmar la càrrega viral pel virus de la varicel·la
zòster aïllament de la sang, en alguns casos, ser de forma
rutinària mitjançant la detecció d'ADN viral per reacció en
cadena de la polimerasa (PCR - Reacció en Cadena de la Polimerasa es
troba.). Dins de l'epidermis i la dermis ocorren a la formació de
bombolles i canvis degeneratius caracteritzats per la presència de
cèl·lules gegants multinucleades, la presència d'inclusions i
degeneració de balonowate wewnątrzjądrzastych. La infecció pot
incloure els vasos sanguinis de la pell de la zona, el que resulta en
la necrosi de la pell i hemorràgies. Amb el progrés de la malaltia
en el líquid de bombolles que es torna tèrbola a causa de
l'acumulació de leucòcits polimorfonuclears i les cèl·lules
rozpadłych presència i fibrina. Això és seguit per la ruptura i
alliberament de bombolles de fluids (amb partícules de virus
infecciosos continguts en el mateix), o el seu resorció gradual. El
mecanisme de la infecció recurrent, o la reactivació de virus de la
varicel·la zòster (VZV), que és una conseqüència de les teules
segueix sent desconegut. Presumiblement, el curs de la infecció es
produeix la varicel·la arrel dorsal ganglis sensorials, en què el
virus roman latent fins reactivat. L'examen histopatològic de voltes
durant la fase aguda de l'herpes zòster mostra la presència
d'edema, hemorràgies i la infiltració de limfòcits. La replicació
activa del virus de la varicel·la zòster en altres òrgans, com els
pulmons o el cervell pot ocórrer en el transcurs de la varicel·la i
el zòster tant, però en els pacients amb sistemes immunes normals
són rares. L'afectació pulmonar es manifesta pneumònia
intersticial amb la presència de cèl·lules gegants polinuclears i
cossos d'inclusió wewnątrzjądrzastych i hemorràgia pulmonar. En
el cas de la infecció de la histopatologia del sistema nerviós
central revela perivascular s'infiltra similars als observats després
de xarampió i altres encefalitis viral. Els brots de necrosi
hemorràgica del cervell, característica per l'herpes encefalitis,
en el curs de la infecció amb la varicel·la zòster es produeixen
molt rarament. 3. OSPA (varicel·la) - EPIDEMIOLOGIA, símptomes
clínics, COMPLICACIONS L'home és l'únic reservori conegut del
virus varicel·la-zóster (VZV). La varicel·la és una malaltia molt
contagiosa - factor de la vulnerabilitat de les persones susceptibles
a la infecció (és a dir seronegatius) supera el 90%. La infecció
per varicel·la-zòster en la població general són endèmiques,
però en grups de persones vulnerables s'observa malaltia epidèmica,
i el seu punt més alt en els climes temperats a l'hivern tardà i
principis de la primavera. Els casos consisteixen principalment nens
entre 5 i 9 anys i representen més del 50% de tots els casos de
varicel·la. Una altra malaltia més sovint inclou als nens d'edats
compreses entre 1 i 4 anys i 10 i 14 anys d'edat. Als EUA,
aproximadament 10% de la població major de 15 anys és susceptible a
la infecció. La introducció de la vacunació contra VZV en nens va
canviar abruptament l'epidemiologia de la malaltia - una conseqüència
s'ha produït una disminució significativa en la incidència anual
de la varicel·la. El període d'incubació de la varicel·la varia
entre 10 i 21 dies - típicament 14 a 17 dies. Incidència entre
germans susceptibles restants sota el mateix sostre amb algú malalt
és del 70-90%. La infectivitat dels pacients es produeix
aproximadament 48 hores abans de l'inici de l'erupció i mantenir-se
durant tot el període de formació de bombolles (aquest període és
generalment 4-5 dies) acaba en la transformació de les crostes de
totes les bombolles. El curs clínic de varicel·la es caracteritza
per erupció, febre i malestar general moderat. En alguns pacients,
durant aproximadament 24-48 hores abans que es coneix l'aparició
d'una erupció. pròdrom. En les persones amb sistemes immunes
normals varicel·la és generalment una malaltia lleu, combinada amb
la fatiga i temperatura 38-39,5 graus. C, persistint 3-5 dies. Els
canvis (creixement) de la pell dels símptomes característics de la
infecció inclouen taques, bombolles, pellets i crostes en les
diferents etapes d'evolució. Conversió d'exantema maculopapular al
blister té lloc en unes poques hores o dies, i les lesions apareixen
inicialment en el tronc i la cara, són rozsiewowi ràpidament amb la
participació d'altres superfícies del cos. La majoria d'ells són
de mida petita, i es basa en una eritematosa que té un diàmetre de
0,5-1 cm. Les crostes apareixen després de 2-4 dies. La
eflorescència pot també lloc de la malaltia en les membranes
mucoses de la gola i / o la vagina. La gravetat dels símptomes és
variable individualment. Algunes persones es troben lesions úniques,
mentre que en altres el seu nombre pot superar 2.000. Nombre de
bombolles en els nens petits és usualment menor que en els ancians.
Per a les infeccions posteriors al número de la família de les
lesions en general és més alta. En les persones amb sistemes
immunes danyats - adults i nens (especialment leucèmia) -
eflorescències (sovint sagnat) són més nombrosos, i el seu període
de curació dura més de pacients immunològicament competents. Els
pacients amb deficiència immune també són més susceptibles a dany
d'òrgans, que es produeixen en el 30 al 50% dels casos i el 15%
final a la mort. La complicació infecciosa més comuna de la
varicel·la és la superinfecció bacteriana secundària de la pell
causada generalment per Streptococcus pyogenes o Staphylococcus
aureus. Això és sovint una conseqüència dels enfrontaments en
flor de pell, mentre que gratar-se. Material de tinció de Gram pres
de lesions a la pell li permet determinar l'etiologia d'aquesta
complicació, que es manifesta per envermelliment i purulentes canvis
excessius passat. En els nens, el més comú, a més de la pell,
ubicació de la infecció per varicel·la zòster és el sistema
nerviós central. La atàxia i la irritació de la meningitis
cerebel·losa aguda generalment ocorre en aproximadament 21 dies
després de l'aparició de l'erupció i en casos rars pot
desenvolupar ja a la przedwysypkowym. CSF (CSF) pot ser detectat
nivells elevats de limfòcits i proteïnes. Abordar el sistema
nerviós central és una complicació benigna de la infecció per VVZ
en els nens i en general no hi ha necessitat d'hospitalització. Les
altres complicacions neurològiques inclouen meningitis asèptica,
encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barre i la
síndrome de Reye. L'encefalitis s'observen en 0, -0,2% dels nens amb
varicel·la. El tractament dels pacients amb afectació del sistema
nerviós es compon principalment d'un tractament de suport. El
tractament específic per a aquestes situacions no està disponible.
Pneumònia en el curs de la varicel·la (varicel·la pneumònia) és
la complicació més greu de la malaltia. Aquest desenvolupament es
produeix sovint en adults - fins a 20% dels casos, menys freqüents
en els nens. Els símptomes de la pneumònia solen aparèixer entre
el tercer i el cinquè dia de la malaltia subjacent incloent
respiració ràpida (taquipnea), tos, febre i dispnea. Sovint es
desenvolupa cianosi, mal pleural i hemoptisi. L'evidència
radiològica de la malaltia inclouen una tumorals formacions i
característiques de la pneumonitis intersticial. La pneumònia sol
remetre de forma simultània amb la desaparició d'erupcions a la
pell, però de vegades persisteix durant diverses setmanes, febre i
deteriorament de la funció respiratòria. Entre altres complicacions
de la varicel·la miocarditis digne de menció, lesió corneal,
nefritis, artritis, trastorn de sagnat, nefritis
glomerular
aguda i hepatitis. L'afectació hepàtica (que no sigui la síndrome
de Reye) és comú en el curs de la varicel·la i la seva
manifestació és generalment augment dels nivells d'enzims hepàtics,
i en particular les transaminases - aspartat i alanina. L'aparició
de la varicel·la perinatal s'associa amb una elevada mortalitat.
Això s'aplica als casos de la malaltia en la qual els símptomes es
presenten en 5 dies abans del naixement o d'aquí a dos dies després
del naixement. Per tant, el nadó no rep la ruta transplacentària
d'anticossos protectors, i el sistema immune és immadur, el curs de
la infecció pot ser inusualment pesada. En aquest grup, la taxa de
mortalitat pot ser tan alta com 30%. En molt rares ocasions els
pacients tenen herpes congènit, que es manifesta en les extremitats
subdesenvolupats naixement, canvis en la pell de la cicatriu i
microcefàlia. 4. OSPA (varicel·la) - El diagnòstic diferencial,
diagnòstic de laboratori de la varicel·la generalment no és
difícil. L'aparença del pacient característic granellada i la
intel·ligència que apunta a una exposició fresca a la infecció li
permeten el diagnòstic ràpid correcta. Les infeccions virals que
poden semblar-se a la varicel·la es difonen herpes en pacients amb
dermatitis atòpica i pegats disseminats alveolar-fol·liculars
d'infeccions o virus Coxackie Tiro, així com les formes d'ona de
xarampió atípic. En aquestes infeccions, erupcions són més en el
odropodobny la natura amb component hemorràgic. Erupcions en el curs
de la verola rickettsialpox vegades poden s'assemblen a la
varicel·la, però diferenciant característica és la presència de
la trucada. "Punts remolcs" en lloc de la picada d'àcars i
la presència d'un gran mal de cap sever. La diferenciació entre la
verola i la varicel·la són rickettsialpox proves serològiques molt
útils. També poden confirmar la sensibilitat a la infecció en els
pacients que no tenen una història de varicel·la przechorowania.
Recentment, la preocupació és la possibilitat d'utilitzar virus de
la verola com una eina de bioterrorisme. Tingueu en compte, però,
que les erupcions de la verola són més grans que la varicel·la i
són al mateix temps en la mateixa etapa de l'evolució. Confirmació
inequívoca de la diagnosi de la malaltia és possible mitjançant
l'aïllament de la varicel·la zòster virus en línies cel·lulars
de cultiu de teixits sensibles, demostrant la seroconversió o una
troballa de minuts. Augment de 4 vegades en el títol d'anticossos en
el sèrum entre la durada de la malaltia i la fase aguda de la
recuperació i detecció d'ADN VZV per PCR. Mètode de diagnòstic
ràpid és també una demostració de cèl·lules gegants
polinuclears en raspats de base de la floració de la malaltia, tot i
que la sensibilitat d'aquest mètode és petita (anomenada Swab
Tzancka.) - 60% aproximadament. Alguns laboratoris tenen tecnologia
de reacció en cadena de la polimerasa, el que permet la detecció
d'ADN viral en el fluid fol·licular. El mètode
d'immunofluorescència directa de cèl·lules preses de la base de la
lesió o la detecció d'antígens virals utilitzant altres proves
(per exemple .. prova de immunoperoxidasa) són útils en el
diagnòstic d'infeccions, virus zòster de la varicel·la, però a
gran escala no estan disponibles. Les proves més comunament
utilitzades serològics que permetin l'avaluació de les respostes
immunes de l'hoste inclouen la detecció d'immunofluorescència
d'anticossos contra la varicel·la zòster membrana del virus (FAMA
està. Aquesta prova fluorescent membrana anticòs-antigen),
hemaglutinación immunoadherencyjna i assaig de immunoabsorció
lligat a enzims (ELISA representa. Enzim assaig de immunoabsorció
lligat). Assaigs de FAMA i ELISA són els més sensibles de tot
l'anterior. 5. OSPA (varicel·la) - TRACTAMENT, PREVENCIÓ Terapèutic
pacient que pateix de varicel·la, que no hi havia alteracions del
sistema immunològic vist anteriorment està dirigida a prevenir
complicacions evitables de la malaltia. És essencial per mantenir
una higiene adequada (bany diari, canvi de roba). Per prevenir les
infeccions bacterianes secundàries de la pell implica una atenció
meticulosa a la seva condició, per la qual cosa s'ha de prestar
especial atenció a escurçar les ungles. La reducció de la pruïja
es pot aconseguir usant tòpica o mitjançant l'administració de
fàrmacs antipruriginosos. En aquest cas, un millor efecte
s'aconsegueix quan s'utilitzen banys d'aigua calenta, i compreses
humides que l'assecat ràpid de solucions de fàrmacs. L'aspirina
s'ha d'evitar en nens amb varicel·la, a causa de la relació d'àcid
acetilsalicílic i els seus derivats amb la síndrome de Reye. Es
recomana aciclovir (800 mg per via oral 5 vegades al dia durant 5-7
dies) per a adolescents i adults, en els quals els símptomes de la
varicel·la es van produir dins de les 24 hores. El tractament amb
aciclovir en nens menors de 12 anys d'edat pot ser beneficiós si
s'ha posat en marxa en l'etapa preliminar de la malaltia (menys de 24
hores) a una dosi de 20 mg / kg cada 6 hores. Medicaments contra la
segona generació de l'herpes - famciclovir i valaciclovir - poden
tenir una eficàcia similar o millorat, però no hi ha assaigs
controlats del seu ús en les infeccions de varicel·la zòster.
Acetat d'alumini Wraps pot ser ambdues malalties calmants, així com
de neteja. En les persones amb alteracions de la immunitat (receptors
de trasplantament, els pacients amb tumors limfoproliferatius), la
varicel·la ha de ser tractat amb la formulació d'aciclovir
intravenós. Aquest medicament redueix la incidència de dany en els
òrgans, però cap efecte substancial sobre la curació de les
erupcions cutànies i la resolució del dolor. S'administra a una
dosi de 10-12,5 mg / kg cada 8 hores durant 7 dies. Pacients
immunocompromesos amb baix risc poden referir beneficis mesurables
administrant valaciclovir o famciclovir. A més d'aciclovir
intravenós utilitzat, es recomana que - si és possible - la
retirada de la teràpia immunosupressora. Els pacients amb pneumònia
en el curs de la varicel·la poden requerir l'eliminació de
secrecions bronquials i suport ventilatori. Per a la prevenció de la
infecció per virus de la varicel·la zòster s'usen de tres maneres.
La primera és la immunització amb una vacuna viva atenuada contra
VZV (Oka). Està registrat per al seu ús en tots els nens
immunocompetents que han completat un any d'edat (12 anys) que no han
viatjat varicel·la, i en adults seronegatius. Nens administrar una
sola dosi de vacuna, mentre que els adults requerir l'administració
de dues dosis. La vacuna és segura i eficaç. El curs de la malaltia
un "break" és lleu, però pot conduir a la infecció amb
la gent amb vacunes sensibles als voltants. La vacunació
generalitzada dels nens va causar una disminució en la incidència
en la població general. A més, la inactivació de virus de la
vacuna va reduir significativament la incidència d'herpes zòster en
pacients després del trasplantament de cèl·lules hematopoètiques.
L'administració de vacuna que conté 18 vegades la dosi de la vacuna
contra el virus Oka de les persones majors de 60 anys d'edat va
resultar en una disminució de 50% taxa de creixement zòster
morbiditat en un 60% i en un 65% la incidència de la neuràlgia
post-herpètica associada amb przechorowaniem herpes zòster. Es
recomana proposar aquesta vacuna en aquest grup d'edat per tal de
reduir la incidència i severitat dels símptomes de l'herpes
associades amb la neuràlgia post-herpètica. El segon mètode de
prevenció és l'administració d'immunoglobulina específica (VZIG
destaca. Varicel·la-zòster globilune immune) les persones després
d'un significatiu exposicions que són susceptibles a la infecció i
en què hi ha un alt risc de desenvolupar complicacions. La
preparació s'ha d'utilitzar dins de les 96 hores (72 hrs.) Després
de l'exposició. La disponibilitat d'aquest producte està limitada.
Finalment, els medicaments antivirals poden ser utilitzats com a
profilaxi en persones amb alt risc, que no són o no poden ser
vacunats, i en pacients en els quals l'exposició ha estat més de 96
hores. Encara realitzat fins a la data que es van observar
principalment els assajos d'eficàcia d'aciclovir, és probablement
similar o fins i tot millors resultats s'aconseguiran després de
l'administració de valaciclovir o famciclovir. Aquesta teràpia pot
ser activat dins dels 7 dies de l'exposició. Aquest temps és en
general suficient per inhibir el desenvolupament de la malaltia. Si
no pot aturar l'aparició de símptomes clínics, es mitigar en gran
mesura el curs clínic de la malaltia. CATEGORIA: MALALTIES,
dermatologia, pediatria, Medical Virology 천연두는 (엄격
수두) 수두
대상 포진 바이러스에 의해 발생하는 감염성
질환이다 (VZV는
의미. 수두 - 대상
포진 바이러스).
(. 수두라고
함) 수두
및 대상 포진 (중앙
포진.)
-이
바이러스는이 임상 적으로 뚜렷한 질병의 실체가
발생합니다. 수두는
매우 일반적이고 전염성이 높은 전염성 질환, 어린
시절의 가장 일반적입니다. 질병은
소포 성 발진의 존재에 의해 특징된다.
(일반적으로 60 세
이상 개인의) 잠재 VZV 감염의
재 활성화의 결과는 강력하고 성가신 통증을 동반 하나
이상의 피부병에 국한 임상 증상 물집 발진 인, 대상
포진입니다.
1. OSPA (수두)는 - 병인
심지어 약 100 년
전 이전에 수두 및 대상 포진 사이의 임상 적 관계를
발견.
20 세기의
초기 수십 년이 수두와 대상 포진의 과정에서 피부의
조직 학적 변화의 측면에서 유사성을 보여 주었다. 호산
핵내 포함 및 다핵 거대 세포 - 수두
및 대상 포진 환자에서 분리 된 바이러스의 발생 경로는
조직 문화에서의 유사한 변화를 일으킬. 정확하게
이러한 결과는 생물학적 유사성 고립 된 바이러스를
제안했다. 엔도
뉴 클레아 (효소) 제한을
사용하면 다음 포진 발생한 천연두 바람 환자에서 분리
된 바이러스의 DNA를
분석한다. 본
연구는 이러한 다양한 임상 질환에 대한 책임 바이러스의
동일한 분자 구조를 보여준다. 수두
대상 포진 바이러스 (VZV)는이
뉴 클레오 캡시드 대칭 ikosahedralnej을
둘러싸는 특성 지질 봉투를 가지고, 헤르페스
제품군에 속한다. 자신의
사이즈 (크기 / 치수)은
약 180-200 ㎚이다. 캡시드의
중심 125,000 염기쌍
길이를 갖는 이중 가닥 DNA이다.
2. OSPA (수두)
- 병인과
병리는 차 감염은 대부분 흡입. 다음
단계에서 그것은 그 결과 바이러스 성 부하 인 세망
내피 시스템 횡단에 확산,
(아마도
인두) 몸에
아주 정확하지 바이러스 복제에 발생합니다. 수두
병변 환자에서 그녀의 반사는 질병의 자연 흩어져.
(PCR - 스탠드
중합 효소 연쇄 반응.) 또한, 혈액으로부터
분리 수두 대상 포진 바이러스에 의한 바이러스 농도를
확인할 경우에 따라 중합 효소 연쇄 반응에 의해
바이러스 DNA를
검출함으로써 일상적으로 될 수있다. 표피
및 진피는 거품과 다핵 거대 세포의 존재 및
개재물 wewnątrzjądrzastych
balonowate 변성의
존재에 의해 특징 퇴행성 변화의 형성으로 발생
이내. 감염
괴사, 출혈
및 피부 결과 로컬 피부 혈관을 포함 할 수있다. 이
뿌옇게 거품 질병 액체의 진행에 의한 다형 핵 백혈구
축적 존재 rozpadłych 세포
및 피브리노겐. 이
파열 다음과 (그
안에 포함 된 감염성 바이러스 입자) 유체
거품을 해제, 또는
점진적으로 흡수된다. 대상
포진의 결과이다 재발 성 감염, 또는
수두 대상 포진 바이러스 (VZV)의
재 활성화의 기전은 알려져 있지 않다. 활성화
될 때까지 바이러스가 잠복 남아있어서, 아마도, 수두
감염의 과정은, 후근의
감각 신경을 발생합니다. 대상
포진의 급성 단계에서 회전의 조직 병리학 적 검사는
부종, 출혈
및 림프구 침윤의 존재를 보여줍니다. 이러한
폐 또는 뇌 등 다른 장기에 수두 대상 포진 바이러스의
활성 복제는 수두와 대상 포진 모두의 과정에서 발생하지만
정상 면역 환자에서 드물게있다. 폐
참여 자체 다핵 거대 세포와 wewnątrzjądrzastych 봉입체와
폐 출혈의 존재와 간질 성 폐렴을 명시한다. 중추
신경계의 감염 병리학의 경우 혈관 주위 홍역 및 기타
바이러스 성 뇌염 후 관찰 된 것과 유사한 침투
보여준다. 수두
대상 포진 감염의 과정에서 헤르페스 뇌염에 대한 특성
뇌의 출혈성 괴사의 발생은 매우 드물게 발생하지
않습니다.
3. OSPA (수두)
- 역학, 임상
증상, 합병증
남자는 바이러스 수두 대상 포진 바이러스 (VZV)의
알려진 저수지입니다. 수두는
매우 전염성 질환 - 감염에
민감한 사람들 (즉, 혈청
음성)이 90
%를
초과하는 취약성의 요인. 일반
인구에서의 수두 - 대상
포진에 감염 발병하지만, 취약한
사람들의 그룹에 전염병이 관찰되고, 늦은
겨울과 이른 봄에 온대 기후에서의 피크. 경우는 5
~ 9 세
사이 주로 어린이를 구성하고 수두의 모든 경우의 50
% 이상을
나타냅니다. 다른
질병은 대부분 1
~ 4 년
된 10,
14 세
사이의 어린이를 포함한다. 미국에서 15 년
동안 인구의 약 10
%가
감염에 취약하다. 어린이 VZV에
대한 백신의 도입은 갑자기 질병의 역학을 변경 - 결과를
수두의 연간 발생률의 유의 한 감소가
있었다. 일반적으로 14-17일 - 수두의
잠복기는 10 이십일일
사이에 다릅니다. 아픈
사람과 같은 지붕 아래에 남아있는 취약 형제 자매
사이의 부각은 70~90%입니다. 환자의
전염성 발진의 발병 전에 약 48 시간을
발생하고 기포 형성의 기간 동안 유지 (이
기간은 보통 4~5일이다) 모든
거품의 벗겨짐의 변형에 종료한다. 수두의
임상 과정은 발진, 발열과
보통 일반 불쾌 특징입니다. 일부
환자에서는 약 24-48시간위한
발진의 모양이 공지되기 전에. 전구
증상. 정상
면역 체계를 가진 사람들에서 수두는 피로와
온도 38-39,5
℃, 결합, 일반적으로
가벼운 질병이다.
C, 3~5일
지속. 변경
감염 (성장) 피부
특성 증상은 진화의 다른 단계에서 반점, 거품, 펠렛이나
벗겨짐 등이 있습니다. 물집에
반점 구 진성 발진의 전환은 몇 시간 또는 며칠에서
발생하고, 병변이
처음 트렁크와 얼굴에 나타납니다이다 빠르게 다른
신체 표면의 참여로 rozsiewowi. 그들
중 대부분은 작은 크기이며,
0.5 cm의
직경을 갖는 홍 반성에 기초한다. 딱지 2-4 일
후에 나타납니다. 풍화
작용은 목 및 / 또는
질 점막에 질병 사이트도 할 수있다. 증상의
심각도는 개별적 변수입니다. 다른
사람에 그들의 수는 2,000을
초과 할 수있는 동안 어떤 사람들은, 단일
병변을 충족. 어린이
거품의 수는 노인에 비해 일반적으로 작다. 병변의
가족 수에 이후의 감염은 일반적으로 높다. 성인과
어린이 (특히
백혈병)
- - 손상된
면역 체계를 가진 사람들에서 풍화 작용 (종종
출혈) 더
많은, 그리고
자신의 치유 기간은 면역 능력이 환자보다 더 오래
지속됩니다. 면역
결핍 환자는 사망 30 끝 %의
경우 50
%, 15에서
발생하는 장기 손상에 더 민감하다. 수두의
가장 흔한 합병증은 감염성 화농 연쇄상 구균 또는
포도상 구균에 의해 일반적으로 발생하는 피부의 이차
세균 superinfection이다. 이것은
종종 긁 동안 피부 피 충돌의 결과이다. 피부
병변에서 촬영 그람 염색 재료가 발생한 과도한 발적과
화농성 변화에 의해 각성이 합병증의 원인을 확인할
수 있습니다. 소아에서
가장 흔한 피부 외에 감염 수두의 위치는 중추
신경계이다. 급성
소뇌 실조증 자극 뇌막염은 보통 przedwysypkowym 이미
개발할 수 발진의 발병 후 약 21 일
만에 희귀 한 경우에 발생합니다.
CSF (CSF)는
림프구, 단백질의
상승 된 수준을 검출 할 수있다. 중추
신경계를 해결하는 것은 어린이 VZV 감염
양성 합병증이며 일반적으로 필요 입원 없다. 다른
신경 학적 합병증으로 무균 성 뇌막염, 뇌염, 횡단
성 척수염, 길랑 - 바레
증후군과 라이 증후군을 포함한다. 뇌염은
수두와 어린이의 0,
-0.2 %에서
관찰된다. 신경계
침범이있는 환자의 치료는 주로지지 치료로 구성되어
있습니다. 이러한
상황에 대한 구체적인 치료는 사용할 수 없습니다. 수두 (수두
폐렴)의
과정에서 폐렴 질병의 가장 심각한 합병증이다. 이
개발은 주로 성인에서 발생 - 어린이
덜 자주의 경우,
20 %까지를. 폐렴의
증상은 보통 3, 빠른
호흡 (빈호흡), 기침, 발열과
호흡 곤란을 포함한 기저 질환의 5 일
사이에 나타납니다. 종종
청색증, 흉막
통증, 및
객혈을 개발하고 있습니다. 질환의
방사선 학적 증거는 종양 등의 형성과 간질 성 폐렴의
특징을 포함한다. 폐렴은
일반적으로 피부 발진의 실종과 동시에 진정,하지만
때로는 몇 주, 발열과
호흡 기능 장애 지속. 다른
합병증 중 주목할만한 심근염, 각막
손상, 신장염, 관절염, 출혈
장애, 급성
사구체 신염, 간염을
수두.
(라이
증후군 이외) 간
참여 수두의 과정에서 공통적이며, 그
증상은 일반적으로 간 효소 수준이
증가하고, 특히 aminotransferases로 - 아스
파르 테이트 및 알라닌. 주
산기 수두의 출현은 높은 사망률과 관련이있다. 이
증상은 출생 전 또는 출생 후 2 일
이내에 오일에 발생하는 질병 사례에 적용됩니다. 따라서, 보호
아기 항체 태반 경로를 수신하지 않으며, 면역계는
감염 과정은 비정상적으로 무거워있다 미성숙하다. 이
그룹에서, 사망률은 30
%만큼
높을 수있다. 아주
드물게 환자는 출생 낙후 된 사지, 흉터
피부 변화와 소두증에 명시되어 선천성 헤르페스,이
없습니다.
4. OSPA (수두)
- 차동
진단, 수두의
실험실 진단은 일반적으로 어려운 일이 아니다. 감염에
신선한 노출 환자 특성 발진 및 정보 포인팅의 모양은
신속 정확한 진단 할 수 있습니다. 수두과
유사 할 수 있습니다 바이러스 성 감염은 아토피 성
피부염 및 감염이나 Coxackie 에코
바이러스로부터 폐포 - 여포
전파 패치뿐만 아니라 비정형 홍역 파형 환자의 포진을
전파하고 있습니다. 이러한
감염, 발진은
출혈성 구성 요소와 자연 odropodobny 더
있습니다. 천연두 Rickettsialpox 과정에서
분화 때로는 수두 유사하지만, 기능을
차별화하는 것은 소위의 존재입니다 수 있습니다. 진드기에
의해 물린 및 훨씬 심한 두통의 존재 대신에 "트레일러
명소". 천연두와
수두 Rickettsialpox 사이의
차별화는 매우 유용한 혈청 학적 시험이다. 또한
역사 przechorowania의
수두가없는 환자에서 감염에 대한 감도를 확인 할 수
있습니다. 최근
관심사는 생물 테러 도구로 천연두 바이러스를 사용할
수있는 가능성이다. 천연두의
발진은 수두보다 더 큰 진화의 같은 단계에서 같은
시간에 있음을 유의하십시오. 질병의
진단이 명확한 확인은 수두 바이러스 성 조직 배양
세포주에 포진, 혈청
또는 분 시연의 지견에 의해 분리 가능하다.
PCR에
의한 DNA의 VZV의
질병의 기간 및 회복의 급성기와 검지 사이의 혈청 내
항체 역가가 4 배
증가. 빠른
진단 방법은 질병의 꽃의 부스러기베이스 다핵 거대
세포의 데모입니다,이
방법의 감도가 작지만 (소위
면봉 Tzancka.)
- 약 60
%. 일부
실험실 모낭 유체 바이러스 DNA의
검출을 가능하게 중합 효소 연쇄 반응 기술을
가지고있다. 병변의
염기 또는 다른 시험 (예를
들어 ..
Immunoperoxidase 시험)를
사용하여 바이러스 항원의 검출에서 찍은 세포의 직접
면역 형광 방법은 감염, 수두
대상 포진 바이러스의 진단에 유용하지만, 대규모로
사용할 수 없습니다. 숙주
면역 반응의 평가를 허용하는 가장 일반적으로 사용되는
혈청 학적 검사는 바이러스 막 수두에 대한 항체,
immunoadherencyjna 혈구
응집과 효소 면역 분석법 (FAMA.이
형광 항체 세포막 항원 테스트 스탠드)의
면역 형광 검출을 포함한다 (ELISA는
약자. 효소 -을
면역 분석).
FAMA 및 ELISA 분석은
위의 모든의 가장 민감하다.
5. OSPA (수두)는 - 치료, 이전에
면역 시스템의 장애를 보지 못했다 예방 치료 수두에서
환자의 고통은 질병의 예방 가능한 합병증 방지에 관한
것이다. 그것은
적절한 위생 (매일
목욕, 옷의
변화)을
유지하는 것이 필수적이다. 피부의
이차 세균 감염을 방지하기 위해서는 특별한주의가
손톱을 짧게에 지불해야된다 그녀의 상태에 세심한주의를
포함한다. 소양증의
감소는 국소 또는 약물 항소 양제의 투여를 통해 사용하여
달성 될 수있다. 온수욕과
약물 용액 속건보다 습윤 압착기를 사용하는 경우이
경우, 더
나은 효과를 얻을 수있다. 아스피린
때문에 아세틸 살리실산 및 라이 증후군과 그 유도체의
관계 수두 어린이 피해야한다. 시클로
비르 (5-7일에
대한 구두 800
mg을
하루에 5 번)은
누구에 수두의 증상은 24 시간
이내에 발생, 청소년과
성인을 권장합니다. 이 20 ㎎ /
kg을 6 시간마다의
용량 질환 (24 시간
미만)의
예비 단계에 출시 된 경우 12 세
미만의 어린이에 아시클로버와 치료가 도움이 될 수
있습니다. 팜
시클로 비어와 발라 시클로 비르 -
- 헤르페스
두 번째 세대에 대한 마약 유사하거나 개선 효과,하지만
수두 대상 포진의 감염에서의 사용없이 대조 시험이있을
수 있습니다. 랩
알루미늄 아세테이트 진정 질환뿐만 아니라 세정 둘
수있다. 손상된
면역을 가진 사람 (이식, 림프의
악성 종양을 가진 환자)에서, 수두는
정맥 아시클로버 제제로 치료해야한다. 이
약은 장기 손상의 발생하지만, 피부
발진의 치료와 고통의 해결에 실질적인 효과를
감소시킨다. 그것은 10-12,5
mg을
투여 량으로 투여된다 /
7 일
동안 8 시간마다 kg. 낮은
위험에 면역 손상 환자들에게 valaciclovir 또는
팜 시클로 비어를 투여하여 측정 할 수있는 장점을
참조 할 수 있습니다. 사용되는
정맥 아시클로버뿐만 아니라, 그것은
것을 권장합니다 - 가능한
경우 - 면역
치료의 철수. 수두의
과정에서 폐렴 환자는 기관지 분비물과 인공
호흡기의 제거를 요구할 수있다. 감염
수두 대상 포진 바이러스의 예방 용 그들 세 가지
방식으로 사용된다. 첫
번째는 VZV
(언덕)에
대한 약독 화 백신 예방 접종입니다. 그것은
나이가 1 년을
완료 한 모든 면역 어린이에 사용하기 위해
등록 (12 세) 수두를
여행하고, 혈청
음성 성인하지 않은 사람. 성인이
용량의 투여를 필요로하는 동안 아이들은, 백신의
단일 용량 투여. 백신은
안전하고 효과적이다. 질병의
과정 "휴식"온화하지만, 그들은
주변의 백신에 민감한 사람들을 감염으로 이어질 수
있습니다. 어린이의
광범위한 예방 접종은 일반 인구에서 발생 빈도의
감소를 일으키는 원인이되었다. 또한, 백신
바이러스 불활 크게 조혈 세포 이식 후 환자 포진의
발생을 감소시켰다.
60 세
이상의 사람보다 백신 오카 바이러스의 18 회
투여 량을 함유하는 백신의 투여 대상
포진 przechorowaniem와
관련된 대상 포진 후 신경통의 발생률 60
% 50 % 증가율
포진 이환율의 감소 및 65
% 나온. 그것은
포진 후 신경통과 관련된 포진 증상의 빈도와 심각도를
감소시키기 위해이 연령 그룹에서이 백신을 제안하는
것이 좋습니다. 예방의
두 번째 방법은 (VZIG 스탠드. 수두 - 대상
포진 면역 globilune) 특정
면역 글로불린을 투여하는 것입니다 감염에 개발
합병증의 위험이 높은이 누구에 취약 상당한 노출 후
사람. 준비는
노출 후 96시간 (72 시간.) 내에서
사용되어야한다. 이
제품의 가용성이 제한됩니다. 마지막으로, 항
바이러스 약물이없는 또는 접종 될 수없는 위험이 높은
개인에서 예방 적으로 사용될 수 있으며, 환자
누구에 노출 이상 96시간왔다. 그들은
주로 아시 클로 비어의 효능 시험을 관찰 날짜에
실시하지만, 아마
유사하거나 더 나은 결과 valaciclovir 또는
팜 시클로 비어의 투여 후 달성 할 것입니다. 이
치료는 노출 후 7 일
이내에 활성화 할 수 있습니다. 이
시간은 통상 질환의 발전을 억제하기에 충분하다. 만약
임상 적 증상의 발생을 막을 수없는 경우가 대부분
질환의 임상 경과를 완화한다. 카테고리 : 질병, 피부과, 소아과, 바이러스학
의료 Raupų
(griežtai vėjaraupių) yra infekcinė liga, kurią sukelia
vėjaraupių zoster viruso (VZV reiškia. Vėjaraupių-zoster
virusas). Šis virusas sukelia du kliniškai skirtingų ligų
subjektai - vėjaraupiais (vadinamas vėjaraupių.) Ir juostinė
pūslelinė (herpes zoster Ang.). Vėjaraupiai yra labai dažnas ir
labai užkrečiama infekcinė liga, dažniausiai iš vaikystės. Liga
yra būdinga pūslelinis išbėrimas buvimą. Vėl įjungti
latentinės VZV infekcija (paprastai asmenims virš 60 metų amžiaus)
pasekmė yra juostinė pūslelinė, kuri yra klinikinis simptomas
pūslelinis išbėrimas tik su vienu ar daugiau dermatomus lydi
stiprios ir sudėtingų skausmais. 1. OSGA (vėjaraupiai) -
etiologijos Dar prieš maždaug prieš 100 metų atidengta klinikinį
santykius tarp vėjaraupiais ir juostinė pūslelinė. Ankstyvaisiais
dešimtmečius XX amžiuje įrodė panašumo požiūriu histologinių
pokyčių į į vėjaraupiais ir juostinė pūslelinė žinoma odą.
Gautas kelias izoliavimo nuo virusų pacientams, sergantiems
vėjaraupiais ir juostinė pūslelinė gali sukelti panašius
pokyčius audinių kultūroje - eozinofilinė Wewnątrzatomowy
intarpai ir daugiabranduoles dideles ląsteles. Būtent šie
rezultatai rodo biologinis panašumo izoliuotas virusus. Naudojant
endonukleazėmis (fermentų) apribojimas analizuoja viruso izoliuotas
nuo paciento su raupų vėjo, kuriame tada įvyko čerpes DNR. Šis
tyrimas parodė, kad tą pačią molekulinę struktūrą virusų,
atsakingų už šių įvairių klinikinių ligos. Varicella zoster
viruso (VZV) priklauso herpes virusų šeimos, ji turi būdingą
lipidų voką apgaubiantis nukleokapsidu simetrijos ikosahedralnej.
Jo dydis (dydis / dimensija) yra apie 180-200 nm bangos ilgiui.
Atsižvelgiant į kapsidę centro yra dvigrandę DNR su 125000
bazinių porų ilgio. 2. OSGA (vėjaraupiai) - patogenezė ir
patologija pirminė infekcija dažniausiai įkvėpti. Kitame etape
jis pasireiškia viruso replikacijos ne visai tiksliai organizme
(tikriausiai nosiaryklės), plinta retikuloendotelinėje sistemos
transmembraniniu kurio pasekmė yra virusinė apkrova. Jos atspindys
pacientams, sergantiems vėjaraupiais pažeidimų išsibarsčiusios
ligos pobūdį. Tai yra įmanoma, siekiant patvirtinti, kad virusų,
išskiriant Varicella zoster viruso iš kraujo, kai kuriais atvejais
gali būti reguliariai aptinkant viruso DNR polimerazės grandinine
reakcija (PGR - stovi polimerazės grandininė reakcija.). Per
epidermio ir dermos atsirasti su burbulų ir degeneracinių pokyčių
būdingos daugiabranduoles milžinišką ląstelių buvimą, intarpų
ir degeneracija wewnątrzjądrzastych balonowate buvimo formavimas.
Infekcija gali apimti vietos odos kraujagysles, dėl to nekrozės ir
kraujavimo odą. Su liga skysčio burbulo ji tampa drumstas pažangos
dėl polimorfonuklearinių leukocitų kaupimo ir buvimas rozpadłych
ląstelių ir fibrino. Tai po plyšimo ir išleidžiamas skystis
burbulų (su jame infekcinių virusinių dalelių) arba jų
laipsniškas rezorbcija. Pasikartojančiu infekcijos ar reaktyvacijai
Varicella zoster virusu (VZV), kuri yra iš čerpių pasekmė
mechanizmas lieka nežinoma. Matyt, vėjaraupių infekcijos eiga
vyksta nugarinio kamieno nervus jutimo, kurioje virusas lieka
neatskleistas iki atgaivinta. Histopatologinis tyrimas vijų ūmios
fazės metu herpes zoster rodo edema, kraujavimas ir limfocitų
infiltracija buvimą. Aktyvus replikacijos vėjaraupių zoster viruso
kitų organų, tokių kaip plaučių arba smegenų gali atsirasti
tiek vėjaraupių ir zoster žinoma, bet pacientams su normaliu
imuninės sistemos retai. Plaučių dalyvavimas pasireiškia
intersticinė pneumonija su policiklinių milžinišką ląstelių ir
wewnątrzjądrzastych įtraukties įstaigų ir plaučių hemoragija
buvimą. Be infekcijos centrinės nervų sistemos histopatalogiją
atveju atskleidžia perivaskuling infiltratai panašus į
pasireiškiantį po tymų ir kitų virusinių encefalito. Protrūkiai
hemoraginis nekrozė smegenų, būdingas herpes encefalito,
atsižvelgiant į infekcijos Varicella zoster žinoma pasitaiko labai
retai. 3. OSGA (vėjaraupiai) - epidemiologija, klinikiniai
simptomai, komplikacijos Žmogus yra vienintelis žinomas rezervuaras
viruso Varicella zoster virusu (VZV). Vėjaraupiai yra labai
užkrečiama liga - veiksnys pažeidžiamumo infekcijai imlių žmonių
(ty serologiškai neigiamas) nė viršija 90%. Infekcija
vėjaraupių-zoster bendrojo gyventojų yra endeminės, bet grupėmis
pažeidžiamų asmenų epidemija liga pastebima, o jų didžiausias
vidutinio klimato į žiemos pabaigoje ir ankstyvą pavasarį.
Atvejai sudaro daugiausia vaikams nuo 5 iki 9 metų ir atstovauja
daugiau kaip 50% visų vėjaraupių atvejų. Kita liga dažniausiai
yra vaikai nuo 1 iki 4 metų ir 10 ir 14 metų amžiaus vaikus.
Pavyzdžiui, JAV maždaug 10% per 15 metų populiacijos yra jautrūs
infekcijos. Vakcinacijos prieš VZV vaikams įvedimas staiga pakeitė
ligos epidemiologiją - pasekmė buvo reikšmingai sumažėjo
sergamumas vėjaraupiais. Inkubacinis laikotarpis vėjaraupiais
skiriasi tarp 10 ir 21 dienų - paprastai 14-17 dienų. Sergamumas
tarp brolių ir seserų jautriems likusių po vienu stogu su žmogumi,
sergančiu yra 70-90%. Infekcinės pacientų atsiranda apie 48
valandas iki išbėrimo atsiradimo ir palaikoma visą burbuliukų
susidarymo laikotarpiu (šis laikotarpis paprastai yra 4-5 dienų)
pasibaigia dėl visų burbuliukų šašai transformacijos. Klinikinis
kursas vėjaraupiais būdingas bėrimas, karščiavimas ir vidutinio
bendras negalavimas. Kai kuriems pacientams, maždaug 24-48 valandų,
kol iš bėrimas išvaizda yra žinomi. Įvadinis dalis. Žmonėms,
sergantiems normaliomis imuninei sistemai Vėjaraupiai paprastai
lengvas liga, kartu su nuovargio ir temperatūros 38-39,5 laipsnių.
C dedame 3-5 dienas. Pokyčiai (augimas) odos būdingas simptomas
infekcijos yra dėmių, burbulai, granules ir šašai etapuose
evoliucija. Konvertavimas makulopapulinis bėrimas į lizdinę
plokštelę vyksta per kelias valandas ar dienas, o pažeidimai
pradžių ant liemens ir veido yra sparčiai rozsiewowi dalyvaujant
kitų kūno paviršių. Dauguma jų yra mažo dydžio, ir yra
pagrįstas eriteminis, kurio 0,5-1 cm skersmens. Skydeliai pasirodo
po 2-4 dienų. Išsiskleidimas gali taip pat liga svetainė ant
gleivinių, gerklės ir / ar makšties. Nuo simptomų sunkumo yra
individualiai kintantis. Kai žmonės susitinka vieną pažeidimai, o
kitose jų skaičius gali viršyti 2000. Taškų burbuliukų mažiems
vaikams paprastai yra mažiau nei pagyvenusių žmonių. Dėl
vėlesnių infekcijų šeimos skaičiaus pakitimai jis paprastai yra
didesnė. Žmonėms, sergantiems pažeistų imuninės sistemos -
suaugusiųjų ir vaikų (ypač leukemiją) - išsiskleidimas (dažnai
kraujavimas) yra daug, o jų gydymo laikotarpis trunka ilgiau nei
pacientams, imunologinis kompetentingų. Pacientai, kurių imuninės
sistemos deficitas, taip pat yra labiau linkusios į organų
sužalojimas, kuris atsiranda suteikiama 30 iki 50% atvejų ir 15%
baigiasi mirtimi. Dažniausiai infekcinė komplikacija yra antrinė
bakterinė vėjaraupiais superinfekcija odos sukelia paprastai
Streptococcus pyogenes arba Staphylococcus aureus. Tai dažnai iš
susirėmimus žydinčių odą, o braižymo pasekmė. Gramo dažymo
medžiaga, gauta iš odos pažeidimų leidžia jums nustatyti šios
komplikacijos, kuri pasireiškia pernelyg paraudimas ir pūlingos
pokyčių įvyko etiologiją. Be vaikų, dažniausiai, be to, į odą,
buvimo vietą infekcija Varicella Zoster yra centrinės nervų
sistemos. Ūminis smegenėlių ataksija ir dirginimas meningitas
paprastai įvyksta maždaug 21 dienų nuo išbėrimo atsiradimo ir
retais atvejais gali išsivystyti jau przedwysypkowym. CSF (CSF),
gali būti aptikti padidėjęs limfocitų ir baltymų. Kreipdamasis į
centrinę nervų sistemą yra gerybinis komplikacija VZV infekcija
vaikų ir paprastai nereikia gydyti ligoninėje. Kiti neurologiniai
komplikacijos aseptinis meningitas, encefalitas, skersinis mielitas,
Guillain Barre sindromas ir Reye sindromas. Encefalitas yra stebimas
0, -0,2% vaikų su vėjaraupiais. Pacientų, sergančių nervų
sistemos dalyvavimas sudaro daugiausia palaikomąjį gydymą.
Specifinis gydymas šiose situacijose nėra. Pneumonija į
vėjaraupiais (vėjaraupių pneumonija), žinoma, yra rimčiausia
komplikacija ligos. Ši plėtra dažnai pasitaiko suaugusiems - iki
20% atvejų, rečiau vaikams. Pneumonijos simptomai paprastai
atsiranda tarp 3 ir 5 dienos nuo ligos, įskaitant dažnas kvėpavimas
(tachipnėja), kosulys, karščiavimas ir dusulys. Dažnai atsiranda
cianozė, pleuros skausmas ir hemoptysis. Radiologinis ligos požymių
yra navikas darinius ir charakteristikas intersticinis pneumonitas.
Pneumonija, paprastai praeina tuo pačiu metu su bėrimų išnyksta
odos, bet kartais tęsiasi keletą savaičių, karščiavimo ir
kvėpavimo funkcijos sutrikimu. Tarp kitų komplikacijų vėjaraupių
dėmesio vertą miokarditas, tai buvęs ragenos pažeidimas,
nefritas, artritas, kraujavimo sutrikimų, ūmaus glomerulonefrito,
ir hepatitas. Kepenų dalyvavimas (išskyrus Reye sindromą) yra
paplitusi vėjaraupių žinoma ir jos pasireiškimas paprastai
padidėjo kepenų fermentų koncentracija, ypač aminotransferazių -
aspartato ir alanino. Perinatalinio vėjaraupiais atsiradimas yra
susijęs su dideliu mirtingumu. Ši nuostata taikoma tais atvejais,
ligos, kurioje simptomai per 5 dienas iki gimimo ar per dvi dienas po
gimimo. Todėl kūdikis negauna transplacentinio maršrutą
apsauginių antikūnų, o imuninė sistema yra nesubrendusi,
infekcijos eiga gali būti neįprastai sunkus. Šioje grupėje
mirtingumas gali būti toks didelis, kaip 30%. Labai retai pacientai
turi įgimtą pūslelinė, kuri pasireiškia gimus neišsivysčiusių
galūnių, randų odos pokyčius ir Mikrocefalija. 4. OSGA
(vėjaraupiai) - Diferencinė diagnostika, laboratorijos diagnostika
vėjaraupiais paprastai nėra sunku. Paciento būdingas bėrimas ir
žvalgybos nukreipta išvaizdą su šviežių poveikio infekcijos
leidžia greitai teisinga diagnozė. Virusinės infekcijos, kurios
gali būti panašus į vėjaraupius skleidžiami pūslelinė
pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu ir skleidžiama pleistrai
alveolių-folikulų nuo infekcijų ar Coxackie Echo virusai, taip pat
atipiniai tymai signalų.
Be
šių infekcijų, bėrimai yra daugiau gamtos odropodobny su
hemoraginis komponentas. Išsiveržimų OSB Rickettsialpox žinoma
kartais gali priminti vėjaraupiais, bet diferencijuoti funkciją yra
vadinamasis buvimą. "Priekabos dėmės" vietoj erkių
įkandimo ir sukurti daug sunkus galvos skausmas buvimą. Tarp raupų
ir vėjaraupiais Rickettsialpox diferenciacija yra labai naudinga
serologiniai tyrimai. Jos taip pat gali patvirtinti jautrumą
infekcijoms pacientams, kurie neturi istorijos przechorowania
vištienos raupų. Neseniai rūpestis yra naudojant raupų virusas
kaip Bioteroro priemonė galimybė. Tačiau pažymėtina, kad raupų
iđsiverţimai yra didesni nei vėjaraupių, ir yra tuo pačiu metu
toje pačioje stadijoje kitimą. Vienareikšmis patvirtinimas ligos
diagnozė įmanoma izoliacijos virusas Varicella zoster jautriose
audinių kultūros ląstelių linijų, įrodančius serologinės
konversijos ar keletą minučių išvados. 4 kartus didesnis antikūnų
titras tarp ligos trukmės ir ūminės fazės atkūrimo ir aptikimo
VZV DNR PGR serume. Rapid Diagnostikos būdas taip pat yra
daugiabranduoliniai gigantiškų ląstelių demonstravimo pagrandos
bazės ligos žydėjimo, nors Šio metodo jautrumas yra mažas,
(vadinamosios tamponų Tzancka.) - Apie 60%. Kai kurios laboratorijos
polimerazės grandininė reakcija technologiją, kuri leidžia už
virusinės DNR aptikimo folikulinėje skysčiu. Tiesiogiai
imr.rnofluorescencija ląstelių, paimtų iš nuo pakenkimų, bazės
arba virusinių antigenų, naudojant kitus testus (e.g ..
imunoperoksidazinis bandymas) aptikimo metodas yra naudingas gydant
infekcijas, vėjaraupių zoster viruso diagnozei, bet dėl didelio
masto nėra. Dažniausiai naudojami serologiniai testai, kurie
leidžia iš šeimininko imuninio atsako vertinimas apima
imunofluorescencinį Antikūnų prieš virusas membrana Varicella
zoster (FAMA stovi. Tai fluorescencinių antikūnų membrana antigeno
tyrimas), immunoadherencyjna hemagliutinacijos ir imunofermentinės
analizės (IFA stendai. Enzyme- susijęs imunosorbento tyrimas). FAMA
ir ELISA tyrimai yra jautriausias iš visų aukščiau. 5. OSGA
(vėjaraupiai) - gydymas, prevencija Terapinės pacientas kenčia nuo
vėjaraupių, kurie nebuvo anksčiau matė sutrikimų imuninė
sistema yra nukreipta užkirsti kelią galima išvengti šios ligos
komplikacijos. Labai svarbu išlaikyti tinkamą higieną (kasdien
vonia, pakeisti drabužius). Norėdami išvengti antrinės bakterinės
infekcijos odos apima kruopščiai dėmesį į jos būklę, kuriuo
ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas sutrumpinti nagus.
Niežulio sumažinimas gali būti pasiektas naudojant vietiškai ar
per narkotikų antipruritikų administracija. Šiuo atveju, geriau
efektas pasiekiamas tada, kai, naudojant karštų vonių, ir drėgnų
kompresus nei greito džiovinimo narkotikų tirpalais. Aspirino,
reikia vengti vaikams su vėjaraupių dėl to, kad acetilsalicilo
rūgšties ir jos darinių, su Reye sindromo santykiais. Acikloviras
(800 mg per burną 5 kartus per dieną 5-7 dienas) rekomenduojama
paaugliams ir suaugusiems, ir kuriam yra vėjaraupių simptomai
pasireiškė per 24 valandas. Gydymas acikloviro vaikams iki 12 metų
amžiaus gali būti naudinga, jei ji buvo pradėta preliminariame
etape liga (mažiau nei 24 valandas) esant 20 mg / kg kas 6 valandas
dozę. Vaistai nuo herpes antrosios kartos - famciclovir ir
valacyclovir - gali turėti panašų arba patobulintą efektyvumą,
bet ne kontroliuojamų tyrimų jų naudojimas infekcijų Varicella
zoster. Skraistės aliuminio acetato gali būti tiek raminančių
negalavimų, taip pat valymo. Be žmonių, kurių sutrikusi imuniteto
(persodinimo, pacientams, kuriems limfinio piktybinių navikų),
vėjaraupiais reikia gydyti į veną acikloviro formulavimo. Šis
vaistas sumažina organo pažeidimo dažnį, bet be didelę poveikį
odos išbėrimas gijimą ir skausmui raiška. Jis yra skiriamas
vartoti 10-12,5 mg / kg kas 8 valandas, 7 dienas. Imuninės sistemos
sutrikimus turintys pacientai žemame rizika gali kreiptis
apčiuopiamos naudos, skiriant jiems valacikloviro arba famciclovir.
Be to, į veną acikloviro naudojamas, rekomenduojama, kad: - jei
įmanoma, - panaikina imunosupresinį gydymą. Pacientams,
sergantiems pneumonija su vėjaraupiais žinoma, gali reikalauti, kad
bronchų sekrete ir ventiliacija pašalinimas. Dėl infekcijos
vėjaraupių zoster viruso prevencijos jie yra naudojami trimis
būdais. Pirmasis yra imunizacija su gyvos praskiestos vakcinos nuo
VZV (Oka). Ji yra įregistruota naudoti visose imuniteto vaikams,
kurie baigė vienerių metų amžiaus (12 metų), kurie nėra keliavo
vėjaraupiais ir Seronegatyvių suaugusiems. Vaikai, pavartojusių
vienkartinę dozę vakcinos, nors suaugusieji reikalauja dviejų
dozių. Vakcina yra saugi ir efektyvi. Ligos kursą "pertrauka"
yra lengvas, tačiau jie gali sukelti infekcijos vakcinos jautrus
žmonių kaimynystėje. Plačiai skiepijimas vaikų sukėlė
sergamumas sumažėjo gyventojų. Be to, vakcinos virusas
inaktyvacija žymiai sumažino juostinės pūslelinės atsiradimui
pacientams po kraujodaros ląstelių transplantacijos. Administracija
vakcina, kurios sudėtyje 18 kartus vakcinos Okos virusas nei žmonės
nei 60 metų amžiaus dozės lėmė 50% augimas zoster sergamumo
sumažėjimas iki 60%, o 65% iš postherpetic neuralgija, susijusių
su herpes zoster przechorowaniem dažnis. Rekomenduojama siūlyti šią
vakciną šioje amžiaus grupėje, siekiant sumažinti dažnumą ir
sunkumą malksnos simptomų, susijusių su poherpetinė neuralgija.
Antrasis būdas prevencijos administruoti konkrečią imunoglobulino
(VZIG stovi. Vėjaraupių-zoster imuninė globilune) asmenys, po
reikšmingų pozicijų, kurios yra linkusios į infekcijos ir kuriems
yra didelė rizika susirgti komplikacijų. Preparatą reikia
suvartoti per 96 valandas (72 val.) Po kontakto. Šio produkto
prieinamumas yra ribotas. Galiausiai, antivirusinių vaistų, gali
būti naudojami profilaktiškai individuose didelės rizikos grupei,
kurios nėra arba negali būti, vakcinuotų, ir pacientams, kuriems
poveikis buvo daugiau kaip 96 valandų. Nors vykdoma iki šiol jie
buvo daugiausia pastebėta veiksmingumo bandymus acikloviro, yra
tikriausiai panaši ar net geresnių rezultatų bus pasiekta
pavartojus valacikloviro ar famciclovir. Ši terapija gali būti
aktyvuotas per 7 dienas nuo poveikio. Šis laikas paprastai pakanka
slopinti ligos vystymąsi. Jei negalite sustabdyti klinikinių
simptomų atsiradimo, tai yra iš esmės sumažinti klinikinius ligos
eigą. KATEGORIJA: Ligos, dermatologijos, pediatrijos, virusologija
MEDICINOS Smallpox (stricte varicella) is contagióne morbus causatur
ab varicella zoster virus (VZV signum est. Varicella-zoster virus).
Hoc virus duo distincta clinically morbo entitates - chickenpox (quae
aorta. Varicella) et dovas (ang. HERPES zoster). Morbi contagiosi
chickenpox altus est frequentissimum, pueritia frequentissima. Morbi
ante vesicular temere insignitur. Rem consequatur reactivation
praecurrunt VZV infectio (typice in singulis quam super LX annorum)
est, dovas quae est orci symptom corrodendus temeraria restringitur
ad unam vel plures dermatomes comitati validis munitas et gravia
doloribus. 1. OSPA (chickenpox) - CAUSSA Etiam aliquoties prius de C
annos detexissem clinical inter chickenpox et shingles. Demonstratum
primis decenniis saeculi vicensimi secundum similitudinem pellis
mutationes decursu chickenpox histological robusteis et. Inde iter
sequestrationis virus ex aegris chickenpox et dovas causare simile
mutationes in textus culturae - eosinophilic intranuclear inclusions
and multinucleated gigas cellulis. Haec proprie results suggessit
biologicum similitudine isolated virus. Using endonucleases (enzymes)
restrictione analyses DNA de virus dum tangit patiens cum smallpox
ventus, at quae tunc occurred shingles. Hoc studium ostendit idem
molecular structure virus responsible pro his variis orci morbi.
Varicella zoster virus (VZV) pertinet ad Herpesviridae familia, habet
tamen characteristic lipidorum theca continens a nucleocapsid
ikosahedralnej symmetria. Colossus magnitudinem suam (amplitudo /
dimension) est circa 180-200 nm sollicitatur. In medio capsid 125,000
in longitudine duplex turpis DNA paria destitutus. 2. OSPA
(chickenpox) - Pathogenesis et pathologia Primaria est infectio
saepissime immeantis. In sequentis aetatis non occurrit virus
replicationem non quite precise principiatis in corpore (forsit
nasopharyngeal), creverit in reticuloendothelial system transmembrane
cuius consequens est virales exonerátum. Ipsa quoque vitia cogitans
chickenpox patientibus morbus. Possibile est confirmare, Dukan onus
segregationem Varicella zoster virus a sanguine, adhiberentur, in
quibusdam esse consueverat detecta virales DNA by Encephalitis (PCR -
stat. Encephalitis). Intra epidermis et dermis occur formatione
bullulae et degenerative mutationes propria per praesentiam
multinucleated gigas cellulis, praesentia inclusions and degeneratum
wewnątrzjądrzastych balonowate. Loci cutis infectae venis
includere, ex quo cruentum necrosi cutem. Proficiente morbo liquidum
in bulla eam nubis debitum ad cummulationis polymorphonuclear
leukocytes, et praesentia, cellis et rozpadłych fibrin. Hunc casum
eius subsequitur rupturam et dimittere fluidi bullae (cum in ipso
continentur infectiones virus particulis), aut eorumque resorption.
Recurrent machinata foetore aut virus reactivation Zoster varicella
of (VZV) consequens est robusteis ignorata. Presumably, cursum quoque
varicella infectio occurrit dorsal veins sensitivi enatus, quo virus
donec manet latentes supra. Histopathological examen conversiones in
acutis Phase HERPES zoster ostendit coram OEDEMA, et fluxum
lymphocyte infiltration. Reliqua agentis ut in pulmones virus
replicationem Zoster varicella seu cerebri varicella utrumque
contingit et Zoster cursus sed immune ratio patientibus normalis
rari. Pulmonalis implicationem se manifestat interstitiale nec
pneumonia apud praesentiam polynuclear gigas, cellis et
wewnątrzjądrzastych inclusio corpora et pulmona- profluvium. In
infectionem systematis nervosi centralis histopathology revelat
perivascular infiltrates similia iis observari rubellam et virales
ENCEPHALITIS. Hemorrhagic necrosis eruptiones morborum cerebri
historia, characteristic for HERPES ENCEPHALITIS, aetatis progressu,
cum tabes varicella zoster rarissimis. 3. OSPA (chickenpox) -
EPIDEMIOLOGIE, Volume signa, COMPLICATIONS Homo solus est notum
excepero virus varicella zoster virus (VZV). Chickenpox est a valde
contagione morbi - factor of populus susceptibilis ad infectio,
passibilitatem de (ie seronegative) excedit XC%. Infectionem papae
varicella-zoster in Caesarian populatio endemicae sunt, sed apud
coetus personarum vulnerable pestilentia morbo spectatur, et aut
opponat in temperatis climatibus in Late hiems et mane vere. V et IX
annos casibus referunt filios consistere in causis omnium% L
chickenpox. Et plerumque etiam morbo IV annos X et XIV I liberi senex
medio annorum. XV% incolarum in in US X annorum proxime susceptibilis
corrumpat. Against the vaccination abriperetur introductionem
filiorum VZV epidemiology in morbo - consequens incidentia fuit
notabilis annua chickenpox decrementum. Incubitu tempus of chickenpox
variat inter X et XXI diebus - typice 14-17 diebus. Incidence among
siblings susceptibilis subtus eodem tecto aliquis languidum est
70-90%. Infectiousness occurs about de aegris ante impetu XLVIII
horas inconsultarum bulla servetur, per totius institutionis (hoc
tempus est plerumque 4-5 dies) super terminatur ad transmutationem
diduxit, omnium bullae. Clinicum cursum chickenpox insignitur uermn,
febris et moderatum general malaise. Quibusdam aegris 24-48 horas
circiter ante apparitionem temere cognoscuntur. prodrome. In populum
cum normalis immune systemata chickenpox esse solet et mitis morbus,
coniuncta simul lassitudine et moderationem 38-39,5 deg. C perstant
3-5 days. Mutationes (augmentum) cutem characteristic Sjmptoma vero
infectio complectitur maculis, bullae, globulos digeruntur scabie
quoque in diversis gradibus evolutione. Conversionem maculopapular
temerarium termento takes locum in paucos horarum aut dierum et
lesions initio apparent tanquam truncus et faciem remoque rozsiewowi
implicationem, cum aliorum superficiebus. Plerique moderata, an
fundatur habens diametrum erythematous 0.5-1 cm. Diduxit, apparebit
2-4 days. Ut etiam in morbo mucosae Efflorescence iugulo site / or
debent. Severitatem symptoms est singillatim variabilem
considerabimus. Quosdam unius obviam laesionibus numero superant in
quibusdam 2,000. Quam bullae numero solet in senibus infantia. For
subsequent infectiones in familia quid extrinsecus numerus est solent
superiori. Populus in vitiato immune systemata - adultis et filii
(praesertim leukemia) - efflorescence (saepe cruenti) Multiplicatae
sunt, et unde sanarentur period durat, quam aegros immunologically
competentiae. Iniuriam patientibus immune defectu organi aptius etiam
quae in L XXX to% XV% of casibus morte finiantur. Plurrimi vulgaris
DIFFICULTAS de infectiones bacterial chickenpox secundario Virus of
cute generaliter per pyogenes aut aureus. Hoc est saepe consequentia
concurrit virent tergum dum scalpere. Gram tinguere material ex cutis
laesiones sino vos determinare aetiologia vero huius euenit, cuius
manifestatio et anilibus rubor et purulentus changes occurred. In
pueri videntur esse commune praeter cutem situm est infectio Zoster
varicella systematis nervosi centralis. Acutum in cerebellar ataxia,
et irritatio Meningitis plerumque fit in XXI de post dies ingruentis
inconsultarum in rara casibus agere potest iam in przedwysypkowym.
CSF (CSF) deprehenditur elevatum gradus lymphocytes et dapibus.
Benigna est DIFFICULTAS Mentem VZV systematis nervosi centralis nulla
necessitas contagio solet hospitalization puerorum. Altera
neurological complications includunt aseptic MENINGITIS,
ENCEPHALITIS, transversus MYELITIS, Guillain-Barre syndrome et Reye s
syndrome. In statutis Encephalitis 0% of filios -0.2 chickenpox.
Sanatio maxime consistit quaedam adminicula nervosi aegris elit. His
adiunctis peculiaribus tractatus haberi nequeat. Chickenpox pneumonia
decursu (varicella pneumonia) morbum gravissimum DIFFICULTAS. Haec
progressio saepe occurrit in adultis - usque ad XX% of casibus
rarescunt in pueris. Salubria pneumonia plerunque apparent inter 3rd
et die 5 substratae possidet morbo celeri incomitata (TACHYPNOE),
tussis, febris et dyspnoea. Crebro CYANOSIS, pleurae, dolor et
hemoptysis. The radiological evidentiam morbo include scirron-like
formations et characteres interstitiale nec pneumonitis. Pneumonia
solet desinit, simul cum fallerentur scriptitant Itali in cute,
interdum autem persistit plures septimanas, febris et solutam
respiratorii munus. Inter inpedimenta varicella noteworthy
MYOCARDITIS, cornea iniuriam, NEPHRITIS, arthritis, cruentus
inordinatio, acutis glomerular NEPHRITIS, et Hepatitis. Hepatis
implicationem (aliud quam Reye scriptor syndrome) communis est in
cursum varicella et manifestatio plerumque augeri iecur enzyme
campester, et in specie aminotransferases - aspartate and alanine.
Cessum perinatal chickenpox associatur excelsum mortalitatis. Id quo
indicia causis morbi genere fiunt intra biduum V diebus post partum.
Ergo non recipit infantia tutela iter transplacental elementorum,
immune ratio et immatura, ut solitum cursum contagione gravati. Huius
generis causarum, ut usque ad XXX% rate mortalitas. Rarissime aegris
habere congenita HERPES, quae declaratur nativitate underdeveloped
artus, cicatrix cutis et microcephaly. 4. OSPA (chickenpox) -
Differential diagnosis, laboratory diagnosis de chickenpox plerumque
non difficile. Species aegrotantis characteristic et temeraria
intelligentia monstrans nouum patefacio ut infectio sino vos ut
velociter correct diagnosis. UNAIDS, infectiones quod may resemble
chickenpox seruntur HERPES cum aegris atopic DERMATITIS iactatum
diffamatumque inaequaliter alveolorum-folliculorum infectiones aut
Coxackie Echo virus, necnon atypical rubellam waveforms. In haec
infectiones, rashes magis in natura odropodobny cum hemorrhagic
coniunctam. Eruptionibus, in decursu smallpox Rickettsialpox potest
aliquando resemble chickenpox, scilicet differre sed pluma est
praesentia de sic dicitur. "Trailers maculae" in loco
morsus per minuta, et praesentia multo gravi capitis dolore.
Discrimen inter smallpox and chickenpox Rickettsialpox plurimum
utilitatis serological
expertus.
Possunt etiam qui non permanet in aegris erga historiam
przechorowania infectio pullum pox. Nuper, cura est facultas denique
smallpox ut virus bioterrorist tool. Nota tamen quod majores smallpox
eruptiones eodem simul et pullum pox evolutionis gradus. Ambiguitatem
confirmatione diagnosis morbi usquam bene de virus varicella zoster
in sensitiva textus culturae cell lines fulcrum seroconversion vel
reperiri minutes. IV-ovili augmentum in Serum inter antibody titer in
illorum duratione morbi curatio et acutis Phase recuperatione et
deprehensionem VZV DNA by PCR. Giant diagnostic polynuclear celeri
ratione cellulis quoque extrinsecus radicem ostensione morbi flore
(ut aiunt. Tzancka Swab), licet parvus sensus huius methodi -
circiter LX%. Quidam habent laboratories Encephalitis technology, qua
facultas est deprehensionem virales DNA in follicular exercentibus.
Modus of directam Alphaherpesvirinae de cellulis basi de laesionem
aut palam virales antigenos adhibitis expertus (e.g .. Herpesviridae
test) testes utiles sunt in diagnosis de infectiones, Varicella
zoster virus, sed plurimorumque are not available. Maxime communiter
serological expertus quod consentitis Aestimatio exercitus immune
responses include Alphaherpesvirinae deprehendatur ibi elementorum
contra virum membrana varicella zoster (Fama stat. This fluorescent
antibody membrana antigen test), immunoadherencyjna hemagglutination
et enzyme-coniunctum immunosorbent assay (Pasteurellaceae signum est.
Enzyme- coniunctum immunosorbent assay). FAMA sensitivum et omnia
praedicta ELISA assays maxime. 5. OSPA (chickenpox) - CONTUMIA,
MONITA Therapeutic Laborans ex chickenpox, qui ne prius videtur
perturbationes immune ratio intendit tamen nolint, ne inpedimenta
morbi defunctus est. Manutenere proprium ratione valetudinis curandae
(quotidie velati balineis inferuntur mutata veste). Sollicita ne
secum animos ad secundarium cutis infectiones bacterial condicioni
aptatam, qua rationem esse habendam curam levandi ungues. Reductione
pruritus ut fiendam per dispensationem aut usura pharmaca
antipruritics topicus. In hoc casu, reddo meliorem effectus
continget, cum usura calidum balneo, quae quam vis comprimit infectum
vivos siccatio medicamento solutiones. Aspirin vitanda in filios, in
necessitudine inter chickenpox quia acetylsalicylic acidum et cum
ejus derivationibus describitur Reye s syndrome. Acyclovir (DCCC mg
oretenus V temporibus in die pro 5-7 dies) commendatur adolescentibus
et adultis, in quo fieret indicia chickenpox occurred intra XXIV
horas. XII annos pueri in remedio sit utile acyclovir si praemissa in
stadio iaculaque morbo (XXIV horas minus) at dose 20mg / kg singulis
VI horis. Pharmaca contra HERPES secundo generatio - famciclovir et
valacyclovir - may similem aut melius effectuve, sed non dispensata
tolleranda usus illius in infectiones Varicella zoster. Aluminium
adligat acetate possunt sciri, et demulcens, sumendum, necnon
purgatio. In populum cum vitiata immunitatem (TRANSFERO recipiunt,
cum aegris malignancies Virus), chickenpox tractan intravenous
acyclovir cum soliditas. Hoc medicamento reduces incidentia organum
damnum, sed non substantialis sanationis effectum in cutis eruptiones
et resolutio Astarte. 10-12,5 pondere datur ad mg / kg VIII horas
singulis diebus VII. Immune compromised aegros ad humilis periculo
may refer mensurabile beneficia ministrando eos valaciclovir aut
famciclovir. In praeter intravenous acyclovir adhiberi, commendatur
ut - si possim, - subtractionem immunosuppressive justo. Cum aegris
pneumonia in decursu chickenpox ut requirere remotionem bronchiis
secretiones et ventilatory firmamentum. Sunt enim virus ne contagione
Zoster varicella tribus modis. Sit primus immunization with a live
extenuatam, Vaccinum contra VZV (Oka). Usum, in infantibus egistratur
expletis immunocompetent aetatis annum (XII annorum) et eius non
chickenpox et seronegative adultis. Filii ministratur a single dose
vaccine, dum adultis administrationem requirat duo doses. Vaccinum
est tutum et efficax. A cursus morbi "confractus" levis
est, quin in vicinia ad infectionem vaccini-sensitive. Latos
vaccination de filii causatur decrementa in incidentiae in generali
populatio. In massis singulis, vaccine virus inactivation signanter
reducitur in occursus tremum in aegros post hematopoietic cell
transplantation. Administration vaccine containing times XVIII dose
de vaccine Oka virus populo, super LX annorum consequta est in a
decre- L% incrementum rate zoster IMBECILLITAS per LX% et per LXV%
incidentia postherpetic neuralgia coniungitur cum HERPES zoster
przechorowaniem. Commendatur ut in haec aetas vaccini proponunt
reducere incidentiae et severitatem cum post signa herpetic robusteis
neuralgia. Secundem praeventionis deferat specifica immunoglobulin
(VZIG stat. Varicella zoster immune-globilune) sic personis a
significant ereptus sensisse quod ad infectio et in quibus nulla est
altus periculum explicandi affert. Praeparatione quae adhibenda intra
XCVI, horas (hrs LXXII.) Post nuditate. Ex hoc genimine
disponibilitate limitatur. Denique singuli in summum periculum
prophylactically adhiberi antiviral medicinae, quae nolint vel
nequeant vaccinated et nuditate, in quo fuit cum aegris XCVI plus
horis. Quamvis ductique ad date capti sunt efficacia angoribusque
acyclovir observari, est forsit habeat aut etiam melius futuram esse
post administrationem valaciclovir aut famciclovir. VII diebus hic
illic possis in actum reducitur nuditate. Modo satis solet impedire
progressum morbus. Si non potes orci eventum symptoms, maxime vim
morbi cursus orci mitigare. CATEGORY: Morborum quoque dermatology,
Paediatrics, Spalacinae MEDICAL Bakas (stingri varicella) ir
infekcijas slimība, ko izraisa varicella zoster vīruss (VZV apzīmē.
Varicella zoster vīruss). Šis vīruss izraisa divas klīniski
atšķirīgas slimības personām - vējbakas (sauc Varicella.) Un
šindeļi (ang herpes zoster.). Vējbakas ir ļoti bieži un ļoti
lipīga infekcijas slimība, visbiežāk no bērnības. Slimība ir
raksturīga klātbūtnē vezikulāro izsitumi. Reaktivācijas
latentās VZV infekcijas (parasti indivīdiem vecāks par 60 gadiem),
sekas ir jostas roze, kas ir klīnisks simptoms pūšļu izsitumi
tikai uz vienu vai vairākām dermatomu kopā ar spēcīgiem un
apgrūtinošu sāpēm. 1. OSPA (Vējbakas) - etioloģijas Vēl pirms
apmēram pirms 100 gadiem atklāja klīnisko attiecības starp
vējbakas un jostas rozi. Kas ir agrīnā desmitgadēs divdesmitā
gadsimta tas pierādīts līdzību ziņā histoloģisko izmaiņas
ādas gaitā vējbakas un jostas rozi. Rezultātā ceļš izolācijas
vīrusiem no pacientiem ar vējbaku un jostas roze izraisīt līdzīgas
izmaiņas audu kultūrā - eozinofīla intranuclear ieslēgumi un
daudzkodolu milzu šūnas. Tieši šie rezultāti liecina bioloģiskā
līdzības izolētas vīrusus. Izmantojot endonucleases (fermenti)
ierobežojumu analizē DNS vīrusu, kas izolēts no pacientam ar baku
vējš, pie kura pēc tam noticis jostas rozi. Šis pētījums
parādīja to pašu molekulāro struktūru vīrusu, kas atbild par šo
dažādo klīnisku slimību. Varicella zoster vīrusu (VZV) pieder
pie herpes ģimeni, tai ir raksturīga lipīdu aploksni, kas aptver
ar nukleokapsīdas simetrijas ikosahedralnej. Viņa izmērs (izmērs
/ dimensija) ir apmēram 180-200 nm. In centrā kapsīds
dubultspirāles DNS, kuru garums ir 125,000 bāzu pāriem. 2. OSPA
(Vējbakas) - patoģenēze un patoloģija primārā infekcija ir
visbiežāk ieelpot. Nākamajā posmā tas notiek vīrusa replikācija
nav gluži precīzs organismā (iespējams nazofarengiāla), izplatās
retikuloendoteliālās sistēmas transmembrānu kuras sekas ir vīrusu
slodzi. Viņas pārdomu pacientiem ar vējbakām bojājumiem
izkaisīti raksturu slimības. Tas ir iespējams, lai apstiprinātu
vīrusa slodzi pa izolācija varicella zoster vīruss no asinīm,
dažos gadījumos būs regulāri, atklājot vīrusu DNS ar
polimerāzes ķēdes reakciju (PĶR - stendi polimerāzes ķēdes
reakciju.). Ietvaros epidermu un dermā notiek veidošanos burbuļiem
un deģeneratīvas izmaiņas raksturo daudzkodolu milzu šūnu
klātbūtni, klātesot ieslēgumi un deģenerāciju
wewnątrzjądrzastych balonowate. Infekcija var būt lokālas ādas
asinsvadus, kas izraisa nekrozi un asiņošana ādas. Ar progresu
slimības šķidruma burbulis tas kļūst duļķains, jo no
polymorphonuclear leikocītu uzkrāšanos un klātbūtne rozpadłych
šūnām un fibrīna. Tam seko plīsums un atbrīvot šķidrumu
burbuļi (ar tajā ietverto infekciozu vīrusu daļiņu), vai to
pakāpeniska uzsūkšanās. Atkārtotu infekciju, vai reaktivācijas
varicella zoster vīrusu (VZV), kas ir sekas šindeļu mehānisms nav
zināms. Jādomā, protams vējbaku infekcijas notiek dorsālo maņu
gangliju saknītes, kur vīruss saglabājas latentā līdz
aktivizēts. Histopatoloģiskās pārbaudes apgriezienu akūtās
fāzes herpes zoster laikā liecina klātbūtni tūska, asiņošanu
un limfocītu infiltrācija. Aktīvā replikācija varicella zoster
vīrusa citiem orgāniem, piemēram, plaušām vai smadzenēs var
rasties, veicot gan vējbakām un zoster, bet pacientiem ar normālu
imūno sistēmu ir reti. Plaušu iesaistīšana izpaužas plaušas ar
klātbūtni policikliskiem milzu šūnu un wewnątrzjądrzastych
iekļaušanas struktūrām un plaušu asiņošanas. Gadījumā, ja
inficēšanās ar centrālās nervu sistēmas histopatoloģijā
atklāj perivaskulāru iefiltrējas līdzīga tai, ko novēroja pēc
masalām un citu vīrusu encefalītu. Uzliesmojumi hemorāģisko
nekrozes smadzeņu raksturīgu herpes encefalītu, veicot inficēšanās
ar varicella zoster notiek ļoti reti. 3. OSPA (Vējbakas) -
epidemioloģija, klīniskie simptomi, komplikācijas Man ir vienīgais
zināmais rezervuārs vīrusa varicella zoster vīrusu (VZV).
Vējbakas ir ļoti lipīga slimība - koeficients neaizsargātību
cilvēku uzņēmīgas pret infekciju (ti seronegatīvi) pārsniedz
90%. Inficēšanās ar varicella-zoster vispārējā populācijā ir
endēmiska, bet grupās neaizsargātām personām ir vērojama
epidēmija slimības, un to maksimālā mērenā klimatā vēlā
ziemā un agrā pavasarī. Gadījumi sastāv galvenokārt bērni
vecumā no 5 līdz 9 gadiem un pārstāv vairāk nekā 50% no visiem
gadījumiem vējbakām. Citas slimības visbiežāk ir bērni vecumā
no 1 līdz 4 gadiem un 10 līdz 14 gadus veciem. ASV aptuveni 10% no
iedzīvotāju virs 15 gadiem ir uzņēmīgi pret infekcijām.
Vakcinācijai pret VZV bērniem ieviešana pēkšņi mainīja
slimības epidemioloģiju - sekas ir bijis ievērojams samazinājums
gada saslimstība ar vējbakām. Inkubācijas periods vējbakām
svārstās no 10 līdz 21 dienām - parasti 14-17 dienas. Saslimstība
starp brāļiem un māsām uzņēmīgo paliek zem viena jumta ar kādu
slimības ir 70-90%. Lipīgums pacientu notiek aptuveni 48 stundas
pirms izsitumu rašanās un jāuztur visā periodā burbuļa
veidošanās (šis periods parasti ir 4-5 dienas) izbeidzas
transformāciju no krevelēm visu burbuļi. Klīniskā gaita vējbakām
raksturo izsitumi, drudzis un mērenu vispārējs vājums. Dažiem
pacientiem, apmēram 24-48 stundas pirms izskats izsitumi ir zināmi.
prodrome. Cilvēkiem ar normālu imūno sistēmu Vējbakas parasti
viegla slimība, apvienojumā ar noguruma un temperatūras 38-39,5
grādiem. C, turpinās 3-5 dienas. Izmaiņas (pieaugums) āda
raksturīga pazīme infekcijas ietver plankumi, burbuļi, granulas un
kreveles dažādos posmos evolūcijas. Pārveidošana makulopapulāri
izsitumi ar blisterī notiek pēc dažām stundām vai dienām, un
bojājumi sākotnēji parādās uz ķermeņa un sejas, ir strauji
rozsiewowi iesaistot citu ķermeņa virsmu. Lielākā daļa no tiem
ir nelieli, un ir balstīta uz apsārtuma diametra 0,5-1 cm. Kreveles
parādās pēc 2-4 dienām. Izsvīdumi var arī slimība vietā uz
gļotādām rīklē un / vai maksts. Simptomu smagums ir individuāli
mainīgs. Daži cilvēki tiekas vienu bojājumus, savukārt citās to
skaits var pārsniegt 2000. Skaits burbuļu maziem bērniem parasti
ir mazāks nekā vecākiem cilvēkiem. Par turpmākām infekcijām
ģimenes bojājumu skaits, tas parasti ir augstāks. Cilvēkiem ar
bojātu imūnsistēmu - pieaugušajiem un bērniem (īpaši
leikēmijas) - pelējums (bieži asiņošana) ir daudz daudz, un to
dzīšanas periods ilgst ilgāk nekā pacientiem imunoloģiski
kompetentas. Pacientiem ar imūndeficītu ir arī vairāk pakļauti
orgānu bojājumiem, kas rodas ar 30 līdz 50% gadījumu un 15% gala
nāvi. Visbiežāk infekcijas komplikācija vējbakām ir sekundāra
bakteriāla superinfekcija ādas parasti, ko izraisa Streptococcus
pyogenes vai Staphylococcus aureus. Tas bieži vien ir sekas
sadursmēm ziedēšanas ādu, kamēr skrāpējumiem. Gram krāsošanas
materiāls ņemts no ādas bojājumiem ļauj noteikt etioloģijā šīs
komplikācijas, kas izpaužas ar pārlieku apsārtums un strutainas
izmaiņas notikušas. Bērniem, visbiežāk, turklāt ādas,
atrašanās vieta infekcija varicella zoster ir centrālo nervu
sistēmu. Akūta smadzenīšu ataksija un kairinājums meningīts
parasti notiek aptuveni 21 dienas pēc izsitumu rašanās un retos
gadījumos var attīstīties jau przedwysypkowym. CSF (CSF), var tikt
konstatēts paaugstināts limfocītu un olbaltumvielu. Uzrunājot
centrālo nervu sistēmu ir labdabīgs komplikācija VZV infekcijas
bērniem un parasti nav nepieciešams hospitalizācija. Citas
neiroloģiskas komplikācijas ir aseptisku meningītu, encefalītu,
šķērsvirziena mielīts, Gijēna-Barē sindroms un Reja sindromu.
Encefalīts ir novērota 0, -0.2% bērnu ar vējbakām. Pacientu ar
nervu sistēmas iesaistīšanu sastāv galvenokārt no uzturošu
ārstēšanu. Specifiska ārstēšana šajās situācijās nav
pieejams. Pneimonija gaitā vējbakas (vējbaku pneimonija) ir
visnopietnākā komplikācija slimības. Šī attīstība bieži
notiek pieaugušajiem - līdz 20% gadījumu, retāk bērniem. No
pneimonijas simptomi parasti parādās starp 3. un 5. dienā
pamatslimība skaitā ātra elpošana (paātrināta elpošana),
klepus, drudzis un aizdusu. Bieži vien attīsta cianoze, pleiras
sāpes, un hemoptysis. Radioloģiskā slimības pazīmju ietver
audzēja līdzīgi veidojumi un īpašības intersticiāla
pneimonija. Pneimonija parasti norimst vienlaicīgi ar izzušanu
izsitumi ādā, taču reizēm saglabājas vairākas nedēļas, drudzi
un traucētu elpošanas funkciju. Starp citu komplikāciju vējbakām
ievērības cienīgs miokardītu, radzenes traumas, nefrīts,
artrīts, asinsreces traucējumi, akūts glomerulu nefrīts, un
hepatīts. Aknu iesaistīšanās (izņemot Reja sindroms) ir
izplatīta gaitā vējbakām un tās izpausmes parasti palielināts
aknu enzīmu līmeni, un jo īpaši aminotransferāžu - aspartāta
un alanīna. No perinatālās vējbakām rašanās ir saistīta ar
augstu mirstību. Tas attiecas uz gadījumiem, slimības, kurā
simptomi notiek 5 dienas pirms dzimšanas vai divas dienas pēc
dzimšanas. Tādējādi bērns nesaņem transplacentāro ceļu
aizsargājošo antivielu, un imūnsistēma ir nenobrieduši, protams,
infekcijas var būt neparasti smags. Šajā grupā, mirstība, var
būt tikpat augsta kā 30%. Ļoti reti pacientiem ir iedzimts herpes,
kas izpaužas pēc dzimšanas mazattīstītajās ekstremitāšu, rēta
ādas izmaiņām un mikrocefālija. 4. OSPA (Vējbakas) -
Differential diagnostika, laboratorijas diagnostika vējbakām
parasti nav grūti. Izskats pacientu raksturīgo izsitumi un
izlūkošanas norādot uz jaunu pakļaušanu infekcijas ļauj ātri
pareizu diagnozi. Vīrusu infekcijas, kas var līdzināties vējbakas
tiek izplatīti herpes pacientiem ar atopisko dermatītu un
izplatījusi ielāpus alveolu-folikulu no infekcijas vai Coxackie
Echo vīrusiem, kā arī netipisko masalām viļņu forma. Šajos
infekcijām, izsitumi ir vairāk dabas odropodobny ar hemorāģisko
sastāvdaļu. Izvirdumi, kas gaitā baku Rickettsialpox dažreiz var
līdzināties vējbakas, bet diferencējot iezīme ir klātbūtne ts.
"Piekabes plankumi" vietā BITE ērces un klātbūtnē
daudz stipras galvassāpes. Diferenciācija starp baku un vējbaku
Rickettsialpox ir ļoti noderīgi seroloģiskie testi. Tās var arī
apstiprināt jutību pret infekcijas
pacientiem,
kuri nav vēsture przechorowania vējbakas. Nesen, problēma ir
iespēja izmantot baku vīrusa kā bioteroristu rīks. Tomēr
jāatzīmē, ka baku izvirdumi ir lielāki nekā vējbakām un ir
tajā pašā laikā tajā pašā posmā speciālistu. Nepārprotama
apstiprinājums slimības diagnoze ir iespējama ar izolāciju vīruss
varicella zoster jutīgās audu kultūras šūnu līnijās, pierādot
serokonversijas vai konstatēšanai minūtes. 4 reizes lielāks
antivielu titru serumā starp slimības ilgumu un akūtās fāzes
atveseļošanos un atklāšanu VZV DNS ar PĶR. Rapid diagnostikas
metode ir arī demonstrācija policikliskus milzu šūnu nokasījumus
bāzē ziedu slimības, gan jutīgums šo metodi, ir neliels (tā
saukto Tamponu Tzancka.) - Aptuveni 60%. Dažām laboratorijām
polimerāzes ķēdes reakcijas tehnoloģija, kas ļauj, lai atklātu
vīrusa DNS folikulu šķidrumu. Tiešās imunoflorescenci šūnu
ņemti no pamatnes bojājuma vai vīrusu antigēnu noteikšana,
izmantojot citus testus (piem .. imunoperoksidāzes tests) metode ir
noderīga diagnosticēšanai infekciju, varicella zoster vīruss, bet
plašā mērogā nav pieejami. Visbiežāk izmanto seroloģiskās
pārbaudes, kas ļauj novērtēt uzņēmējvalstu imūnās atbildes
reakciju iekļauj imunofluorescences antivielu pret vīrusa membrānu
varicella zoster (FAMA stendi. Tas fluorescējošo antivielu membrāna
antigēna tests), immunoadherencyjna hemaglutinācijas un enzīmu
imūnosorbcijas tests (ELISA kājiņām. Enzīmus imūnosorbcijas
tests). FAMA un ELISA testi ir visjūtīgākā no visa iepriekš. 5.
OSPA (Vējbakas) - terapija, profilakse Terapeitiskās pacients cieš
no vējbakām, kas iepriekš nav redzējis traucējumi imūnās
sistēmas ir vērsta, lai novērstu novēršama slimības
komplikāciju. Ir svarīgi uzturēt pienācīgu higiēnu (ikdienas
vanna, mainīt apģērbu). Lai novērstu sekundāro bakteriālo
infekciju ādas ietver rūpīgi uzmanību uz savu stāvokli, turklāt
īpaša uzmanība būtu jāpievērš saīsināt nagus. No niezes
samazinājumu var panākt, izmantojot aktuāls vai ar administrāciju
narkotiku antipruritics. Šajā gadījumā labāk efekts tiek
panākts, izmantojot karstā vannā, un mitrās kompreses nekā ātru
žāvēšanu narkotiku risinājumus. Aspirīns ir jāizvairās
bērniem ar vējbakām, jo attiecības ar acetilsalicilskābi
un tās atvasinājumi ar Reja sindromu. Acyclovir (800 mg perorāli 5
reizes dienā 5-7 dienas) ieteicams pusaudžiem un pieaugušajiem, un
kuriem simptomi vējbakām notika 24 stundu laikā. Ārstēšana ar
aciklovīrs bērniem līdz 12 gadu vecumam, var būt izdevīga, ja tā
ir uzsākta sākotnējā stadijā slimības (mazāk nekā 24 stundas)
devā 20mg / kg ik pēc 6 stundām. Narkotikas pret herpes otrās
paaudzes - famciklovirs un valacyclovir - var būt līdzīga vai
uzlabota efektivitāte, bet ne kontrolētos pētījumos to
izmantošana infekcijām varicella zoster. Wraps alumīnija acetāts
var būt gan nomierinošas saslimšanu ārstēšanai, kā arī
tīrīšanu. Cilvēkiem ar pavājinātu imunitāti (transplantāta
saņēmējiem, pacientiem ar limfoproliferācijas ļaundabīgām
slimībām), vējbakas jāārstē ar intravenozi aciklovīrs
formulējumu. Šīs zāles samazina saslimstību ar orgānu
bojājumus, bet nav būtiskas ietekmes uz ādas izsitumi
dziedināšanas un sāpes izšķirtspēju. Tas tiek ievadīts devā
10-12,5 mg / kg ik pēc 8 stundām uz 7 dienām. Imūnās apdraudēta
pacienti zema riska var atsaukties mērāmus ieguvumus, ievadot tos
valaciklovira vai famcikloviru. Papildus intravenozai aciklovīrs
izmanto, ir ieteicams, ka - ja iespējams - anulēšanu imūnsupresīvu
terapiju. Pacienti ar pneimoniju gaitā vējbakām var pieprasīt
izņemt bronhu sekrēta un plaušu ventilācija. Lai novērstu
infekcijas varicella zoster vīruss tos izmanto trīs veidos. Pirmais
ir imunizācija ar dzīvu novājinātu vakcīnu pret VZV (Oka). Tas
ir reģistrēts lietošanai visās imūnkompetentajām bērniem, kuri
ir pabeiguši viena gada vecumu (12 gadi), kuri nav ceļojuši
vējbakas, un seronegatīviem pieaugušajiem. Bērni lietoja vienu
vakcīnas devu, bet pieaugušie nepieciešama divām devām. Vakcīna
ir droša un efektīva. Slimības kurss "break" ir maigs,
bet tie var novest pie inficēšanās ar vakcīnas jutīgu cilvēku
tuvumā. Izplatīta vakcinācija bērniem izraisīja samazināšanos
sastopamību vispārējā populācijā. Turklāt, vakcīnas vīruss
inaktivācijas ievērojami samazināja rašanos šindeļu pacientiem
pēc asinsrades šūnu transplantācijas. Administrācija vakcīnu,
kas satur 18 reizes devu vakcīnas Oka vīrusa nekā cilvēkiem, kas
vecāki par 60 gadiem izraisīja 50% pieauguma temps zoster
saslimstības samazinājums par 60%, un par 65% sastopamības PHN
saistīta ar herpes zoster przechorowaniem. Ieteicams ierosināt šo
vakcīnu šajā vecuma grupā, lai samazinātu biežumu un smagumu
jostas roze simptomiem, kas saistīti ar postherpētisko neiralģiju.
Otrā metode profilakses ir administrēt konkrēto imūnglobulīnu
(VZIG stendi. Varicella zoster imūni globilune) personām pēc
ievērojamas riska darījumiem, kas ir uzņēmīgi pret infekciju, un
kam ir augsts komplikāciju risks. Zāles jāizlieto 96 stundu laikā
(72 stundas). Pēc iedarbības laikā. Ar šo produktu pieejamība ir
ierobežota. Visbeidzot, pretvīrusu zāles var lietot profilaktiski
indivīdiem augsta riska, kas nav vai nevar tikt vakcinēti, un
pacientiem, kuriem iedarbība ir bijis vairāk nekā 96 stundas. Lai
gan līdz šim veiktajās tie galvenokārt tika novērotas
iedarbīguma izmēģinājumiem aciklovīrs, ir iespējams, līdzīga
vai pat labāki rezultāti tiks sasniegti pēc ievadīšanas
valaciklovira vai famcikloviru. Šī terapija var aktivizēt, 7 dienu
laikā pēc iedarbības. Šis laiks parasti ir pietiekama, lai kavētu
slimības attīstību. Ja jūs nevarat pārtraukt rašanos
klīniskajiem simptomiem, tas ir lielā mērā mazinātu klīnisko
slimības gaitu. Kategorija: slimības, dermatoloģija, pediatrija,
virusoloģija MEDICAL Ġidri (strettament variċella) hija marda
infettiva kkawżati mill-virus variċella zoster (VZV stands. Virus
Varicella zoster-). Dan il-virus jikkawża żewġ entitajiet mard
klinikament distinti - ġidri r-riħ (imsejħa Varicella.) U ħruq ta
'Sant'Antnin (Ang zoster Herpes.). Ġidri r-riħ hija marda infettiva
komuni ħafna u jittieħed ħafna, l-aktar komuni tat-tfulija.
Il-marda hija kkaratterizzata mill-preżenza ta 'raxx vesikulari.
Il-konsegwenza ta 'riattivazzjoni ta' infezzjoni VZV moħbija
(tipikament fil-individwi aktar minn 60 sena qodma) huwa ħruq ta
'Sant'Antnin, li huwa sintomu nfafet raxx klinika limitata għall
dermatomes wieħed jew aktar flimkien ma uġigħ qawwi u
ineffiċjenti. 1. OSPA (ġidri r-riħ) - etjoloġija Anki qabel
madwar 100 sena ilu kixef relazzjoni klinika bejn ġidri r-riħ u
ħruq. Fid-deċennji bikrija tas-seklu għoxrin it muri xebħ
fir-rigward tal-bidliet istoloġiċi tal-ġilda fil-kors ta 'ġidri
r-riħ u ħruq. Il-passaġġ li jirriżulta ta 'viruses iżolament
minn pazjenti bi ġidri r-riħ u xaħx jikkawżaw tibdil simili
fil-kultura tat-tessuti - inklużjonijiet intranuclear eosinofiliċi
u ċelluli ġgant multinukleati. Preċiżament dawn ir-riżultati
ssuġġerew viruses iżolati similarità bijoloġika. Bl-użu
endonucleases (enzimi) ir-restrizzjoni tanalizza l-DNA tal-virus
iżolati minn pazjent ma riħ ġidri, li fiha mbagħad seħħet ħruq.
Dan l-istudju wera l-istess struttura molekulari ta 'viruses
responsabbli għal dawn mard kliniku varji. Virus variċella zoster
(VZV) jappartjeni għall-familja Herpesviridae, hija għandha pakkett
lipidi karatteristika jinkludu ittra ta 'ikosahedralnej simetrija
nuklejokapsid. Daqs tiegħu (daqs / dimensjoni) hija ta 'madwar
180-200 nm. Fiċ-ċentru ta 'l-kapsidu hija DNA double stranded b'tul
ta' 125,000 parijiet bażiċi. 2. OSPA (ġidri r-riħ) - patoġenesi
u patoloġija L-infezzjoni primarja hija ħafna drabi man-nifs.
Fil-fażi li jmiss dan iseħħ fir-replikazzjoni tal-virus ma
pjuttost preċiża fil-ġisem (probabbilment rinofarinġali), tixrid
fis-transmembranja sistema retikuloendoteljali li għandha bħala
effett huwa viral load. Riflessjoni tagħha f'pazjenti b'leżjonijiet
ġidri r-riħ natura tal-marda mifruxa. Huwa possibbli li tiġi
kkonfermata l-viral load minn virus variċella zoster iżolament
mid-demm, f'xi każijiet, tkun bħala rutina billi jinstabu DNA
virali permezz ta 'reazzjoni katina tal-polymerase (PCR - stands
Polymerase Reazzjoni Katina.). Fi ħdan il-epidermis u dermis jseħħu
għall-formazzjoni ta 'bżieżaq u l-bidliet deġenerattivi
karatterizzati mill-preżenza ta' ċelluli ġgant multinukleati,
il-preżenza ta 'inklużjonijiet u deġenerazzjoni tal balonowate
wewnątrzjądrzastych. L-infezzjoni tista 'tinkludi bastimenti lokali
tad-demm tal-ġilda, li tirriżulta fi nekrożi u fsada tal-ġilda.
Bl-progress tal-likwidu marda fil-bużżieqa isir imdardar minħabba
l-akkumulazzjoni ta 'lewkoċiti polymorphonuclear u ċ-ċelloli
rozpadłych preżenza u fibrin. Dan huwa segwit minn qsim u r-rilaxx
bżieżaq fluwidu (bil jinsabu partikoli tal-virus infettużi fihom),
jew assorbiment mill-ġdid gradwali tagħhom. Il-mekkaniżmu ta
'infezzjoni rikorrenti, jew ta' riattivazzjoni tal-virus variċella
zoster (VZV), li hija konsegwenza ta 'ħruq jibqa' mhux magħruf.
Preżumibbilment, il-kors ta 'infezzjoni variċella iseħħ għerq
dorsali gangliji tas-sensi, li fih il-virus jibqa latent sakemm
attivat. Eżami istopatoloġiku ta 'dawriet waqt il-fażi akuta ta'
herpes zoster turi l-preżenza ta 'edema, emorraġiji u
infiltrazzjoni limfoċiti. Ir-replikazzjoni attiva ta 'virus
variċella zoster fl-organi oħra bħal pulmun jew moħħ jistgħu
jseħħu fil-kors ta' kemm ġidri r-riħ u zoster, iżda f'pazjenti
sistemi immunitarja normali huma rari. Involviment pulmonari
timmanifesta ruħha pnewmonja interstizjali mal-preżenza ta 'ċelluli
ġgant polinukleari u mases ta' inklużjoni wewnątrzjądrzastych u
emorraġija pulmonari. Fil-każ ta 'infezzjoni tas-istopatoloġija
sistema nervuża ċentrali turi perivaskulari infiltrati simili għal
dawk osservati wara ħosba u enċefalite virali oħra. Tifqigħat ta
'nekrożi emorraġiku tal-moħħ, karatteristika għall enċefalite
herpes, fil-kors ta' infezzjoni bil zoster variċella jseħħu b'mod
rari ħafna. 3. OSPA (ġidri r-riħ) - Epidemjoloġija, sintomi
kliniċi, kumplikazzjonijiet Man hija l-ġibjun magħruf biss
tal-virus variċella zoster virus (VZV). Ġidri r-riħ hija marda
kontaġġjuża ħafna - fattur ta 'vulnerabbiltà tal-persuni
suxxettibbli għall-infezzjoni (jiġifieri seronegattiv) jaqbeż 90%.
Infezzjoni bil ġidri r-riħ 'zoster fil-popolazzjoni ġenerali huma
endemiċi, iżda fi gruppi ta' persuni vulnerabbli marda epidemika
tkun osservata, u l-quċċata tagħhom fi klimi moderati fix-xitwa
tard u bidu tar-rebbiegħa. Il-każijiet jikkonsistu prinċipalment
tfal bejn 5 u 9 snin u jirrappreżentaw aktar minn 50% tal-każijiet
kollha ta 'ġidri r-riħ. Mard ieħor ħafna drabi jinkludu t-tfal ta
'età bejn 1 u 4 snin u 10 u 14-il sena qodma. Fl-Istati Uniti madwar
10% tal-popolazzjoni aktar minn 15 snin hija suxxettibbli
għall-infezzjoni. L-introduzzjoni ta 'tilqim kontra VZV fit-tfal
f'daqqa biddel il-epidemjoloġija tal-marda - konsegwenza kien hemm
tnaqqis sinifikanti fl-inċidenza annwali ta' ġidri r-riħ.
Il-perjodu ta 'inkubazzjoni ta' ġidri r-riħ tvarja bejn 10 u 21 jum
- tipikament 14-17 jiem. Inċidenza fost aħwa rimanenti li huma
suxxettibbli taħt l-istess saqaf ma 'xi ħadd marid huwa 70-90%.
Infettività tal-pazjenti sseħħ madwar 48 siegħa qabel il-bidu ta
'raxx u miżmum matul il-perjodu ta' formazzjoni bżieżaq (dan
il-perijodu huwa normalment 4-5 ijiem) jittermina fuq
it-trasformazzjoni ta 'l-qxur ta' bżieżaq kollha. Il-kors kliniku
ta 'ġidri r-riħ huwa kkaratterizzat minn raxx, deni u ħass ħażin
ġenerali moderat. F'xi pazjenti, għal madwar 24-48 siegħa qabel
l-apparenza ta 'raxx huma magħrufa. prodromu. Fil-nies ma 'sistemi
immuni normali ġidri r-riħ huwa normalment marda ħafifa, flimkien
ma' għeja u temperatura 38-39,5 grad. C, persistenti 3-5 ijiem.
Bidliet (tkabbir)-ġilda sintomu karatteristiku ta 'infezzjoni
jinkludu spots, bżieżaq, gerbub u skorċa fi stadji differenti ta'
evoluzzjoni. Konverżjoni ta 'raxx makulopapulari fil-folja iseħħ
fi ftit sigħat jew jiem, u leżjonijiet inizjalment jidhru fuq
iz-zokk u l-wiċċ, huma malajr rozsiewowi bl-involviment ta' uċuħ
oħra tal-ġisem. Ħafna minnhom huma żgħar fid-daqs, u hija
bbażata fuq eritematuż li jkollu dijametru ta '0.5-1 ċm. Skorċa
jidhru wara 2-4 ijiem. Efflorescence jista 'wkoll post tal-marda fuq
il-membrani mukużi tal-gerżuma u / jew fil-vaġina. Is-severità
tas-sintomi hija individwalment varjabbli. Xi nies jiltaqgħu
leżjonijiet singoli, filwaqt li f'oħrajn l-għadd tagħhom jistax
jeċċedi 2,000. Numru ta 'bżieżaq fit-tfal żgħar huwa normalment
inqas mill-anzjani. Għall-infezzjonijiet sussegwenti fin-numru
familja ta 'leżjonijiet huwa normalment ogħla. Fil-persuni bi ħsara
sistemi immunitarja - adulti u tfal (speċjalment lewkimja) -
efflorescence (spiss fsada) huma aktar numerużi, u l-perjodu fejqan
tagħhom idum aktar minn pazjenti immunoloġikament kompetenti.
Pazjenti b'defiċjenza immunitarja huma wkoll aktar suxxettibbli
għall-ħsara fl-organu, li jseħħu fi 30 sa 50% tal-każijiet u 15%
għan-mewt. L-kumplikazzjoni infettiv aktar komuni ta 'ġidri r-riħ
huwa superinfezzjoni batterjali sekondarja tal-ġilda ikkawżata
ġeneralment minn Streptococcus pyogenes jew Staphylococcus aureus.
Dan huwa sikwit konsegwenza ta 'kunflitti blooming ġilda waqt grif.
Gram materjal tbajja meħud minn leżjonijiet tal-ġilda
jippermettilek li jiddeterminaw l-etjoloġija ta 'din
il-kumplikazzjoni, li hi manifestata mill ħmura u purulent bidliet
eċċessivi seħħew. Fit-tfal, l-aktar komuni, minbarra l-ġilda,
il-post tal-variċella zoster infezzjoni hija s-sistema nervuża
ċentrali. L-atassja u irritazzjoni ċerebellari meninġite akuta
normalment iseħħ f'madwar 21 jum wara l-bidu ta 'raxx u f'każijiet
rari tista' tiżviluppa diġà fil-przedwysypkowym. CSF (CSF) jistgħu
jiġu skoperti livelli elevati ta 'limfoċiti u proteini. Indirizzar
is-sistema nervuża ċentrali hija kumplikazzjoni beninni ta
'infezzjoni VZV fit-tfal u normalment m'hemmx isptar ħtieġa.
Il-kumplikazzjonijiet newroloġiċi oħra jinkludu meninġite
asettika, enċefalite, mjelite transversali, sindrome ta
'Guillain-Barré u s-sindrome ta' Reye. Enċefalite huma osservati
fil-0, -0.2% tat-tfal ma ġidri r-riħ. Trattament ta 'pazjenti
b'involviment sistema nervuża tikkonsisti prinċipalment ta'
trattament ta 'appoġġ. Trattament speċifiku għal dawn
is-sitwazzjonijiet ma tkunx disponibbli. Pnewmonja fil-kors ta 'ġidri
r-riħ (variċella pnewmonja) huwa l-komplikazzjoni aktar serju
tal-marda. Dan l-iżvilupp ta 'spiss iseħħ fl-adulti - sa 20%
tal-każijiet, inqas frekwenti fit-tfal. Is-sintomi ta 'pnewmonja
normalment jidhru bejn it-3 u l-5 jum tal-marda prinċipali inklużi
nifs mgħaġġel (takipnea), sogħla, deni u qtugħ ta' nifs. Spiss
tiżviluppa cyanosis, uġigħ fil-plewra, u hemoptysis. L-evidenza
radjoloġika ta 'mard jinkludu formazzjonijiet u l-karatteristiċi
tal-pulmonite interstizjali-tumur simili. Pnewmonja normalment
sussidji simultanjament ma 'l-għajbien ta' raxx fil-ġilda, imma xi
kultant tippersisti għal diversi ġimgħat, deni u l-funzjoni
respiratorja indebolita. Fost kumplikazzjonijiet oħra ġidri r-riħ
mijokardite notevoli, li ħsara korneali, nefrite, artrite, disturb
ta 'fsada, nefrite glomerulari akuta, u epatite. Involviment
tal-fwied (minbarra sindromu ta 'Reye) huwa komuni fil-kors ta' ġidri
r-riħ u manifestazzjoni tagħha hija ġeneralment żdiedu livelli ta
'enżimi tal-fwied, u b'mod partikolari l-aminotransferases -
aspartate u alanine. Il-feġġ ta 'ġidri r-riħ perinatali huwa
assoċjat mal-mortalità għolja. Dan japplika għal każijiet
tal-marda li fih is-sintomi jseħħu 5 ijiem qabel it-twelid jew fi
żmien jumejn wara t-twelid. Għalhekk, it-tarbija ma jirċevix
ir-rotta transplaċentali ta 'antikorpi protettivi, u s-sistema
immunitarja tkun immaturi, il-kors ta'
infezzjoni
jista 'jkun tqil mhux tas-soltu. F'dan il-grupp, ir-rata ta
'mortalità tista' tkun għolja sa 30%. Rari ħafna, pazjenti
jkollhom herpes konġenitali, li hi manifestata fil twelid riġlejn
sottożviluppati, tibdiliet fil-ġilda ċikatriċi u microcephaly. 4.
OSPA (ġidri r-riħ) - dijanjosi differenzjali, id-dijanjosi
tal-laboratorju ta 'ġidri r-riħ huwa ġeneralment mhuwiex diffiċli.
Id-dehra ta 'l-raxx u intelligence karatteristika tipponta pazjent
għal skopertura ġdida lill infezzjoni jippermettu li inti dijanjosi
malajr korretta. L-infezzjonijiet virali li jista jixbħu ġidri
r-riħ huma mxerrda herpes f'pazjenti dermatite atopika u garżi
mxerrda alveolari-follikulari minn infezzjonijiet jew viruses
Coxackie Echo, kif ukoll f'forom ta 'mewġ ħosba atipiċi. Fil dawn
l-infezzjonijiet, raxx huma aktar fil-odropodobny-natura ma komponent
emorraġiku. Eruzzjonijiet fil-kors tal-ġidri Rickettsialpox kultant
jistgħu jixbħu ġidri r-riħ, iżda li jiddistingwi karatteristika
hija l-preżenza tal-hekk imsejħa. "spots Karrijiet"
fil-post ta 'l-gidma mill dud u l-preżenza ta' ras severa ħafna.
Id-differenzjazzjoni bejn ġidri u Rickettsialpox ġidri r-riħ huma
testijiet seroloġiċi utli ħafna. Huma tista 'wkoll tikkonferma
l-sensittività għall-infezzjoni f'pazjenti li ma jkollhomx ġidri
r-riħ przechorowania istorja. Recently, tħassib huwa l-possibbiltà
li jintużaw virus ġidri bħala għodda bioterroristiku. Jinnota,
madankollu, li l-eruzzjonijiet ġidri huma akbar minn ġidri r-riħ u
huma fl-istess ħin fl-istess stadju ta 'evoluzzjoni. Konferma
mingħajr ambigwità tad-dijanjożi tal-marda huwa possibbli billi
iżolament tal-ġidri r-riħ zoster virus fil-linji sensittivi
ċelluli kultura tat-tessuti, li juru serokonverżjoni jew sejba ta
'minuti. Żieda ta '4 darbiet aktar fit-titer antikorp fis-serum bejn
it-tul tal-marda u l-fażi akuta ta' rkupru u l-iskoperta ta 'DNA VZV
bil-PCR. Metodu djanjostiku rapidu huwa wkoll turija ta 'ċelluli
ġgant polinukleari fil loqom bażi ta' l-blanzun tal-marda, għalkemm
is-sensittività ta 'dan il-metodu huwa żgħir (hekk imsejħa
tampuni Tzancka.) - Madwar 60%. Xi laboratorji għandhom polymerase
teknoloġija reazzjoni katina, li jippermetti għall-kixfa tad-DNA
virali fil-fluwidu follikulari. Il-metodu ta 'immunofluorescence
dirett ta' ċelloli meħuda mill-bażi tal-leżjoni jew l-qbid ta
'antiġeni virali li jużaw testijiet oħra (e.g .. test
immunoperoxidase) huma utli fil-dijanjosi ta' infezzjonijiet, virus
variċella zoster, iżda fuq skala kbira mhumiex disponibbli.
It-testijiet seroloġiċi iktar komunement użati li jippermettu
l-evalwazzjoni ta 'risponsi immuni ospitanti jinkludu sejbien
immunoflorixxenza ta' antikorpi kontra l-variċella zoster membrana
virus (Fama stands. Dan it-test fluworexxenti membrana antibody
antiġen), Hemagglutination Inhibition immunoadherencyjna u marbut
mal-enżimi immunosorbent assay (ELISA stands. Enzyme- assay
immunosorbenti marbut). Fama u ELISA analiżi huma l-aktar sensittivi
ta 'kollha ta' hawn fuq. 5. OSPA (ġidri r-riħ) - TRATTAMENT,
PREVENZJONI terapewtiċi pazjent li jbatu minn ġidri r-riħ, li ma
kinux jidhru qabel disturbi tas-sistema immunitarja hija diretta lejn
il-prevenzjoni kumplikazzjonijiet evitabbli tal-marda. Huwa
essenzjali li tinżamm l-iġjene xierqa (banju kuljum, bidla ta
'ħwejjeġ). Biex jiġu evitati infezzjonijiet batteriċi sekondarji
tal-ġilda tinvolvi attenzjoni bir-reqqa għall-kundizzjoni tagħha,
fejn għandha tingħata attenzjoni speċjali lill tqassir-dwiefer.
It-tnaqqis ta 'ħakk jista' jinkiseb bl-użu topiku jew permezz
tal-amministrazzjoni tal antipruritics drogi. F'dan il-każ, effett
aħjar jinkiseb meta jużaw banjijiet b'ilma jaħraq, u Kompressi
imxarrab milli l-tnixxif malajr ta 'soluzzjonijiet tad-droga.
Aspirina għandu jiġi evitat fit-tfal ma ġidri r-riħ minħabba
r-relazzjoni ta 'acetylsalicylic acid u derivattivi tiegħu
bis-sindromu ta' Reye. Acyclovir (800 mg mill-ħalq 5 darbiet kuljum
għal 5-7 jiem) huwa rakkomandat għall-adoloxxenti u adulti, li
fihom il-sintomi ta 'ġidri r-riħ seħħet fi żmien 24 siegħa.
Kura bi acyclovir fit-tfal taħt 12-il sena jista 'jkun ta'
benefiċċju jekk ikun ġie mniedi fl-istadju preliminari tal-marda
(inqas minn 24 siegħa) b'doża ta '20mg / kg kull 6 sigħat.
Mediċini kontra herpes tieni ġenerazzjoni - famciclovir u
valacyclovir - jista 'jkollhom simili jew imtejba l-effikaċja, iżda
l-ebda provi kkontrollati ta' l-użu tagħhom fil-infezzjonijiet ta
'zoster Varicella. Garżi acetate aluminju jistgħu jkunu kemm mard
serħan il-moħħ, kif ukoll tindif. Fil-nies b'immunità indebolita
(li kellhom trapjant, pazjenti b'tumuri limfoproliferattivi), ġidri
r-riħ għandhom jiġu ttrattati bl-formulazzjoni acyclovir ġol-vini.
Din il-mediċina inaqqas l-inċidenza ta 'ħsara fl-organi, iżda
l-ebda effett sostanzjali fuq il-fejqan ta' eruzzjonijiet tal-ġilda
u r-riżoluzzjoni ta 'uġigħ. Hija amministrata f'doża ta '10-12,5
mg / kg kull 8 sigħat għal 7 ijiem. Pazjenti kompromessa immuni
f'riskju baxx tista 'tirreferi benefiċċji li jistgħu jitkejlu
bl-għoti minnhom valaciclovir jew famciclovir. Minbarra l acyclovir
għal ġol-vini użat, huwa rakkomandat li - jekk possibbli - irtirar
ta 'terapija immunosoppressiva. Pazjenti bi pnewmonja fil-kors ta
'ġidri r-riħ jista' jitlob it-tneħħija ta 'tnixxijiet bronki u
sapport ventilatorju. Għall-prevenzjoni ta 'virus variċella zoster
infezzjoni huma użati fi tliet modi. L-ewwel huwa l-immunizzazzjoni
b'vaċċin ħaj u attenwat kontra VZV (Oka). Hija rreġistrata
għall-użu fit-tfal immunokompetenti kollha li temmew età ta 'sena
(12-il sena qodma) li ma vvjaġġaw l ġidri r-riħ, u fl-adulti
seronegattivi. Tfal amministrati doża waħda ta 'vaċċin, filwaqt
li l-adulti jeħtieġu amministrazzjoni ta' żewġ dożi. Il-vaċċin
huwa sigur u effettiv. Il-kors ta 'mard ta' "waqfa" hija
ħafif, iżda jistgħu jwasslu għall-infezzjoni ma 'nies
sensittivi-vaċċin fil-viċinanza. Tilqim mifrux tat-tfal ikkawża
tnaqqis fl-inċidenza fil-popolazzjoni ġenerali. Barra minn hekk,
il-inattivazzjoni virus tal-vaċċin naqqas b'mod sinifikanti
l-okkorrenza ta 'ħruq fil-pazjenti wara t-trapjant taċ-ċelluli
emapoetika. Amministrazzjoni ta 'vaċċin li fih 18-il darba d-doża
tal-vaċċin tal-virus Oka minn nies fuq minn 60 sena irriżulta fi
tnaqqis ta' 50% rata ta 'tkabbir morbożità zoster b'60% u b'65%
l-inċidenza ta' nevralġija postherpetic assoċjati ma
'przechorowaniem zoster herpes. Huwa rakkomandat li tipproponi dan
il-vaċċin f'dan il-grupp ta 'età sabiex titnaqqas l-inċidenza u
s-severità tas-sintomi xaħx assoċjati ma neuralgia post-herpetic.
It-tieni metodu ta 'prevenzjoni huwa li jamministra immunoglobulina
speċifika (VZIG stands. Varicella zoster-globilune immuni) persuni
wara espożizzjonijiet sinifikanti li huma suxxettibbli
għall-infezzjoni u li fihom hemm riskju għoli ta'
kumplikazzjonijiet li qed jiżviluppaw. Il-preparazzjoni għandu
jintuża fi żmien 96 siegħa (72 siegħa.) Wara l-espożizzjoni.
Id-disponibbiltà ta 'dan il-prodott huwa limitat. Fl-aħħarnett,
il-mediċini antivirali jistgħu jintużaw b'mod profilattiku
fil-individwi f'riskju għoli, li mhumiex jew ma jistgħux jiġu
mlaqqma, u f'pazjenti li l-espożizzjoni kienet aktar minn 96 siegħa.
Għalkemm saru s'issa kienu prinċipalment provi ta 'effikaċja ta'
acyclovir osservati, huwa probabbilment simili jew saħansitra
riżultati aħjar se jinkisbu wara l-għoti ta 'valaciclovir jew
famciclovir. Din it-terapija tista 'tiġi attivata fi żmien 7 ijiem
ta' espożizzjoni. Din id-darba huwa normalment suffiċjenti biex
jinibixxu l-iżvilupp tal-marda. Jekk inti ma tistax twaqqaf
l-okkorrenza ta 'sintomi kliniċi, huwa ġeneralment jittaffa l-kors
kliniku tal-marda. Kategorija: MARD, dermatoloġija, pedjatrija,
MEDIKU viroloġija Kopper (strengt varicella) er en smittsom sykdom
forårsaket av varicella zoster virus (VZV står for.
Varicella-zoster virus). Dette viruset forårsaker to klinisk
forskjellige sykdoms enheter - Vannkopper (kalt Varicella.) Og
helvetesild (ang Herpes zoster.). Vannkopper er en svært vanlig og
svært smittsom infeksjonssykdom, den vanligste av barndommen.
Sykdommen er karakterisert ved tilstedeværelsen av vesikulært
utslett. Konsekvensen av reaktivering av latent VZV infeksjon
(vanligvis hos personer over 60 år) er helvetesild, som er en
klinisk symptom sviende utslett begrenset til en eller flere
dermatomer ledsaget av sterke og uhåndterlige smerter. 1. ospA
(Vannkopper) - etiologi Selv før om 100 år siden avdekket en
klinisk sammenheng mellom vannkopper og helvetesild. I de første
tiårene av det tjuende århundre demonstrert den likheten i form av
histologiske forandringer i huden i løpet av vannkopper og
helvetesild. Den resulterende banen av isolasjon virus fra pasienter
med vannkopper og helvetesild forårsake lignende endringer i vev
kultur - eosinofile intranuclear slutninger og flerkjernede
kjempeceller. Nettopp disse resultatene har antydet biologisk likhet
isolerte virus. Ved hjelp av endonukleaser (enzymer)
restriksjonsanalyse av DNA fra viruset isolert fra en pasient med
kopper vind, på hvilket deretter inntraff helvetesild. Denne studien
viste den samme molekylære strukturen av viruser som er ansvarlige
for disse forskjellige klinisk sykdom. Varicella zoster virus (VZV)
tilhører herpesvirus-familien, den har en karakteristisk lipid
konvolutt omslutter en nucleocapsid symmetri ikosahedralnej. Hans
størrelse (størrelse / dimensjon) er omtrent 180-200 nm. I sentrum
av kapsidet er en dobbelttrådet DNA med en lengde på 125 000
basepar. 2. ospA (Vannkopper) - Patogenese og patologi Den primære
infeksjonen er oftest innånding. I neste fase forekommer det i
virusreplikasjon ikke helt nøyaktig i legemet (sannsynligvis
nasofaryngeal), sprer seg i det retikuloendoteliale system
transmembrane hvis konsekvens er viral belastning. Hennes refleksjon
hos pasienter med kopper lesjoner spredt sykdommens art. Det er mulig
å bekrefte den virusmengde ved isolering varicella zoster virus fra
blod, i enkelte tilfeller, være rutinemessig ved å detektere virale
DNA ved polymerase kjedereaksjon (PCR - står Polymerase Chain
Reaction.). Innenfor epidermis og dermis forekommer til dannelsen av
bobler og degenerative endringer som er kjennetegnet ved
tilstedeværelsen av flerkjernede kjempeceller, tilstedeværelsen av
inneslutninger og degenerasjon av wewnątrzjądrzastych balonowate.
Infeksjonen kan være lokale hud blodkar, noe som resulterer i
nekrose og blødning hud. Med utviklingen av sykdommen væsken i
boblen blir uklar på grunn av opphopning av polymorfonukleære
leukocytter og tilstedeværelsen rozpadłych celler og fibrin. Dette
er etterfulgt av brudd og slipper fluid bobler (med deri infeksiøse
viruspartikler), eller deres gradvis resorpsjon. Mekanismen for
tilbakevendende infeksjon, eller reaktivering av varicella zoster
virus (VZV), som er en konsekvens av helvetesild er ukjent. Antagelig
oppstår i løpet av varicellainfeksjon dorsal root sensoriske
ganglia, karakterisert ved at viruset latent forblir inntil
reaktivert. Histopatologisk undersøkelse av svinger under den akutte
fasen av herpes zoster viser tilstedeværelse av ødem, blødninger
og lymfocyttinfiltrasjon. Den aktive replikasjon av varicella
zoster-virus i andre organer slik som lungene eller hjernen kan
forekomme i løpet av både varicella zoster og, men i pasienter med
normale immunsystem er sjeldne. Lunger manifesterer seg interstitiell
lungebetennelse med tilstedeværelse av flerkjernede kjempeceller og
wewnątrzjądrzastych inklusjonslegemer og blødning i lungene. I
tilfelle av infeksjon i sentralnervesystemet histopatologi avslører
perivaskulær infiltrerer i likhet med de som ble observert etter
meslinger og annen viral encefalitt. Utbrudd av hemoragisk nekrose av
hjernen, karakteristisk for herpes encefalitt, i løpet av infeksjon
med varicella zoster forekommer svært sjelden. 3. OspA (vannkopper)
- epidemiologi, kliniske symptomer komplikasjoner Man er den eneste
kjente reservoar av viruset varicella zoster virus (VZV). Vannkopper
er en svært smittsom sykdom - faktor på sårbarhet mennesker
mottakelige for smitte (dvs. seronegative) overstiger 90%. Infeksjon
med varicella-zoster i befolkningen generelt er endemiske, men i
grupper på sårbare personer epidemisk sykdom er observert, og deres
topp i tempererte klima i sen vinter og tidlig vår. Sakene består
hovedsakelig barn mellom 5 og 9 år, og representerer over 50% av
alle tilfeller av vannkopper. Annen sykdom inkluderer oftest barn
mellom ett og fire år og 10 og 14 år gamle. I USA har tilnærmet
10% av populasjonen over 15 år er mottakelig for infeksjon.
Innføringen av vaksinasjon mot VZV hos barn brått endret
epidemiologien av sykdommen - en konsekvens har det vært en
betydelig reduksjon i antall tilfeller av vannkopper.
Inkubasjonstiden av vannkopper varierer mellom 10 og 21 dager -
vanligvis 14-17 dager. Forekomsten blant søsken mottakelige igjen
under samme tak med noen syke er 70-90%. Smittsomhet av pasienter
opptrer omtrent 48 timer før utbruddet av utslett og opprettholdes
gjennom hele perioden med bobledannelse (denne perioden er vanligvis
4-5 dager) opphører ved transformasjon av skorper på alle bobler.
Det kliniske forløpet av vannkopper er karakterisert ved utslett,
feber og moderat generell sykdomsfølelse. Hos noen pasienter, i
omtrent 24-48 timer før fremkomsten av et utslett er kjent.
prodrome. Hos personer med normal immunforsvar Kopper er vanligvis en
mild sykdom, kombinert med tretthet og temperatur 38-39,5 grader. C,
vedvarer 3-5 dager. Endringer (vekst) hud karakteristiske symptomet
på infeksjon inkluderer flekker, bobler, pellets og skorper på
ulike stadier av utviklingen. Konvertering av makulopapuløst utslett
i blister foregår i noen timer eller dager, og lesjoner i
utgangspunktet se ut på stammen og ansikt, er raskt rozsiewowi med
involvering av andre kroppsoverflater. De fleste av dem er små i
størrelse, og er basert på en erytematøs med en diameter på 0,5-1
cm. Skorper vises etter 2-4 dager. Saltutslag kan også sykdomsstedet
på slimhinnene i svelg og / eller vagina. Alvorlighetsgraden av
symptomene er individuelt variabel. Noen mennesker møtes én lesjon,
mens i andre sitt nummer kan overstige 2000. Antall bobler i små
barn er vanligvis mindre enn hos eldre. For påfølgende infeksjoner
i familien antall lesjoner det er vanligvis høyere. Hos personer med
skadet immunforsvar - voksne og barn (spesielt leukemi) - saltutslag
(ofte blødning) er mer tallrike, og deres healing perioden varer
lenger enn pasienter immunologisk kompetente. Pasienter med
immunsvikt er også mer utsatt for organskade, som forekommer i 30
til 50% av tilfellene og 15% ender i døden. Den vanligste
komplikasjon av smittsomme kopper er sekundære bakterielle
superinfeksjon i huden forårsaket vanligvis av Streptococcus
pyogenes eller Staphylococcus aureus. Dette er ofte en konsekvens av
sammenstøt blomstrende huden mens skrape. Gram farging materiale
hentet fra hudlesjoner lar deg bestemme etiologi av denne
komplikasjonen, som er manifestert ved overdreven rødhet og purulent
endringer skjedd. Hos barn, den mest vanlige, i tillegg til hud,
plassering av infeksjonen varicella zoster er den sentrale
nervesystemet. Den akutte cerebellar ataksi og irritasjon
hjernehinnebetennelse oppstår vanligvis i ca 21 dager etter
utbruddet av utslett og i sjeldne tilfeller kan utvikle seg allerede
i przedwysypkowym. CSF (CSF) kan detekteres forhøyede nivåer av
lymfocytter og protein. Adressering sentralnervesystemet er en
godartet komplikasjon av VZV infeksjon hos barn og vanligvis er det
ikke nødvendig sykehusinnleggelse. De andre nevrologiske
komplikasjoner omfatter aseptisk meningitt, encefalitt, tverrgående
myelitt, Guillain-Barre syndrom og Reyes syndrom. Encefalitt er
observert i 0, -0,2% av barn med vannkopper. Behandling av pasienter
med nervesystemet engasjement består hovedsakelig av
støttebehandling. Spesifikk behandling for disse situasjonene er
ikke tilgjengelig. Lungebetennelse i løpet av vannkopper (varicella
lungebetennelse) er den mest alvorlige komplikasjonen av sykdommen.
Denne utviklingen skjer ofte hos voksne - opp til 20% av tilfellene,
sjeldnere hos barn. Symptomene på lungebetennelse vanligvis vises
mellom 3. og 5. dag av underliggende sykdom inkludert rask pust
(takypné), hoste, feber og dyspné. Ofte utvikler cyanose, pleural
smerte, og hemoptyse. Den radiologiske bevis på sykdom omfatter en
tumorlignende formasjoner og kjennetegn ved interstitiell
lungebetennelse. Lungebetennelse avtar vanligvis samtidig med
forsvinningen av utslett i huden, men noen ganger vedvarer i flere
uker, feber og nedsatt lungefunksjon. Blant andre komplikasjoner
Varicella bemerkelsesverdig myokarditt, skade på hornhinnen,
nefritt, leddgikt, blødersykdom, akutt glomerulær nefritt, og
hepatitt. Lever engasjement (annet enn Reyes syndrom) er vanlig i
løpet av varicella og dens manifestasjon er generelt økte
leverenzymer, og spesielt leveraminotransferaser - aspartat og
alanine. Fremveksten av perinatal kopper er forbundet med høy
dødelighet. Dette gjelder tilfeller av sykdommen der symptomene
oppstår i fem dager før fødselen eller innen to dager etter
fødselen. Derfor ikke barnet ikke mottar trans rute av beskyttende
antistoffer, og immunsystemet er umodne, i løpet av infeksjon kan
være uvanlig tung. I denne gruppen kan dødeligheten være så høy
som 30%. Svært sjelden pasienter har medfødt herpes, som er
manifestert på fødselsunderutviklede lemmer, arr hudforandringer og
microcephaly. 4. ospA (Vannkopper) - Differensialdiagnoser,
laboratorium diagnostisering av vannkopper er vanligvis ikke
vanskelig. Utseendet til pasienten karakteristisk utslett og
intelligens
peker
til en frisk eksponering for smitte gjør at du raskt riktig
diagnose. De virale infeksjoner som kan ligne kopper formidles herpes
hos pasienter med atopisk dermatitt og spres patcher
alveolær-follikulære fra infeksjoner eller Coxackie Echo virus,
samt atypiske meslinger bølgeformer. I disse infeksjonene, utslett
er mer i naturen odropodobny med hemoragisk komponent. Utbrudd i
løpet av kopper Rickettsialpox kan noen ganger ligne vannkopper, men
differensiere funksjonen er tilstedeværelsen av såkalte. "Vogner
flekker" i stedet for bitt av midd og tilstedeværelsen av en
mye alvorlig hodepine. Differensiering mellom kopper og vannkopper
Rickettsialpox er svært nyttige serologiske tester. De kan også
bekrefte følsomhet overfor infeksjon hos pasienter som ikke har en
historie przechorowania vannkopper. Nylig, er bekymring muligheten
for å bruke koppevirus som et bioterrorist verktøy. Vær imidlertid
oppmerksom på at kopper utbrudd er større enn vannkopper og er
samtidig på samme utviklingstrinn. Entydig bekreftelse av diagnosen
av sykdommen er mulig ved isolering av viruset varicella zoster i
følsomme vevskultur-cellelinjer, noe som demonstrerer serokonversjon
eller et funn av minutter. 4-ganger økning i antistofftiter i
serumet mellom varigheten av sykdommen og den akutte fasen av
utvinning og påvisning av VZV-DNA ved hjelp av PCR. Rapid
diagnostisk metode er også en demonstrasjon av polynukleær
kjempeceller i avskraping bunnen av bloom av sykdommen, selv om
følsomheten for denne fremgangsmåte er liten (såkalt pensel
Tzancka.) - Omtrent 60%. Noen laboratorier har
polymerasekjedereaksjonsteknologi, som gjør det mulig for påvisning
av virus-DNA i follikkelvæske. Fremgangsmåten for direkte
immunofluorescens av celler tatt fra bunnen av lesjonen eller
påvisning av virale antigener ved hjelp av andre tester (f.eks ..
immunoperoxidase test) er nyttige ved diagnose av infeksjoner,
varicella zoster-virus, men i stor skala er ikke tilgjengelige. De
mest brukte serologiske tester som tillater evaluering av
vertsimmunresponsen omfatte immunfluorescens påvisning av
antistoffer mot viruset membranen varicella zoster (FAMA står. Denne
fluorescerende antistoff membranantigen test), immunoadherencyjna
hemagglutinering og enzym-bundet immunosorbent assay (ELISA står
for. Enzym linked immunosorbent assay). Fama og ELISA-analyser er de
mest følsomme av alle de ovennevnte. 5. ospA (Vannkopper) -
behandling, forebygging Therapeutic pasient lider av vannkopper, som
ikke hadde sett tidligere forstyrrelser i immunsystemet er rettet mot
å hindre unødvendige komplikasjoner av sykdommen. Det er viktig å
opprettholde god hygiene (daglige bad, skifte av klær). For å
hindre sekundære bakterielle infeksjoner i huden innebærer grundige
hennes tilstand, der spesiell oppmerksomhet bør vies til å forkorte
neglene. Reduksjonen av pruritus kan oppnås ved bruk av topisk eller
ved administrering av medikamenter antipruritics. I dette tilfellet
er en bedre effekt oppnås ved bruk av varme bad og våte omslag enn
rask tørking av narkotika løsninger. Aspirin bør unngås hos barn
med vannkopper på grunn av forholdet av acetylsalisylsyre og dens
derivater med Reyes syndrom. Acyclovir (800 mg peroralt fem ganger om
dagen i 5-7 dager) anbefales for ungdom og voksne, i hvem symptomer
på vannkopper skjedd i løpet av 24 timer. Behandling med acyclovir
hos barn under 12 år kan være en fordel hvis den har blitt lansert
i den innledende fasen av sykdommen (mindre enn 24 timer) i en dose
på 20 mg / kg hver 6. time. Medikamenter mot herpes andre generasjon
- famciclovir og valacyclovir - kan ha tilsvarende eller bedre
effekt, men ingen kontrollerte studier av deres bruk i infeksjoner av
Varicella zoster. Wraps aluminiumacetat kan være både beroligende
plager, samt rensing. Hos personer med svekket immunforsvar
(resipienter, pasienter med lymfoproliferative maligniteter), bør
vannkopper behandles med intravenøs acyclovir formulering. Dette
stoffet reduserer forekomsten av organskade, men ingen vesentlig
effekt på heling av hud utbrudd og oppløsningen av smerte. Det
administreres i en dose på 10-12,5 mg / kg hver 8. time i 7 dager.
Immun ustabile pasienter med lav risiko kan henvise målbare fordeler
ved å administrere dem valaciklovir eller famciclovir. I tillegg til
intravenøs acyclovir anvendes, er det anbefalt at - hvis mulig -
tilbaketrekking av immunsuppressiv terapi. Pasienter med
lungebetennelse i løpet av kopper kan kreve fjerning av bronkial
sekret og ventilasjonsstøtte. For å forebygge infeksjon varicella
zoster virus de brukes på tre måter. Den første er immunisering
med levende svekket vaksine mot VZV (Oka). Den er registrert for bruk
i alle immunkompetente barn som har fullført ett års alder (12 år)
som ikke har reist vannkopper, og i seronegative voksne. Barn
administrert en enkelt dose av vaksine, mens voksne krever
administrasjon av to doser. Vaksinen er sikker og effektiv. Løpet av
sykdom en "pause" er mild, men de kan føre til infeksjon
med vaksine sensitive mennesker i nærheten. Utbredt vaksinering av
barn forårsaket en nedgang i forekomsten i befolkningen generelt. I
tillegg vaksinevirusinaktive betydelig redusert forekomst av
helvetesild hos pasienter etter hematopoetisk celletransplantasjon.
Administrasjon av vaksine som inneholder 18 ganger dosen av vaksinen
Oka viruset enn personer over 60 år resulterte i en nedgang på 50%
vekst zoster sykelighet med 60% og med 65% forekomst av postherpetisk
nevralgi forbundet med herpes zoster przechorowaniem. Det anbefales å
foreslå denne vaksinen i denne aldersgruppen for å redusere
forekomsten og alvorlighetsgraden av helvetesild symptomer assosiert
med postherpetisk nevralgi. Den andre metoden for forebygging er å
administrere spesifikk immunglobulin (VZIG står. Varicella-zoster
immun globilune) personer etter en betydelig eksponering som er
utsatt for smitte, og i hvem det er en høy risiko for å utvikle
komplikasjoner. Preparatet bør brukes innen 96 timer (72 timer).
Etter eksponering. Tilgjengeligheten av dette produktet er begrenset.
Endelig kan de antivirale medikamenter brukes profylaktisk hos
personer med høy risiko, som ikke er eller ikke kan vaksineres, og
hos pasienter der eksponeringen har vært mer enn 96 timer. Selv
gjennomført til datoen de ble hovedsakelig observert effektstudiene
av acyclovir, er trolig tilsvarende eller enda bedre resultater skal
oppnås etter administrering av valaciklovir eller famciclovir. Denne
behandlingen kan aktiveres innen 7 dager etter eksponering. Denne
tiden er vanligvis tilstrekkelig til å hemme utviklingen av
sykdommen. Hvis man ikke kan stoppe forekomsten av kliniske
symptomer, er det i stor grad redusere det kliniske forløpet av
sykdommen. Kategori: Sykdommer, dermatologi, pediatri, virologi
MEDICAL A varíola (estritamente varicela) é uma doença infecciosa
causada pelo vírus varicela zoster (VZV representa. O vírus
varicela-zoster). Este vírus causa duas entidades de doença
clinicamente distintos - catapora (varicela chamado.) E telhas (ang
Herpes zoster.). A varicela é uma doença infecciosa muito comuns e
altamente contagiosa, os mais comuns da infância. A doença é
caracterizada pela presença de exantema vesicular. A consequência
de reativação da infecção VZV latente (normalmente em indivíduos
acima de 60 anos) é telhas, que é uma erupção sintoma clínico
bolhas confinada a um ou mais dermátomos acompanhados por dores
fortes e pesados. 1. OSPA (varicela) - ETIOLOGIA Mesmo antes de cerca
de 100 anos atrás, descobriu uma relação clínica entre a varicela
e herpes zoster. Nas primeiras décadas do século XX demonstrou
similaridade em termos de alterações histológicas da pele no curso
de varicela e herpes zoster. O caminho resultante de vírus de
isolamento de pacientes com varicela e herpes zoster causar
alterações semelhantes em cultura de tecidos - inclusões
intranucleares eosinofílicos e células gigantes multinucleadas.
Precisamente estes resultados sugeriram similaridade biológica vírus
isolados. Utilizando endonucleases de (enzimas) de restrição
analisa o ADN do vírus isolado a partir de um paciente com varíola
o vento, pelo que então ocorreu telhas. Este estudo mostrou a mesma
estrutura molecular dos vírus responsáveis por esses vários
doença clínica. Vírus zoster da varicela (VZV) pertence à família
Herpesviridae, que tem um envelope lipídico característica que
encerram um ikosahedralnej simetria da nucleocápside. Seu tamanho
(tamanho / dimensão) é de cerca de 180-200 nm. No centro da cápside
é um ADN de cadeia dupla com um comprimento de 125 mil pares de
bases. 2. OSPA (varicela) - Patogênese e patologia A infecção
primária é mais frequentemente inalado. Na próxima fase, ocorre a
replicação do vírus em não muito preciso no corpo (provavelmente
nasofaríngea), espalhando-se no sistema reticuloendotelial
transmembranar cuja consequência é a carga viral. Seu reflexo em
pacientes com lesões da varicela espalhados natureza da doença. É
possível confirmar a carga viral por varicela zoster isolamento do
vírus a partir do sangue, em alguns casos, ser rotineiramente
através da detecção de ADN virai através da reacção da
polimerase em cadeia (PCR - representa Polymerase Chain Reaction.).
Dentro da epiderme e da derme para ocorrer a formação de bolhas e
alterações degenerativas caracterizadas pela presença de células
gigantes multinucleadas, a presença de inclusões e degeneração de
balonowate wewnątrzjądrzastych. A infecção pode incluir vasos
sanguíneos da pele locais, o que resulta em necrose da pele e
sangramento. Com o progresso da doença de líquido no balão
torna-se turva devido à acumulação de leucócitos
polimorfonucleares e células presença rozpadłych e fibrina. Esta é
seguida por ruptura e libertar as bolhas de fluidos (com continha
partículas de vírus infecciosas nela), ou a sua reabsorção
gradual. O mecanismo de infecção recorrente, ou reativação do
vírus varicela zoster (VZV), que é uma consequência das telhas
permanece desconhecida. Presumivelmente, o curso da infecção por
varicela ocorre gânglios sensoriais da raiz dorsal, em que o vírus
permanece latente até reactivada. O exame histopatológico de voltas
durante a fase aguda da herpes zoster mostra a presença de edema,
hemorragia e infiltração de linfócitos. A replicação activa do
vírus da varicela zoster em outros órgãos tais como os pulmões ou
cérebro podem ocorrer no decurso de ambas varicela e herpes zoster,
mas em doentes com sistemas imunitários normais são raras. O
envolvimento pulmonar manifesta-se pneumonia intersticial com a
presença de células gigantes polinucleares e corpos de inclusão
wewnątrzjądrzastych e hemorragia pulmonar. No caso de infecção do
sistema nervoso central histopatologia revela perivascular infiltra
semelhantes aos observados após o sarampo e outras encefalites
virais. Os focos de necrose hemorrágica do cérebro, característica
para o herpes encefalite, no decurso da infecção por varicela
zoster ocorrem muito raramente. 3. OSPA (varicela) - epidemiologia,
sintomas clínicos, COMPLICAÇÕES O homem é o único reservatório
conhecido do vírus varicela zoster vírus (VZV). A varicela é uma
doença muito contagiosa - fator de vulnerabilidade de pessoas
suscetíveis à infecção (ou seja, soronegativa) superior a 90%. A
infecção com o vírus varicela-zoster na população em geral são
endêmicas, mas em grupos de pessoas vulneráveis é observada
doença epidêmica, e seu pico em climas temperados no final do
inverno e início da primavera. Os casos consistem principalmente
crianças entre 5 e 9 anos e representam mais de 50% de todos os
casos de varicela. Outra doença mais frequentemente incluem crianças
com idade entre 1 e 4 anos e 10 e 14 anos de idade. Em os EUA,
aproximadamente 10% da população com mais de 15 anos é susceptível
a infecção. A introdução da vacinação contra VZV em crianças
mudou abruptamente a epidemiologia da doença - uma conseqüência
houve uma diminuição significativa na incidência anual de
varicela. O período de incubação da varicela varia entre 10 e 21
dias - tipicamente 14-17 dias. Incidência entre irmãos sensíveis
restantes sob o mesmo teto com alguém doente é de 70-90%.
Infecciosidade de pacientes ocorre cerca de 48 horas antes do início
da erupção cutânea e mantida durante todo o período de formação
de bolha (este período é normalmente 4-5 dias) extingue-se a
transformação das crostas de todas as bolhas. O curso clínico da
varicela é caracterizada por prurido, febre e mal-estar geral
moderada. Em alguns pacientes, durante cerca de 24-48 horas antes do
aparecimento de uma erupção são conhecidos. pródromo. Em pessoas
com sistema imunológico normal varicela é geralmente uma doença
leve, combinado com fadiga e temperatura 38-39,5 deg. C, persistindo
3-5 dias. Alterações (crescimento) da pele sintoma característico
da infecção incluem manchas, bolhas, pelotas e crostas em
diferentes estágios de evolução. Conversão de exantema
maculopapular no blister ocorre em poucas horas ou dias, e as lesões
aparecem inicialmente no tronco e na face, são rapidamente
rozsiewowi com envolvimento de outras superfícies do corpo. A
maioria deles são pequenos em tamanho, e baseia-se num eritematosa
com um diâmetro de 0,5-1 cm. Crostas aparecem depois de 2-4 dias. A
eflorescência pode também local da doença nas membranas mucosas da
garganta e / ou na vagina. A gravidade dos sintomas varia
individualmente. Algumas pessoas se encontram lesões únicas,
enquanto em outros o seu número pode ser superior a 2000. Número de
bolhas em crianças jovens é usualmente menos do que nos idosos.
Para infecções subsequentes no número de família de lesões é
geralmente mais elevada. Em pessoas com sistemas imunológicos
danificados - adultos e crianças (especialmente leucemia) -
eflorescência (muitas vezes sangramento) são mais numerosos, e seu
período de cicatrização dura mais tempo do que os pacientes
imunologicamente competentes. Os pacientes com deficiência
imunitária, também são mais susceptíveis ao dano de órgãos, que
ocorrem em 30 a 50% dos casos e 15% em fim morte. A complicação
infecciosa mais comum da varicela é a superinfecção bacteriana
secundária da pele causada geralmente pelo Streptococcus pyogenes ou
Staphylococcus aureus. Isso é muitas vezes uma consequência de
confrontos florescendo pele ao coçar. Gram material de coloração
tomado de lesões de pele permite determinar a etiologia desta
complicação, que se manifesta por vermelhidão e purulentas
alterações excessivas ocorreu. Nas crianças, o mais comum, além
de a pele, a localização da varicela-zóster é a infecção do
sistema nervoso central. A ataxia cerebelar e irritação meningite
aguda geralmente ocorre em cerca de 21 dias após o início da
erupção cutânea e, em casos raros pode desenvolver já no
przedwysypkowym. CSF (CSF) pode ser detectado níveis elevados de
linfócitos e proteínas. Dirigindo-se ao sistema nervoso central é
uma complicação da infecção benigna VZV em crianças e,
geralmente, não há necessidade de internação. As outras
complicações neurológicas incluem meningite asséptica,
encefalite, mielite transversa, síndrome de Guillain-Barre e
síndrome de Reye. Encefalite são observados em 0, -0,2% de crianças
com varicela. O tratamento de pacientes com envolvimento do sistema
nervoso consiste principalmente de tratamento de suporte. O
tratamento específico para estas situações não está disponível.
Pneumonia no decurso da varicela (varicela pneumonia) é a
complicação mais grave da doença. Este desenvolvimento ocorre
frequentemente em adultos - até 20% dos casos, menos frequentes em
crianças. Os sintomas da pneumonia geralmente aparecem entre o
terceiro e quinto dia da doença subjacente, incluindo respiração
rápida (taquipnéia), tosse, febre e dispnéia. Muitas vezes
desenvolve cianose, dor pleural, e hemoptise. A evidência
radiográfica de doença incluem a formações e características da
pneumonite intersticial do tumor semelhante. Pneumonia desaparece
habitualmente em simultâneo com o desaparecimento de erupções da
pele, mas, por vezes, persiste durante várias semanas, febre e
função respiratória diminuída. Entre outras complicações da
varicela miocardite notável, lesão da córnea, nefrite, artrite,
doença da coagulação sanguínea, nefrite glomerular aguda e
hepatite. O envolvimento do fígado (para além síndrome de Reye) é
comum no decurso da varicela e sua manifestação níveis de enzimas
do fígado em geral aumentada e, em particular aspartato
aminotransferases - e alanina. O surgimento da varicela perinatal
está associada a elevada mortalidade. Isso se aplica a casos da
doença em que os sintomas ocorrem em 5 dias antes do nascimento ou
no prazo de dois dias após o nascimento. Portanto, o bebé não
recebe
a
rota transplacentária dos anticorpos protectores, e o sistema
imunitário imaturo é, o curso da infecção podem ser mais pesado.
Neste grupo, a taxa de mortalidade pode ser tão elevada quanto 30%.
Muito raramente os pacientes têm herpes congênito, que se manifesta
nos membros subdesenvolvidos nascimento, alterações da pele da
cicatriz e microcefalia. 4. OSPA (varicela) - O diagnóstico
diferencial, diagnóstico laboratorial da catapora geralmente não é
difícil. A aparência do paciente característica erupção cutânea
e inteligência apontando para uma exposição fresco à infecção
permitem que você rapidamente diagnóstico correto. As infecções
virais que podem se assemelhar a varicela são herpes disseminada em
pacientes com dermatite atópica e manchas disseminadas
alveolar-foliculares de infecções ou vírus Coxackie eco, assim
como sarampo atípico formas de onda. Nessas infecções, erupções
são mais no odropodobny natureza com componente hemorrágico.
Erupções no curso da varíola a rickettsia às vezes pode
assemelhar-se a varicela, mas característica diferencial é a
presença de chamada. "pontos reboque" em lugar da mordida
por ácaros ea presença de uma grande dor de cabeça severa. A
diferenciação entre varíola e varicela a rickettsia são testes
sorológicos muito úteis. Eles também podem confirmar a
sensibilidade à infecção em pacientes que não têm uma história
przechorowania varicela. Recentemente, a preocupação é a
possibilidade de utilizar vírus da varíola como uma ferramenta de
bioterrorismo. Note-se, no entanto, que as erupções varíola são
maiores do que o pox de galinha e são ao mesmo tempo na mesma fase
de evolução. Confirmação inequívoca do diagnóstico da doença é
possível através do isolamento do vírus da varicela zoster em
linhas celulares de cultura de tecidos sensíveis, demonstrando
seroconversão ou um achado de minutos. Aumento de 4 vezes no título
de anticorpos no soro entre a duração da doença e a fase aguda da
recuperação e de detecção de ADN por PCR de VZV. Método de
diagnóstico rápido é também uma demonstração de células
gigantes polinucleares em scrapings base da flor da doença, embora a
sensibilidade deste método é pequeno (o chamado Cotonete Tzancka.)
- Cerca de 60%. Alguns laboratórios têm polimerase de tecnologia de
reacção em cadeia, o que permite a detecção de ADN virai no
fluido folicular. O método de imunofluorescência directa de células
extraídas a partir da base da lesão ou a detecção de antigénios
virais utilizando outros testes (por exemplo .. de imunoperoxidase)
são úteis no diagnóstico de infecções, vírus zoster da
varicela, mas em grande escala não estão disponíveis. Os testes
mais utilizados serológicos que permitem a avaliação de respostas
imunitárias do hospedeiro incluem a detecção de imunofluorescência
de anticorpos contra a varicela zoster membrana vírus (FAMA fica.
Este teste fluorescente membrana anticorpo antigénio),
immunoadherencyjna hemaglutinação e enzyme-linked immunosorbent
assay (ELISA meios. Enzimática linked immunosorbent assay). FAMA e
ensaios de ELISA são as mais sensíveis de todos os acima. 5. OSPA
(varicela) - tratamento, prevenção Terapêutica paciente que sofre
de catapora, que anteriormente não tinham distúrbios do sistema
imunológico visto é direcionado a prevenção de complicações
evitáveis de doença. É essencial manter a higiene adequada
(banho diário, mudança de roupa). Para evitar infecções
bacterianas secundárias da pele envolve uma meticulosa atenção ao
seu estado, por meio de que uma atenção especial deve ser dada à
redução das unhas. A redução de prurido pode ser conseguida
utilizando tópica ou através da administração de medicamentos
antipruríticos. Neste caso, um melhor efeito é alcançado quando se
utiliza banhos quentes, e compressas molhadas do que a secagem rápida
de soluções de fármaco. A aspirina deve ser evitada em crianças
com varicela por causa da relação de ácido acetilsalicílico e os
seus derivados com síndrome de Reye. O aciclovir (800 mg por via
oral 5 vezes por dia durante 5-7 dias) é recomendado para
adolescentes e adultos, em que os sintomas da varicela ocorreu dentro
de 24 horas. O tratamento com aciclovir em crianças com menos de 12
anos de idade pode ser benéfica se tiver sido lançada na fase
preliminar da doença (menos de 24 horas) a uma dose de 20 mg / kg a
cada 6 horas. Medicamentos contra a herpes segunda geração -
famciclovir e valaciclovir - podem ter eficácia semelhante ou
melhorado, mas não há estudos controlados de seu uso em infecções
de varicela zoster. Acetato de alumínio envoltórios podem ser ambos
doenças suaves, assim como a limpeza. Em pessoas com imunidade
comprometida (receptores de transplante, os pacientes com doença
maligna linfoproliferativa), varicela devem ser tratados com
formulação aciclovir por via intravenosa. Este medicamento reduz a
incidência de lesões de órgãos, mas nenhum efeito significativo
na cicatrização de erupções de pele e resolução da dor. É
administrado numa dose de 10-12,5 mg / kg cada 8 horas, durante 7
dias. Pacientes imunocomprometidos com baixo risco podem se referir
benefícios mensuráveis administrando-as valaciclovir ou
famciclovir. Além de aciclovir por via intravenosa utilizado,
recomenda-se que - se possível - a retirada da terapia
imunossupressora. Os pacientes com pneumonia no decurso da varicela
pode exigir a remoção de secreções brônquicas e suporte
ventilatório. Para a prevenção da infecção pelo vírus da
varicela zoster eles são usados de três maneiras. A primeira
é a imunização com uma vacina viva atenuada contra VZV (Oka). Ele
é registrado para uso em todas as crianças imunocompetentes que
tenham completado um ano de idade (12 anos), que não viajou
varicela, e em adultos seronegativos. Crianças administrada uma
única dose da vacina, enquanto os adultos requerem a administração
de duas doses. A vacina é segura e eficaz. O curso da doença um
"break" é leve, mas eles podem levar à infecção com
pessoas sensíveis à vacina nas imediações. A vacinação em massa
de crianças causou uma diminuição na incidência na população em
geral. Além disso, a inactivação do vírus da vacina reduziu
significativamente a ocorrência de telhas em pacientes após
transplante de células hematopoiéticas. A administração de vacina
contendo 18 vezes a dose de vacina de vírus Oka do que as pessoas
com mais de 60 anos de idade, resultou numa diminuição de 50% a
taxa de crescimento zoster morbidade em 60% e por 65% a incidência
da neuralgia pós-herpética associada a herpes-zóster
przechorowaniem. Recomenda-se para propor esta vacina neste grupo
etário, a fim de reduzir a incidência e gravidade dos sintomas
associados com telhas neuralgia pós-herpética. O segundo método de
prevenção é a administração de imunoglobulina específica (VZIG
stands. Varicela-zoster globilune imunológico) pessoas após um
exposições significativas que são suscetíveis à infecção e em
quem há um alto risco de desenvolver complicações. A preparação
deve ser usada no prazo de 96 horas (72 horas). Após a exposição.
A disponibilidade deste produto é limitada. Finalmente, as drogas
antivirais podem ser usados profilacticamente, em indivíduos
com risco elevado, que não são ou não podem ser vacinados, e em
doentes nos quais a exposição tem sido superior a 96 horas. Embora
conduzido para data em que foram observadas principalmente ensaios de
eficácia do aciclovir, é provavelmente semelhantes ou mesmo
melhores resultados serão alcançados após a administração de
valaciclovir ou famciclovir. Esta terapia pode ser activado dentro de
7 dias de exposição. Este tempo é geralmente suficiente para
inibir o desenvolvimento da doença. Se você não pode parar a
ocorrência de sintomas clínicos, é amplamente mitigar o curso
clínico da doença. Categoria: DOENÇAS, dermatologia, pediatria,
MEDICAL virologia Оспа (строго ветряной) является
инфекционное заболевание, вызываемое
вирусом ветряной оспы (VZV стоит. Ветряной
оспы). Этот вирус вызывает две различные
сущности клинически заболевание
ветрянкой - (так называемый ветряной.)
И опоясывающий лишай (опоясывающий
герпес анг.). Ветряная оспа очень
распространены и очень заразна
инфекционное заболевание, наиболее
распространенным из детства. Заболевание
характеризуется наличием везикулярного
сыпи. Следствием реактивации латентной
инфекции VZV (как правило, у лиц старше
60 лет), опоясывающий лишай, который
является клиническим симптомом пузырей
сыпь ограничивается одной или несколькими
дерматомах сопровождении сильных болей
и громоздких. 1. OSPA (ветрянка) - Этиология
Еще до около 100 лет назад обнаружили
взаимосвязь между клинической ветряной
оспы и опоясывающего лишая. В первые
десятилетия ХХ века он показал сходство
с точки зрения гистологических изменений
кожи в ходе ветряной оспы и опоясывающего
лишая. В результате путь изоляции вирусов
от пациентов с ветряной оспой и
опоясывающим лишаем вызвать подобные
изменения в культуре тканей - эозинофильные
включения внутриядерные и многоядерные
гигантские клетки. Именно эти результаты
предполагают, биологическая подобия
изолированных вирусов. Использование
эндонуклеаз (ферменты) ограничение
анализа ДНК вируса, выделенного от
пациента с оспы ветра, при котором
произошло затем черепицу. Это исследование
показало, тот же молекулярную структуру
вирусов, ответственных за эти различные
клинические заболевания. Ветряной оспы
вирус (VZV) принадлежит к семейству
Herpesviridae, он имеет характерный липидной
оболочки, окружающую нуклеокапсидный
ikosahedralnej симметрии. Его размер (размер
/ размер) о 180-200 нм. В центре капсида
является двухцепочечной ДНК длиной
125000 пар оснований. 2. OSPA (ветрянка) -
Патогенез и патология первичная инфекция
наиболее часто вдыхании. На следующем
этапе это происходит в репликации вируса
не совсем точным в организме (возможно,
носоглотки), распространяется в
ретикулоэндотелиальной системы
трансмембранного которого является
следствием вирусной нагрузки. Ее
отражение в пациентах с ветрянка
поражений разбросаны природу заболевания.
Это можно подтвердить вирусную нагрузку
выделение вируса ветряной оспы из крови,
в некоторых случаях может быть рутинно
путем обнаружения вирусной ДНК с помощью
полимеразной цепной реакции (ПЦР - стоит
полимеразной цепной реакции.). В эпидермиса
и дермы происходит с образованием
пузырьков и дегенеративных изменений,
характеризующихся наличием многоядерных
гигантских клеток, в присутствии
включений и дегенерации wewnątrzjądrzastych
balonowate. Инфекция может включать местные
кровеносные сосуды кожи, что приводит
к некрозу и кровотечение кожи. С развитием
болезни жидкости в пузырьке он мутнеет
из-за накопления полиморфно-ядерных
лейкоцитов и наличие rozpadłych клеток и
фибрина. Это сопровождается разрывом
и освободить жидкости пузырьков (с
содержащимся в нем инфекционных вирусных
частиц), или их постепенное рассасывание.
Механизм рецидивирующей инфекции, или
реактивации вируса ветряной оспы (VZV),
который является следствием черепицы
остается неизвестной. Предположительно,
курс ветряной инфекции происходит
заднекорешковых сенсорные ганглии, где
вирус остается скрытым, пока не
возобновлена. Гистопатологическое
исследование оборотов во время острой
фазы опоясывающего показывает наличие
отеков, кровоизлияний и лимфоцитов
проникновения. Активный репликации
вируса ветряной оспы и в других органах,
таких как легкие или мозг может возникнуть
в ходе обоих ветряной оспы и опоясывающего,
но у пациентов с нормальной иммунной
системой редки. Легочная участие
проявляется интерстициальная пневмония
с наличием многоядерных гигантских
клеток и телец включения wewnątrzjądrzastych и
легких кровоизлияния. В случае инфекции
центральной нервной системы гистопатологией
показывает периваскулярное инфильтраты
аналогичны тем, которые наблюдались
после кори и других вирусных энцефалитов.
Вспышки геморрагическим некрозом мозга,
характерной для герпеса энцефалит, в
ходе заражения ветряной оспы встречаются
очень редко. 3. OSPA (ветрянка) - эпидемиология,
клинические симптомы, осложнения Человек
является единственным известным
резервуаром вируса оспы вирус ветряной
оспы (VZV). Ветрянка очень заразная болезнь
- коэффициент уязвимости людей,
восприимчивых к инфекции (т.е.
серонегативных) превышает 90%. Инфекция
ветряной оспы среди населения в целом
являются эндемичными, но в группах
уязвимых лиц наблюдается эпидемия
заболевания, и их пик в умеренном климате
в конце зимы и ранней весной. Случаи
состоят главным образом детей от 5 до 9
лет и представляют более 50% всех случаев
ветряной оспы. Другое заболевание
наиболее часто включают в себя детей в
возрасте от 1 до 4 лет и 10 и 14 лет. В США
около 10% населения в возрасте старше 15
лет восприимчивы к инфекции. Введение
вакцинации против VZV у детей резко
изменилась эпидемиологии болезни -
следствие имело значительное снижение
ежегодной заболеваемости ветряной
оспой. Инкубационный период ветрянки
колеблется между 10 и 21 дней - обычно
14-17 дней. Заболеваемость среди братьев
и сестер, оставшихся восприимчивых под
одной крышей с кем-то больного составляет
70-90%. Зараженность пациентов происходит
около 48 часов до появления сыпи и
сохраняется в течение периода формирования
пузыря (этот период обычно 4-5 дней)
прекращается по трансформации струпьями
всех пузырей. Клиническое течение
ветряной оспы характеризуется сыпью,
лихорадкой и умеренной общее недомогание.
В некоторых пациентов, в течение
приблизительно 24-48 часов до появления
сыпи известны. продромальный. У людей
с нормальной иммунной системой Ветрянка
обычно мягкий болезнью, в сочетании с
усталостью и температурными 38-39,5
градусов. С сохраняющиеся 3-5 дней.
Изменения (роста) кожа характерный
симптом инфекции включают пятна, пузыри,
шарики и струпья на разных этапах
эволюции. Преобразование макулопапулезная
сыпь в блистере происходит в течение
нескольких часов или дней, и поражения
сначала появляются на туловище и лице,
быстро rozsiewowi с привлечением других
поверхностей тела. Большинство из них
являются небольшими по размеру, и основан
на эритематозной, имеющей диаметр 0,5-1
см. Струпья появляются через 2-4 дней.
Цветения может также сайт болезнь на
слизистые оболочки глотки и / или
влагалища. Тяжесть симптомов индивидуально
переменная. Некоторые люди встречаются
одиночные поражения, в то время как в
других их количество может превышать
2000. Количество пузырьков в маленьких
детей, как правило, меньше, чем в пожилых
людей. Для последующих инфекций в семье
количество поражений это, как правило,
выше. У людей с поврежденными иммунными
системами - взрослых и детей (особенно
лейкемия) - высолов (часто кровотечение),
являются более многочисленными, и их
период заживления длится дольше, чем у
пациентов иммунологически компетентных.
Пациенты с иммунодефицитом также более
восприимчивы к повреждению органов,
которые происходят в 30 до 50% случаев и
15% заканчиваются смертью. Наиболее
распространенным инфекционным осложнением
ветряной оспы является вторичная
бактериальная суперинфекция кожи,
вызванное, как правило стрептококк
Пирролидонилпептидаза или золотистый
стафилококк. Это часто является следствием
столкновений цветущих кожу, царапин.
Грама материала, взятого с поражениями
кожи позволяет определить этиологию
этого осложнения, которое проявляется
чрезмерное покраснение и гнойных
изменений произошло. У детей, наиболее
распространенным, кроме кожи, расположение
инфекция ветряной оспы является
центральная нервная система. Острый
мозжечковая атаксия и раздражение
менингит обычно происходит примерно в
21 дней после появления сыпи и в редких
случаях может развиваться уже в
przedwysypkowym. CSF (CSF) могут быть обнаружены
повышенные уровни лимфоцитов и белка.
Обращаясь к центральной нервной системе
доброкачественной осложнением
VZV-инфекции у детей и, как правило нет
необходимости госпитализации. Другие
неврологические осложнения включают
асептический менингит, энцефалит,
поперечный миелит, синдром Гийена-Барре
и синдрома Рейе. Энцефалит наблюдается
в 0, -0,2% детей с ветрянкой. Лечение больных
с вовлечением нервной системы состоит
в основном из поддерживающее лечение.
Специфическое лечение для таких ситуаций
не доступен. Пневмония в ходе ветрянки
(ветряной оспы пневмонии) является
наиболее серьезным осложнением болезни.
Это развитие часто встречается у взрослых
- до 20% случаев, реже у детей. Симптомы
пневмонии обычно появляются между 3-м
и 5-й день основного заболевания, включая
учащенное дыхание (тахипноэ), кашель,
лихорадка и одышка. Часто развивается
цианоз, плевральной боли, и кровохарканье.
Рентгенологические признаки заболевания
включают опухолеподобных образований
и характеристики интерстициального
пневмонита. Пневмония, как правило,
спадает одновременно с исчезновением
высыпаний на коже, но иногда сохраняется
в течение нескольких недель, лихорадка
и нарушениями дыхательной функции.
Среди других осложнений ветряной
примечательную миокардит, повреждение
роговицы, нефрит, артрит, нарушение
свертываемости крови, острая клубочковой
нефрит, и гепатит. Печени участие (кроме
синдрома Рейе) является общим в ходе
ветряной оспы и ее проявление, как
правило, повышение уровня ферментов
печени, и, в частности аминотрансфераз
- аспартата и аланина. Появление
перинатальной ветрянка ассоциируется
с высокой смертностью. Это относится к
случаям заболевания, в которых симптомы
возникают в течение 5 дней до родов или
в течение двух дней после рождения.
Таким образом, ребенок не получает
трансплацентарную маршрут защитных
антител, и иммунная система незрелая,
курс инфекции может быть необычайно
тяжелым. В этой группе, смертность может
достигать 30%. Очень редко пациенты имеют
врожденный герпес, который проявляется
при рождении слаборазвитых конечностях,
изменения кожи шрам и микроцефалии. 4.
OSPA (ветрянка) - дифференциальная
диагностика,
лабораторная
диагностика ветряной оспы, как правило,
не сложно. Появление пациента характерной
сыпью и разведки, указывая на свежий
воздействия инфекции позволяют быстро
поставить правильный диагноз. Вирусные
инфекции, которые могут напоминать
ветрянкой распространяются герпес у
больных с атопическим дерматитом и
распространяемых исправлений
альвеолярно-фолликулярных от инфекций
или вирусов Coxackie Echo, а также атипичных
кори сигналов. В этих инфекций, сыпь
больше в природе odropodobny с геморрагическим
компонентом. Высыпания в ходе оспы
риккетсиоза иногда может напоминать
ветрянкой, но функцию дифференциации
является наличие так называемых.
"Прицепы" пятна в месте укуса клеща
и наличием большого сильной головной
боли. Дифференциация между оспы и
ветрянки риккетсиоза очень полезные
серологические тесты. Они также могут
подтвердить чувствительность к инфекции
у пациентов, которые не имеют истории
przechorowania ветрянка. Недавно концерн
является возможность использования
вируса оспы в качестве биотеррористической
инструмента. Заметим, однако, что оспа
извержения больше, чем ветряной оспы и
в то же время на той же стадии развития.
Однозначного подтверждения диагноза
заболевания можно путем выделения
вируса ветряной оспы в чувствительных
линий для культивирования тканей клеток,
демонстрируя сероконверсии или нахождения
минут. Увеличение в 4 раза титра антител
в сыворотке между длительностью
заболевания и острой фазы восстановления
и обнаружения ДНК VZV с помощью ПЦР.
Быстрое метод диагностики также
демонстрация многоядерный гигантские
клетки в соскобов основания цвету
заболевания, хотя чувствительность
этого метода невелика (так называемый
тампон Tzancka.) - Около 60%. Некоторые
лаборатории имеют полимеразной цепной
реакции технологии, которая позволяет
для обнаружения вирусной ДНК в
фолликулярной жидкости. Метод прямой
иммунофлюоресценции клеток, взятых из
базы поражения или выявления вирусных
антигенов с помощью других тестов
(например .. иммунопероксидазной Test)
полезны в диагностике инфекций, вирус
ветряной оспы, но в больших масштабах
не доступны. Наиболее часто используемые
серологические тесты, которые позволяют
оценить иммунного ответа включают в
себя обнаружение иммунофлюоресценции
антител против вируса мембраны ветряной
оспы (FAMA стоит. Это люминесцентные
мембраны антитела тест антиген),
immunoadherencyjna гемагглютинации и
иммуноферментного анализа (ИФА стоит.
Энзимов иммуноферментный анализ). Fama и
ELISA анализы наиболее чувствительны всех
выше. 5. OSPA (ветрянка) - лечение, профилактика
Терапевтический пациент, страдающий
от ветрянки, которые ранее не видели
нарушения иммунной системы направлена
на предотвращение осложнений можно
избежать заболевания. Это имеет важное
значение для поддержания надлежащей
гигиены (ежедневный ванна, смена одежды).
Для предотвращения вторичных бактериальных
инфекций кожи включает в себя тщательное
внимание к ее состоянии, в результате
чего особое внимание следует уделять
сокращая ногти. Снижение зуда может
быть достигнуто с помощью местного или
путем введения наркотиков противозудные.
В этом случае лучший эффект достигается
при использовании горячих ванн и влажные
компрессы, чем быстрой сушки лекарственных
растворов. Аспирин следует избегать у
детей с ветрянкой из-за отношений
ацетилсалициловой кислоты и ее производных
с синдромом Рейе. Ацикловир (800 мг
перорально 5 раз в день в течение 5-7 дней)
рекомендуется для подростков и взрослых,
у которых симптомы ветрянки произошло
в течение 24 часов. Лечение ацикловиром
у детей в возрасте до 12 лет может быть
полезным, если он был запущен в
предварительном этапе заболевания
(менее 24 часов) в дозе 20 мг / кг каждые 6
часов. Препараты против герпеса второго
поколения - фамцикловиром и валацикловира
- может иметь подобный или улучшенную
эффективность, но нет контролируемых
исследований их применения при инфекциях
ветряной оспы. Обертывания ацетат
алюминия может быть как успокаивающий
заболеваний, а также очищение. У людей
с ослабленным иммунитетом (реципиентов,
больных с лимфопролиферативных
злокачественными новообразованиями),
ветряная оспа, следует относиться с
внутривенного введения ацикловира.
Этот препарат снижает частоту повреждения
органов, но существенного влияния на
заживление кожных высыпаний и разрешением
боли. Его вводят в дозе 10-12,5 мг / кг каждые
8 часов в течение 7 дней. Иммунные
взломанные пациентов с низким риском
может обратиться измеримые выгоды путем
введения им валацикловир или фамцикловир.
В дополнение к внутривенным ацикловира,
используемого, рекомендуется - если
возможно - вывод иммуносупрессивной
терапии. Пациенты с пневмонией в ходе
ветрянка может потребовать удаление
бронхиального секрета и респираторной
поддержки. Для профилактики инфекции
вирусом ветряной оспы они используются
в трех направлениях. Во-первых, иммунизация
живой ослабленной вакцины против VZV
(Ока). Она зарегистрирована для
использования во всех иммунокомпетентных
детей, которые закончили один год
возраста (12 лет), которые не путешествовали
ветрянкой, а в серонегативных взрослых.
Дети однократную дозу вакцины, в то
время как взрослые требуют введение
двух доз. Вакцина безопасна и эффективна.
Конечно болезни "перерыв" мягкий,
но они могут привести к заражению вакцины
чувствительных людей в непосредственной
близости. Широкое вакцинация детей
вызвало снижение заболеваемости среди
населения в целом. Кроме того, вакцины
против вируса инактивации значительно
уменьшило возникновение черепицы у
пациентов после трансплантации
гемопоэтических клеток. Администрация
вакцины, содержащей 18 раз дозу вакцины
Оки вируса, чем люди старше 60 лет привело
к снижению на 50% темпы роста лишай
заболеваемости 60% и 65% случаев
постгерпетической невралгии, связанной
с опоясывающего герпеса przechorowaniem.
Рекомендуется, чтобы предложить эту
вакцину в этой возрастной группе для
того, чтобы уменьшить частоту и тяжесть
черепицы симптомы, связанные с
постгерпетической невралгии. Второй
метод профилактики, чтобы управлять
специфический иммуноглобулин (VZIG стоит.
Ветряной оспы иммунитет globilune) лица,
после значительного воздействия, которые
восприимчивы к инфекции и у которых
есть высокий риск развития осложнений.
Препарат следует использовать в течение
96 часов (72 ч.) После облучения. Доступность
данного продукта ограничен. Наконец,
противовирусные препараты могут быть
использованы профилактически у лиц с
высоким риском, которые не являются или
не могут быть вакцинированы, и у больных,
у которых воздействие было более, чем
96 часов. Хотя на сегодняшний день
проводятся они в основном наблюдается
испытания эффективности ацикловира,
вероятно, похож или даже лучшие результаты
будут достигнуты после введения
валацикловира или фамцикловир. Эта
процедура может быть активирована в
течение 7 дней после контакта. На этот
раз, как правило, достаточно, чтобы
ингибировать развитие заболевания.
Если вы не можете остановить возникновение
клинических симптомов, в значительной
степени смягчить клиническое течение
заболевания. Раздел: БОЛЕЗНИ, дерматология,
педиатрия, вирусология МЕДИЦИНСКИЙ
Variola (strict varicela) este o boala infectioasa cauzata de virusul
varicelo-zosterian (VZV reprezintă. Virusul varicelo-zosterian).
Acest virus provoacă două entități distincte boala clinic -
varicela (numit varicelo.) Și zona zoster (Ang Herpes zoster.).
Varicela este o boala infectioasa foarte frecvente și foarte
contagioasă, cele mai frecvente de copilarie. Boala este
caracterizată prin prezența de erupție veziculară. Consecința
reactivarea infecției VZV latente (de obicei la persoanele peste 60
de ani) este zona zoster, care este un simptom vezicule rash clinice
limitate la una sau mai multe dermatoame insotite de dureri puternice
și greoaie. 1. OSPA (vărsat de vânt) - ETIOLOGIA Chiar înainte de
acum aproximativ 100 de ani a descoperit o relație între clinic
varicela și zona zoster. În primele decenii ale secolului XX a
demonstrat similitudine în ceea ce privește modificări histologice
ale pielii în timpul varicela si zona zoster. Calea rezultat
virusurilor izolare de la pacienti cu varicela si zona zoster
determina modificări similare în culturi de țesuturi - incluziuni
intranucleare eozinofilice și celule gigante multinucleate. Tocmai
aceste rezultate au sugerat virusi izolate de similaritate biologic.
Folosind endonucleaze (enzime) restricție analizează ADN-virus
izolat de la un pacient cu variola vânt, la care apoi a avut loc
zona zoster. Acest studiu a arătat aceeași structură moleculară
de virusuri responsabile pentru aceste diverse boli clinice.
Varicelei zosterian (VZV), face parte din familia Herpesviridae, are
un pachet caracteristică lipide anexând un ikosahedralnej simetrie
nucleocapsidă. Mărimea lui (mărime / dimensiune) este de
aproximativ 180-200 nm. In centrul capsida este un ADN dublu catenar
cu o lungime de 125.000 perechi de baze. 2. OSPA (vărsat de vânt) -
patogeneza și patologia infectia primara este cel mai adesea
inhalat. În faza următoare apare în replicarea virusului nu destul
de precise în organism (probabil nazo-faringiene), răspândirea în
transmembranară sistem reticuloendotelial a cărui consecință este
incarcatura virala. Reflecție ei la pacientii cu leziuni varicela
împrăștiate natura bolii. Este posibil pentru a confirma
încărcătura virală de virusul zoster al varicelei izolare din
sânge, în unele cazuri, să fie în mod obișnuit prin detectarea
ADN viral prin reacția în lanț a polimerazei (PCR - standuri
Polymerase Chain Reaction.). În epidermă și dermă apar la
formarea de bule și modificări degenerative caracterizate prin
prezența de celule gigante multinucleate, prezența incluziunilor și
degenerarea balonowate wewnątrzjądrzastych. Infecția poate include
vasele de sange locale a pielii, ceea ce duce la necroza si piele
sângerare. Cu progresul bolii lichidului din balon devine tulbure
din cauza acumulării de leucocite polimorfonucleare și celulele
prezență rozpadłych și fibrina. Aceasta este urmată de ruperea
și eliberați bule fluide (cu particule virale infecțioase în
acesta conținute), sau resorbția lor treptată. Mecanismul de
infecții recurente, sau reactivarea virusul varicelo-zosterian
(VZV), care este o consecință a zonei zoster rămâne necunoscută.
Probabil, cursul de infectie varicela apare ganglionilor rahidieni
senzoriale, în care virusul ramane latent pana reactivat. Examenul
histopatologic de rotații în timpul fazei acute de herpes zoster
arată prezența edem, hemoragii și infiltrarea limfocitelor.
Replicarea activă a virusului varicela zoster în alte organe, cum
ar fi plamanii sau creierului poate avea loc în cursul atât
varicela zoster și, dar la pacienții cu sisteme imunitare normale
sunt rare. Implicarea pulmonar se manifestă pneumonie interstițială
cu prezența de celule gigante polinucleare și organismele de
incluziune wewnątrzjądrzastych și hemoragie pulmonară. În cazul
unei infecții a histopatologie sistemului nervos central relevă
perivascular infiltrate similare cu cele observate după rujeolei și
alte encefalita virală. Focare de necroza hemoragica a creierului,
caracteristic pentru herpes encefalita, în cursul infecției cu
varicela zoster apar foarte rar. 3. OSPA (vărsat de vânt) -
Epidemiologie, simptome clinice, complicații Omul este cunoscut doar
rezervorul de virus varicelo-zosterian virus (VZV). Varicela este o
boala foarte contagioasa - factor de vulnerabilitate al persoanelor
susceptibile la infectii (de exemplu, seronegativ) depășește 90%.
Infectia cu varicelo-zosterian, în populația generală sunt
endemice, dar în grupuri de persoane vulnerabile se observă
epidemii, și de vârf în zonele cu clima temperata din iarna tarziu
si primavara devreme. Cazurile constau în principal copiii între 5
și 9 ani și reprezintă peste 50% din toate cazurile de varicela.
Alte boli includ cele mai multe ori copiii cu vârste cuprinse între
1 și 4 ani și 10 și 14 ani. In Statele Unite aproximativ 10% din
populația de peste 15 ani este susceptibil la infecții.
Introducerea vaccinării împotriva VZV la copii a schimbat brusc
epidemiologia bolii - o consecință a existat o scădere
semnificativă a incidenței anuale de varicela. Perioada de
incubatie a varicelei variază între 10 și 21 de zile - de obicei
14-17 de zile. Incidenta printre fratii susceptibile rămase sub
același acoperiș cu cineva bolnav este de 70-90%. Contagiozitate de
pacienti apare aproximativ 48 de ore înainte de debutul rash și
menținut pe tot parcursul perioadei de formare de bule (această
perioadă este de obicei 4-5 zile) încetează la transformarea
crustele de toate bulele. Cursul clinic al varicela este caracterizat
prin erupție cutanată, febră și stare de rău general, moderat.
La unii pacienți, timp de aproximativ 24-48 ore înainte de apariția
unei erupții cutanate sunt cunoscute. prodrome. La persoanele cu
sisteme imunitare normale Varicela este de obicei o boala usoara,
combinate cu oboseala și temperatura 38-39,5 grade. C, persistă 3-5
zile. Modificări (creștere) a pielii simptom caracteristic de
infectie includ pete, bule, pelete și cruste în diferite stadii de
evoluție. Conversia erupții cutanate maculopapulare în blister are
loc în câteva ore sau zile, iar leziunile apar inițial pe trunchi
si fata, sunt rozsiewowi rapid cu implicarea altor suprafețe ale
corpului. Cele mai multe dintre ele sunt de dimensiuni reduse, și se
bazează pe o eritematos având un diametru de 0,5-1 cm. Cruste apar
după 2-4 zile. Eflorescenta pot, de asemenea site-ul boala pe
membranele mucoase ale gâtului și / sau vagin. Severitatea
simptomelor este individual variabil. Unii oameni întâlni leziuni
unice, în timp ce în altele numărul acestora poate depăși 2.000.
Numărul de bule la copiii mici este, de obicei mai mică decât la
vârstnici. Pentru infecțiile ulterioare în numărul familie de
leziuni este de obicei mai mare. La persoanele cu deteriorate
imunitar sisteme - adulți și copii (mai ales leucemie) -
eflorescenta (de multe ori sângerare) sunt mai numeroase, iar
perioada de vindecare dureaza mai mult de pacienti imunologic
competente. Pacienții cu deficit imun sunt mai sensibile la daune de
organe, care apar în 30 la 50% din cazuri și 15% final la deces.
Cea mai frecventa complicatie infectioasa a varicelei este
suprainfectia bacteriana secundara a pielii cauzate în general de
Streptococcus pyogenes sau Staphylococcus aureus. Acest lucru este
adesea o consecință a ciocnirilor înflorit piele în timp ce
zgarieturi. Gram materiale colorarea luate de la leziuni ale pielii
vă permite să determine etiologia acestei complicații, care se
manifesta prin roseata si purulente modificări excesive au avut loc.
La copii, cele mai comune, pe lângă pielea, localizarea infecției
zoster varicela este sistemul nervos central. Cerebeloasa ataxie și
iritații meningita acuta apare de obicei la aproximativ 21 zile de
la debutul rash și, în cazuri rare, se poate dezvolta deja în
przedwysypkowym. CSF (CSF) poate fi detectat niveluri ridicate de
limfocite și proteine. Abordarea sistemul nervos central este o
complicație benignă a infecției VZV la copii și, de obicei nu
este nevoie de spitalizare. Alte complicatii neurologice includ
meningita aseptica, encefalita, mielita transversa, sindrom
Guillain-Barre și sindromul Reye. Encefalita sunt observate în 0,
-0.2% dintre copiii cu varicela. Tratamentul pacienților cu
implicarea sistemului nervos constă în principal de tratament de
susținere. Tratament specific pentru aceste situatii nu este
disponibilă. Pneumonia în cursul varicelei (pneumonie varicela)
este cea mai gravă complicație a bolii. Această evoluție apare
adesea la adulti - de până la 20% din cazuri, mai puțin frecvente
la copii. Simptomele pneumoniei apar de obicei între 3 și 5-a zi a
bolii de bază, inclusiv respiratie rapida (tahipnee), tuse, febră
și dispnee. De multe ori se dezvolta cianoza, durerea pleurala si
hemoptizie. Dovezile radiologică a bolii includ o tumora ca
formațiuni și caracteristicile pneumonie interstițială.
Pneumonie, de obicei, dispare odată cu dispariția erupții la
nivelul pielii, dar uneori persista timp de cateva saptamani, febră
și insuficiență respiratorie. Printre alte complicatii varicela
miocardita remarcat, leziuni corneene, nefrita, artrita, tulburari de
sangerare, nefrita glomerulară acută și hepatita. Implicarea
hepatică (altele decât sindromul Reye) este comună în cursul
varicelei și manifestarea sa este, în general, nivelurile crescute
ale enzimelor hepatice, în special aminotransferazelor - aspartat și
alanin. Apariția varicelei perinatala este asociata cu mortalitate
ridicata. Acest lucru se aplică la cazurile de boala in care apar
simptome în 5 zile înainte de naștere sau în termen de două zile
de la nastere. Prin urmare, copilul nu primește calea transplacentar
de anticorpi protectori, iar sistemul imunitar este imatur, cursul de
infectie poate fi neobișnuit de grele. În acest grup, rata
mortalității poate fi la fel de mare ca 30%. Foarte rar, pacienții
au herpes congenital, care se manifestă la naștere
membrelor
subdezvoltate, modificări ale pielii cicatrice si microcefalie. 4.
OSPA (vărsat de vânt) - Diagnosticul diferențial, diagnosticul de
laborator de varicela nu este, în general dificil. Aspectul
pacientului caracteristice erupții cutanate și inteligență care
să indice o expunere proaspăt la infectii a vă permite să rapid
diagnosticul corect. Infectii virale care pot seamana cu varicela
sunt difuzate herpes la pacientii cu dermatita atopica si patch-uri
difuzate alveolar-foliculare de infecții sau virusuri Coxackie Echo,
precum rujeola atipice forme de undă. În aceste infectii, erupții
cutanate sunt mai mult în odropodobny natura cu componenta
hemoragic. Erupții în curs de variola Rickettsialpox poate semana
uneori varicela, dar diferențiere caracteristică este prezența
așa-numita. "pete Trailers" în loc de muscatura de
acarieni și prezența unui mare durere de cap severe. Diferențierea
dintre variola și varicelă Rickettsialpox sunt teste serologice
foarte utile. Ele pot, de asemenea, confirmă sensibilitatea la
infectii la pacientii care nu au un pui pox istorie przechorowania.
Recent, preocupare este posibilitatea folosirii virusul variolei ca
un instrument bioteroriste. Rețineți, totuși, că erupțiile
variola sunt mai mari decât varicelă și sunt în același timp la
același stadiu de evoluție. Confirmarea fără echivoc a
diagnosticului bolii este posibilă prin izolarea virusului
varicelo-zosterian, în liniile de celule de cultură de țesut
sensibile, demonstrând seroconversia sau constatarea minute.
Creștere de 4 ori a titrului de anticorpi în ser între durata
bolii și faza acută de recuperare și detectarea ADN VZV prin PCR.
Metodă de diagnostic rapid este, de asemenea, o demonstrație de
celule gigant polinucleare în pilitură de bază de floarea bolii,
deși sensibilitatea acestei metode este mică (așa-numitul tampon
Tzancka.) - Aproximativ 60%. Unele laboratoare au tehnologie reacție
în lanț a polimerazei, care permite detectarea de ADN viral în
fluidul folicular. Metoda de imunofluorescență directă a celulelor
prelevate din baza leziunii sau detectarea antigenilor virali
folosind alte teste (de exemplu .. testare imunoperoxidază) sunt
utili în diagnosticarea infecțiilor, virusul varicelo-zosterian,
dar la o scară largă nu sunt disponibile. Cele mai frecvent
utilizate teste serologice care permit evaluarea răspunsurilor imune
ale gazdei includ detecția imunofluorescență anticorpilor zoster
membrană virusul varicelei (FAMA standuri. Această membrană
anticorp testat fluorescente antigen), immunoadherencyjna
hemaglutinării și Enzyme Linked testul immunosorbent (ELISA
reprezintă. Enzimatice test imunosorbent legat). Fama și ELISA
teste sunt cele mai sensibile din toate cele de mai sus. 5. OSPA
(vărsat de vânt) - tratament, profilactica terapeutice pacient
suferind de varicela, care nu au tulburări ale sistemului imunitar
vazut anterior se referă la prevenirea complicatiilor care pot fi
evitate ale bolii. Este esențial să se mențină buna igiena (baie
zilnic, schimbarea de haine). Pentru a preveni infecțiile bacteriene
secundare ale pielii presupune o atenție meticuloasă la starea ei,
care ar trebui să se acorde o atenție specială scurtarea
unghiilor. Reducerea prurit poate fi realizată utilizând topică
sau prin administrarea de antipruritice droguri. În acest caz, un
efect mai bun se obține atunci când se utilizează băi calde, și
comprese umede decât uscarea rapidă a soluțiilor de droguri.
Aspirina trebuie evitată la copii cu varicela, din cauza relatiei de
acid acetilsalicilic și derivații săi cu sindromul Reye. Acyclovir
(800 mg oral de 5 ori pe zi timp de 5-7 zile), se recomandă pentru
adolescenți și adulți, în care simptomele de varicelă au apărut
în 24 de ore. Tratamentul cu aciclovir la copiii sub 12 ani pot fi
benefice în cazul în care a fost lansat în etapa preliminară a
bolii (mai puțin de 24 de ore) la o doză de 20 mg / kg la fiecare 6
ore. Medicamente impotriva herpes doua generație - famciclovir și
valaciclovir - pot avea eficacitate similara sau îmbunătățite,
dar nu studii controlate de utilizare a acestora în infecții ale
varicelo-zosterian. Împachetări acetat de aluminiu poate fi ambele
boli calmante, precum curățare. La persoanele cu imunitate alterată
(pacientii cu transplant, pacienți cu afecțiuni maligne
limfoproliferative), varicela trebuie tratate cu formulare aciclovir
intravenos. Acest medicament reduce incidenta leziuni de organe, dar
nici un efect substanțial asupra vindecarea erupții cutanate și
rezoluția durerii. Se administrează în doză de 10-12,5 mg / kg la
fiecare 8 ore, timp de 7 zile. Pacientii imunitar cu risc scăzut se
poate referi beneficii măsurabile prin administrarea lor
valaciclovir sau famciclovir. In plus fata de aciclovir intravenos
folosit, se recomandă ca - dacă este posibil - întreruperea
tratamentului imunosupresor. Pacientii cu pneumonie în cursul
varicela poate solicita îndepărtarea secrețiilor bronșice și
suport ventilator. Pentru prevenirea infecției cu virusul
varicelo-zosterian acestea sunt utilizate în trei feluri. Primul
este imunizarea cu un vaccin viu atenuat împotriva VZV (Oka). Este
înregistrată pentru utilizare la toți copiii imunocompetenti care
au realizat varsta de un an (12 ani), care nu au călătorit
varicela, și la adulți seronegativi. Copiii administrat o singură
doză de vaccin, în timp ce adulții necesita administrarea a două
doze. Vaccinul este sigur si eficient. Cursul de boala a "rupe"
este ușoară, dar pot duce la infectii cu sensibile vaccin oameni în
apropiere. Vaccinarea pe scara larga a copiilor a determinat o
scădere a incidenței în populația generală. În plus,
inactivarea virusului vaccinului redus semnificativ apariția zona
zoster la pacienți după transplant de celule hematopoietice.
Administrarea de vaccin care conține de 18 ori doza de vaccin
virusului Oka decat persoanele de peste 60 de ani a dus la o scădere
de 50% rata de creștere zoster morbiditate cu 60% și cu 65% a
incidenței nevralgiei postherpetice asociate cu herpes zoster
przechorowaniem. Se recomandă să se propună acest vaccin în acest
grup de vârstă, în scopul de a reduce incidenta si severitatea
simptomelor asociate cu herpesul zoster nevralgie post-herpetică.
Cea de a doua metodă de prevenire este de a administra
imunoglobulină specifică (VZIG standuri. Varicelo-zosterian
globilune imunitar) persoane după un expuneri semnificative care
sunt susceptibile la infectii si la care există un risc crescut de
complicatii in curs de dezvoltare. Preparatul trebuie utilizat în
termen de 96 de ore (72 ore.) După expunere. Disponibilitatea
acestui produs este limitată. În cele din urmă, medicamentele
antivirale pot fi folosite profilactic la persoanele cu risc ridicat,
care nu sunt sau nu pot fi vaccinate, iar la pacienții la care
expunerea a fost mai mult de 96 de ore. Deși efectuate pana in
prezent au fost observate în principal studiile de eficacitate de
aciclovir, este probabil similar sau chiar rezultate mai bune vor fi
realizate după administrarea de valaciclovir sau famciclovir. Acest
tratament poate fi activat în termen de 7 zile de la expunere. De
această dată este de obicei suficientă pentru a inhiba dezvoltarea
bolii. Dacă nu se poate opri aparitia simptomelor clinice, se în
mare măsură atenua evoluția clinică a bolii. Categorie: BOLI,
dermatologie, pediatrie, virologie MEDICAL Велике богиње
(варичела строго) је заразна болест коју
изазива варицелла зостер вирус (ВЗВ
залаже. Варичела-зостер вируса). Овај
вирус изазива два различита обољења
клинички ентитети - богиње (варичела се
зове.) И осип (Анг херпес зостер.). Овчије
је веома честа и веома заразна инфективна
болест, најчешћи детињства. Болест
карактерише присуством везикулами
осип. Последица поновног активирања
латентне инфекције ВЗВ (обично код особа
преко 60 година) је црвенило, која је
клинички симптом пликови осип ограничена
на једну или више дерматомес у пратњи
јаких болова и гломазан. 1. Оспа (овчије)
- етиологија Чак и пре пре око 100 година
открили клинички однос између богиња
и шиндром. У првим деценијама двадесетог
века показао сличност у погледу
хистолошких промена на кожи у току
варичеле и шиндром. Добијени пут изолацију
вируса од пацијената са богиње и херпес
зостер изазвати сличне промене у култури
ткива - Еозинофилни интрануцлеар додатке
и мултинуцлеатед џиновске ћелије. Управо
ови резултати су предложили биолошки
сличности изолованих вируса. Коришћењем
ендонуклеаза (ензими) ограничење
анализира ДНК вируса изолованог из
једног пацијента са великих богиња
ветром, код која онда десила зостера.
Ова студија је показала исту молекулску
структуру вируса одговорних за ових
разних клиничке болести. Варичела зостер
вирус (ВЗВ) припада породици Херпесвиридае,
има карактеристичан липида коверат
приложити нуклеокапсида симетрије
икосахедралнеј. Његова величина (величина
/ димензија) је око 180-200 нм. У центру
капсид е дволанчана ДНК са дужином од
125.000 базних парова. 2. Оспа (овчије) -
Патогенеза и патологија примарна
инфекција се најчешће удише. У следећој
фази се јавља у репликације вируса није
сасвим прецизан у телу (вероватно
назофаринкса), ширење у ретикулоендотелног
система трансмембране чија је последица
вируса. Њен одраз код пацијената са
богиње лезија разбацани природу болести.
Могуће је потврдити вирусно оптерећење
изоловањем варицелла зостер вирус из
крви, у неким случајевима, може бити
рутински детекцијом виралну ДНК
полимераза ланчаном реакцијом (ПЦР -
стоји Полимерасе Цхаин Реацтион.). Унутар
епидерма и дерма јављају до формирања
мехурића и дегенеративних промена
карактерише присуством мултинуцлеатед
џиновских ћелија, присуство укључака
и дегенерације вевнатрзјадрзастицх
балоновате. Инфекција може укључивати
локалне крвне судове коже, што резултира
некрозе и крварења коже. Са напретком
течности болести у мехура он постаје
облачно због акумулације полиморфонуклеарних
леукоцита и присуство розпадłицх ћелија
и фибрина. Ово је праћено руптуре и пусти
течност мехурићи (са садржаним у њему
инфективних вирусних честица), или
њихово постепено ресорпцију. Механизам
повратне инфекције, или поновно покретање
варичела зостер вирус (ВЗВ) која је
последица шиндром остаје непознат. По
свој прилици, ток инфекције варицелла
јавља дорзално роот чулни ганглије, где
вирус остаје латентна до реактивира.
Хистопатолошки преглед потеза током
акутне фазе услед обољења херпес зостер
показује присуство едем, унутрашња
крварења и лимфоцита инфилтрације.
Активна репликација варицелла зостер
вирус у другим органима као што су плућа
или мозга може се јавити у току, како
малих богиња и зостер, али код пацијената
са нормалним имунитетом су ретки. Плућна
учешће манифестује интерстицијалне
пнеумоније са присуством Полинукеларна
џиновских ћелија и органа вевнатрзјадрзастицх
инклузије и плућне крварења. У случају
инфекције централног нервног система
хистопатологију открива периваскуларних
инфилтрира слична онима опажа после
богиња и друге вирусне енцефалитис.
Епидемије хеморагичне некрозе мозга,
карактеристичном за херпес енцефалитис,
у току инфекције Варицелла Зостер
јављају врло ретко. 3. Оспа (овчије) -
епидемиологија, клинички симптоми,
компликације Човек је једини познати
резервоар вируса варицелла зостер вирус
(ВЗВ). Овчије је веома заразна болест -
фактор угрожености људи осетљивих на
инфекцију (тј серонегативне) прелази
90%. Инфекција са варичела-зостер у општој
популацији су ендемске, али у групама
угрожених особа се посматра епидемија
болести, а свој врхунац у умереним
климатским условима у крајем зиме и
почетком пролећа. Случајеви се углавном
састоје децу између 5 и 9 година и
представљају преко 50% свих случајева
богиња. Друга обољења најчешће укључују
децу узраста од 1 и 4 године и 10 и 14 година
старости. У САД око 10% становништва
старијег од 15 година је подложан
инфекцији. Увођење вакцинације против
ВЗВ код деце нагло променио епидемиологија
болести - последице дошло је до значајног
смањења годишњих учесталости богиња.
Период инкубације од богиња варира
између 10 и 21 дана - обично 14-17 дана.
Учесталост међу браћом и сестрама
осетљивих преосталих под истим кровом
са неким болесним је 70-90%. Заразност
болесника јавља око 48 сати пре почетка
осипа и одржава током периода од формирања
мехурића (овај период је обично 4-5 дана)
престаје након трансформације краста
свих мехурића. Клинички ток богиња
карактерише осип, грозница и умерено
опште малаксалости. Код неких пацијената,
око 24-48 сати пре него појављивање осипа
су познати. продроме. Код људи са нормалним
имунитетом овчије је обично блага
болест, у комбинацији са умором и
температуре 38-39,5 °. Ц упорно 3-5 дана.
Промене (пораст) кожа карактеристична
симптома инфекције укључују места,
Бубблес, пелете и красте у различитим
фазама еволуције. Конверзија мацулопапулар
осипа у блистер одвија у неколико сати
или дана, а лезије у почетку појављују
на деблу и лицу, су брзо розсиевови уз
учешће других телесних површина. Већина
њих су малих димензија, а заснован је
на еритематозне који има дијаметар од
0.5-1 цм. Красте појавити након 2-4 дана.
Цветања може се болест сајт на слузокоже
грла и / или вагине. Озбиљност симптома
је појединачно променљива. Неки људи
задовољавају појединачних лезија, док
у другим њихов број може бити већи од
2.000. Број мехурића у мале деце је обично
мање него у старијих особа. За наредне
инфекција у породичном броју лезија то
је обично виши. Код особа са оштећеним
имунитетом - одраслих и деце (посебно
леукемија) - Еффлоресценце (често крвари)
су бројнији, а њихов рок лечење траје
дуже од пацијената имунолошки надлежних.
Пацијенти са имуним системом су осетљивији
на оштећења органа, који се јављају у
30 до 50% случајева и 15% на крају смрт.
Најчешћа инфективна компликација богиња
је секундарна бактеријска суперинфекција
коже изазваног генерално Стрептоцоццус
пиогенес или Стапхилоцоццус ауреус.
Ово је често последица сукоба цветају
кожу док гребање. Грам бојење материјал
узет из кожних лезија вам омогућава да
одредите етиологија ове компликације,
које се манифестује прекомерним црвенило
и гнојних промена догодила. Код деце,
најчешће, поред коже, локација инфекције
Варицелла Зостер је централни нервни
систем. Акутни церебеларна атаксију и
иритације менингитиса се обично јавља
у око 21 дана после почетка осипа и у
ретким случајевима може да се развије
већ у прзедвисипковим. ЦСФ (ЦСФ) може
детектовати повишене нивое лимфоцита
и протеина. Обраћајући се централни
нервни систем је бенигна компликација
ВЗВ инфекције код деце и обично нема
потребе хоспитализације. Остали
неуролошке компликације обухватају
асептичну менингитис, енцефалитис,
попречна мијелитис, Гуиллаин-Барре
синдром и Рејевог синдрома. Енцефалитис
су примећени у 0, -0,2% деце са богиња.
Лечење пацијената са нервном систему
се састоји углавном од подршке третмана.
Посебан третман за оваквим ситуацијама
није доступан. Упала плућа у току варичеле
(варицелла пнеумоније) је најозбиљнији
компликација болести. Овај развој се
често јавља код одраслих - до 20% случајева,
ређе код деце. Симптоми упале плућа
обично јављају између 3. и 5. дана основне
болести, укључујући убрзано дисање
(тахипнеја), кашаљ, повишена температура
и диспнеу. Често се развија цијаноза,
плеурални бол, и хемоптисис. Радиолошку
доказ болести укључују и формације и
карактеристике интерстицијалној
пнеумонитиса тумора налик. Упала плућа
обично опада упоредо са нестанком осипа
на кожи, али понекад траје неколико
недеља, грознице и оштећеном респираторне
функције. Међу осталим компликација
варичела је вредно пажње миокардитис,
рожњаче повреде, нефритиса, артритис,
крварење, поремећај акутног гломеруларни
нефритис, и хепатитис. Хепатиц организација
(осим Рејевог синдрома) је уобичајена
у току малих богиња и њено испољавање
генерално се повећава ниво ензимске
јетре, а посебно аминотрансфераза -
аспартат и аланин. Појава перинаталне
богиња је повезана са високом стопом
смртности. Ово се односи на случајеве
болести у којој симптоми се јављају у
5 дана пре рођења или у року од два дана
након рођења. Дакле, беба не добије
трансплацентал пут заштитних антитела,
а имуни систем је незрео, ток инфекције
може бити необично тешка. У овој групи,
стопа смртности може бити као висок као
30%. Врло ретко пацијенти имају урођену
херпес, која се манифестује при рођењу
неразвијеним екстремитетима, Сцар
промена на кожи и микроцефалија. 4. Оспа
(овчије) - Диференцијална дијагноза,
лабораторијска дијагностика богиње је
генерално није тешко. Појава пацијента
карактеристичне осип и обавештајне
указујући на свеж изложености инфекције
омогућава да брзо тачне дијагнозе. У
вирусне инфекције које могу да личе на
богиње су дистрибуирани херпес код
пацијената са атопијског дерматитиса
и дистрибуирају закрпе алвеоларна-фоликуларних
од инфекција или Цокацкие Ецхо вируса,
као и атипичним малих богиња таласа. У
ових инфекција, осипа су у природи
одроподобни са хеморрхагиц компоненте.
Ерупције у току великих богиња
Рицкеттсиалпок понекад може личити на
богиње, али разликовање функцију је
присуство тзв. "Приколице тачке"
у месту уједа од гриња и присуство много
јаке главобоље. Разлика између великих
богиња и овчије богиње Рицкеттсиалпок
су веома корисни серолошки тестови. Они
такође могу потврдити осетљивост на
инфекције код пацијената који немају
историју прзецхорованиа богиње. Недавно,
My life is beautiful thanks to you, Mein Helfer. Lord Jesus in my life as a candle light in the darkness. You showed me the meaning of faith with your words. I know that even when I cried all day thinking about how to recover, you were not sleeping, you were dear to me. I contacted the herbal center Dr Itua, who lived in West Africa. A friend of mine here in Hamburg is also from Africa. She told me about African herbs but I was nervous. I am very afraid when it comes to Africa because I heard many terrible things about them because of my Christianity. god for direction, take a bold step and get in touch with him in the email and then move to WhatsApp, he asked me if I can come for treatment or I want a delivery, I told him I wanted to know him I buy ticket in 2 ways to Africa To meet Dr. Itua, I went there and I was speechless from the people I saw there. Patent, sick people. Itua is a god sent to the world, I told my pastor about what I am doing, Pastor Bill Scheer. We have a real battle beautifully with Spirit and Flesh. Adoration that same night. He prayed for me and asked me to lead. I spent 2 weeks and 2 days in Africa at Dr Itua Herbal Home. After the treatment, he asked me to meet his nurse for the HIV test when I did it. It was negative, I asked my friend to take me to another nearby hospital when I arrived, it was negative. I was overwhite with the result, but happy inside of me. We went with Dr. Itua, I thank him but I explain that I do not have enough to show him my appreciation, that he understands my situation, but I promise that he will testify about his good work. Thank God for my dear friend, Emma, I know I could be reading this now, I want to thank you. And many thanks to Dr. Itua Herbal Center. He gave me his calendar that I put on my wall in my house. Dr. Itua can also cure the following diseases ... Cancer, HIV, Herpes, Hepatitis B, Inflammatory Liver, Diabetis, Bladder Cancer,Colorectal Cancer,HPV,Breast Cancer,Kidney Cancer,Leukemia,Lun,Fribroid,Infertility,Parkinson's disease,Inflammatory bowel disease ,Fibromyalgia, recover your ex. You can contact him by email or whatsapp, @ .. drituaherbalcenter@gmail.com, phone number .. + 2348149277967 .. He is a good doctor, talk to him kindly. I'm sure he will also listen to you.
OdpowiedzUsuńSuis Richard, je suis ici pour témoigner d'un grand herboriste qui a guéri ma femme du cancer du sein. Son nom est le Dr Imoloa. Ma femme a traversé cette douleur pendant 3 ans, j'ai presque dépensé tout ce que j'avais, jusqu'à ce que je voie des témoignages en ligne sur la façon dont le Dr Imoloa les guérit de leurs maladies, immédiatement je l'ai contacté. puis il m'a dit les choses à faire avant d'envoyer la phytothérapie. J'aimerais qu'il l'ait fait par le service de messagerie DHL, et il nous a expliqué comment appliquer ou boire le médicament pendant deux bonnes semaines. et à la plus grande surprise avant la troisième semaine supérieure, ma femme était soulagée de toutes les douleurs, croyez-moi, c'est ainsi que ma femme a été guérie du cancer du sein par ce grand homme. Il dispose également d'une puissante phytothérapie pour soigner des maladies telles que: la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, le cancer du vagin, l'épilepsie, les troubles anxieux, les maladies auto-immunes, les maux de dos, les entorses au dos, les troubles bipolaires, les tumeurs cérébrales, les maladies malignes, le bruxisme, la boulimie, les maladies du disque cervical, les maladies cardiovasculaires Maladie, néoplasmes, maladies respiratoires chroniques, troubles mentaux et comportementaux, fibrose kystique, hypertension, diabète, asthme, arthrite inflammatoire auto-immune ed. maladie rénale chronique, maladie inflammatoire des articulations, impuissance, spectre alcoolique feta, trouble dysthymique, eczéma, tuberculose, syndrome de fatigue chronique, constipation, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie du lupus, ulcère buccal, cancer de la bouche, douleur corporelle, fièvre, hépatite ABC, syphilis, diarrhée, VIH / SIDA, maladie de Huntington, acné du dos, insuffisance rénale chronique, maladie d'Addison, douleur chronique, douleur de Crohn, fibrose kystique, fibromyalgie, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie fongique des ongles, maladie de Lyme, maladie de Celia, lymphome, dépression majeure, maligne mélanome, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde. Vous pouvez le joindre par e-mail via drimolaherbalmademedicine@gmail.com / whatsapp +2347081986098 Site Web-http / www.drimolaherbalmademedicine.wordpress.com
OdpowiedzUsuń